Меню Рубрики

Эозинофильный энтерит у ребенка

1. Что такое эозинофильный гастроэнтерит?

Эозинофильный гастроэнтерит — это редкое заболевание, характеризующееся эози-нофильной инфильтрацией желудочно-кишечного тракта, приводящей к возникновению соответствующих симптомов. Клинические проявления заболевания зависят от локализации и глубины инфильтрации кишечной стенки эозинофилами. При этом паразитарные и различные внекишечные заболевания, как правило, отсутствуют.

2. Опишите клинические и рентгенологические признаки трех основных типов эозинофильного гастроэнтерита.

Заболевание ограничено в основном слизистой оболочкой. Симптомы включают тошноту, рвоту, водянистую диарею, схваткообразные боли в области пупка и снижение массы тела. Изъязвление слизистой оболочки может быть причиной наличия скрытой крови в кале и железодефицитной анемии. Обширное поражение тонкой кишки может привести к развитию синдрома мальабсорбции. При рентгеноконтрастном исследовании кишки обнаруживаются отек слизистой оболочки, узловатые полиповидные образования в просвете кишки, слизистая оболочка в виде зубьев пилы с диффузно утолщенными или сглаженными клапанами.
Заболевание распространяется на подслизистый слой и мышечную оболочку. Этот вариант заболевания проявляется полной или частичной кишечной непроходимостью. Наиболее часто при этом наблюдается поражение антрального отдела желудка. При рентгеноконтрастном исследовании выявляется неравномерное сужение дистальной части антрального отдела желудка или тонкой кишки. При изолированной инфильтрации мышечного слоя пищевода при рентгеноконтрастном исследовании картина может напоминать ахалазию пищевода.
Вовлечение в патологический процесс серозной оболочки. Эта форма заболевания проявляется эозинофильным асцитом и может сочетаться с другими типами эозино-фильного гастрита. Также у таких пациентов были описаны случаи возникновения плеврального выпота. При лапаротомии обнаруживают утолщение стенки и инфильтрацию серозной оболочки тонкой и толстой кишки.

3. При каких других заболеваниях может возникать эозинофильная инфильтрация желудочно-кишечного тракта?

Эозинофильная инфильтрация желудочно-кишечного тракта, хотя и не такая выраженная и иногда сочетающаяся с гистиоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, встречается при хроническом воспалении кишки, язвенной болезни, болезни Крона, ходжкинской лимфоме, карциноме и паразитарных заболеваниях. Узелковый полиартериит может проявляться болями в животе, эозинофилией и инфильтративны-ми образованиями в желудке, тонкой кишке. Однако эозинофильная инфильтрация при этом обнаруживается только в периваскулярных тканях. Аллергическая гастро-энтеропатия, обычно встречающаяся у детей, часто классифицируется как разновидность эозинофильного гастроэнтерита. У таких детей в анамнезе нередко имеются атопия и пищевая аллергия. С возрастом симптомы заболевания регрессируют. Ги-перэозинофильный синдром представляет собой мультисистемное заболевание, при котором эозинофильная инфильтрация может быть обнаружена в самых разных органах. Эозинофильные гранулемы, состоящие из зрелых эозинофилов, обычно располагаются интрамурально и чаще всего встречаются в желудке, особенно в его ант-ральном отделе.

4. О каких паразитарных заболеваниях следует прежде всего думать при наличии у пациентов выраженной эозинофильной инфильтрации кишки?

Trichinella Ascaris Strongiloidem Toxocara Capillaria
Кривоголовки
Trichara
Другие нематоды
Isospora belli (у пациентов с подавленным иммунитетом)

5. Что такое кристаллы Шарко-Лейдена (Charcot-Leyden)?

Кристаллы Шарко-Лейдена представляют собой остатки скоплений эозинофилов, обнаруживаемых в кале пациентов с массивной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки кишки.

6. Возможно ли поставить точный диагноз эозинофильного гастроэнтерита при эндоскопической биопсии?

Примерно в 10 % случаев гистологическое исследование биоптатов, взятых при эндоскопическом исследовании пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом, оказывается неинформативным, что связано с низким качеством взятого материала или забором его в области непораженной кишки. Во избежание этого рекомендуется брать материал для гистологического исследования, как минимум, в 8 точках, так как для эозинофильного гастроэнтерита характерно не диффузное, а островковое поражение кишки. Чтобы поставить диагноз, необходимо обнаружить 20 или более участков с высоким содержанием эозинофилов, расположенных либо диффузно, либо мультифокально. Гистологическое исследование иссеченного участка стенки кишки во время операции показано в случае неинформативности эндоскопической биопсии для исключения опухоли или воспалительного заболевания кишки.

7. Каковы причины развития эозинофильного гастроэнтерита?

Причины развития эозинофильного гастроэнтерита неизвестны. Более чем у 50 % пациентов в анамнезе имеются атонические заболевания. В некоторых случаях местная неаллергическая воспалительная реакция может быть вызвана некоторыми видами пищи или паразитами.

8. Как лечить пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом?

источник

кому ставили сей диагноз- эозинофильный хронический диффузный энтерит? у дочери было подозрение на муковисцедоз, няк, цилиакию., а поставили по биопсии тошей кишки это.

У дочери с 1.5 лет понос до 6 раз в день, пенистый с непереваренной пищей. Мучились мы до 5.5 лет.
Когда уже пошла кровь скрытая в стуле попали в Московскую измайловскую больницу. взяли по ФГСД биопсии, отвезли в русаки. там по биопсии выставили такой диаг-з. но что интересно на фоне применения креона 10000 все симтомы проподали, проподала диарея и увеличенный живот и на фоне аглеадиновой диеты. но к сожалению мы сейчас сидим на диете, но появились ухудшения- понос от яблок. По фгсд у нас гастродоуденит, еюнит, реактивные изменения поджелудочной железы, гастрит вызванный пищевой аллергией.

Последний раз редактировалось К.М.; 15.05.2013 в 15:05 . Причина: по просьбе автора

А яблоки сырые или печеные?

Нас здесь много таких таких с неопределенным диагнозом и улучшением на аглиадиновой диете.

и от печеных и от сырых, и от кураги и от груш.

У моей дочери с 1.5 лет жидкий стул по 3-6 раз в день. Беременность 1 роды 1. Беременность протикала тяжело- у меня сильно обострилась БА, ОРВИ каждые 2 недели(правдо без температуры). Родилась в срок. По шкале агаплера дали 9 балов, рост 54 см, вес 3500. До 9 мес лечили золотитый стафилакок. С 3 месячев по настоянию врача перевидена на низколактозную смесь, на смешанное вскармливание. Надо заметить , что при введении яблочного (и др в разведении с водой) соков отмечался сильный понос со слизью. В 1 год перенисла тяжелую ротовирусную инфекцию с реанимацией и сильным обезвоживанием. Затем до 4 лет дочь каждый год болела ротовирусной. В 2 года была тяжелая 2стороняя хломидийная пневмония, после чего были постоянный инголяц. гормоны прописаны, затем поставили БА. Примерно с переводом на обший стол(с 1.5 лет) начались поносы жидкие, со слизью, пеной, непереваренной пищей, свелтлый калл очень. На низколактозной смеси стул был стабильно 1 раз в день и очень хорошо оформлен. Так вот с 1.5 лет мы мучились поносами(чего мы только не пили за эти годы!) все без результатно. Анализы каторые мы имеем: 1).IgA0.46(при норме0.35-2.00). 2)IgG 5.9(при норме 7.3-13.5) 3) Ig E общий ВСЕГДА был идеальный! 4) эозинофилы в крови ВСЕГДА либо отсутствовали, либо были 1-2. 5)АТ к эндомизию 0. 6)АТ к тканевой трансгутаминазе IgA 1(при норме до 10). 7)Липаза 11(пр норме 8-78). 8)Панкреатическая эластаза более 500( при норме более 200). 9)содержание углеводов(кал) 0.1%( при норме 0). 9) копрология с непереваренной пищей, скрытой кровью, отсутствует патогенная флора, слизь есть. Сдавали кровь на 30 пищевых аллергенов по Ig E все они отрицательные, кроме коровьего молока, но по IgG аллергия 2 и 3 классов на пщеницу, яйцо, курицу. Накожанные тесты на пицевую аллергию все отрицательные, даже на молоко. Вообще у ребенка аллергия только на пыль 1класс, полынь 1 класс и шерсть собаки 2 класс. В 5.5 лет мы легли в измайловскую больницу( в июле 2012). Там сделали колоноскопию: осмотрены прямая, сигмовидная, нисходящаяя, поперечная и восходящая ободочные, слепая и дистанциальные отделы повздошной кишки. Слизистая на всем протяжении розовая, складки обычной формы, сосудистый рисунок четкий. Контактная кровоточивость не выраженна. Делали исследование биопсии в ГНЦ Колпроктологии патологоанатом Капуллер- все кусочки слизистой оболочки из разных отделов толстой кишки имеют обычное строение без признаков восполения, в кусочке слизистой тонкой кишки отмечается гиперплазия лимфотических фолликулов. Сделано ЭГДС- картина хеликобактерного антрального гастрита. Еюнита.При стереомикроскопии поверхность типичная, ворсинчатая, ворсинки хорошо развиты, в приделах биопата втречаются единичные ворсинкис истонченным эпителием и интрамуральными геморрагиями. Структура соответствует норме, изменения характерны для пищевой аллергии. Затем биопсия отправлена в русаковскую больницу, там биопся исследована- фрагмент слизистой тощей кишки представлен в виде нормально ветвящихся ворсин, крипты симметричны, глубокие. Умеренно выражен отек, застольное полнокровие, в т.ч субэпителиальных зонах. Поверхностный и эпителий крипт призматический, кишечного типа. Слизистая с умеренно выраженой диффузной восполительной инфильтрацией, плазматическими клетками, лимфоцитами и особенно эозинофильными полиморфоядерными лейкоцитами. Заключение- хронический диффузный эозинофильный энтерит. Надо отметить, что на фоне аглиадиновой диеты у нас понос прекрашается и стул нормализуется. Тоже самое происходит на фоне приема креона 10000. Ребенок при роте 120 см весит 19 кг, худая с большим животом. Боли в животе локализуются возле пупка и не связаны с приемом пищи и дификацией. Сейчас сидим на диете, но почему то пошло ухудшение- раньше ели яблоки и все было нормально, но сейчас понос. Собственно вопросов несколько: 1) может ли быть у ребенка цилиакия не смотря на анализы? 2) меня напригает поставленный диагноз эозинофильного энтерита- он встречается еще реже чем цилиакия, может ли он быть ошибочным? 3) могут ли быть такие изменения из- за алергии? Когда ждать полного выздоровления?( врачи во мнениях расходятся кто говорит через год, другие не ждите вообще) 4) хотелось бы сделать еще повторную биопсию, но не знаю куда обратиться, чтоб взяли хорошо и самое главное посмотрели биопат. Буду безмерно благодарна за ответ. С уважением Анна.

