Хронический энтерит – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки, сопровождающееся снижением ее барьерной функции. По локализации воспалительного процесса различают дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), еюнит (тощей кишки) и илеит (подвздошной кишки). Чаще наблюдается воспаление всей тонкой кишки в сочетании с гастритом (гастроэнтерит) и/или колитом (гастроэнтероколит, энтероколит).
Возникновение хронического энтерита связано с различными инфекциями (дизентерией, салмонеллезом, вирусными инфекциями и др.); глистными инвазиями и лямблиями; алиментарными нарушениями, нерегулярным питанием, алкоголизмом; физическими и химическими повреждениями (антибиотиками, соединениями свинца, фосфора, ионизирующей радиацией). Нередко хронический энтерит развивается при хронических гастритах, болезнях печени, желчных путей и поджелудочной железы.
Вышеуказанные причины могут вызвать острый энтерит с исходом в хроническую форму или вызвать постепенное развитие хронического энтерита без возникновения острой формы. Трансформация острого энтерита в хроническую форму чаще наблюдается при неправильном или поздно начатом лечении, плохом (неполноценном) питании, у истощенных лиц, реконвалесцентов, при переутомлении, в период тяжелых нервных потрясений и так далее.
Патогенез заболевания связан с повреждением клеток, продуцирующих лизоцим, слизь и иммуноглобулины и обеспечивающих барьерную функцию стенки кишечника. Нарушение барьерного слоя приводит к нарушению заключительного этапа гидролиза пищевых продуктов в результате снижения активности мембранных ферментов. Одновременно ухудшается функция транспортных каналов и всасывание продуктов гидролиза, ионов и воды.
В патогенезе хронических энтеритов принимают участие нарушение ферментативной активности пищеварительных желез, дисбактериоз, изменения иммунитета, расстройства обмена веществ, вторично поддерживающие дисфункцию тонкого кишечника.
Тонкая кишка, имеющая скудную бактериальную флору, при энтеритах обильно заселяется различными микроорганизмами, усугубляющими нарушения пищеварения. Токсины, выделяемые микроорганизмами, оказывают повреждающее действие на кишечную стенку. При преимущественном поражении подвздошной кишки нарушается абсорбция желчных кислот, избыточное поступление которых в толстую кишку вызывает хологенную диарею.
Клинические проявления хронического энтерита разделяют на две группы – кишечные (энтеральные) и внекишечные.
К энтеральным относят синдромы недостаточности пищеварения, всасывания, экссудативной энтеропатии и дискинетический. Заболевание проявляется болями в животе, уменьшением массы тела, лихорадочным состоянием, диареей, стеатореей, гипоальбуминемией и белковой энтеропатией.
Внекишечные симптомы связаны с дефицитом пластиковых веществ из-за нарушенного всасывания. Характерны снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница, похудание. У большей части больных выявляют трофические изменения кожи, ногтей, волос, парестезии, судороги мелких мышц. При снижении концентрации в сыворотке крови калия и кальция из-за нарушения их всасывания развиваются тахикардия и экстрасистолия. На ЭКГ отмечаются уменьшение вольтажа комплекса QRS, снижение интервала S–T, уплощение и двухфазность зубца Т.
Диагноз подтверждается при гистохимических исследованиях биоптатов слизистой подвздошной кишки (наличие большого количества инволютивных изменений энтероцитов, занимающих всю дистальную часть ворсинок).
Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися диареей. К ним относятся заболевания желудка, печени и поджелудочной железы, ишемический абдоминальный синдром, требующие клинических и гастроэнтерологических исследований. Некоторые гормонально-активные опухоли (карциноид) и эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезнь Аддисона) усиливают секрецию воды и электролитов в кишечник и вызывают диарею, резистентную к терапии.
Хронический энтерит следует дифференцировать с хроническим колитом и дисфункцией толстой кишки, при которых отсутствуют признаки нарушения всасывания, и редко встречающимися заболеваниями (целиакией, болезнью Крона, лимфомой, болезнью Уиппла и др.), имеющими морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки и тяжелое прогрессирующее течение. Поэтому каждому больному с хроническим энтеритом следует проводить рентгенологическое исследование кишечника и колонофиброскопию при выявлении очаговой патологии.
Лечение при наличии выраженной диареи включает диетотерапию, предусматривающую ограничение механических раздражителей и исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. При снижение содержания белка в сыворотке крови переливают внутривенно плазму и аминокислоты по 100–250 мл капельно. При расстройствах водно-электролитного баланса рекомендуется введение электролитов и комплекса витаминов группы В, никотиновой кислоты, витаминов А, Д, К и Е.
Обязательной является противовоспалительная терапия сульфасалазином (внутрь 2 г/сут) и антибиотиками (оксациллин или эритромицин внутрь 4 раза по 0,25 г или 200000 ЕД). Для улучшения пищеварения применяют ферментные препараты (креон, панцитрат, фестал, дигестал и др.).
При диарее назначают цитомукопротектор смекту 1 пакет 3 раза в день после еды, буферные содержащие алюминий антациды (маалокс, гастал, протаб и др.) по 1 дозе 3–4 раза в день через 1 ч после еды и антидиарейные препараты, замедляющие перистальтику кишечника, – лоперамид (имодиум) по 2–4 мг на прием (16 мг/сут) до прекращения поноса.
В целом прогноз при хроническом энтерите благоприятный. Хроническое течение заболевания приводит к атрофии слизистой оболочки тонкой кишки.
источник
Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и изменения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе термину ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».
Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо возникающим самостоятельно.
Этиологические факторы хронического энтерита:
1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребление пряностями.
3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).
6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомозов).
7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).
8.Хроническая почечная недостаточность.
9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью
10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеросклероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энтерит». И.Иммунодефицитные состояния.
Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретенных ферментопатий.
Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хронического энтерита:
1. Изменение микробной флоры.
2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.
3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.
«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалительные изменения кишечника, и вторичным.
В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорганизмов по отделам кишечника и в количественном соотношении различных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и макроорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факторов.
К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое покрытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.
Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пищеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специфические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.
Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей развитию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.
В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах содержится не более десяти микробных тел в 1 мл.
При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образованием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию ненормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);
1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофлоры выявляют при лабораторном исследовании.
2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обострения возможна наклонность к генерализации с прорывом основных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковременной интоксикацией и бактериемией.
3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, возникающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абсцессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.
В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделение кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Результатом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизистой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой оболочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пищевого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или замедленному).
Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезновения и склероза при прогрессировании процесса).
