Факторы риска хронического энтерита

Энтерит – воспалительный процесс в тонком кишечнике, сопровождающийся нарушением его функций и дистрофическими изменениями слизистой оболочки. При энтерите происходит изменение строения слизистой, что нарушает нормальный синтез кишечного сока и барьерную функцию кишечной стенки.

Энтериты бывают острым и хроническим.

Острый энтерит

Острый энтерит является часто встречающимся заболеванием. В происхождении важное место принадлежит действию разного рода раздражителей, поступающих как извне (например, с пищей), так и выделяемых кишечной стенкой.

Виды острых энтеритов:

• инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т.д.);
• алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);
• токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т.д.);
• аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам — землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т.п.).

Заболевание может начинаться с местных симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, температура может достигать 38-39°С и выше, явления общей интоксикации.
При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки.

Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т.д.

Хронический энтерит

В происхождении хронического энтерита значительное место принадлежит неполноценному питанию, особенно при недостатке белка, витаминов, а также раздражающему действию пищи.
Для хронического энтерита характерны поносы, наступающие вскоре после приема пищи, не резкие боли, локализующиеся вокруг пупка, урчание и переливание в кишечнике. Стул частый (до 10 раз в сутки), водянистый, желтоватый. Со временем развивается анемия.

Как правило, в течении хронического энтерита удается выделить периоды ремиссии (выздровления), чередующиеся с рецидивами (обострениями).

К основным причинам острых энтеритов относятся:

• инфицирование опасными микробами (бацилла холеры, сальмонеллы, эшерихии, стафилококки и т.д.),
• инфицирование вирусными агентами (ротавирусы, энтеровирусы),
• повреждение аллергенами пищевого и лекарственного плана,
• отравление ядами продуктов (грибы, ягоды и т.д.),
• употребление алкоголя,
• воздействие тяжелых металлов, химических веществ,
• злоупотребление жирным, острым, пряным и т.д.

К основным причинам хронического энтерита можно отнести:

• поражение кишечника глистами,
• лямблиоз кишечника,
• переедание острой, жирной, грубой пищи,
• вредные привычки (никотин, алкоголь),
• интоксикации на производстве (тяжелые металлы, химические соединения, лучевое воздействие),
• поражение кишечника вследствие приема некоторых медикаментов,
• аутоиммунные заболевания,
• наследственные энтеропатии и ферментопатии,
• операции на кишке.

Развитию острого или хронического энтерита способствуют вредные привычки, малоподвижный образ жизни, проблемы с почками и кровообращением, травмы живота и операции, спайки.

Факторами, способствующими возникновению энтерита, является курение, почечная недостаточность, атеросклероз, склонность к аллергиям, аутоиммунные процессы, энзимопатии, воспаление сосудов брыжейки. Энтерит может присоединяться к другим заболеванием органов ЖКТ, быть следствием генетически обусловленных нарушений всасывания, хирургических операций на кишечнике и желудке.

Тщательный опрос и сбор анамнеза больного дает гастроэнтерологу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением являются данные общего осмотра, пальпации брюшной стенки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

• копрограмма, кал на кишечную группу, вирусологическое исследование.
• пробы на скрытую кровь в кале, наличие углеводов.
• общий анализ крови с определением острой инфекции, анемии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ,
• биохимия крови с признаками белкового голодания и дефицита микроэлементов,
• эндоскопия начальных отделов тонкой кишки,
• рентгенологическое исследование с контрастом,
• УЗИ поджелудочной железы и печени для выявления сочетанной патологии.

Важно отличать энтерит от других заболеваний с поносами – тиреотоксикоза, Адиссоновой болезни, неспецифического язвенного колита и синдрома раздраженной кишки.

Лёгкие формы острого энтерита заканчиваются выздоровлением в течение нескольких дней или недель. Лечение проводят в стационаре или амбулаторно; оно зависит от обусловившей энтерит причины и тяжести течения. Применяют сульфаниламиды, антибиотики, спазмолитические, вяжущие и другие средства, обильное питьё крепкого несладкого чая. При улучшении состояния — постепенное расширение диеты.

Чтобы как можно скорее вернуться к здоровому состоянию, обратитесь к квалифицированному врачу-гастроэнтерологу.

В нашем центре прием ведет опытный врач гастроэнтеролог, специалист высокого класса. Запись на прием по телефону: 8 (49244) 9-32-49.

Синдром хронической усталости или просто утомились? Проверьте себя самостоятельно! Но не забывайте, что поставить точный диагноз может только специалист! Записаться на прием к неврологу и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49.

Если Вам назначили уколы или капельницу, то сделайте их в процедурном кабинете медцентра «Север».У нас есть всё необходимое оборудование, всегда в наличии расходные материалы. Абсолютно стерильные условия. Звоните: 8 (49244) 9-32-49.

.

источник

Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характе­ризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и из­менения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе терми­ну ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо воз­никающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В по­следние годы большое значение в хронизации процесса стали прида­вать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной ин­вазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребле­ние пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, на­ложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хрониче­ский атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеро­склероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энте­рит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретен­ных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хроническо­го энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалитель­ные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорга­низмов по отделам кишечника и в количественном соотношении раз­личных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и мак­роорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факто­ров.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое по­крытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой обо­лочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пи­щеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специ­фические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей раз­витию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах со­держится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образо­ванием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют про­ницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию не­нормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофло­ры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обост­рения возможна наклонность к генерализации с прорывом основ­ных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковремен­ной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, воз­никающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абс­цессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделе­ние кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Резуль­татом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низ­комолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизи­стой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой обо­лочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пище­вого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или за­медленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезно­вения и склероза при прогрессировании процесса).