Анна, я читая вашу историю понимаю , что вы описали до 2х лет историю моего ребёнка. Как и у вас золотистый стаф-к.По поводу целиакии у нас по анализам ситуация вточь такая же как и у вас. А генетический анализ на целиакию делали. У нас положительный анализ и как только попадает глютен в пищу- понос, слизь, желтый стул. И живот был как барабан, пока не сели на диету аглиадиновую. Капуллер нам тоже так же написал. А И что такое Стереомикроскопия? про это впервый раз слышу.
Какую терапию вам назначили?

источник

Эозинофильная гастроэнтеропатия – это желудочно-кишечное заболевание (или точнее группа желудочно-кишечных заболеваний – энтеропатий), при которых один или более слоев желудочно-кишечного тракта (чаще всего желудка и тонкой кишки), избирательно подвергается проникновению определенных типов белых кровяных клеток – эозинофилов, обычно в рамках аллергической реакции.

Эозинофильная гастроэнтеропатия характеризуется накоплением аномально большого количества эозинофилов в одном или нескольких местах пищеварительного тракта и связанных лимфатических узлах. В результате больной испытывает:

  • тошноту,
  • трудности при глотании,
  • брюшную боль, рвоту и диарею,
  • чрезмерную потерю белков в желудочно-кишечном тракте.

Все гастроэнтеропатии характеризуются наличием аномальных симптомов заболеваний ЖКТ, эозинофильной инфильтрацией в одной или нескольких областях желудочно-кишечного тракта, а также отсутствием идентифицированной причины формирования аномально большого числа эозинофилов в крови (эозинофилия).

Некоторые больные при эозинофильной гастроэнтеропатии страдают от потери белка в организме, что часто приводит к снижению уровня в крови альбумина и общего белка в связи с повышенной проницаемостью ЖКТ. Поскольку стенки желудочно-кишечного тракта насыщаются большим количеством эозинофилов, его нормальная архитектура и, как следствие, функции, нарушаются. Эозинофилы – это белые кровяные клетки иммунной системы, которые уничтожают паразитические организмы и играют важную роль в аллергических реакциях. По этой причине гастроэнтеропатии часто связывают с продуктами питания, вызывающими аллергию желудочно-кишечного тракта.

Каждая гастроэнтеропатия имеет определенное название, соответствующее области пищеварительной системы с самым высоким содержанием эозинофилов. Эозинофильные гастроэнтеропатии включают в себя следующее:

  • эозинофильный гастроэнтерит (ЭГ), при котором эозинофильная инфильтрация происходит в одном или более слоях желудка и/или тонкой кишки,
  • эозинофильный эзофагит (ЭЭ), при котором эозинофильная инфильтрация ограничивается пищеводом,
  • эозинофильный колит (ЭК), при котором инфильтрация ограничивается толстой кишкой,
  • эозинофильный дуоденит (ЭД), при котором инфильтрация ограничивается тонкой кишкой.

Стенки желудочно-кишечного тракта имеют четыре слоя ткани:

  1. Слизистая оболочка. Внутренний слой представляет собой слизистую оболочку, мембрану, которая образует непрерывную ткань, выстилающую желудочно-кишечный тракт от ротовой полости до ануса. В толстой кишке эта ткань содержит клетки, которые производят слизь для смазки и защиты гладкой внутренней поверхности стенки кишечника. Соединительная ткань и мышцы отделяют ее от второго слоя, подслизистой ткани.
  2. Подслизистая, которая содержит кровеносные сосуды, лимфатические сосуды, нервы и железы.
  3. Мышечная оболчка. Рядом с подслизистой оболочкой находится мышечная наружная ткань, состоящая из двух слоев мышечных волокон, один из которых проходит в продольном направлении, а другой окружает кишечник.
  4. Серозная ткань. Четвертый слой, серозная оболочка, представляет собой тонкая мембрану, которая производит жидкость для смазки наружной поверхности кишечника.

ЭГ является наиболее характеризованной гастроэнтеропатией. Он классифицируется в соответствии со слоем желудочно-кишечного тракта, но бывают и смешанные формы. ЭГ делится на следующие типы:

Больные с этим типом ЭГ имеют обширную инфильтрацию эозинофилов в области ниже подслизистой ткани и мышечных слоев. Он чаще наблюдается в желудке, но может влиять на тонкую или толстую кишку. Люди с ЭГ 1 типа, как правило, имеют кишечную непроходимость. Спазмы и боли в животе у них связаны с тошнотой и рвотой. Пищевая аллергия в данном случае менее распространена.

Самая распространенная форма ЭГ, с обширной инфильтрацией эозинофилов в слизистой оболочке и подслизистых слоях. Больные имеют колики и боли в животе, тошноту, рвоту, диарею и потерю веса. Младенцы с ЭГ 2 типа также обычно имеют какое-то аллергическое заболевание. Клиническая картина также может быть связана с потерей белков, низким уровнем железа в крови или костном мозге (железодефицитная анемия), либо с нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике (мальабсорбция). Задержка роста, задержка полового созревания или ненормальные менструации часто имеют место у людей с данным заболеванием.

Наименее распространенная форма эозинофильной гастроэнтеропатии, которая затрагивает серозный слой и, как правило, влияет на все стенки желудка. Воспаление серозного слоя приводит к накоплению жидкости в брюшной полости (асцит). Эта жидкость содержит большое количество эозинофилов и может проникать через мембрану легких (плеврит). Аллергии играют большую роль в этой группе. Симптомы могут включать боль в груди, лихорадку, одышку и ограниченное движение грудной стенки.

ЭЭ характеризуется аномальным накоплением эозинофилов, локализованных в пищеводе. Высокий уровень эозинофилов находится именно в нем, но не в других отделах пищеварительного тракта. Присутствие эозинофилов в пищеводе вызывает воспаление его стенок, что делает пищеварение чрезвычайно болезненным. Пищевод человека с эозинофильным эзофагитом не имеет гладкую однородную поверхность розового цвета, и содержит борозды и белые пятна. Больные ЭЭ имеют классические признаки гастроэзофагеального рефлюкса (боли в животе, затрудненное глотание, рвота), но не реагируют на антирефлюксное лекарство. Опасность этого расстройства заключается еще и в том, что пациенту могут выполнить ошибочную операцию из-за симптомов рефлюкса.

ЭК характеризуется эозинофильной инфильтрацией, локализованной только в толстой кишке, что приводит к лихорадке, диарее, стулу с кровью, запору, обструкции, острой боли в животе, и припухлости, часто локализованной в правой нижней части живота. ЭК часто следует вслед за симптомами ЭГ.