источник
По морфологическим признакам
По локализации
По этиологии
а) бактериальная инфекция (сальмонеллы, шигеллы, йерсинии, кишечные кампилобактеры, протей, клостридии, золотистый стафилококк, патогенные штаммы кишечной палочки и др.);
б) вирусная инфекция (ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы и др.);
в) патогенные грибы (кандидоз, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз и др.).
2. Паразитарный (дизентерийная амеба, балантидии, лямблии, угрицы кишечные и др.; глисты – дифиллоботриоз, стронгилоидоз, тениоз, тениаринхоз, аскаридоз).
3. Медикаментозный (антибиотики, нестероидные противовоспалительные пре-параты, холестирамин и др.).
4. Токсический (профессиональные интоксикации и другие факторы).
5. Ишемический (атеросклероз, эссенциальная артериальная гипертензия, систем-ные васкулиты и др.).
6. Радиационный (при воздействии ионизирующей радиации).
7. Вторичный (при заболеваниях других органов; при врожденных интестинальных энзимопатиях – целиакии, дисахаридазной недостаточности, гиполактазии; после операций на тонкой кишке – синдром короткой тонкой кишки, синдром еюнального шунтирования).
2. Сегментарные энтериты: а) дуоденит; б) еюнит; в) илеит.
1. Хронический энтерит без атрофии (поверхностный).
2. Хронический энтерит с умеренной парциальной атрофией.
3. Хронический энтерит с выраженной парциальной ворсинчатой атрофией.
4. Хронический энтерит с субтотальной ворсинчатой атрофией.
По клиническим признакам
2. По характеру функциональных нарушений:
а) синдром нарушенного кишечного пищеварения (мальдигестия);
б) синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция);
в) синдром экссудативной энтеропатии;
г) синдром кишечной дискинезии;
д) синдром кишечного дисбиоза (избыточного роста бактерий);
е) синдром дегидратации (обезвоживания).
а) легкого течения (I степень);
б) средней тяжести (II степень);
в) тяжелого течения (III степень).
1. Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки).
2. Сенсибилизация организма к микробным антигенам.
3. Воспалительно-дистрофическая реакция со стороны слизистой оболочки тонкой кишки.
4. Повреждение межклеточных мембран энтероцитов.
5. Образование тканевых аутоантигенов.
6. Повреждение защитного «слизистого барьера» тонкой кишки.
7. Повышение проницаемости кишечной стенки и избыточная резорбция макромолекул, обладающих антигенными свойствами.
8. Аллергическая перестройка организма (пищевая аллергия и др.).
9. Нарушение утилизации (усвоения) нутриентов (продуктов расщепления пищевых веществ), а также печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот за счет повреждения слизистой оболочки тонкой кишки и её бактериального обсеменения.
10. Усиление кишечной секреции и проницаемости кишечной стенки для белков с транссудацией воды и электролитов в просвет кишки (экссудативная энтеропатия).
11. Дисрегенераторные, дистрофические и атрофические изменения эпителиального покрова тонкой кишки, нарушение синтеза кишечных ферментов и их транслокации на наружную мембрану «щеточной каймы», а также сорбции панкреатических ферментов слизистой оболочкой тонкой кишки.
12. Недостаточность процессов полостного и пристеночного пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции) за счет нарушения гидролиза и транспорта пищевых веществ (пищеварительно-транспортного конвейера).
13. Белковая недостаточность, нарушение всех видов обмена веществ.
Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 157 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Общая симптоматология заболеваний тонкого кишечника. Синдром поражения тонкой кишки. Хронический энтерит. Этиология, патогенез. Клиническая картина.
Хронический энтерит — заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией и склерозом слизистой оболочки, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь — всасывательной и переваривающей.
При преимущественном поражении пилородуоденального отдела тонкой кишки принято говорить о еюните, при преимущественном поражении дистального отдела подвздошной кишки — об илеите.
Этиология и патогенез
Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. Большое значение в качестве этиологического фактора хронического энтерита придается иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, ротавирусам, а также многочисленным представителям простейших и гельминтов (лямблиями, аскаридами, стронгилоидам, широкому лентецу, описторхиям, криптоспоридиям).
К возникновению энтерита приводят ионизирующее излучение, воздействие токсических и лекарственных веществ, аллергия. Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой оболочки тонкой кишки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.
Основными патогенетическими факторами хронического энтерита являются:
воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки; нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального состояния с участием аллергических механизмов; дисбактериоз кишечника; нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы; нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения; изменения моторной функции кишечника; ферментопатии.
В конечном итоге все эти патогенетические факторы приводят к развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, нарушениям белкового, жирового, углеводного, минерального и витаминного обменов и выраженным гастроинтестинальным расстройствам.
Классификация
1. По этиологии. 1.1. Инфекционные. 1.2. Паразитарные. 1.3. Токсические. 1.4. Медикаментозные. 1.5. Алиментарные. 1.6. Радиационные. 1.7. После операций на тонкой кишке. 1.8. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии. 1.9. При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска. 1.10. Вторичные (при других заболеваниях).
2. По преимущественной локализации.
2.1. Хронический еюнит. 2.2. Хронический илеит. 2.3. Хронический тотальный энтерит.
3. По характеру морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.
3.1. Еюнит без атрофии. 3.2. Еюнит с умеренной парциальной ворсистой атрофией. 3.3. Еюнит с субтотальной ворсистой атрофией.
4. По клиническому течению.
4.1. Легкое течение. 4.2. Средней тяжести течение. 4.3. Тяжелое течение.
5. По фазе заболевания.
5.1. Фаза обострения. 5.2. Фаза ремиссии.
6. По характеру функциональных нарушений тонкого кишечника.
6.1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия). 6.2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция). 6.3. Синдром экссудативной энтеропатии. 6.4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).
7. По степени вовлечения толстой кишки.
7.1. Без сопутствующего колита. 7.2. С сопутствующим колитом.
8. Экстраинтестинальные расстройства.
Клиническая картина. При местном энтеральном синдроме, который связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (мальдигестией), одним из симптомов, характерных для хронического энтерита, является расстройство стула. Из расстройств стула чаще отмечается диарея, реже — запоры, либо встречается их чередование.
Диарея — увеличение частоты стула — может колебаться от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к акту дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные и водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.
Количество кала при хроническом энтерите увеличено, кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечные волокна. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию, при бродильных процессах каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.
В кале, как правило, отсутствуют видимые патологические примеси (кровь, гной). По мере увеличения активности воспаления и дистрофии кишечника диарея и полифекалия нарастают.
Во 2-й половине дня чаще присоединяются такие симптомы, как метеоризм, боли вокруг пупка при поражении тощей кишки или в правой подвздошной области (при поражении подвздошной кишки), урчание в животе, вздутие его (преимущественно в центральных отделах) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).