источник

Тезисы лекции

1. Определение хронического энтерита.

2. Клинические проявления хронического энтерита.

3. Уход, принципы лечения больных хроническим энтеритом.

4. Профилактика хронического энтерита.

Определение.Хронический энтерит — хроническое полиэтиологическое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкого кишечника, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций.

Причины развития хронического интерита различны.

Первичный энтерит вызывают:

Ø алиментарные нарушения и погрешности,

Ø интоксикация лекарственными и другими веществами,

Ø врожденный дефицит пищеварительных ферментов,

Ø недостаточность илеоцекального клапана,

Ø аномалии развития кишечника,

Ø ишемия стенки тонкой кишки и др.

Вторичный энтерит развивается:

Ø при хроническом гепатите,

Ø хронической почечной недостаточности,

Ø язвенной болезни желудка,

Ø дисбактериозе кишечника.

Клиника.Зависит от:

Ø причинного фактора болезни (инфекционный, паразитарный, токсический, медикаментозный, вследствие дисбактериоза, аллергический, механический, алиментарный),

Ø степени тяжести болезни (легкая, средняя, тяжелая, фазы заболевания (обострение, ремиссия),

Ø течения (монотонное, рецидивирующее, непрерывно-рецидивирующее, латентное);

Ø локализации (еюнит, илеит, тотальный энтерит),

Ø степени вовлечения толстого кишечника (с сопутствующим колитом или без);

Ø функциональных нарушений (синдром недостаточности пищеварения, синдром недостаточности кишечного всасывания).

В фазе ремиссии хронического энтерита клинические проявления практически отсутствуют.

В фазу обострения проявления болезни условно разделяются на общие и местные.

Общие проявления: слабость, снижение массы тела, плохой аппетит, головные боли, головокружение, потливость после приема пищи, сердцебиение, похудание, снижение тургора и эластичности тканей; сухость во рту, выпадение волос; тусклые, ломкие ногти; «заеды» в углах рта; боли в костях и суставах; нарушение походки; гиповитаминозы; анемия.

Местные проявления характеризуются расстройством стула: частый (до 20 раз в сутки), обильный, жидкий или кашицеобразный светло-желтого цвета или зеленовато-желтого, нередко глинистый, мазевидный за счет большого количества жира (стеаторея), с кусочками непереваренной пищи. При бродильной диспепсии стул пенистый, с пузырьками газа, зловонный. Часто отмечается непереносимость молока. Метеоризм, наиболее выраженный во второй половине дня, уменьшается после дефекации. Урчание в животе. Боли в животе, вокруг пупка или в правой подвздошной области мезентериальные (брыжеечные), нередко распространяются повсему животу. Возможны боли спастические; постоянные. Язык обложен серовато-белым налетом, с отпечатками зубов, с трещинами, сглаженными сосочками. Живот вздут или отмечается западение в различных отделах. При пальпации отмечаются боли урчание и болезненность в околопупочной области, конечного отдела слепой кишки или неясной локализации.

При тяжелом течении могут отмечаться признаки надпочеч никовой недостаточности — повышенная пигментация отдельных участков кожи, гипотония, гипофункция половых желез.

При латентном течении отмечаются эпизодические признаки кишечной диспепсии без прогрессирования.

Возможные проблемы пациента: понос; боль в животе, связанная со стулом и отхождением газов; метеоризм; сухость кожи; ломкости ногтей; выпадение волос; слабость; похудание.

Уход и лечение:

Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенных врачом двигательного режима и режима питания; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов; контроль передач больному продуктов питания’ от родственников; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела, стула; выполнение программы ЛФК. Также она проводит: беседы с больными и их родственниками о необходимости соблюдения диеты и режима питания, о значении систематического приема лекарственных средств; обучение больных правилам приема лекарственных препаратов.

При легком течении лечение проводится амбулаторно. При более тяжелом течении — в стационаре, режим назначается постельный. При резком обострении назначаются 1—2 разгрузочных дня с приемом 1,5—2 л жидкости в сутки в виде горячего некрепкого чая с лимоном, сока смородины, отвара шиповника. Затем назначается щадящая диета. Режим питания дробный, 5—6 раз в день. Исключаются блюда с тугоплавкими жирами, пряности, копчености, солености, молоко, газированные напитки; ограничиваются продукты, содержащие клетчатку. Пища должна быть механически, термически и химически щадящей. Для улучшения функции тонкого кишечника назначается колибактерин (2—10 доз 3—4 раза в день), бификол (по 5—10 доз 3—4 раза в день); бифидумлактерин, энтеросептол, интестопан, метронидазол, трихопол, флагил и др. на срок до 7 дней в инди­видуальных дозах. Для нормализации кишечной микрофлоры назначается мексаформ, который способствует восстановлению кишечной палочки, в также мексаза.

С целью подавления роста патогенной микробной флоры назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия, не обладающие энтеротропным влиянием (эритромицин, левомицетин, ципрофлоксацин, сульгин, бисептол, фуразолидон, фурагин). Они назначаются при неэффективности лечения вяжущими средствами, а также при наличии сопутствующих холецистита, пиелонефрита, цистита.

При дисбактериозе назначаются производные налидиксиновой кислоты (неграм, невиграмон) по 0,5 г 4 раза в день, пробиотики — бактисубтил (по 1 капе. 3 раза в день). При кандидозе применяется нистатин и леворин (по 0,5 г 4 раза в день).