Читайте также:  Обучите пациента правильному питанию при хроническом энтерите

ЭД характеризуется эозинофильным воспалением тонкой кишки, что приводит к образованию лейкотриенов, веществ, которые участвуют в защитных реакциях и способствуют повышенной чувствительности и воспалению. Мальабсорбция питательных веществ всегда приводит, наряду с тяжелыми судорогами, к непроходимости кишечника и кишечным кровотечениям в сопровождении стула с кровью.

Многие другие заболевания имеют энтеропатии с симптомами, похожими на эозинофильные гастроэнтеропатии.

Это редкая пищеварительная болезнь неизвестного происхождения, которая влияет на слизистую оболочку тонкой кишки и приводит к мальабсорбции питательных веществ. Она также может повлиять на другие органы тела.

Целиакия – хроническое, наследственное кишечное расстройство мальабсорбции. Бывает вызвано непереносимостью клейковины, нерастворимого компонента пшеницы и других зерновых культур. Клиническое улучшение симптомов происходит после отказа от содержащих клейковину продуктов в рационе питания.

Генетическое нарушение, которое характеризуется аномальными скоплениями клеток определенного типа, как правило, в соединительной ткани. Печень, селезенка, легкие, кости, кожи, а иногда и мембрана, окружающая мозг и позвоночник (мозговые оболочки), могут быть затронуты при этой болезни.

Это расстройство характеризуется мальабсорбцией при недостаточности питания и нарушениями в слизистой оболочке тонкой кишки. Заболевание связано с экологическими условиями и питанием и распространено в странах Карибского бассейна, Южной Индии и Юго-Восточной Азии.

Также известна как илеит, региональный энтерит или гранулематозный колит. Болезнь Крона является одной из форм воспалительного заболевания кишечника и характеризуется тяжелым хроническим воспалением стенки желудочно-кишечного тракта.

Болезнь характеризуется стойкой диареей и рвотой в результате мальабсорбции, типично начало в младенческом возрасте. Заболевание может привести к аномально большому количеству жидкости в межклеточном пространстве (отеки), вздутию живота, а также отсутствию красных кровяных клеток (анемия).

Это заболевание неизвестного происхождения вызывает видимые пятна или потеки крови, смешанные со слизью в кале. Потеря крови обычно минимальна, и анемия встречается редко. Расстройство появляется в первые месяцы жизни у детей, средний возраст ребенка на момент постановки диагноза – два месяца.

Хотя многие факторы, вызывающие эозинофильные гастроэнтеропатии, на сегодняшний день идентифицированы, некоторые исследователи подозревают, что нераскрытые инфекции также могут играть здесь определенную роль. Таким образом, стоит учитывать и некоторые неизвестные факторы.

Эозинофильный гастроэнтерит относительно редкое заболевание, а его эпидемиологию оценить трудно. Случаи ЭГ чаще встречаются среди жителей Азии. Небольшой перевес мужского пола также задокументирован официально. Люди с аллергией, экземой и сезонной астмой имеют более высокий риск возникновения ЭГ.

Долгое время считалось, что это вариант рефлюксной болезни желудка. Расстройство преимущественно отмечается у детей. В исследовании, опубликованном в одном из медицинских журналов, указывается, что показатели ЭЭ выросли в последние годы достаточно резко, и что они могут находиться на более высоком уровне, чем в случае с другими воспалительными желудочно-кишечными расстройствами.

Точная статистика заболеваемости и распространенности ЭК и ЭД отсутствует, но эти болезни происходят или диагностируются с увеличением частоты в последние годы, особенно часто у детей.

Эозинофилы являются компонентом иммунной системы и, в частности, участвуют в защите организма от паразитов. Причина или механизм эозинофильной инфильтрации неизвестны, хотя некоторые ученые подозревают, что условие, впервые выявленное в Европе в середине сороковых годов прошлого столетия, является генетическим, так как примерно 16 процентов известных случаев происходят непосредственно у членов семьи, также диагностированных с эозинофильным расстройством.

Различные факторы, вызывающие эозинофильную инфильтрацию желудочно-кишечного тракта, также, в свою очередь, вызывают повреждение ткани в результате потери клеточных гранул (дегрануляция) и несвоевременного выпуска белков, специализирующихся на клеточных связях (цитокины), которые непосредственно повреждают стенки желудочно-кишечного тракта. Примеры факторов, которые, как полагают, играют инкриминирующую роль в возникновении заболевания, включают продукты, провоцирующие аллергические реакции (аллергены) и иммунодефицитные нарушения, вызванные очень низкими уровнями иммуноглобулинов, которые приводят к повышенной восприимчивости к инфекции. Непереносимость меда и пыльцы также могут выступать в качестве этиологического агента. Исследователи предполагает либо генетическую предрасположенность, либо четко неустановленные факторы внешней среды.

Гастроэнтеропатические симптомы варьируются в зависимости от того, где эозинофилы присутствуют и на каком уровне пищеварительной системы их количество является самым высоким. Поэтому симптомы, как правило, весьма специфичны для каждого конкретного случая. Они могут появиться либо только в случае с определенными продуктами питания, либо только в определенные сезоны года, или каждые несколько недель, или, в тяжелых случаях, каждый раз, когда съедается любая пища.

Младенцы с эозинофильной гастроэнтеропатией обычно имеют острые реакции после приема пищи (в течение от нескольких минут до одного-двух часов), симптомы при этом обычно включают в себя тошноту, рвоту и сильные боли в животе, позже с последующим поносом. Эти симптомы могут возникать сами по себе или как часть реакции на шок.

Симптомы варьируются в зависимости от типа гастроэнтеропатии (ЭГ, ЭЭ, ЭК или ЭД) и места эозинофильной инфильтрации пищеварительной системы, а также от того, какой слой или слои стенки пищеварительной системы инфильтрированы эозинофилами. Не ограничиваясь только этим, симптомы включают в себя следующее:

  • боли в животе (ЭГ, ЭЭ, ЭД),
  • анорексия (ЭГ, ЭЭ),
  • астма (ЭЭ),
  • вздутие живота (ЭГ, ЭД, ЭК),
  • колики (ЭГ, ЭД, ЭК),
  • ощущение сытости до окончания еды (раннее насыщение) (ЭГ),
  • регургитация (ЭГ, ЭЭ),
  • тошнота, рвота (ЭГ, ЭД, ЭК, ЭЭ),
  • потеря веса (ЭГ, ЭД, ЭК, ЭЭ),
  • понос (ЭГ, ЭД, ЭК),
  • наличие жидкости (отек) в лодыжках (ЭГ, ЭЭ),
  • удушье (ЭЭ),
  • затрудненное глотание (дисфагия) (ЭГ, ЭЭ),
  • стриктуры (ЭЭ, ЭК),
  • темный стул (мелена) (ЭГ, ЭД, ЭК),
  • запор (ЭГ, ЭД),
  • непроходимость кишечника (ЭК, ЭД),
  • кишечное кровотечение (ЭД, ЭК).

Эозинофильные гастроэнтеропатии являются заболеваниями, которые могут быть легко диагностированы. ЭЭ уже давно диагностируется, как гастроэзофагеальный рефлюкс, другое желудочно-кишечное заболевание, при котором извергается частично переваренная пища из желудка. Тем не менее, ЭЭ отличается от пищеводного рефлюкса большим количеством эозинофилов, которые присутствуют в ЖКТ. Диагноз эозинофильной гастроэнтеропатии поэтому может быть установлен только при микроскопическом анализе ткани образца (биопсия) с выявлением эозинофильной инфильтрации. Кроме того, диагноз основывается на следующем:

Полный анализ показывает наличие эозинофилии в крови от 20 до 80 процентах случаев. Процедура также определяет различие между различными типами эозинофильных гастроэнтеропатий, так как последние имеют разное общее число эозинофилов.

Этот тест может определить наличие железодефицитной анемии и уровни сывороточного альбумина, которые изменяются в соответствии с типом расстройства.

Этот тест используется для идентификации неспособности переваривать и усваивать белки желудочно-кишечным трактом.

УЗИ и КТ могут показать утолщенные стенки кишечника и наличие асцитической жидкости у больных с 3 типом ЭГ, а также степень участия различных слоев ЖКТ.

В некоторых случаях лапароскопия показана больным с 3 типом ЭГ.

Лечение эозинофильных гастроэнтеропатий в основном симптоматическое и поддерживающее. Хирургическое вмешательство может потребоваться в тяжелых случаях ЭК при непроходимости кишечника. Лекарства применяют для облегчения симптомов и предотвращения полномасштабной атаки (или вспышки). Единственный известный препарат, который может успешно остановить эозинофильное воспаление, – кортикостероидное лекарство преднизолон и его аналоги. Пероральные кортикостероиды обычно назначают больным ЭК или ЭД. Детям с 2 типом ЭГ могут назначить противовоспалительные лекарственные средства (например, пероральные глюкокортикоиды) и специализированную диетотерапию, в частности, в случае пищевой непереносимости или аллергии.