При пальпации выявляются болезненность в мезогастрии, а также слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки, урчание и спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки (симптом Образцова).
Общий энтеральный синдром характеризуется разнообразными нарушениями метаболизма, прежде всего белкового и жирового, что проявляется прогрессирующим падением массы тела, атрофией мышц, падением мышечной силы, гипопротеинемией и гипопротеинемическими отеками, изменением липидного спектра крови (снижением содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и стеатореей. Изменения углеводного обмена клинически выражаются бродильной кишечной диспепсией (вздутием живота, урчанием, переливанием, выраженным метеоризмом, усиление диареи на фоне приема молочных продуктов), гипогликемией.
С изменениями липидного обмена тесно связаны нарушения обмена жирорастворимых витаминов и минеральных солей (кальция, магния, фосфора). Характерными признаками гипокальциемии являются повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз, остеомаляция, немотивированные переломы костей.
Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.
Типичными для хронического энтерита средней тяжести и тяжелого являются симптомы полигиповитаминоза. Гиповитаминоз С проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи и пятен. Гиповитаминоз В сопровождается бледностью кожи, глосситом, ангулярным стоматитом (хейлитом), дерматитом в области крыльев носа и носогубных складок, выпадением волос, дисфагией, блефаритом, конъюнктивитом. Дефицит витамина В12 приводит к гипохромной макроцитарной анемии, развитию атрофического гастрита, анацидности и поражению нервной системы в виде функционального миелоза.
Тяжелые формы хронического энтерита протекают с симптомами эндокринной дисфункции, с явлениями гипоталамо-гипофизарной недостаточности, гипофункциями щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез.
При длительном и тяжелом поражении тонкого кишечника к воспалительным и дистрофическими нарушениям присоединяются поражения других органов системы пищеварения (гастрит, гепатит, панкреатит), усугубляющие течение хронического энтерита.
Лечение и профилактика.В комплексное лечение хронического энтерита должны входить средства, воздействующие на этиологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания.
Базисным методом терапии должна стать диета. В период обострения назначается стол № 4 и 4а. Через 4-5 дней больного переводят на полноценную, богатую белком и сбалансированную по жирам и углеводам пищу. Необходим дробный прием пищи — до 5-6 раз в день. Стол 4б назначают на 4-6-й неделе до полной нормализации стула. Такую диету можно соблюдать длительное время, обогащая ее постепенно фруктами и овощами.
Профилактика хронического энтерита заключается в ликвидации всех возможных этиологических факторов, вызывающих заболевание, своевременном и тщательном лечении острых кишечных инфекций и сопутствующих заболеваний гастродуоденальной зоны, соблюдении режима питания, профилактическом приеме бактерийных препаратов при проведении рентгено- и радиотерапии.
Симптоматология заболеваний толстого кишечника. Синдром поражения толстого кишечника. Хронический колит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Неспецифический язвенный колит. Симптоматология.
Больные с заболеваниями кишечника предъявляют жалобы на боль в животе. В зависимости от локализации патологического процесса уровень проекции болевых ощущений различен.
Так, боли, связанные с заболеваниями слепой кишки, локализованы в правой подвздошной области, а боли в сигмовидной кишке– в левой подвздошной области, боли в пупочной области связаны с заболеваниями тонкого кишечника, боли, связанные с заболеванием поперечной ободочной кишки, могут распространяться по всему животу, но преимущественно в верхней и средней его области.
Причины появления болей различны. Это воспалительные заболевания, распад злокачественных опухолей, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, острый аппендицит, дивертикулит, спаечная болезнь, заворот кишок и инвагинация (непроходимость) кишечника. Причина болей может быть и в растяжении кишечных петель газами или спазм гладких мышц кишечника. Эпигастральная область является своеобразным местом схождения болей при многих заболеваниях органов (не только желудочно-кишечного тракта, но и других).
Нужно помнить, что острые боли в животе, крайне интенсивные, возникают при заболеваниях органов брюшной полости и могут свидетельствовать о срочной необходимости оперативного вмешательства.
Эта группа состояний объединяется собирательным понятием «острый живот». Многие заболевания кишечника сопровождаются выделением крови с калом – кишечным кровотечением, меленой. Дегтеобразный стул черного цвета – признак кровотечения, причина которого локализована в тонком кишечнике. Примесь крови к калу встречается при распадающихся опухолях толстого кишечника, кровоточащих полипах, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, дизентерии. При геморрое возможно выделение крови струйкой непосредственно в конце дефекации.
Заболевания кишечника часто сопровождаются расстройствами стула. Они включают в себя запоры, т. е. уменьшение частоты дефекаций на двое суток и более, поносы – увеличение частоты стула, сопровождающееся изменением его консистенции в сторону более жидкого и метеоризм – усиленное образование газов в просвете кишечника, возникающее в результате нарушения процессов переваривания пищи (бродильная диспепсия сопровождается отхождением большого количества газов без запаха, а гнилостная диспепсия – небольшим количеством газов, но с очень неприятным запахом). Нарушения отхождения газов могут возникать в результате механического препятствия (опухоли, непроходимости кишечника другой природы). Метеоризм может возникать и у здоровых людей при употреблении определенного вида пищи – бобовых, черного хлеба, капусты. Поносы могут быть тонкокишечного или толстокишечного происхождения. Тонкокишечные поносы возникают 2–3 раза в день и, по сути дела, являются одним из симптомов нарушенного всасывания (мальабсорбции). Толстокишечные поносы возникают гораздо чаще – в среднем 10 раз в сутки, а при некоторых заболеваниях (например, тяжелых формах неспецифического язвенного колита) – до 30–40 раз в сутки.
Колит —воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
Причины возникновения.Атеросклеротическое поражение нижней брыжеечной артерии у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом; предрасполагающим фактором является анатомическая особенность отхождения этой артерии под острым углом от аорты.
Симптомы заболевания.Гангренозная (некротическая) форма возникает при полной закупорке нижней брыжеечной артерии, проявляется приступом резчайших болей в левой половине живота, признаками кишечной непроходимости, ректальным кровотечением и затем — перитонитом. Проходящая эпизодическая форма — «перемежающаяся хромота кишечника» — наблюдается при частичной закупорке этой артерии; проявляется болью в левой половине живота или эпигастрии, возникающей сразу или вскоре после еды, диареей, вздутием живота, иногда рвотой. Постепенно может развиться исхудание. При пальпации живота определяется болезненность соответственно локализации места поражения участка толстой кишки, иногда-защитное напряжение мышц передней брюшной стенки.