При выраженном метеоризме назначаются растительные ветрогонные средства (цветы ромашки, листья мяты, корень валерианы, семена укропа, петрушки, тмина и др.).

При поносах показаны вяжущие средства (висмут, дерматол, танальбин, кальция карбонат осажденный, билигнин, глина белая, смекта) или имодиум (сначала 2 капсуле, затем по 1 капсуле, после каждого жидкого стула в течение 2—3 дней). С этой целью применяются отвары семени льна, ромашки, мяты, зверобоя, шалфея, укропного семени, тмина, ягод малины, земляники, черники, черемухи, шиповника, коры дуба, корок граната. Длительность приема противопоносных средств колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев.

Для улучшения процессов пищеварения назначаются ферментные препараты (фестал, дигестал, абомин, трифермент, панкреатин, мезим-форте, панкурмен), которые принимаются до или во время еды в течение 1—2 мес.

Обязательно проводится витаминотерапия (витамины группы В, никотиновая кислота, аскорбиновая кислота).

При наклонности к запорам показано постепенное введение в рацион пищевых волокон. Солевые слабительные средства абсолютно противопоказаны. Принимать другие слабительные средства рекомендуется с осторожностью.

При тяжелом течении проводится парентеральное введение белковых гидрализатов (альбумин, плазма), растворы электролитов (4 % раствор хлористого калия, 10 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы), анаболические стероиды (неробол, ретаболил) и глюкокортикостероиды (преднизолон).

При наличии сопутствующего хронического колита назначаются препараты группы сульфасалазина (салазопирин, салазосульфапиридин, салофальк) в индивидульных дозах

Пациентам проводятся тепловые процедуры на живот: согревающие, полуспиртовые компрессы, припарки, аппликации парафина, озокерита, диатермия, неэритемные дозы кварца.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Заболевания кишечника являются довольно частыми, однако их истинная встречаемость точно неизвестна, так как поражение кишечника может быть как самостоятельной патологией, так и сопутствовать другим заболеваниям пищеварительного тракта (например, хроническому гастри­ту, хроническому панкреатиту). Точный учет частоты заболеваний кишеч­ника затруднен еще и потому, что на различные патологические воздейст­вия кишечник реагирует достаточно однотипной реакцией — поносом или запором. Между тем эти симптомы могут быть проявлением и сугубо функциональных расстройств и определяться также характером питания пациента.

В настоящее время нет единого подхода к классификации и диагности­ке заболеваний кишечника. Одни и те же страдания часто обозначаются раз­личными терминами. В качестве самостоятельного диагноза фигурируют от­дельные симптомы (запор, диарея, диспепсия) и синдромы, например син­дром недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции), синдром недо­статочности пищеварения, синдром раздраженной толстой кишки.

В отечественной литературе термином «хронический энтерит» обозна­чают группу заболеваний, протекающих с многолетним нарушением ки­шечного пищеварения и всасывания, хотя некоторые авторы и не призна­ют такое определение. Тем не менее при хроническом энтерите основными клиническими признаками являются синдромы мальабсорбции и нарушен­ного кишечного пищеварения, обусловливающие появление главного при­знака хронического энтерита —тонкокишечной диареи.

Термин «хронический колит» также трактуется чрезмерно широко и ошибочно включает в себя не только собственно воспалительные заболева­ния толстой кишки, но и ферментопатии, функциональную патологию, дисбактериоз, диспепсию (бродильную или гнилостную). Однако некото­рые авторы не признают существования неязвенных колитов, относят к воспалительным заболеваниям кишечника лишь неспецифический язвен­ный колит (НЯК) и гранулематозное поражение толстой кишки (болезнь Крона). Все это чрезвычайно затрудняет работу. Однако практический опыт свидетельствует о несомненном существовании хронического неяз­венного колита, основным проявлением которого является толстокишеч­ная диарея. В данном разделе наряду с неспецифическим язвенным коли­том будут рассмотрены и хронический неязвенный колит, болезнь Крона и хронический энтерит.

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дис­трофическое заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим раз­витием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология.Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

• Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

• Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этио­
логии наблюдаются при рентгеновском облучении или лучевой те­
рапии по поводу опухолей различного происхождения).

• Наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит
ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных
углеводов.

• Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.

Патогенез.В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этио­логического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и сниже­ние барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпите­лия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии)и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяются термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в разви­тии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз — появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 10 5 — 10 7 и более). Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюги-рованию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на сли­зистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препят­ствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицери-дов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин Ъп, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссу-дативной э н т е р о п а т и и).

Классификация.Как уже говорилось ранее, общепринятой класси­фикации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую класси­фикацию:

1. По этиологии (рассмотрена выше).

2. По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

3. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: а) син­
дром недостаточности пищеварения, б) синдром недостаточности всасыва­
ния, в) синдром экссудативной энтеропатии.

4. По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

Клиническая картина.На I этапе диагностического поиска преж­де всего удается выявить особенности начала заболевания, а также прояв­ления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более харак­терно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно сла­бительными на фоне постоянных запоров), эпизодах лучевой терапии, не­переносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.

Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, диспепсического и астеноневротического синдромов.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорож­нения, что проявляется преимущественно в виде поноса.

Понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бы­вает 2 — 3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и вса­сывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количест­ва непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резе-рвуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсут­ствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и пря­мой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20 — 30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Вызывает обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желто­ватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями.

При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3 —4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в жи­воте, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм — вздутие живота вслед­ствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных про­цессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физи­ческую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания про­дуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела, тогда как для преимущественного поражения толстой кишки этот симптом нехарактерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за бо­язни болей и расстройства функции кишечника.