Эта процедура выполняется для выделения эозинофилов и других веществ иммунной системы. Кровь забирается из вены руки через катетер (пластиковая трубка) в аппарат, который отделяет определенные компоненты путем центрифугирования. Некоторые из белых клеток удаляются, а остальная часть крови (эритроциты, плазма и тромбоциты) возвращаются через иглу, помещенную на другой руке.

Пациентов проверяют на определенные аллергены. Небольшое количество различных аллергенов помещается на руку. Кожа прокалывается в этих местах и наблюдается реакция кожи в течение нескольких минут.

Эти процедуры выполняются в целях исследования определенной части желудочно-кишечного тракта. При астроэзофагодуоденоскопии горло пациента обрабатывают анестетиком и вводят длинную, гибкую трубку, которая проходит через пищевод, желудок, и тонкую кишку. При ректороманоскопии трубка проходит через прямую кишку в толстую кишку. Пациенту дают лекарство, чтобы вызвать расслабление тканей перед процедурой, также выполняется биопсия.

Патогенетическое лечение (подразумевает воздействие на механизм развития болезни) эозинофильных энтеропатий основано на применении глюкокортикостероидов. К этой группе относятся преднизолон и дексаметазон: они наиболее часто применяются для лечения описываемой группы заболеваний. Свой лечебный эффект преднизолон и его аналоги реализуют за счет угнетения миграции эозинофилов в стенку органов пищеварительного тракта, а также за счет уменьшения выброса ими веществ, отвечающих за воспаление (мембраностабилизирующее действие) — гистамина и других.

Немаловажный элемент лечения — элиминационная диета, то есть из рациона исключаются продукты, способные спровоцировать аллергию. Пациентам рекомендована элементная диета — с низким содержанием необработанного белка, но обогащенная свободными аминокислотами. В настоящее время в аптеках можно купить специальные аминокислотные смеси.

Разрабатываются препараты, воздействующие на эозинофилы и препятствующие их миграции в ткани тракта. К экспериментальным средствам относятся:

  • моноклональные антитела к эотаксину;
  • производные кромоглиевой кислоты;
  • провокаторы апоптоза (самопроизвольной смерти) эозинофилов.

К перспективным препаратам относится омализумаб, который используется для лечения идиопатической бронхиальной астмы. К сожалению, пока достоверных исследований, подтверждающих эффективность перечисленных средств при эозинофильных энтеропатиях, не проведено.

Результаты лечения эозинофильных гастроэнтеропатий зависят от конкретной энтеропатии. Лишь небольшая часть больных частично или полностью зависит от последствий заболевания, а большинство может иметь активную и полноценную жизнь. Эозинофильные гастроэнтеропатии сами по себе не приводят к смерти, но некоторые их типы вызывают сильные кровотечения или дефицит питательных веществ, что может быть опасно для жизни, если осложнение не лечить с помощью соответствующих лекарственных средств и мер поддержки.

Некоторые дети младшего возраста с поставленным диагнозом в раннем возрасте, перерастают самые тяжелые симптомы. Дети с ЭГ имеют хороший прогноз. Легкими и спорадическими симптомами можно управлять с помощью наблюдения и преднизолона.

Считается, что все пищевые белки являются наиболее распространенными триггерами атаки ЭГ. Большинство больных с этим условием, следовательно, должны соблюдать ограниченную диету и употреблять не содержащие целых белков пищевые продукты.

Для детей старшего возраста, врачи обычно рекомендуют пробные диеты, исключающие молоко, яйцо, пшеницу, глютен, сою и говядину, так как была установлена связь между пищевой непереносимостью и пищевой аллергией. Тест радиоаллергосорбентного анализа или тестирование кожи помогут выявить повышенную чувствительность.

Никаких специальных мер профилактики не может быть рекомендовано в случае с эозинофильными гастроэнтеропатиями, поскольку их специфическая причина неизвестна.

Из-за высокого риска ошибочного диагноза детям, которые имеют постоянные проблемы с кормлением и плохо реагируют на классические лекарства от пищеварительных расстройств, следует выполнить биопсию на предмет возможного участия эозинофилов.

При подтверждении диагноза, как правило, требуются некоторые изменения в образе жизни, например, избегание определенных продуктов питания или прием лекарств на каждодневной основе. Кортикостероидные препараты имеют побочные эффекты, которые являются потенциально серьезными. Люди, которые используют их, как правило, имеют лишний вес. Долгосрочное использование кортикостероидов также может вызвать повреждение почек.

Автор статьи: Валерий Викторов, «Портал Московская медицина»©

Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про эозинофильную гастроэнтеропатию, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.

источник

Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции. Наиболее распространенными симптомами являются тошнота, боли в животе, диарея, потеря аппетита и анорексия, иногда развивается обструкция привратника желудка или асцит. Диагностика производится на основании результатов лабораторных анализов кала и крови, рентгеноконтрастных исследований, эндоскопического и гистологического изучения стенок желудка и кишки. Лечение включает в себя элиминационную диету, использование глюкокортикостероидных препаратов, средств для борьбы с анемией.

Эозинофильный гастроэнтерит является крайне редким состоянием. По различным данным, его доля в общей структуре заболеваний органов ЖКТ составляет от 1 до 4%. Обычно заболевание регистрируется в возрасте 30-40 лет, у мужчин наблюдается примерно в два раза чаще, нежели у женщин. Его развитию могут предшествовать аллергические патологии, гельминтозы, аутоиммунные болезни, но чаще (примерно у 80% больных) выявить взаимосвязь с иными состояниями не удается. Иногда эта форма гастроэнтерита регистрируется у детей – в детском возрасте патология протекает тяжелее, по мере роста симптомы ослабевают и исчезают в подростковом периоде. Некоторые исследователи рассматривают детские формы эозинофильных поражений ЖКТ как отдельную нозологическую единицу.

Этиология заболевания остается невыясненной, исследования в этой области осложняются поздним обращением больных к специалистам и редкостью состояния. Приблизительно у 20% пациентов гастроэнтерит эозинофильного генеза возникает на фоне бронхиальной астмы, пищевой аллергии, паразитарных патологий и аутоиммунных поражений. Перечисленные факторы способствуют пролиферации эозинофилов, однако одного этого обстоятельства недостаточно для развития патологии. Среди других возможных этиофакторов эозинофильного гастроэнтерита указывают генетическую предрасположенность, неопластические процессы в костном мозге и нарушения активации гранулоцитов.

У 70-80% больных заболевание носит идиопатический характер, не связано с другими патологиями. Наличие в анамнезе атопических состояний (аллергий, поллинозов, дерматитов) наблюдается примерно у половины пациентов. В настоящее время общепринятой теорией возникновения болезни считается многостороннее влияние как внешних, так и внутренних факторов. Таким образом, спровоцировать поражение ЖКТ теоретически может любое воздействие, стимулирующее пролиферацию и активацию эозинофилов.

Из-за малоизученной этиологии эозинофильного гастроэнтерита патогенез данного состояния также во многом неясен. Предполагается, что при увеличении уровня эозинофилов в крови возрастает их способность проникать в различные ткани организма, в том числе в органы пищеварительной системы. По неизвестным причинам гранулоциты активируются и стимулируют воспалительные процессы в стенках желудка и кишечника. Выделяющиеся медиаторы воспаления посредством механизма хемотаксиса способствуют еще большему проникновению эозинофилов в ткани. Повреждение усугубляется, развивается дисфункция органов ЖКТ. В зависимости от степени заболевания могут поражаться слизистые, мышечные или серозные оболочки кишки и желудка.

Общепризнанной классификации эозинофильного гастроэнтерита не существует, однако клиницисты выделяют несколько степеней данного состояния, которые отличаются между собой выраженностью и характером симптомов, результатами инструментальных диагностических исследований и другими критериями. Патогенетической основой классификации служит инфильтрация эозинофилами различных слоев органов ЖКТ. По мере прогрессирования процесса при отсутствии или неэффективности лечения одна стадия может переходить в другую, более тяжелую. Всего в развитии заболевания различают три основных этапа:

  1. Первая степень. Эозинофильная инфильтрация локализована преимущественно в слизистой оболочке желудка, тонкой (редко – и толстой) кишки. Возникают нарушения всасывания и перистальтики, обусловленные этим симптомы – диарея, рвота, боли в области живота.
  2. Вторая степень. Воспалительный процесс распространяется на подслизистую пластинку и мышечную оболочку. Особенностью клинической картины является развитие кишечной непроходимости или обструкции привратника.
  3. Третья степень. Происходит поражение серозной оболочки органов ЖКТ, иногда с вовлечением плевры и брюшины. Часто регистрируется эозинофильный асцит, возможно появление выпота в плевральной полости или перитонита.
Читайте также:  Йорки энтерит как лечить

Симптоматика болезни неспецифична, зависит от степени патологии и локализации поражения в том или ином отделе пищеварительного тракта. Чаще всего воспалительная инфильтрация затрагивает антральный отдел желудка, двенадцатиперстную и тощую кишки. Основными жалобами пациентов являются боли в пупочной области спастического характера. Часто наблюдается тошнота после еды и рвота пищей. Обширное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (первая степень гастродуоденита) характеризуется возникновением синдрома мальабсорбции, железодефицитной анемии и анорексии. Аналогичный процесс в толстой кишке приводит к сильной диарее, водянистому характеру кала, в котором могут определяться прожилки крови.