Диагностика колита.Диагноз подтверждается ирриго-, ректоромано- и колоноскопией. При ирригоскопии в зоне поражения обнаруживается картина «псевдотумора» с дефектом наполнения в виде «отпечатка большого пальца». Эндоскопическое исследование выявляет отечность слизистой оболочки пораженного участка, подслизистые кровоизлияния, в хронических случаях- воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки, изъязвления и вследствие рубцевания язв — стриктуры пораженного участка кишки. Селективная брыжеечная ангиография позволяет подтвердить нарушение проходимости брыжеечной артерии.
Течение хронической формы прогрессирующее, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Осложнения: острые кишечные профузные кровотечения, некроз участка кишки с развитием перитонита, постепенное сужение пораженного сегмента вследствие воспалительно-рубцовых процессов в стенке кишки.
Хронический колит— одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы пищеварения. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит) и желудка.
Колиты инфекционного происхождения могут быть вызваны возбудителями кишечных инфекций, в первую очередь шигеллами и сальмонеллами, возбудителями других инфекционных заболеваний (микобактерии туберкулеза и др.), условно-патогенной и сапрофитной флорой кишечника человека (вследствие дисбактериоза). Прото-зойные формы заболевания обусловлены воздействием возбудителей амебиаза, балантидиаза, лямблиоза и др. Гельминты могут поддерживать воспалительный процесс в кишечнике, вызванный другой причиной.
В терапевтической практике наибольшее распространение имеют колиты неинфекционного происхождения:
· Алиментарные. Возникают вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты.
· Сопутствующие. Сопровождают ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты, развиваются вследствие систематического раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривания пищи, а также в результате дисбактериоза.
· Токсические. Возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др.
· Лекарственные. Связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, содержащих антрогликоэиды (препараты корня ревеня, крушины, плода жостера, листа сенны и др. ), антибиотиков и некоторых других лекарств.
· Токсические эндогенного происхождения. Возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре).
Симптомы, течение.Чаще имеет место тотальное поражение всей толстой кишки (панколит). Основными симптомами являются нарушение стула (хронический понос или запор), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм, диспепсические расстройства. В большинстве случаев, особенно при правостороннем колите, преобладают поносы — дефекация возникает до 10–15раз и более в сутки, нередко наблюдается чередование поноса и запора. Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: после дефекации у больного остается ощущение неполного его опорожнения. При обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или слизи с прожилками крови, или периодическим отхождением слизи в виде пленок (колит псевдомембранозный). При спастическом колите, особенно вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид («овечий кал»). Боль при колите обычно тупая, ноющая, локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после приема пищи и перед дефекацией. Иногда боль приобретает спастический характер (при спастической форме заболевания), стихает от применения тепла (грелка, компресс), после приема холино- и спазмолитиков; приступ боли может сопровождаться отхождением газов или возникновением позыва к дефекации. При распространении воспалительного процесса на серозную оболочку толстой кишки (периколит) боль, имеющая постоянный характер, усиливается от тряски, при ходьбе и облегчается в положении лежа. Упорная ноющая боль по всему животу или преимущественно в подложечной области, не связанная с приемом пищи, актом дефекации, трудно поддающаяся лечению, наблюдается при сопутствующем ганглионите, особенно солярите.
Метеоризм при колите объясняется нарушением переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. Часто наблюдаются анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д. Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром, похудание, нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии.
При поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки, при хроническом перивисцерите отмечается резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках. При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым, сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки. При периколите, ганглионите и мезадените болезненность брюшной стенки не ограничена областью расположения толстой кишки, а может наблюдаться в подложечной области и ниже по средней линии (зоны локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений), около пупка (локализация мезентериальных лимфатических узлов).
Испражнения нередко зловонны: при копрологическом исследовании определяется большое количество слизи и лейкоцитов, нередко выявляется также большое количество йодофильной флоры, непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах).
Ирригоскопия при хроническом колите особых изменений не выявляет; обнаруживаются функциональные нарушения (ускорение или замедление перистальтики кишки, усиленная гаустрация, спастические сокращения или, наоборот, атония кишечной стенки). При тяжелых формах заболевания выявляются изменения рельефа слизистой оболочки кишки за счет воспалительного отека и инфильтрации, в ряде случаев участки рубцово-воспалительного сужения просвета кишки.
Ректороманоскопия, сигмоидоскопия и колоноскопия чаще всего обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в редких случаях — гнойное, фибринозное или некротически-язвенное поражение.
При обострениях колита могут быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, субфебрилитет. Обострение аллергического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождается лихорадкой, эозинофилией, появлением кристаллов Шарко-Лейдена в испражнениях. Гнойные, фибринозные и некротически язвенные колиты протекают со значительно более тяжелой клинической картиной. Особую форму заболевания представляет неспецифический язвенный колит (см. Хирургические болезни).
Профилактика.Необходимы профилактика и своевременное лечение острых колитов, диспансеризация реконвалесцентов, санитарно-просветительная работа, направленная на разъяснение населению необходимости соблюдения рационального режима питания, полноценной диеты, тщательного прожевывания пищи, своевременной санации полости рта, а при необходимости — протезирования зубов, занятий физической культурой и спортом, укрепления нервной системы. Необходимо строгое соблюдение правил техники безопасности на производствах, связанных с химическими веществами, способными вызвать поражения толстой кишки.
Лечение колитов.Больных с гангренозной формой ишемического колита срочно госпитализируют в хирургический стационар. Гангренозная и структурная формы требуют хирургического лечения колита. При хронической форме болезни назначают спазмолитические и холинолитические лекарственные средства. Больных острым колитом госпитализируют (при подозрении на инфекционную природу заболевания — в инфекционные больницы). Назначают антибактериальную -или противопаразитарную терапию, при токсических колитах — солевые слабительные в соответствующих инфекционных отделениях больниц. В период обострения хронических колитов назначают на короткое время антибиотики или другие препараты. Большое место в терапии обострения хронической формы болезни занимают физиотерапевтические методы и санаторно-курортное лечение.
Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 234 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
ЭНТЕРИТ (enteritis; греческий enteron кишка + -itis) — воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, приводящее при хроническом течении к атрофии ее слизистой оболочки.