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о заболева­нии кишечника.

На II этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении

о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, от­сутствие осложнений.

Таким образом, данные II этапа будут во многом определяться вовле­чением в патологический процесс кишечника, а также реакцией со сторо­ны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, будучи в части слу­чаев сам осложнением течения ряда заболеваний, способствует поражению печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдро­ма мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, лом­кость ногтей). Гиповитаминоз В₂ проявляется хейлитом, ангулярным сто­матитом; гиповитаминоз РР — глосситом, гиповитаминоз С — кровоточи­востью десен.

При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникает патологи­ческая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положи­тельные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях — судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются призна­ки аддисонизма — гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ла­доней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. На­рушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выра­жен.

При пальпации живота отмечается болезненность в области пупка — в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпа­ции слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо подтвердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают ре­зультаты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактерио­логическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы:

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

а) жидкий желтый кал щелочной реакции;

б) большое количество мышечных волокон, немного соединитель­
ной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

в) значительное количество жирных кислот и мыл;

г) очень большое содержание крахмала и перевариваемой клет­
чатки .

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

а) жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной ре­
акции;

б) значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и
мыл, немного соединительной ткани;

в) очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой
клетчатки.

Определенное значение имеет исследование бактериальной микро­флоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое тече­ние. У больных ХЭ уменьшено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафи­лококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормаль­ной бактериальной флоры в кишечнике является довольно хорошим кри­терием успешного лечения.

При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентра­ция энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в про­цессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале.

Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и наруше­нием процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры.

Для выявления нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы — моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасыва­ния только из верхних отделов тонкой кишки понижается выделение D-кси­лозы с мочой в первые 2 ч, а при более обширных поражениях — также с мочой за 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасыва­ния в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в его дис­тальных частях.

При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасы­вание витамина B_t2. Тест Шиллинга заключается в следующем: больному внутрь дают витамин Bi2, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин Bi2 вводят парентерально, затем определяют количество витамина Bi2, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10 % введенного количества, выделение же менее 3 % указывает на нарушение всасывания.

При рентгенологическом исследовании (контрастное вещество вво­дится в тонкую кишку через зонд) выявляется нарушение моторики, изме­нение рельефа слизистой оболочки.

Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки воз­можно при получении материала с помощью специального биопсийного зонда, вводимого в полость тонкой кишки. При микроскопии выявляется выраженная в различной степени атрофия ворсинок.

Биохимическое и общеклиническое исследование крови в выражен­ных случаях обострения выявляет острофазовые неспецифические пока­затели (увеличение СОЭ, увеличение содержания фибриногена и ссг-гло-булина, появление СРБ). Кроме того, при ХЭ наблюдается дистрофичес­ки-анемический синдром (железодефицитная или В₁₂-фолиево-дефицит-ная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гипохолестерине-мия). При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лаборатор-но-инструментальные исследования помогают обнаружить соответствую­щие изменения.

Течение. На основании информации, полученной на всех этапах диагностического поиска, выделяют три степени тяжести ХЭ.

Легкое течение: в клинической картине преобладают «кишечные» симптомы, масса тела снижена не более чем на 5 — 7 кг, общие симптомы отсутствуют.

Средней тяжести: наряду с типичными «кишечными» симптомами имеется развернутый синдром мальабсорбции (гиповитаминоз, значитель­ное снижение массы тела).

Тяжелое течение: выраженный синдром мальабсорбции. В патологи­ческий процесс вовлечены другие органы.

Осложнения. К числу осложнений ХЭ относятся в основном ос­ложнения, связанные с реакцией других органов пищеварения, а также обусловленные снижением иммунобиологической реактивности организма: 1) хронический холецистит; 2) жировая дистрофия печени, хронический персистирующий гепатит; 3) хронический панкреатит; 4) хронический га­стрит с секреторной недостаточностью; 5) инфекция мочевых путей (пие-литы, циститы).

Диагностика.Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

• Характерные «кишечные» симптомы.

• Патологические изменения кала (в период обострения):

а) характерные изменения копрограммы;

б) измененная микрофлора (дисбактериоз);

в) увеличение выделения с калом ферментов.

• Синдром мальабсорбции (выраженный в разной степени).

Диагноз ХЭ поставить достаточно трудно, так как синдром кишечной диспепсии и мальабсорбции встречается при других поражениях тонкой кишки.

Дифференциальная диагностика.Своеобразной редкой формой эн­терита является регионарный илеит (болезнь Крона), протекающий с пре­имущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, по­вышением температуры тела, выраженной диспротеинемией, острофазо­выми показателями крови, поражением других органов (артрит, узловатая эритема, ириты) и своеобразной эндоскопической картиной.

Глютеиновая и дисахаридная энтеропатии — заболевания, вызван­ные наследственным дефицитом ферментов, расщепляющих глютен — белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, и фермента дисахаридазы, содержащегося в слизистой оболочке тонкой кишки. Заболевания эти на­чинаются в детском возрасте, при глютеиновой энтеропатии преобладает стеаторея, а при дисахаридной энтеропатии — полифекалия с кислой ре­акцией каловых масс.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) — редкое забо­левание неизвестной этиологии, возникающее в среднем возрасте и прояв­ляющееся поносами, обильным стулом со стеатореей, полиартралгиями, лимфоаденопатией, умеренной лихорадкой.

Лечение.Лечебные мероприятия строятся по патогенетическому принципу и предусматривают воздействия на различные звенья патологи­ческого процесса, которые определяют клиническую картину. Коррекция метаболических нарушений — белковых, жирового баланса и других

видов обмена — является наиболее важным аспектом терапевтических на­значений.