Клиническая картина эозинофильного гастродуоденита второй степени отличается присоединением к вышеперечисленным симптомам признаков нарушения проходимости ЖКТ. При формировании стеноза привратника больные жалуются на сильную изжогу, рвоту, чувство распирания и дискомфорта в эпигастральной области. Инфильтрация эозинофилами мышечного слоя кишки проявляется частичной или полной кишечной непроходимостью, симптомами которой выступают задержка стула, вздутие и асимметрия живота. Иногда такое течение патологии принимает угрожающий характер из-за риска разрыва кишки и развития перитонита.

Инфильтрация всех слоев кишечника, включая серозный, является самой тяжелой формой заболевания. Кроме диспепсических расстройств и нарушений перистальтики возникает эозинофильный асцит, проявляющийся увеличением живота с его одновременной дряблостью («лягушачий живот»). У некоторых больных регистрируется кашель из-за выпота в полость плевры. Для всех форм эозинофильного гастрита также характерны анемические симптомы (бледность кожи, слабость, головокружения) и появление отеков по причине электролитного дисбаланса в организме. Заболевание может длиться на протяжении многих недель или месяцев, при отсутствии лечения нарушения функций ЖКТ постепенно усугубляются.

Наиболее тяжелым осложнением эозинофильного гастроэнтерита является кишечная непроходимость. Без срочной квалифицированной медицинской помощи она может перейти в перфорацию кишки и перитонит, что требует хирургического вмешательства. Среди других последствий заболевания нередко встречается синдром мальабсорбции и обусловленный этим дефицит витаминов и микроэлементов. У отдельных больных потеря белка становится причиной выраженных онкотических отеков. Анемические осложнения могут негативно влиять на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. При наличии патологии у детей возможна задержка психомоторного развития.

Диагностика эозинофильного гастроэнтерита довольно сложна, основывается на сочетании ряда признаков. Производится врачом-гастроэнтерологом в кооперации с иммунологами, в отдельных случаях требуется консультация хирурга и рентгенолога. Первоначально специалист проводит опрос и осмотр пациента, выясняет жалобы, длительность патологических проявлений, собирает аллергологический анамнез. При подозрении на эозинофильное воспаление органов ЖКТ больному назначают ряд исследований для определения характера и степени поражения. Обычно программа диагностики заболевания включает следующие методики:

  • Лабораторные анализы. Примерно в 50% случаев в периферической крови определяется высокий уровень эозинофилов, практически у всех больных обнаруживается снижение количества гемоглобина и общего белка плазмы. При исследовании кала часто выявляется скрытая кровь, наличие слизи, при микроскопии мазков в тяжелых случаях обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена.
  • Рентгеноконтрастные техники. Применяются для уточнения локализации поражения. С учетом клинической картины заболевания проводят контрастную рентгенографию желудка, изучение пассажа бариевой взвеси по тонкому и толстому кишечнику. Эозинофильный гастроэнтерит проявляется изменениями слизистой (изъязвления, полиповидные разрастания), сужением антрального отдела желудка или отдельных фрагментов кишечника, нарушениями эвакуации и перистальтики.
  • Эндоскопические исследования.Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) позволяет визуально оценить внутреннюю поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию тканей. При патологии пораженные участки органов воспалены, часто имеют эрозии, могут кровоточить.
  • Гистологическое исследование. Является основополагающей методикой для подтверждения диагноза. При микроскопии тканей желудка или кишки определяется отечность и эозинофильная инфильтрация – не менее 20 клеток в поле зрения. Рекомендуется выполнять исследование тканей, взятых из нескольких точек или отделов органов ЖКТ, чтобы снизить вероятность ложноотрицательного результата.

Дифференциальную диагностику проводят с иными воспалительными поражениями пищеварительной системы – болезнью Крона, энтеритами, язвой. При перечисленных состояниях инфильтрация тканей обусловлена не только эозинофилами, но и гистиоцитарными элементами. Важно исключить паразитарную инвазию, поэтому больным в обязательном порядке назначают анализ кала на содержание яиц гельминтов. Схожими проявлениями обладает гиперэозинофильный синдром (ГЭС), однако при этом заболевании помимо пищеварительной затрагиваются и другие системы (сердечно-сосудистая, лимфатическая, кроветворная). Гистологическое изучение слизистой позволяет также исключить сочетание заболеваний ЖКТ (например, пищевой токсикоинфекции) с эозинофилией крови иного генеза.

В клинической гастроэнтерологии данное заболевание относится к трудноизлечимым – многим пациентам показано пожизненное соблюдение ряда ограничений и периодический прием лекарственных средств. Исключение составляют только детские формы, проявления которых постепенно ослабевают и могут полностью исчезнуть по мере взросления. Терапевтические мероприятия при эозинофильном гастроэнтерите направлены на ослабление активности гранулоцитов, восстановление функций ЖКТ и устранение негативных последствий патологии – анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений. Программа терапии включает:

  • Диету. Важно ограничить контакт пациента с возможными аллергенами, включая пищевые. Для этого разрабатывают рацион, исключающий или резко уменьшающий потребление потенциально опасных продуктов, временно переводят больных на элиминационную диету. При высокой реактивности организма и тяжелом состоянии пациента возможен перевод на элементную диету (замену белков сбалансированной смесью аминокислот).
  • Глюкокортикоиды. Кортикостероидные препараты способны снижать выраженность воспалительных процессов и тормозить активацию эозинофилов, облегчая течение гастроэнтерита. Схема приема зависит от тяжести заболевания – возможно как курсовое применение для уменьшения остроты процесса, так и постоянное использование небольших дозировок.
  • Ингибиторы мастоцитов. Средства, тормозящие дегрануляцию тканевых базофилов (кетотифен, кромолин-натрий), эффективны у некоторых больных. Обычно их назначают для профилактики обострений болезни.
  • Вспомогательное лечение. Дополнительная терапия направлена на устранение анемии и коррекцию нарушений электролитного баланса. Пациенту прописывают препараты железа, витаминно-минеральные комплексы, солевые растворы.

Иногда больным с эозинофильным гастроэнтеритом требуется хирургическое лечение. Обычно такая необходимость возникает при развитии осложнений – перфорации кишки, стенозе привратника, перитоните. Существуют также экспериментальные методы лечения с применением моноклональных антител против белков гранулоцитов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов, веществ-стимуляторов апоптоза эозинофилов.

Прогноз эозинофильного гастроэнтерита неоднозначный, зависит от объема поражения структур ЖКТ, степени инфильтрации стенок органов и индивидуальных особенностей больного. В большинстве случаев при правильном длительном лечении удается добиться стойкой ремиссии патологии и улучшения состояния пациента. При отсутствии осложнений качество жизни снижается незначительно, ограничения затрагивают только рацион – необходимо избегать употребления продуктов с высоким аллергическим риском. Меры профилактики не разработаны по причине неясной этиологии и патогенеза гастроэнтерита. Лицам, страдающим атопическими заболеваниями, необходимо внимательно следить за функцией пищеварительной системы и при появлении подозрительных симптомов (беспричинной диареи, тошноты, болей в животе) обращаться к гастроэнтерологу.

источник

Представлены основные клинико-морфологические признаки эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний у детей и взрослых. Как показывает практика, имеет место гиподиагностика эозинофильного эзофагита и других эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний

Main clinical and morphological signs of eosinophilic gastrointestinal diseases in children and adults were presented. As the practice shows, hypodiagnostics of eosinophilic esophagitis and other eosinophilic gastrointestinal diseases takes place. A clinical case in a child was given.

В современной классификации пищевой аллергии отдельно выделена группа эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний, в частности, эозинофильный гастроэнтероколит и эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) (табл. 1) [1, 2]. Патогенез таких типов пищевой аллергии связывают со смешанными — IgE- и не-IgE-опосредованными — механизмами развития и инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника [1–4].