Разделять воспалительные процессы в кишечнике на энтериты и колиты (см.) предложил в 1896 году В. П. Образцов, он описал и их основные дифференциально-диагностические критерии. В первой трети 20 века получило распространение учение Шмидта и Нотнагеля (A. Schmidt, К. W. H. Nothnagel) о кишечной диспепсии, к которой относили патологические процессы в кишечнике преимущественно функционального характера, не сопровождающиеся изменением структуры кишечной стенки. Однако прижизненное изучение морфологических изменений слизистой оболочки кишки при различных патологических процессах, а также исследования в области физиологии позволили отказаться от этой точки зрения и рассматривать энтерит с позиций единства структурных и функциональных нарушений. В большинстве случаев при хроническом течении энтерита в патологический процесс вовлекается и толстая кишка; это послужило основанием для выделения рядом отечественных ученых самостоятельной нозологической формы — хронического энтероколита. Однако многие гастроэнтерологи возражают против такого объединения, полагая, что сохранение терминов «энтерит» и «колит», подчеркивающих преимущественную локализацию процесса, позволяет дифференцированно подойти к лечению. В зависимости от длительности различают острый и хронический энтерит.
Изолированный острый энтерит наблюдается сравнительно редко; в клинической практике обычно встречается гастроэнтерит, (см.) или энтероколит.
Острый энтерит чаще имеет инфекционную природу. Он возникает при таких заболеваниях, как брюшной тиф (см.), дизентерия (см.), иерсиниоз (см.), сальмонеллез (см.), холера (см.); вызывать острый энтерит могут также стафилококк, кишечная палочка (энтеропатогенная, в том числе энтеротоксигенная) и другие бактерии (см. Токсикоинфекции пищевые). Вирусный энтерит встречается реже бактериального. Наиболее частой его причиной являются ротавирусы (см.), меньшая роль в возникновении заболевания принадлежит кишечным вирусам (см.), аденовирусам (см.), коронавирусам (ом.) и др. Энтерит возникает также при кандидозе (см.) и других грибковых поражениях кишечника. Основными патогенетическими факторами инфекционного острого энтерита являются усиление интестинальной секреции и повышение проницаемости кишечной стенки, обусловленные повреждающим воздействием инфекционного агента и его токсинов на слизистую оболочку тонкой кишки и изменениями, происходящими в клеточных мембранах (см. Поносы).
Острый энтерит может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными Средствами (см. Отравления).
Острый энтерит бывает диффузным и в этом случае поражает всю тонкую кишку, либо процесс локализуется в определенном ее отделе. Воспаление может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротическим и некротически-язвенным. Катаральный энтерит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки и под-слизистой основы, гиперплазией бокаловидных клеток, иногда дистрофическими изменениями энтероцитов на вершинах ворсинок. Подобная картина наблюдается, например, при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.
Фибринозный энтерит часто сочетается с фибринозным колитом (см.). Слизистая оболочка тонкой и толстой кишки некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образующим серовато-желтую неотделяющуюся пленку (так называемый псевдомембранозный энтероколит). Собственная пластинка слизистой оболочки и подслизистая основа отечны, обильно инфильтрированы лейкоцитами и лимфоидными клетками.
При гнойном энтерите происходит диффузное пропитывание стенки тонкой кишки гноем (флегмона) или формирование мелких абсцессов на месте лимфоидных фолликулов. Такой апостематозный энтерит встречается при иерсиниозе, для которого характерно поражение преимущественно терминального отдела подвздошной кишки. При этом в слизистой оболочке выявляются скопления нейтрофильных гранущитов, окруженные эпителиоидными клетками, гистиоцитами и лимфоцитами.
Для некротического энтерита свойственны деструктивные изменения слизистой оболочки, при некротически-язвенном энтерите образуются также эрозии и язвы. При некротическом энтерите, возбудителем которого является Clostridium perfringens, в начальных отделах тощей кишки формируются темно-красные участки геморрагического некроза, стенка кишки становится резко отечной, в результате чего суживается ее просвет, отмечается некроз стенок и тромбоз артериол. Сходные морфологические изменения выявлены при язвенно-некротическом энтероколите новорожденных, вызванном кишечной палочкой, при к-ром поражаются подвздошная, слепая и восходящая ободочная кишка. Наряду с кровоизлияниями и изъязвлениями отмечается воспалительная инфильтрация всех слоев стенки кишки. При некротическом энтерите, вызванном стафилококком, в стенке тонкой кишки наблюдаются многочисленные поверхностные изъязвления; микроскопически выявляется картина острого воспаления слизистой оболочки, ее резкое полнокровие, обширные некротические изменения; при окраске препаратов по Граму (см. Грама метод) на поверхности слизистой оболочки обнаруживают множество стафилококков.
Заболевание начинается остро. У больных появляются понос, тошнота, повторная рвота, боли в верхней половине живота, головная боль, резкая слабость, может повышаться температура тела. Больные бледны, глаза запавшие; язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут. В первые 2—3 дня стул до 10—15 раз в сутки, кал обильный (полифекалия), водянистый; аппетит отсутствует. При вовлечении в процесс толстой кишки (энтероколит) позывы на дефекацию учащаются. В тяжелых случаях вследствие обезвоживания организма (см.) и потери хлоридов (см. Гипохлоремия) появляются боли в мышцах и судороги в конечностях. У больных понижается АД, отмечается склонность к брадикардии. В тяжелых случаях в связи с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются признаки геморрагического диатеза — кровоточивость, тромбозы (см. Геморрагические диатезы). Осложнением острого энтерита может быть острая сосудистая недостаточность (см. Коллапс).
Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследования. При пальпации отмечается болезненность и урчание в области тонкой кишки. Отмечаются олигурия, протеинурия, микрогематурия, нередко лейкопения, эриароцитоз. В кале (см.) определяются большое количество слизи, непереваренной клетчатки, зерна крахмала, мышечные волокна. Большое значение имеют результаты бактериологического и вирусологического исследований кала, выявление антигенов возбудителей в моче, слюне, крови или нарастание титра антител к ним.
В тяжелых случаях необходимо исследование коагулограммы (см.). Дифференциальную диагностику проводят с острым аппендицитом (см.), реже с острой кишечной непроходимостью (см. Непроходимость кишечника), прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острым панкреатитом (см.).
Аппендицит у взрослых обычно протекает без поноса, у детей при аппендиците понос наблюдается чаще, однако кал не бывает обильным и водянистым; боли при аппендиците обычно локализуются в правой подвздошной области и в отличие от острого энтерита выявляются признаки раздражения брюшины. При острой кишечной непроходимости отмечаются схваткообразные боли в животе, стул отсутствует, живот не вздут, газы не отходят, исчезают кишечные шумы, появляются симптомы раздражения брюшины, при рентгенологическом исследовании кишечника определяются уровни жидкости. Для прободной язвы характерны сильная («кинжальная») боль в животе, выраженное напряжение передней брюшной стенки («доскообразный» живот), отсутствие стула, лейкоцитоз, наличие свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом исследовании. При остром панкреатите боли интенсивные, обычно имеют опоясывающий характер, часто в связи с парезом кишечника наблюдается задержка стула, в моче и крови повышается уровень амилазы.