В период обострения больного следует госпитализировать. Назначают полноценную диету, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и увеличенное количество белка (130-140 г). Исключают туго­плавкие жиры животного происхождения, ограничивают продукты, содер­жащие большое количество клетчатки. В период обострения пища должна быть механически щадящая.

Для борьбы с дисбактериозом антибиотики не применяют из-за опас­ности его усиления. Чаще назначают колибактерин, бификол (до 2 нед), бифидумбактерин или производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интес-топан) не более 5 — 7 дней. При поносах показаны вяжущие средства (вис­мут, дерматол). Если это не оказывает эффекта, то назначают имодиум (в течение 2 — 3 дней) или РЕАСЕК. Широко используют ферментные препараты (панзинорм, полизим, панкреатин в больших дозах).

Витаминотерапия обязательно проводится больным с ХЭ, так как у них нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В (Bi, B_6> никотиновая кислота).

При тяжелой мальабсорбции парентерально вводят белковые пре­параты и растворы электролитов, а также анаболические стероиды (рета-болил, метандростенолол, или неробол).

Прогноз.При легком течении ХЭ больные сохраняют трудоспособ­ность, но им не рекомендуются работы, связанные с нерегулярным пита­нием. При тяжелом течении рекомендуется перевод на инвалидность.

Профилактика.Рациональное питание, предупреждение токсических (бытовых и производственных) воздействий, своевременное лечение забо­леваний органов пищеварения.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 568 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Энтерит – это изменение морфологии и функциональных способностей тонкой кишки воспалительного и невоспалительного генеза. Острое заболевание, особенно инфекционного происхождения, протекает быстро и без серьезных последствий. Хроническое поражение тонкой кишки приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ (минерального, липидного, углеводного, белкового), существенно снижает качество жизни больного.

В основе классификации этого заболевания лежат несколько принципов:

• преимущественная локализация патологического процесса;
• предположительная причина заболевания;
• характер происходящих морфологических и функциональных изменений;
• степень тяжести состояния больного;
• фаза болезни (ремиссии или обострения).

• острый энтерит (продолжительность менее 3 месяцев);
• хронический энтерит (продолжительность клинической симптоматики превышает 6 месяцев).

В некоторых случаях представляется возможным определить преимущественную локализацию патологического процесса:

• дуоденит (поражение двенадцатиперстной кишки);
• еюнит (изменения тощей кишки);
• илеит (патология подвздошной кишки).

Наиболее важной составляющей классификации является этиология энтерита, то есть причины, спровоцировавшая развитие клинической симптоматики:

• паразитарный (амебиаз, лямблиоз, балантидиаз);
• инфекционный (сальмонеллез, шигеллез, стафилококковый, парвовирусный, коронавирусный);
• токсический (воздействие свинца, цинка, ртути, фосфора, мышьяка);
• медикаментозный (длительный прием НПВС, антибиотиков, цитостатиков);
• алиментарный (длительное несбалансированное питание);
• радиационный;
• после перенесенных оперативных вмешательств на кишечнике;
• как результат врожденных или приобретенных аномалий строения кишечника (короткая тонкая кишка, недостаточность илеоцекального клапана);
• вторичные (на фоне ишемической болезни сердца, системные болезни соединительной ткани).

Нередко отмечается сочетанное поражение пищеварительного канала, то есть поражение не только тонкой кишки, но и толстой. В соответствии с локализацией патологического процесса выделяют:

• гастроэнтерит (изменения внутри желудка и кишечника);
• энтероколит (сочетанное поражение тонкой и толстой кишки).

Вопросы классификации энтерита важны, так как в лечении различных видов этого заболевания применяется строго определенная лечебная тактика.

Клиническая симптоматика острого и хронического энтерита существенно отличается не только продолжительностью, но и выраженностью метаболических нарушений.

Как правило, острый энтерит имеет инфекционную этиологию, поэтому отмечаются все типичные признаки кишечной инфекции:

• повышение температуры тела, иногда до 39 °С;
• общая слабость, сонливость, отсутствие аппетита;
• мучительная тошнота, эпизоды повторной рвоты;
• боли в животе разлитого характера или вокруг пупка;
• болевые ощущения спастического характера;
• диарея водянистого характера, объем каловых масс значителен, патологические примеси (кровь, гной, слизь), как правило, отсутствуют;
• развитие симптомов болезни бурное, связано с употреблением недоброкачественной еды или нарушением санитарно-гигиенических правил.

Острый энтерит при своевременном обращении к доктору и адекватном лечении заканчивается благополучно. Осложнения с наибольшей вероятностью развиваются у маленьких детей (первые 3 года жизни), пациентов с хронической патологией сердца и эндокринной системы. Иногда возможно затяжное течение заболевания, формирование дисбактериоза кишечника.

Хронический энтерит характеризуется периодами ухудшения состояния больного (обострение) и улучшения (ремиссия). В клинической картине доминируют не воспалительные, а дистрофические процессы (атрофия слизистой кишечника), нарушения процессов всасывания (мальабсорбция) и переваривания (мальдигестия), недостаточность одного или нескольких ферментов.

Клинические признаки хронического энтерита уместно разделить на локальные и общие. Среди локальных отмечают:

• расстройства стула в виде частой водянистой диареи;
• каловые массы жидкие, желтого цвета с участками непереваренных мышечных волокон или сероватого оттенка с участками жира;
• увеличение количества дефекаций 4-20 в сутки;
• практически постоянный метеоризм, который усиливается во второй половине дня, уменьшается после отхождения газов и дефекации;
• болевые ощущения в животе умеренной интенсивности, связанные со скоплением газов, повреждением нервных окончаний;
• непереносимость определенных продуктов (сладкого, молочного, мучного), которая проявляется ухудшением клинической симптоматики.