Как известно, для пищевой аллергии характерно любое сочетание симптомов со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дыхательных путей. Среди полиморфизма клинических проявлений пищевой аллергии примерно в 80% случаев встречается поражение кожи, тогда как эозинофильные гастроинтестинальные заболевания — намного реже [1–5]. Кроме того, дополнительно имеет место сама гиподиагностика ЭоЭ и аллергического (эозинофильного) гастроэнтерита. Причин тому несколько. Так, если в 90-е годы ЭоЭ рассматривали как редкое заболевание (1–2 публикации в базе PubMed), то сегодня данную нозологию широко признают во всем мире у детей и взрослых [1–3]. Неоценимую роль в этом вопросе сыграла разработка четких клинико-диагностических критериев и основных подходов к лечению ЭоЭ [6]. В 2011 г. международная группа экспертов предложила следующее концептуальное определение заболевания: «Эозинофильный эзофагит — хроническое, иммуноопосредованное заболевание, гистологически характеризующееся выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода и клинически проявляющееся эзофагеальной дисфункцией (дисфагией)» [6]. Тем самым становится ясно, что самая главная причина гиподиагностики эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний — отсутствие комплексного подхода, поскольку для подтверждения клинического диагноза требуется участие патоморфолога и исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода и желудка после эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС).

Еще одну диагностическую сложность для практикующих врачей представляет своевременная правильная дифференциальная диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии с другой патологией ЖКТ. На эту проблему указывает наличие неоднозначных симптомов и отсутствие типичной клинической картины: тошнота, рвота, абдоминальная боль, диарея, примесь крови с калом и т. п., как известно, характерны для очень широкого круга заболеваний [1–6].

Однако в последнее время появились сообщения, которые позволят врачам (прежде всего педиатрам, гастроэнтерологам и даже неврологам) на основании анамнеза и классических данных биоптата ткани с высокой степенью вероятности заподозрить у ребенка эозинофильные гастроинтестинальные заболевания. Так, исследователи предлагают врачам учитывать 4 клинических особенности, которые в совокупности указывают на высокую вероятность ЭоЭ без необходимости назначения биопсии в дальнейшем: это дети младшего возраста, чаще мужского пола (60%), страдающие дисфагией (98%), атопией (69%) и пищевой аллергией (43%) по сравнению с контролем [7]. Четыре эндоскопических критерия ЭоЭ — кольца (78%), борозды (86%) и бляшки (47%) при отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в совокупности помогут также врачу самостоятельно отличить ЭоЭ от гастроэзофагеально рефлюксной болезни (ГЭРБ). Некоторые пациенты с ЭоЭ имеют нормальную эндоскопическую картину (4%) [6, 7].

Другое недавнее заключение известного ученого J. Spergel et al. также способствует улучшению понимания данной нозологии [8]. Так, при наблюдении в динамике детей с пищевой аллергией на молоко, яйца, пшеницу и сою (n = 425) в общей сложности у 17 из них в дальнейшем развился ЭоЭ. Продукт считался причиной ЭоЭ, если при его исключении из рациона симптомы заболевания улучшались, а повторное введение приводило к их возобновлению. По-прежнему наиболее распространенными триггерами ЭоЭ в данной подгруппе детей были молоко, яйца, пшеница, соя. Кроме того, 94% из них страдали различными аллергическими заболеваниями. Спустя 2–4 года у некоторых пациентов, которые переросли пищевую аллергию, может развиться ЭоЭ как реакция на те же самые аллергенные продукты, подчеркивают авторы.

Для аллергологов важно знать, что примерно у 10–15% больных, которые получают специфическую иммунотерапию внутрь (сублингвально, в таблетках) по поводу пищевой аллергии или поллиноза, также может развиться эзофагит [8]. При сезонной аллергии на пыльцу у 20% больных клинические симптомы ухудшения аллергического ринита сопровождались обострением ЭоЭ [9].

Оценка аллергической реакции замедленного типа требует тщательного дифференцированного подхода и правильно проведенного обследования пациента.

Эпидемиология

ЭоЭ диагностируют в любом возрасте. Его распространенность изучена почти во всем мире, включая единичные публикации из стран Африки [6, 7]. В западных странах она оценивается

4,4–9,5 случаев на 100 000 человек [7]. В российской литературе таких данных очень мало [10, 11].

Заболевание чаще встречается среди жителей города, по сравнению с сельской местностью; с более высокой распространенностью в холодных и засушливых зонах, чем в тропическом климате [11]. Среди больных с установленным диагнозом ЭоЭ преобладают лица мужского пола (76% взрослых и 66% детей) [6, 7]. Описаны семейные кластеры ЭоЭ, хотя точное расположение локусов не известно. Недавно появилось сообщение о высокой распространенности ЭоЭ среди детей, страдающих нарушениями соединительной ткани.

По сути, ЭоЭ предоставляет клиницистам новые объяснения таких непонятных ранее гастроинтестинальных симптомов, как дисфагия, изжога, боль в груди, рвота и боль в животе у детей и взрослых. Безусловно, существуют определенные различия в клинических проявлениях ЭоЭ в зависимости от возраста (табл. 2) [12, 13]. Так, типичные гастроинтестинальные симптомы верхнего отдела ЖКТ появляются в основном в детстве или же после 30–40 лет. Доказана тесная связь между ЭоЭ и атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит и атопический дерматит). Большинство пациентов с ЭоЭ имели в детстве пищевую аллергию и нередко — положительные результаты кожных или серологических проб на пищевые продукты, хотя такая взаимосвязь у взрослых проявляется слабее [12].

Для новорожденных и детей первых 3 лет жизни (чаще — мужского пола и страдающих различными атопическими заболеваниями) характерно разнообразие неспецифических жалоб: частый отказ от еды, срыгивание, рвота, боль в животе.

Дети более старшего возраста указывают на «чувство инородного тела в горле»; зуд, першение в горле; они держат пищу во рту 15 мин до глотания; жуют пищу медленно, им нужно много воды, чтобы проглотить пищу. Нередко такие дети отказываются от пищи (выплевывают еду; самостоятельно ограничивают прием пищи или очень разборчивы в еде; у них могут возникнуть страх удушья, проблемы с засыпанием) [13]. У таких детей отмечаются также симптомы ГЭРБ с различной частотой: изжога и рефлюкс (5–82%), рвота (5–68%), боль в животе (8–100%).

У подростков и взрослых ЭоЭ представлен типичными ГЭРБ-подобными симптомами (рвота, тошнота, боль в животе, изжога и срыгивания) [6, 12, 13]. Частота дисфагии при приеме пищи твердой консистенции (29–100%) и чувство сдавления пищей (25–100%), боль в груди, как правило, увеличиваются с возрастом [1–4]. Такие пациенты довольно часто отмечают изменения в своих привычках жевать (появляется потребность длительно пережевывать и обильно запивать пищевой комок водой для завершения глотка) [1–5]. Боль за грудиной может возникнуть спонтанно или после употребления алкоголя, кислотосодержащих продуктов, а также сухой, грубой пищи и быстрой еды. Наконец, некоторые больные ЭоЭ жалуются на атипичные симптомы ГЭРБ (приступы бронхиальной астмы, охриплость голоса, кашель, риносинусит, нарушения сна (10–25%) [6].

Эпизоды вклинения пищи в пищевод (когда содержимое пищевого комка, несмотря на предпринимаемые больным дополнительные усилия, остается в пищеводе), стриктуры пищевода, «узкий пищевод» являются основными осложнениями ЭоЭ [6, 7, 13]. Также ЭоЭ может быть выявлен при спонтанной перфорации (трансмуральные/интрамуральные или глубокие рваные раны при проведении эндоскопии). Такие осложнения встречаются крайне редко.

Осмотр врача и стандартные лабораторные анализы, как правило, не выявляют каких-либо выраженных нарушений, за исключением легкой эозинофилии периферической крови и повышения уровня общего IgE (у 50% и 70% больных ЭоЭ соответственно) [6, 7].

Независимо от возраста, каждому пациенту с ГЭРБ-подобными симптомами, плохо поддающимися фармакотерапии или хирургическим методам лечения, следует исключить ЭоЭ [6]. Рефрактерная к традиционной терапии изжога у детей и взрослых — еще одна причина недиагностированного ЭоЭ.

Таким образом, у подростков и взрослых преобладающими симптомами ЭоЭ являются дисфагия и чувство затруднения глотания.

Дисфагия — довольно тревожный симптом, когда он сопровождает рефлюкс, и обязательно требует во всех случаях проведения ЭГДС. Пациенты описывают дисфагию как ощущение затруднения глотания твердой и/или жидкой пищи, «торчащей в груди» (табл. 3) [6, 7, 14].