Больным назначают постельный режим, обильное питье, механически и химически щадящую диету со снижением обшей калорийности пищи, ограничением углеводов и жиров, из рациона исключают пресное молоко, продукты, содержащие клетчатку, пряности, соленья, копчености (диета № 4). Через несколько дней диету расширяют (диета № 4Б), однако все продукты отваривают или приготавливают на пару в протертом виде (см. Питание лечебное). При остром инфекционном энтерите (в отличие от колита) антибактериальная терапия не показана. При нерезко выраженных признаках обезвоживания больным дают пить небольшими глотками глюкозоэлектролитные растворы; при тяжелом течении заболевания солевые растворы вводят внутривенно. Применяют ферментные препараты. При выраженной интоксикации показаны кортикостероиды (парентерально, короткими курсами), гемодез, полиглюкин (см. Кровезамещающие жидкости), переливание плазмы (см. Плазма крови), при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вводят антикоагулянты.
Прогноз зависит от причины заболевания. Чаще острый энтерит через несколько дней заканчивается полным выздоровлением. В ряде случаев отмечается переход острого процесса в хронический.
Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению кишечных инфекций.
Острый энтерит у детей протекает так же, как и у взрослых, лечебные и профилактические мероприятия проводятся по тем же принципам.
В отечественной медицине хронический энтерит выделяют в самостоятельную нозологическую форму, за рубежом к хроническому энтериту относят только болезнь Крона (см. Крона болезнь). Согласно классификации, предложенной в 1975 году А. В. Фролькисом, хронические энтериты разделяют в зависимости от этиологии, преимущественной локализации процесса, морфологических особенностей слизистой оболочки, тяжести клинических проявлений, характера функциональных нарушений.
Этиология и патогенез. Хронический инфекционный энтерит возникает после перенесенных острых кишечных инфекций — дизентерии, сальмонеллеза, инфекций, вызываемых некоторыми патогенными штаммами кишечной палочки (см.), энтеровирусами (см. Кишечные вирусы) и др. В период развития хронического процесса в кишечнике возбудитель обычно утрачивает свое патогенетическое значение и перестает высеваться из кала. При этом основную роль в развитии патологического процесса приобретают неспецифические факторы и особенно дисбактериоз (см.). Исключением являются иерсинии (энтероколитная, реже псевдотуберкулезная), которые продолжают высеваться из кала больного даже при хроническом течении процесса.
Причиной хронического паразитарного энтерита могут быть поражения кишечника при паразитарных заболеваниях — лямблиозе (см.), амебиазе (см.), балантидиазе (см.), стронгилоидозе (см.), гельминтозах (см.) и др.
Хронический энтерит может возникать вследствие отравления ртутью, цинком, при длительном употреблении алкоголя (токсический энтерит), а также в результате эндогенной интоксикации, например при уремии (см.).
Возникновение хронического энтерита может быть обусловлено также действием лекарственных средств (медикаментозный энтерит), главным образом антибактериальных препаратов, вызывающих развитие дисбактериоза. В этом случае поражение как тонкой, так и толстой кишки (псевдомембранозный энтероколит) связывают с воздействием на слизистую оболочку кишечника спороносной бактерии Clostridium difficile, устойчивой к антибиотикам.
Хронический энтерит развивается в результате сенсибилизации кишечника к тому или иному аллергену (аллергический энтерит). Чаще его появление связано с пищевой аллергией (см.), например у детей при непереносимости белка коровьего молока. К хроническим энтеритам аллергической этиологии относят и эозинофильный энтерит (гастроэнтерит), развивающийся при аллергической реакции на продукты питания и на некоторых кишечных паразитов (аскариды, лямблии и др.).
Хронический энтерит может быть обусловлен ионизирующим излучением (лучевой энтерит); он часто встречается у больных со злокачественными новообразованиями брюшной полости и органов малого таза после проведения им лучевой терапии.
Возникновение хронического энтерита может быть вызвано аномалиями развития кишечника (врожденный мегаколон), изменением его формы в результате патологического процесса (приобретенный мегаколон), а также спаечными процессами в брюшной полости (так называемый механический энтерит). Изменения структуры и функции кишечника зависят в данном случае от выраженности копростаза.
Хронический энтерит может развиться после резекции тонкой кишки в связи с адаптационными изменениями сохранившейся части тонкой кишки, что связано с увеличением числа абсорбирующих клеток и интенсификацией процессов всасывания в функционирующих участках слизистой оболочки. При резекции значительного участка тонкой кишки компенсации пищеварительной и всасывательной функций полностью не происходит, в связи с чем развивается синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Резекция до 40% тонкой кишки при сохранении двенадцатиперстной кишки, дистальной части подвздошной кишки и илеоцекального клапана обычно сопровождается хорошей компенсацией, в то время как удаление дистальной части подвздошной кишки и илеоцекального клапана приводит к выраженной мальабсорбции. Те же процессы лежат в основе энтерита, развивающегося при наложении ею — ноилеального анастомоза, часто применяемого за рубежом для лечения ожирения.
Причиной хронического энтерита может стать также ишемия стенки тонкой кишки (ишемический энтерит), чаще всего возникающая на почве атеросклероза или в результате воспаления мезентериальных сосудов (см. Брыжейка).
Выделяют вторичный (симптоматический) хронический энтерит, который обычно возникает при заболеваниях других отделов пищеварительной системы (желудка, печени, поджелудочной железы), а также при патологии различных органов и систем (эндокринных заболеваниях, коллагенозах и др.). Большую роль в развитии патологического процесса в этом случае играют нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности кишечника, определенное значение имеют расстройства, обусловленные выпадением функций других звеньев процесса пищеварения (желудочное пищеварение, поступление в кишечник желчных кислот).
Возникновению воспалительного процесса в тонкой кишке способствуют гиповитаминоз, неполноценное питание; большое значение имеет кишечный дисбактериоз, приводящий к развитию структурных нарушений слизистой оболочки тонкой кишки. О наличии дисбактериоза при хроническом энтерите независимо от его этиологии свидетельствует изменение микробного состава кала: резкое уменьшение числа или исчезновение бифидобактерий, преобладание стафилококков, протея, грибков, появление вирулентных свойств у некоторых кишечных микробов — кишечной палочки, энтерококков. Определенная роль в развитии хронического процесса в тонкой кишке при энтерите любой этиологии принадлежит аллергии (см.). Доказательством этого является повышение у больных хроническим энтеритом титра антител к кишечным микробам, к некоторым пищевым продуктам, к тканям кишечника, положительные кожные пробы (см. Аллергические диагностические пробы), положительные провокационные пробы (см.) и др. В результате действия антител и сенсибилизированных лимфоцитов на слизистую оболочку тонкой кишки происходит повреждение и гибель эпителиальных клеток, вследствие чего нарушается ее функция. Иногда развитие заболевания связано с недостаточностью иммунной системы (дефицитом иммуноглобулинов класса А). В ряде случаев, например при генетически детерминированных энзимопатиях (см.), имеют значение генетические факторы — наследственно обусловленный дефицит кишечных ферментов, прежде всего дисахаридаз (лактазы и др.), приводящий к нарушениям пищеварения с последующим развитием структурных нарушений тонкой кишки.