Изменение общего состояния больного хроническим энтеритом обусловлено тяжелыми нарушениями всасывания и переваривания питательных веществ. Клиническая симптоматика зависит от преимущественного поражения того или иного вида обмена веществ.

Все больные со среднетяжелым и тяжелым хроническим энтеритом имеют несколько сходных признаков:

• нарастающая слабость и усталость;
• снижение аппетита;
• раздражительность, ухудшение памяти;
• ухудшение состояния кожи, волос, ногтей.

Причины развития энтерита острого или хронического – это предполагаемая этиология заболевания, которая указана в классификации (см. выше). Целесообразно остановиться на возможных предрасполагающих факторах, провоцирующих развитие этой болезни. Среди них наиболее значимы:

• нерациональное питание (всухомятку, с большими перерывами, с перееданием, с преимущественным употреблением пряной, сладкой острой пищи);
• другая патология пищеварительного канала (язвенная болезнь, рефлюкс-эзофагит);
• обширные оперативные вмешательства (удаление язвы кишечника или желудка, части желудка с наложением анастомоза, резекция части кишечника);
• работа в условиях вредного производства (горячий цех, химический комбинат, ионизирующее излучение);
• случаи хронических заболеваний кишечника среди прямых родственников;
• повторные эпизоды кишечных инфекций (например, при проживании в условиях тропической климатической зоны).

В большинстве случаев играет роль комбинация нескольких провоцирующих факторов, особенно если речь идет о формировании хронического энтерита.

Доктор может заподозрить энтерит уже в процессе осмотра и опроса больного. При объективном обследовании пациента наблюдаются:

• увеличение размеров живота;
• болезненность при поверхностной и глубокой пальпации, особенно в околопупочной зоне;
• при аускультации – интенсивный шум кишечных газов, звуки переливающейся жидкости внутри петель кишечника.

Подтвердить или опровергнуть диагноз энтерита, необходимы специальные лабораторные, реже инструментальные исследования. В комплексной диагностике острого энтерита применяются:

• общеклинические анализы мочи и крови (подтверждают косвенно бактериальную или вирусную этиологию процесса);
• копрограмма;
• микробиологическое (паразитологическое, бактериологическое) исследования каловых масс с целью определения конкретного возбудителя.

В диагностике хронического энтерита более важно оценить степень выраженности метаболических нарушений, а также моторно-эвакуаторную функцию кишечника. Для этого используются:

• общеклинические тесты крови и мочи (обнаруживаются анемия; в моче – протеин и микрогематурия);
• биохимические показатели (снижение общего белка и его фракций, гипогликемия, снижение показателей липидограммы);
• копрограмма (увеличение количества каловых масс, примеси непереваренной пищи, мышечных волокон, жировых и крахмальных зерен);
• различные пробы для оценки всасывательной функции (с Д-ксилозой, лактозой, йодидом калия, хлоридом кальция, с альбумином, мечеными липидами, водородный тест);
• тесты для оценки выделительной функции кишечника (проба Трибуле, электрофореграмма, радионуклидная методика);
• реакции для определения пищеварительной функции кишечника (активность щелочной фосфатазы, энтерокиназы);
• рентгенологическое исследование с контрастным веществом;
• эндоскопическое изучение состояние слизистой с последующей биопсией (при необходимости).

Дифференциальная диагностика – это сложный даже для доктора процесс поиска общих и отличительных моментов для энтерита различной этиологии и болезни Крона, болезни Уиппла, неспецифического язвенного колита.

Терапия острого и хронического энтерита существенно отличается. При острой форме заболевания необходимо восполнить потери водно-электролитного баланса, уничтожить микробный агент. При хронической патологии более важно компенсировать происходящие метаболические нарушения.

Включает диетическое питание, назначения лекарственных препаратов. Допускается лечение в домашних условиях, желательно под контролем врача.

Заключается в отказе от еды и постельном режиме. Если у человека повторная рвота и попытки выпить даже небольшое количество жидкости приводят к рвоте, то необходима помощь в условиях стационара – внутривенное введение жидкости. Если рвота отсутствует, то больной должен пить жидкость (минеральную воду без газа, кипяченую воду) небольшими глотками каждые 10-15 минут.

В первые сутки полагается голод. По мере улучшения состояния пациента разрешаются сухарики, кефир нежирный, овощной суп без мяса, каши, сваренные на воде. В последующие дни разрешается постепенное расширение пищевого рациона.

Все медикаментозные назначения должен сделать доктор. В комплексной терапии острого энтерита применяются:

• антимикробные препараты (фтазин, фталазол, фуразолидон);
• растворы для пероральной регидратации (Оралит, Регидрон);
• ферментные препараты для улучшения процессов переваривания (панкреатин);
• сорбенты (Энтеросгель);
• про- и пребиотики.

Длительность терапии острого энтерита обычно не превышает 5-7 дней.

Вылечить хронический энтерит полностью возможно только в редких случаях. Главная цель терапии – достичь длительного периода ремиссии. Лечение назначает врач, а пациент соблюдает все его рекомендации в домашних условиях. Терапия в стационаре требуется только в случае тяжелого общего состояния больного и выраженных метаболических нарушений.

Пищевые ограничения пациенту с хроническим энтеритом показаны постоянно, то есть необходимо полностью пересмотреть свой рацион, так как некоторые продукты подлежат полному исключению.