Читайте также:  Как быстро вылечить энтерит

Как известно, глотание происходит в три этапа: во рту, глотке и пищеводе. Ротоглоточная дисфагия наблюдается при нервно-мышечных расстройствах (инсульт, паркинсонизм), а также сухости слизистой оболочки, вызванной воздействием препаратов или лучевой терапии. Кроме ЭоЭ, пищеводная дисфагия обычно связана с анатомическими дефектами пищевода (в том числе, ГЭРБ) и расстройствами моторики (например, кардии). При структурных нарушениях пищевода (воспалительные и онкологические заболевания) дисфагия появляется после потребления пищи только твердой консистенции, тогда как у пациентов с нарушением моторики она отмечается на жидкую и твердую пищу (табл. 4) [15]. Все же у больных с дисфагией наиболее распространенной причиной является ЭоЭ.

Типичные клинические симптомы ЭоЭ — дисфагия, изжога и боль в груди очень схожи со многими другими заболеваниями (прежде всего, ГЭРБ). По рекомендации экспертов для подтверждения диагноза ЭоЭ таким больным следует назначить повторную морфологическую оценку биоптатов пищевода после 2-недельного курса лечения ингибиторами протонной помпы [6].

Эндоскопия при ЭоЭ

Верхняя эндоскопия является первым диагностическим шагом при исследовании всех пациентов с дисфагией. Однако патогномоничных эндоскопических признаков и специфичных только для ЭоЭ изменений слизистой оболочки пищевода не существует. Да и в определение самого заболевания типичные или какие-либо особенности эндоскопической картины не включены. При подозрении на ЭоЭ эксперты советуют всегда проводить биопсию, даже если слизистая оболочка нормальная или же у больного обнаруживают другие потенциальные причины дисфагии (стеноз и т. п.) [6, 7, 15].

Среди наиболее присущих ЭоЭ эндоскопических признаков выделяют фиксированные концентрические кольца (трахеевидный пищевод, или «трахеализация»), подвижные концентрические кольца (кошачий пищевод, «кошачья борозда», или «фелинизация»), ранимость (надрывы) слизистой оболочки (слизистая типа «папиросной бумаги») и ее отек [6, 7, 15, 16]. Формирование колец связывают с отеком, воспалением и возможным фиброзом тканей. Хроническое воспаление способствует формированию рубцов и стриктур, которые приводят к постоянному стенозу пищевода [17]. По сути, нарушение глотания и наличие стриктур являются основными осложнениями ЭоЭ. В 90-е годы причиной доброкачественных стриктур пищевода до 80% случаев были язвенная болезнь и ГЭРБ, однако в последнее десятилетие их количество резко снизилось в связи с широким использованием ингибиторов протонной помпы.

Стриктуры пищевода в зависимости от диаметра и анатомических аномалий классифицируют как простые или сложные. Стриктуры обнаруживают также при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулах пищевода или трахеопищеводной фистуле [15–17]. «Узкий пищевод» отличается от стриктур значительной протяженностью сужения просвета, затрагивающей большую часть пищевода [17]. Риск развития стриктур пищевода связан с гиподиагностикой заболевания: в частности, у молодых пациентов период от появления первых симптомов до установления диагноза ЭoЭ в среднем составляет 10 лет [17]. Кроме того, за последние 20 лет именно ЭоЭ стал одной из ведущих причин сужения калибра пищевода (другие причины — длительное интубирование назогастральным зондом, радиационный эзофагит, каустические травмы, эзофагит Барретта, буллезные кожные болезни, врожденный стеноз пищевода, интрамуральный псевдотуберкулез пищевода и т. п.).

Другие патоморфологические признаки ЭоЭ: эозинофильные микроабсцессы (скопление > 4 эозинофилов в пределах эпителиального пласта), инфильтрация эозинофилов в поверхностных слоях эпителия; реже встречаются гиперплазия базального слоя эпителия, межклеточный отек, увеличение числа и удлинение сосочков собственной пластинки слизистой оболочки, ее фиброз/склероз, увеличение числа тучных клеток, накопление Т- и В-лимфоцитов [6, 15–17]. Фибринозный экссудат (зернистость слизистой поверхности, беловатые папулы различных размеров) формируется из-за воспаления эзофагеального эпителия и представляет собой эозинофильные абсцессы, которых ошибочно принимают за кандидоз пищевода. Эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки пищевода, а также инфильтрация нейтрофилами не характерны для ЭоЭ, если только такой пациент не страдает одновременно другими заболеваниями (ГЭРБ, инфекционный эзофагит и т. п.). В то же время при тяжелой форме болезни могут появиться язвенные поражения и рвота во время самой эндоскопической процедуры.

Согласно новой классификации, эндоскопическая картина при ЭоЭ включает 4 основные (кольца, борозды, экссудат, отек), а также дополнительные параметры (сужение калибра пищевода, подвижные кольца, стриктура и ранимость его слизистой оболочки) (табл. 5) [16]. Тем самым в течении ЭоЭ выделяют два варианта: протекающие с воспалением и фиброзными изменениями. Так, белый экссудат, отек и линейные борозды, а также нормальный диаметр пищевода представляют эндоскопические элементы острого воспаления. Характерной отличительной эндоскопической особенностью фиброзного воспаления при ЭоЭ являются кольца, стриктуры и слизистая типа «папиросной бумаги». У большинства пациентов с ЭоЭ обнаруживают сочетание воспалительных и фиброзных изменений [6, 16, 17].

При изучении предикторов развития ЭоЭ на основании вышеперечисленных эндоскопических данных было установлено, что воспалительный фенотип более характерен для пациентов молодого возраста, реже сопровождается дисфагией, чувством сдавления пищей и дилатацией пищевода (p 15 в поле зрения рассматривается как минимальный порог для диагностики ЭоЭ у детей и взрослых [6, 7]. У небольшой группы больных может быть обнаружено 10 в поле зрения и т. п.) (табл. 7) [6, 7].

По аналогии с ЭоЭ, при ГЭРБ иногда тоже обнаруживают выраженную инфильтрацию эозинофилами ткани пищевода. В случае неэффективости лечения ИПП, таким пациентам следует исключить ЭоЭ. Им проводят повторное гистологическое исследование ткани пищевода уже после лечения ИПП. Наиболее сильно развитие ГЭРБ ассоциируют с таким фактором риска, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Американское общество гастроинтестинальной эндоскопии рекомендует в случае обнаружения эозинофилии в пищеводе исключить также эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Крона и ахалазию. Для этого целесообразно осуществлять забор биоптатов из антрального отдела желудка и 12-перстной кишки (особенно у детей).

Другие методы, применяемые в диагностике ЭоЭ, вкратце приведены ниже.

При исследовании барием у некоторых больных ЭоЭ выявляют неровности в пищеводе, а также сужение его калибра. Использование эндоскопической ультрасонографии позволяет оценить утолщение слизистой и мышечной оболочек при ЭоЭ, однако клиническая значимость данного параметра не ясна. Эндоскопическая ультрасонография может также помочь исключить другие причины стриктуры при наличии стеноза. Манометрия пищевода позволяет выявить аномальную перистальтику, однако такие нарушения моторики пищевода практически не позволяют отличить ЭоЭ и ГЭРБ у взрослых пациентов. Технология планиметрии (EndoFLIP™) использует катетер с несколькими электродами сопротивления, с помощью которых оценивают растяжимость пищевода. Такой инструмент позволяет также довольно точно выявить сужение пищевода и локализованные стриктуры.

Эндоскопия показана всем больным, страдающим дисфагией, чтобы выявить ее причину и исключить злокачественные и предраковые изменения ткани, а также потребность в терапии, включая дилатацию. Чаще всего получение биоптатов слизистой оболочки в сочетании с дилатацией не представляет каких-либо дополнительных рисков для перфорации ткани [7].

У детей важно также провести биопсию желудка и двенадцатиперстной кишки. У взрослых при наличии каких-либо эндоскопических изменений или симптомов со стороны брюшной полости, желудка и кишечника необходимо исследовать биоптаты тканей из этих участков.

