ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ и КОЛИТ
Энтерит Этиология и патогенез 1) инфекции — брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллез и др.; 2) перенесенный острый энтерит; 3) дисбактериоз — нарушение микробного равновесия в кишечнике; 4) алиментарный фактор — нерегулярное питание, еда всухомятку, хроническая перегрузка кишечника трудноперевариваемой пищей; 5) радиоактивное облучение; 6) злоупотребление алкоголем; 7) аллергические воздействия; 8) врожденная энзимопатия — недостаток ферментов, ответственных за всасывание питательных веществ (глютеновая, лактозная недостаточность); 9) эндокринные влияния (поносы при тиреотоксикозе); 10) заболевания других органов пищеварения — желудка, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Клиническая картина. Жалобы на боли в животе в области пупка, метеоризм. Стул не оформлен, запоры чередуются с поносами. Питание понижено, кожные покровы бледны. Отмечаются признаки полигиповитаминоза — сухость кожи, ломкость и расслоение ногтей. Определяются шум плеска и урчание в правой подвздошной области. В стуле обнаруживается слизь, при микроскопическом исследовании кала — капли нейтрального жира, мышечные волокна. Характерными рентгенологическими признаками являются гипотония, наличие газа и уровней в тонкой кишке, нечеткость рельефа или ребристый рисунок слизистой тонкой кишки.Лечение. Необходимо учитывать степень нарушения кишечного пищеварения, имеющиеся осложнения, общее состояние пациента. При обострении процесса показано назначение сульфаниламидных препаратов, антибиотиков.
Профилактика заключается в ликвидации возможных причин, вызывающих развитие заболевания. Тщательное лечение острых энтероколитов, хронических гастритов, заболеваний печени и поджелудочной железы.Хронический колит Этиология и патогенез. Наиболее частыми являются инфекции (дизентерия, сальмонеллез, туберкулез, сифилис и др.), паразиты (глисты, простейшие и др.), токсические воздействия — отравления мышьяком, фосфором, ртутью и другими ядами. Обусловить развитие хронического колита могут также нерегулярное питание, аллергическое состояние, переедание.
При гипермоторике тонкой кишки недостаточно переваренная пища, поступая в толстую кишку, вызывает раздражение ее слизистой оболочки и ускоряет развитие микробной флоры. Длительное существование подобных нарушений приводит к развитию колита. Возникновению хронического колита могут способствовать длительные запоры. Слизистая оболочка толстой кишки обладает выделительной функцией, через нее выделяются микробы и их токсины, токсические продукты, циркулирующие в организме при нарушении обмена веществ. Эти факторы могут явиться причиной возникновения хронического колита при недостаточности функции почек.
Наконец, причиной колита может быть и аутоинфекция, например кишечная палочка, которая при определенных условиях становится патогенной.
Классификация колитов. Различают: I
инфекционные колиты: 1) специфические 2) неспецифические; II — паразитарные колиты: 1) протозойные (амебные, трихомонадные, лямблиозные), 2) гельминтные; III — токсические колиты: 1) экзогенные, 2) эндогенные; IV — алиментарные колиты; V — симптоматические, или вторичные, колиты; VI — колиты смешанной этиологии. Клиническая картина. жалобы на боли в нижней части живота или подвздошных областях, вздутие живота, тенезмы, ложные позывы, поносы или запоры. ,плохой сон, головные боли, подавленное настроение. Аппетит снижен, бывает тошнота, иногда рвота. При исследовании брюшной полости определяются болезненность по ходу толстой кишки, урчание. При исследовании кала могут быть обнаружены простейшие или глистная инвазия, примеси крови, слизи, наличие дисбактериоза. При рентгенологическом исследовании выявляются спазм, атония отдельных участков толстой кишки, изменение рельефа слизистой. Течение. К легким формам относятся случаи заболевания, когда симптоматика выражена слабо, проявляется периодически наступающими поносами или запорами, общее состояние больных страдает мало. Средней тяжести объективные признаки заболевания ярко выражены. При тяжелых формах отмечаются лихорадка, головные боли, упадок сил, потеря трудоспособности, вовлечение в процесс других органов, присоединение осложнений (кровотечение, перфорация). Лечение. Для назначения правильного лечения необходимо выявить причину хронического колита. При проведении лечения учитываются изменения в других органах пищеварительной системы и наличие осложнений. Помимо этого, назначается и симптоматическая терапия (спазмолитики, анальгетики и др.) и соответствующая диета.