Медикаментозные назначения определяются степенью выраженности метаболических нарушений. Могут быть назначены:

• ферментные препараты (панкреатин);
• препараты железа и витаминов группы В;
• лоперамид (для уменьшения моторики кишечника);
• спазмолитики (дротаверин).

Длительность применения того или иного средства устанавливает доктор.

Неполноценное пищеварение – это причина метаболических нарушений и ухудшения качества жизни пациента. Угрозу для жизни представляет только хроническое заболевание без адекватной терапии. Острый энтерит без лечения, особенно тяжелый вариант болезни, может привести к летальному исходу вследствие развития шокового состояния.

Универсальных средств нет. Все, что знакомо каждому человеку, как здоровый образ жизни может быть рассмотрено как профилактика развития острого и хронического энтерита.

источник

Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическая патология тонкого кишечника, приводящая к расстройству его пищеварительной, транспортной и барьерной функций. В симптоматике выделяют местные (расстройства стула, метеоризм, боли в животе) и общие (повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли и головокружения, проблемы с кожей, ногтями и волосами, эндокринопатии) признаки, расстройство всех видов обмена. Программа диагностики включает баканализ кала, копрограмму, УЗИ ОБП, рентгенологическое и эндоскопическое исследование с биопсией. Лечение консервативное, заключается в назначении диеты, антибактериальной, заместительной и симптоматической терапии.

Хронический энтерит — это полиэтиологичная патология, развивающаяся в результате дистрофии и атрофии всех слоев тонкокишечной стенки, проявляющаяся расстройством всех ее функций (транспорт и всасывание питательных веществ, барьерная, иммунологическая, эндокринная функция). Именно после изучения морфологических трансформаций, происходящих в кишечнике при хроническом энтерите, стало понятно, что это заболевание имеет не столько воспалительную природу, сколько дистрофическую (связанную с расстройством питания и кровоснабжения тонкокишечной стенки). В зависимости от уровня поражения (начальные отделы тонкой кишки или конечные) заболевание может носить черты еюнита (поражение тощей кишки) либо илеита (патология подвздошной кишки).

Несмотря на то, что точные цифры, указывающие на уровень заболеваемости хроническим энтеритом, неизвестны, эта патология широко распространена в популяции. Так, в специализированных отделениях гастроэнтерологии, занимающихся изучением патогенеза, клиники и лечения заболеваний тонкого кишечника, пациенты с данной патологией составляют не менее 90%.

Самыми частыми виновниками хронического энтерита являются инфекционные заболевания, протекающие с поражением ЖКТ. Наибольшая значимость принадлежит сальмонеллезу, шигеллезу, стафилококковым инфекциям, иерсениозу, лямблиозу; инфицированию кампилобактером, псевдомонадами, протеями, энтеровирусами. Не исключается роль протозойных и глистных инвазий (аскариды, криптоспоры, широкий лентец и др.).

Актуальны и алиментарные факторы: механическое травмирование слизистой тонкого отдела кишечника слишком сухой и плотной пищей, избыток в рационе пряностей и острых приправ, бедная углеводами и белками пища, злоупотребление алкоголем. Однако изолированно алиментарные факторы не провоцируют развитие патологии. Условно к данной группе причин можно отнести и пищевую аллергию, действие на кишечник токсинов и солей тяжелых металлов, ионизирующего излучения; длительный прием определенных лекарственных средств (стероиды, НПВС, цитостатики, антибиотики). Также к этиологическим факторам относят разнообразные аномалии развития. Важную роль специалисты отводят недостаточности илеоцекального клапана и развитию рефлюкс-обусловленного хронического энтерита вследствие обратного попадания содержимого толстого кишечника в тонкий.

К формированию хронического воспаления приводит и недостаточность сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка. При этой патологии отмечается непрерывное истечение желчи и панкреатического сока в просвет ЖКТ. Пищеварительные соки оказывают избыточное стимулирующее влияние на перистальтику и моторику тонкой кишки, приводя к нарушению кровоснабжения и питания, а в дальнейшем – дистрофии кишечника. Также хронический энтерит могут вызывать аномалии строения тонкой кишки, мегаколон, перенесенные операции на ЖКТ, спайки и ишемия органов брюшной полости.

Основными звеньями патогенеза являются воспаление слизистой с последующим нарушением ее регенерации; нарушение местного иммунитета в тонкой кишке, способствующее проникновению микроорганизмов в толщу ее стенки, продукции антител к кишечной флоре, пище, собственным тканям. Важная роль также отводится развитию дисбактериоза кишечника, приводящему к усилению выделения бактериальных токсинов, нарушению пищеварения и всасывания питательных веществ (особенно жиров), хронической диарее и обезвоживанию. Возникает расстройство функции гастроинтестинального эндокринного аппарата тонкого кишечника, что приводит к прогрессированию изменений и усугублению нарушений репаративных процессов; нарушение как полостного, так и пристеночного пищеварения; развитие ферментопатий; изменение моторики кишечника по гипо- либо гипермоторному типу.

Все хронические энтериты классифицируются по:

• этиологическому фактору (токсические, бактериальные, паразитарные, радиационные, лекарственные, алиментарные, послеоперационные, возникшие на фоне аномалий развития или другой патологии ЖКТ – вторичные);
• локализации (еюнит, илеит, тотальный хронический энтерит);
• морфологическим изменениям (умеренная, парциальная либо тотальная атрофия);
• течению (легкое, средней тяжести, тяжелое);
• фазе заболевания (ремиссии, обострения);
• ведущему клиническому синдрому (нарушение пищеварения или всасывания, энтеропатия, тотальная недостаточность тонкого кишечника);
• наличию сопутствующего колита и внекишечных проявлений.