Эозинофильный гастрит определяют таким гистологическим критерием, как повышение уровня эозинофилов в желудке. Недавно H. Ko et al. описали клинические, эндоскопические и гистопатологические особенности у 30 детей (средний возраст 7,5 лет), выделив так называемый гистологический эозинофильный гастрит — состояние, при котором в ткани желудка обнаруживают ≥ 70 эозинофилов в поле зрения (×400) [22]. Симптомы и эндоскопические особенности сильно различались между больными, однако в анамнезе у всех превалировало наличие атопии и пищевой аллергии. В общей сложности 22% больных имели окончательный диагноз «энтеропатия, связанная с потерей протеинов», 43% — диагноз «эоэинофильный эзофагит», 21% — эозинофильный энтерит. Ответ на элиминационную диетотерапию был высоким (клинически — в 82%, гистологические улучшения отмечались в 78% случаев), что подразумевает аллергическую этиологию заболевания. Это исследование подчеркивает важность проведения морфологической оценки биопсии для диагностики заболевания, поскольку в отличие от ЭоЭ, эозинофильная инфильтрация редко ограничивается одним органом (только желудком или только тонким кишечником) — чаще всего одновременно поражаются желудок и тонкий кишечник (эозинофильный гастроэнтерит). Клиническая картина зависит от того, какой слой пищеварительной трубки инфильтрирован эозинофилами. Если в патологический процесс вовлечена только слизистая оболочка, доминируют такие симптомы, как боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Если эозинофилы сосредоточены в мышечном слое, на первый план выходят симптомы непроходимости (тошнота, рвота, вздутие живота). В том случае, если эозинофилы сконцентрированы в подслизистом слое, заболевание проявляется асцитом, а в асцитической жидкости обнаруживают большое количество эозинофилов. Исследование биопсийной ткани информативно только при поражении слизистой оболочки. Макроскопически обнаруживают эритему, эрозии, нодулярность или полипоидные разрастания в антральном отделе желудка и/или тонком кишечнике. При гистологическом исследовании в воспалительном инфильтрате доминируют эозинофилы, количество которых превышает 20 клеток в поле зрения (×400). Поскольку патологические изменения носят фокальный характер, необходимо брать не менее 5 биоптатов из каждого отдела пищеварительной трубки, включая как измененные, так и внешне нормальные участки ткани.

Эозинофильный гастроэнтерит сопровождается нарушением всасывания и потерей белков, а также железодефицитной анемией из-за кишечных кровотечений. Проникновение эозинофилов в подслизистые и мышечные слои может вызвать такое осложнение, как эозинофильный асцит. В 25–50% случаев болезни встречается пищевая аллергия [23].

Эозинофильный гастроэнтерит — редкое воспалительное заболевание. Кроме анемии, клинические проявления включают диспепсию и диарею. В биоптате желудка обнаруживают инфильтрацию ткани эозинофилами.

Выявление пищевых аллергенов, элиминационная диета и терапия кортикостероидами (главным образом в виде дозированных ингаляторов, используемых при бронхиальной астме) считаются эффективным подходом в лечении эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний [6, 7].

В российской литературе данной нозологии посвящены единичные публикации [5]. Особенно острой эта проблема является для педиатрии. Приводим краткое описание клинического случая недиагностированного эозинофильного гастроинтестинального заболевания у ребенка в возрасте 1 г 2 мес (ребенок обследован в декабре 2015 в одной из детских клинических больниц г. Москвы).

Ребенок от четвертой беременности, протекавшей с угрозой прерывания в I триместре, ОРВИ — в 5 месяцев, гестоз в конце беременности. Роды вторые срочные, со стимуляцией. Вес при рождении — 3810 г, рост — 53 см, Апгар 8/9 баллов. С рождения до 6 месяцев ребенок находился на естественном вскармливании, затем — на искусственном. Прикорм с 6 месяцев. Раннее развитие без особенностей. Из перенесенных заболеваний: левосторонняя пиелоэктазия, ОРВИ 3 раза, фимоз, пупочная грыжа, плосковальгусная деформация стоп. Привит по возрасту Аллергоанамнез не отягощен. Родители считают себя здоровыми.

До 6 месяцев прибавка в весе до 1 кг. Ел охотно, часто обильно срыгивал, «рвота фонтаном». При УЗИ в 1 месяц — перегиб желчного пузыря, левосторонняя пиелоэктазия (лоханка 3,5 мм). Получал Нутрилон Антирефлюкс (биологически активная добавка) в каждое кормление, Лактазу Бэби (биологически активная добавка), Фосфалюгель, Креон — без эффекта. С рождения стул со склонностью к запорам, 1 раз в 2–3 дня чаще после микролакса, непереваренный со слизью, беспокойство во время кормления, кишечные колики. В копрограмме незначительная стеаторея 1-го типа. В 3 месяца получал Мотилиум, Донат магния — без эффекта. На фоне приема Креона уменьшение метеоризма, стул более переваренный. Прикорм с 6 месяцев — каша овсяная безмолочная, гречка, рис, овощи: брокколи, цветная капуста, кабачок; фрукты: яблоко, груша — без реакции. С 7 месяцев творог, мясо курицы. Коровье молоко — с 8 месяцев — метеоризм, кефир — меньше метеоризма. С введением прикорма частота рвоты уменьшилась. В настоящее время срыгивает редко, 1 раз в месяц, отрыжка. Стул 1 раз в день непереваренный, оформленный. При поступлении: состояние удовлетворительное. вес — 13 кг, рост 81 см. Объективно у ребенка отмечаются костные изменения: выражена деформация голеней, позднее прорезывание зубов (в 1 год — 2 зуба). По внутренним органам — без выраженных отклонений. При исследовании биохимического анализа крови от 05.10.2015 г. выявлена гипопротеинемия до 57,5 г/л (56–80), гиперфосфатемия до 1,70 мкмоль/л (норма 0,65–1,32). Иммуноглобулины в сыворотке крови: IgG 3,5 (3,5–10,0), IgE 27,6 (0–60,0), IgM 0,6 (0,7–1,6), IgA 0,4 (0,4–1,4). Аллерген-специфические IgЕ: сенсибилизация к яичному белку, желтку, бета-лактоальбумину, альфа-лактоальбумину, казеину, коровьему молоку, пшеничной муке, овсяной муке не выявлена. Анализ крови на эозинофильный катионный протеин — 30,6 нг/мл (норма 0–24).

ФЭГДС: фиброскоп введен свободно. Слизистая пищевода бледно-розовая, гладкая. Кардия смыкается. 2-линия в пределах нормы. В желудке небольшое количество жидкого содержимого, светлого. Складки расположены продольно, воздухом расправляются. Слизистая оболочка розовая, гладкая. Перистальтика наблюдается. Привратник округлой формы при раскрытии. Слизистая луковицы 12-перстной кишки розовая, рыхлая. Слизистая постбульбарных отделов 12-перстной кишки розовая, рыхлая, с лимфангиэктазиями. Складки обычные. БДС не изменен. Заключение: умеренно выраженный дуоденит.

Результаты морфологического исследования верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Серийные срезы слизистой оболочки 12-перстной кишки без мышечной пластинки. Срезы тангенциальные, в срезе до трех ворсин. Ворсины с фестончатыми краями, бокаловидные клетки расположены неравномерно. Плотность клеточного инфильтрата собственной пластинки слизистой не повышена, значительное количество эозинофилов. Очаговое расширение лимфатических сосудов в собственной пластинке слизистой. Клетки Панета присутствуют в достаточном количестве. Заключение: признаков воспалительных изменений, а также целиакии в представленных препаратах не обнаружено.

УЗИ органов брюшной полости. Печень: увеличена, правая доля 90,5 мм, левая 60 мм, контуры ровные четкие, структура однородна, края острые, эхогенность повышена. Сосуды полнокровные, желчные протоки не изменены. Желчный пузырь обычной формы, стенки в норме, в полости однородная желчь. Поджелудочная железа: не увеличена, размеры: головка 10,3 мм × тело 7 мм × хвост 10,4 мм, контуры четкие, эхогенность повышена, структура однородная. Вирсунгов проток 1,5 мм.

Ребенок выписан с заключительным диагнозом: витамин D3-дефицитный рахит, остаточные явления. Пищевая сенсибилизация, интестинальная форма, не IgE-опосредованная. Дуоденит. Реактивный панкреатит, интерстициальная форма. Селективная недостаточность IgA и IgM. Синдром мышечной дистонии.

  1. Burks А., Tang М., Sicherer S. et al. ICON: Food allergy // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906–920.
  2. Sampson H., Aceves S., Bock A. et al. Food allergy: A practice parameter update-2014 // Ib >Gastrointest Endosc. 2006; 64: 313–319.
  3. Salek J., Clayton F., Vinson L. et al. Endoscopic Appearance and Location Dictate Diagnostic Yield of Biopsies in Eosinophilic Oesophagitis // Aliment Pharmacol Ther. 2015; 41: 1288–1295.
  4. Moawad F., Schoepfer A., Safroneeva E. et al. Eosinophilic Oesophagitis and Proton Pump Inhibitor-Responsive Oesophageal Eosinophilia Have Similar Clinical, Endoscopic and Histological Findings // Ibid. 2014; 39: 603–608.
  5. Ko H., Morotti R., Yershov O. et al. Eosinophilic Gastritis in Children. Clinicopathological Correlation, Disease Course, and Response to Therapy // Am J Gastroenterol. 2014; 109: 1277–1285.
  6. Ekunno N., Munsayac K., Pelletier A., Wilkins T. Eosinophilic Gastroenteritis Presenting with Severe Anemia and Near Syncope // Am Board Fam Med. 2012; 25: 913–918.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВПО РУДН, Москва

источник