У детей причины возникновения заболевания те же, что и у взрослых, однако чаще оно связано с перенесенной кишечной инфекцией. Более раннему развитию заболевания способствуют дефекты энзимных структур слизистой оболочки тонкой кишки, иммунные нарушения. К факторам риска относят поражение желудочно-кишечного тракта у родственников, гипотрофию и неустойчивый стул у ребенка в раннем возрасте, экссудативнокатаральный диатез.
Патологическая анатомия. В зависимости от преимущественной локализации процесса различают еюнит, илеит и наиболее часто встречающийся тотальный хронический энтерит. Патоморфологические изменения характеризуются признаками хронического воспаления, нарушениями регенерации и атрофией слизистой оболочки. При длительном течении процесса атрофия ворсинок (чаще гиперрегенераторная) обычно сочетается с гиперплазией крипт. Субтотальная или тотальная гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки при энтерите, как правило, свидетельствует о глютеновой болезни (см.). При микроскопическом исследовании ворсинки тонкой кишки утолщены, укорочены, иногда сращены между собой; крипты обычно удлинены. Реже, например, при лучевом энтерите, возникает гипорегенераторная атрофия, при которой происходит укорочение и ворсинок, и крипт. Клетки кишечного эпителия уплощены; их цитоплазма содержит много РНК; ядра имеют веретенообразную форму, смещены к поверхности клеток. При хроническом энтерите отмечается ускорение клеточной пролиферации с одновременной задержкой дифференциации эпителиальных клеток, о чем свидетельствуют наличие не полностью дифференцированных клеток, расположенных на поверхности ворсинок, а также увеличение в области крипт количества клеток, синтезирующих ДНК, и расширение генеративной зоны, выявляемые при авторадиографическом исследовании. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют деформацию, укорочение, разрежение и неравномерные вздутия микроворсинок каемчатых эпителиоцитов — изменения, являющиеся морфологическим субстратом нарушений всасывания и мембранного пищеварения. Значительно возрастает инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками (при эозинофильном энтерите — эозинофилами), большое число лимфоцитов находится между клетками кишечного эпителия. В цитоплазме лимфоцитов с помощью иммунофлюоресценции (см.) и других иммуноморфо логических методов выявляют иммуноглобулины A, M, G, значительное увеличение клеток, содержащих IgG (см. Иммуноглобулины).
Клиническая картина тотального хронического энтерита независимо от этиологии заболевания характеризуется симптомами, обусловленными нарушением функций кишечника (энтеральный синдром). Все клинические проявления хронического энтерита разделяют на местные и общие. Местными кишечными симптомами прежде всего являются расстройства стула. Обычно наблюдается понос. В отличие от хронического колита стул менее частый (как правило, до 4— 6 раз в сутки). Реже наблюдается запор (стул может быть и нормальным). Количество кала увеличено; испражнения жидкие или кашицеобразные, зеленовато-желтого цвета; в кале невооруженным глазом видны остатки непереваренной пищи, отмечается стеаторея (см.). Больных беспокоит урчание в животе, метеоризм (см.), особенно выраженные во второй половине дня — в период наибольшей активности пищеварительных процессов. Метеоризм нередко сопровождается болевыми ощущениями в области сердца, сердцебиением, одышкой. Больные жалуются на чувство полноты и распирания в животе после еды, боли в животе (в области пупка, иногда по всему животу, при илеите — в правой подвздошной области), интенсивность которых нарастает на высоте пищеварения; при присоединении мезентериального лимфаденита боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке. Указанные кишечные расстройства в зависимости от преобладания бродильных или гнилостных процессов могут быть выражены в различной степени (см. Пищеварение, патология).
Общие симптомы определяются степенью нарушения кишечного всасывания (см. Мальабсорбции синдром), а также расстройством функций других отделов пищеварительной системы, вовлеченных в патологический процесс. У больных отмечается повышенная утомляемость, снижение работоспособности, похудание, снижение аппетита вплоть до его полной потери (в отдельных случаях аппетит повышен). Появляются трофические расстройства в виде сухости кожи, выпадения волос, ломкости ногтей. В тяжелых случаях наблюдается обезвоживание (см. Обезвоживание организма). Нарушается обмен веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов). В результате нарушения всасывания и потери белков плазмы крови через кишечную стенку развивается синдром экссудативной энтеропатии (гипопротеинемия, отеки, асцит, истощение вплоть до кахексии). Недостаток витаминов приводит к расстройствам нервной системы (судороги, парестезии и др.), поражению полости рта (атрофия сосочков языка, трещины, эрозии языка, глоссит, стоматит и др.), повышению проницаемости капилляров и усилению кровоточивости, к остеопорозу и переломам костей. При хроническом энтерите нередко возникают поражения кожи — дерматиты, гиперкератоз, экзема, нейродермит и др. Расстройства электролитного обмена проявляются сухостью слизистых оболочек, тахикардией, снижением кишечной моторики и др. Нарушение всасывания железа может стать причиной железодефицитной анемии (см.).
При хронических энтеритах возникают эндокринные расстройства, чаще наблюдается поражение гипофизарнонадпочечниковой системы, проявляющееся гипотонией, гиперпигментацией, снижением половой функции.
У больных хроническим энтеритом возможно нарушение функций других органов пищеварения. Поражение желудка проявляется угнетением секреции, болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; при гастроскопии выявляются признаки гастрита, иногда атрофического (см. Гастроскопия). При вовлечении в процесс поджелудочной железы наблюдаются болезненность при ее пальпации, признаки панкреатита (см.). Нередко отмечается увеличение и нарушение функции печени, при биопсии обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов. У больных с хроническим энтеритом могут наблюдаться явления, напоминающие демпинг-синдром (слабость, жар и ощущение прилива крови к голове, сердцебиение, головокружение, потливость, покраснение лица, тошнота, обильное отделение густой слюны, возникающие сразу после еды) или гипогликемический синдром, проявляющийся через несколько часов после еды резкой слабостью, головокружением, апатией, бледностью, холодным потом, ознобом, шумом в ушах (см. Постгастрорезекционные осложнения).