Признаки данной патологии делят на местные и общие. К местным относят обложенность языка, расстройства стула, метеоризм, боли в животе; к общим — нарушение всех видов обмена, эндокринную недостаточность, поражение других органов.

Типичным симптомом данной патологии является частый (до 20 раз в сутки) стул. Позывы на дефекацию возникают сразу после еды, количество каловых масс увеличено в объеме. Во время дефекации может отмечаться дрожь в конечностях, тахикардия, артериальная гипотония, слабость. Каловые массы жидкие, содержат непереваренные комочки пищи и волокна. Если значительно нарушен обмен жира, отмечается стеаторея – каловые массы замазкообразные, глинисто-серого цвета, блестящие. При преимущественном преобладании процессов брожения кал пенистый, его реакция кислая. Гнилостные процессы обусловливают зловонный запах кала, его щелочную реакцию.

Метеоризм проявляется вздутием живота и болями, проходящими после дефекации и отхождения газов. Возникает чаще во второй половине дня, когда кишечное пищеварение проходит особенно активно. Боли в животе при хроническом энтерите могут быть обусловлены спазмом кишечника, метеоризмом, мезаденитом (воспалением кишечной брыжейки), ганглионитом (воспалением вегетативных ганглиев), смешанными причинами.

Общие проявления хронического энтерита обычно отмечаются только при среднетяжелом и тяжелом течении, они вызваны нарушением пищеварения и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. К ним относят слабость, раздражительность, постоянное недомогание, головные боли, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, изменения со стороны языка («лакированный», с отпечатками зубов по бокам).

При хроническом энтерите регистрируют нарушение обмена жиров, углеводов, белка, витаминов, микроэлементов. Нарушения белкового обмена выражаются прогрессирующим похудением, атрофией скелетной мускулатуры, гипопротеинемией, отеками. Измененный жировой обмен проявляется истончением подкожного слоя жира, стеатореей, снижением количества триглицеридов и холестерина в крови. Сбои в обмене углеводов встречаются гораздо реже и сопровождаются развитием бродильных процессов в кишечнике, гипогликемическими состояниями, непереносимостью молока. Для хронического энтерита характерны и нарушения минерального обмена (более всего – гипокальциемия), электролитного (снижение уровня натрия, калия, магния, фосфора и других микроэлементов) и водно-солевого обмена. Угнетается и всасывание отдельных витаминов (С, В12, В1, В2, РР, А, К, Д).

Эндокринные нарушения присущи не менее чем трети пациентов с данной патологией, преимущественно с тяжелым течением. Они проявляются полиэндокринной недостаточностью. При длительном течении хронического энтерита развивается хронический гастрит, гепатит, панкреатит, ухудшающие состояние пациента и прогноз заболевания.

Для легкого течения хронического энтерита типично преобладание местных симптомов, потеря веса обычно не превышает 5 кг. Течение средней тяжести регистрируется при потере веса до 10 кг, появлении общих симптомов заболевания. Тяжелое течение характеризуется преобладанием общей симптоматики в клинической картине заболевания, прогрессирующим исхуданием.

Диагноз хронического энтерита устанавливается на основании комплекса лабораторных и инструментальных методов обследования. В анализах крови имеются признаки анемии, снижение уровня белка, электролитов, микроэлементов, гормонов. Копрограмма выявляет мальдигестию и мальабсорбцию; бактериологические анализы кала – рост патологической микрофлоры; анализ кала на дисбактериоз положительный. Обязательно проводятся анализы на гельминтозы, определение антител к иерсиниям.

Оценка морфологических изменений тонкого кишечника возможна при проведении ЭГДС, интестинальной эндоскопии. Во время этого исследования обязательно осуществляется биопсия слизистой оболочки кишки с последующим гистологическим исследованием. Характеристика моторики тонкого кишечника производится с помощью контрастного рентгенологического исследования. УЗИ, обзорная рентгенография органов брюшной полости, рентгенография желудка проводятся по показаниям для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Дифференцировать хронический энтерит следует с неязвенным хроническим колитом, туберкулезом и амилоидозом кишечника, болезнью Крона, ферментными энтеропатиями, внешнесекреторной поджелудочной недостаточностью.

Лечение хронического энтерита осуществляется гастроэнтерологом. Данная патология характеризуется длительным и тяжелым течением с частыми периодами обострения, поэтому все пациенты требуют назначения лечебного режима и специальной диеты. Пища должна быть химически, термически и механически щадящей, содержать все необходимые питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Из медикаментозных препаратов назначаются средства для эрадикации инфекционного агента, нормализации микрофлоры кишечника (эубиотики); вяжущие, обволакивающие и абсорбирующие препараты; при необходимости – желудочный сок и панкреатические ферменты; средства для нормализации моторики кишечника, против диареи. Симптоматическое лечение включает в себя коррекцию нарушений обмена, витаминотерапию, заместительную гормональную терапию, иммуномодуляторы. При хроническом энтерите показано лечение травами и минеральными водами, санаторно-курортные мероприятия, физиотерапия.

Прогноз хронического энтерита при правильно организованном лечебном процессе благоприятный, тяжелое течение заболевания обычно требует дообследования для выявления тяжелой сопутствующей патологии. Профилактика хронического энтерита заключается в предупреждении и своевременном лечении кишечных инфекций и острого энтерита, которые могут окончиться переходом в хроническую форму; соблюдении здорового образа жизни и питания; исключении этиологических факторов этого заболевания; санитарном просвещении населения.

источник