Для еюнита характерны функциональный демпинг-синдром, нечастый стул (1—3 раза в сутки), обильные, кашицеобразные, глинистые испражнения, мажущие унитаз,— «жирная диарея», обусловленная накоплением в кишечнике неабсорбировавшихся жирных кислот. При и лейте (чаще илеотифлите) отмечается более частый стул (до 6—8 раз в сутки), водянистые, пенистые испражнения — «желчная диарея», связанная с накоплением желчных кислот в конечных отделах тонкой кишки; более выраженные, чем при поражении проксимальных отделов тонкой кишки электролитные нарушения; боли локализуются преимущественно в правой подвздошной области, при пальпации отмечается уплотнение конечного отрезка подвздошной кишки, растянутая урчащая слепая кишка. При илеотифлите нередко развивается синдром недостаточности илеоцекального клапана — зияние илеоцекального отверстия, вызванное растяжением заслонки илеоцекального клапана газами и кишечным содержимым, при этом происходит забрасывание содержимого слепой кишки в подвздошную кишку (рефлюкс-энтерит).
У детей клинические проявления хронического энтерита в основном определяются степенью нарушения всасывания в тонкой кишке. Наряду с выше перечисленными симптомами у многих детей отмечается избирательный или извращенный аппетит (дети едят мел, землю). Рано появляются общие симптомы в виде эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, отставания в весе и росте. Чем меньше возраст ребенка, тем быстрее развиваются общие расстройства.
Процесс протекает с обострениями и ремиссиями. В зависимости от особенностей течения процесса выделяют три степени тяжести хронического энтерита. При легком течении хронического энтерита (I степени) клин, проявления выражены нерезко, преобладают местные кишечные симптомы. При хроническом энтерите средней тяжести (И степени) отмечаются как кишечные симптомы, так и общие расстройства. При тяжелом течении хронического энтерита (III степени) значительно страдает общее состояние больных, в клинической картине превалируют общие симптомы. Подмечено, что у лиц, проживающих в районах с жарким климатом, симптомы заболевания более выражены; в условиях умеренного климата болезнь часто характеризуется стертой клинической картиной.
Диагноз хронического энтерита ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных комплексного обследования больного. При постановке диагноза необходимо учитывать сочетание местных кишечных симптомов с общими. Живот вздут, причем вздутие более выражено в средних его отделах; при пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки, а также слева и несколько выше пупка (точка Поргеса). При пальпации слепой и сигмовидной кишки наблюдается громкое урчание, иногда «шум плеска» (симптом Образцова). При сопутствующем мезадените выявляется болезненность при пальпации в илеоцекальной области кнутри от слепой кишки, а также выше и слева от пупка (перекрестный симптом Штернберга). При недостаточности илеоцекального клапана определяется локальное вздутие в правой подвздошной области и болезненность в области восходящей ободочной кишки при пальпации ее сверху вниз по направлению к слепой кишке. Для выявления нарушения всасывания используют различные нагрузочные пробы; нарушение пищеварительной функции тонкой кишки выявляют путем определения содержания ферментов и их активности в кишечном соке, гомогенате слизистой оболочки, полученной с помощью энтеробиопсии, и смывах с нее (см. Кишечник, методы исследования). При хроническом энтерите наблюдаются гипопротеинемия, диспротеинемия, гипохолестеринемия. В кале обнаруживают жир, жирные кислоты, измененные мышечные волокна, непереваренную клетчатку. Для выявления воспалительных, дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки производят интестиноскопию (см.), прицельную биопсию и морфологическое исследование полученного материала. Рентгенологическое исследование имеет второстепенное значение.
Дифференциально-диагностическая характеристика хронического энтерита и некоторых заболеваний кишечника представлена в таблице.
Лечение хронического энтерита комплексное. Большое значение имеет питание. Пища в периоды выраженных обострений должна быть максимально механически и химически щадящей, содержать повышенное количество белков и ограниченное количество углеводов и жиров, следует исключать продукты, богатые клетчаткой, цельное молоко, копчености, острые и соленые блюда (диета № 4); поваренную соль ограничивают до 8—10 г в сутки. Через 2—5 дней диету постепенно расширяют, увеличивают количество потребляемых жиров и углеводов (диета № 4Б), при стихании обострения назначают полноценную диету, содержащую повышенное количество белка, достаточное количество углеводов и жиров (диета N° 4В), однако пища в течение длительного времени должна оставаться щадящей (см. Питание лечебное). По показаниям (при обострении болезни, сопутствующем поражении желчных путей) проводят лекарственную терапию. Применяют антибактериальные средства — антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды (салазопири-дазин, бисептол), производные 8-сксихинолина (интестопан, энтеросептол, мексаза), препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фура донин) и др. При дисбактериозе назначают также биологические препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактериофаг и др.). С целью воздействия на иммунные процессы используют ан-тигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.), при тяжелом энтерите с выраженными расстройствами пищеварения и всасывания — стероидные гормоны (преднизолон по 20—40 мг в сутки в течение 5—7 дней с последующим переходом на поддерживающие дозы по 5—10 мг в сутки). Для стимуляции метаболических процессов применяют метилурацил, пентоксил, обладающие также противовоспалительным эффектом. С целью нормализации обмена веществ назначают белковые препараты, витамины, соли кальция, магния, кобальта, при анемии — препараты железа. Показаны ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм, абомин и др.), вяжущие, обволакивающие средства, а также средства, способствующие нормализации пищеварительной и всасывательной функции тонкой кишки,— анаболические стероиды, стимулирующие процессы мембранного гидролиза, эуфиллин и фенобарбитал, повышающие активность ферментов мембранного пищеварения, эфедрин, леводопа. нитраты, холинолитические и ганглиоблокирующие средства. В период ремиссии больным показаны минеральные воды (при поносе назначают Ессентуки № 4, подогретую до t° 38—45°; при запоре — Ессентуки № 17, Баталинскую, Славянскую и др. в холодном или подогретом виде), физиотерапевтическое лечение (тепловые и электро-процедуры, грязелечение), лечебная гимнастика, курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Трускавец, Миргород, Арзни, Джермук, Друскининкай, Феодосия, Краинка и др.).
Дети с хроническим энтеритом находятся под диспансерным наблюдением. При отсутствии обострения в течение 3 лет они могут быть сняты с диспансерного учета.
Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный. Трудоспособность утрачивается только при тяжелом рецидивирующем течении процесса в связи с резким нарушением функции кишечника.
Профилактика хронического энтерита заключается в предупреждении и своевременном лечении острых заболеваний кишечника, рациональном питании.
источник