источник
001. О чем может свидетельствовать усиленная пульсация в III-IV межреберье слева от грудины, не распространяющаяся на эпигастральную область?
а) гипертрофия и дилатация левого желудочка
б) гипертрофия и дилатация правого желудочка
в) гипертрофия и дилатация левого предсердия
г) аневризма левого желудочка
д) расширение легочной артерии
002. При пальпации сердца на верхушке выявляется дрожание, не совпадающее с пульсацией на a.carotis. Для какого порока сердца это характерно?
б) митральная недостаточность
г) аортальная недостаточность
д) недостаточность 3-створчатого клапана.
003. При пальпации на основании сердца выявляется дрожание, совпадающее с пульсацией на a.carofcis. Для какого порока сердца это характерно?
б) митральная недостаточность
г) аортальная недостаточность
д) недостаточность 3-створчатого клапана.
004. Больной 56 лет поступил в клинику с жалобами:
1) на мучительный надсадный и малопродуктивный кашель с небольшим отделением вязкой светло-зеленоватой мокроты, без запаха, в количестве 50-60 мл в сутки. Кашель усиливается после курения, после глубокого дыхания, особенно на морозе, а также по утрам («утренний кашель курильщика»);
2) на одышку, заметную в покое и резко усиливающуюся сразу после приступов малопродуктивного кашля и при малейшей физической нагрузке;
3) на повышение температуры тела до 37,3°С;
4) на слабость, утомляемость, головные боли, особенно по ночам, бессоницу.
Анамнез: болен в течение 20 лет, когда периодически стал отмечать кашель с отделением светлой мокроты, преимущественно по утрам. Мокрота отходила легко, после нескольких кашлевых толчков. В дальнейшем отмечает частые (2-3 раза в год) «простудные заболевания», особенно в зимнее и осеннее время, сопровождающиеся повышением температуры до 37,0-37,3°С, усилением кашля с отделением светлой и светло-желтоватой мокроты. Постепенно изменился характер мокроты: она стала вязкой, светло-зеленоватого цвета, отходила с трудом, после длительных приступов кашля, в небольшом количестве. Около 10 лет назад появилась одышка, вначале только в периоды «простудных заболеваний», а затем и на фоне нормальной температуры — при физической нагрузке и после кашля. Около 6 лет небольшая одышка беспокоит и в покое. Появилась слабость, быстрая утомляемость, частые головные боли, особенно по ночам, бессоница. Настоящее ухудшение отмечает в течение 2 недель, когда вновь усилился кашель, одышка, повысилась температура до 37,8°С. Лечился самостоятельно, принимал аспирин и тетрациклин внутрь. В связи с отсутствием эффекта обратился к врачу и был госпитализирован с диагнозом: «правосторонняя бронхопневмония». Вредные привычки: курит в течение 30 лет по 1-1,5 пачки сигарет в день. Status praesens. Общий осмотр: состояние средней тяжести. Сидит в постели. Гиперстенического телосложения. Температура тела -37,4°С. Отмечается выраженный диффузный серый цианоз, конечности теплые. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Органы дыхания: дыхание ритмичное, ЧД в покое — 24 в мин. Соотношение вдоха и выдоха 1:3, заметно участие в дыхании межреберных мышц в нижне-боковых отделах грудной клетки. Грудная клетка симметричная, соотношение передне-заднего и поперечного размера 1:1, эпигастральный угол — 100-110°. Межреберные промежутки широкие, подключичные ямки сглажены, надключичные – выбухают. Голосовое дрожание симметрично, ослаблено. Грудная клетка при пальпации регидна. Во время осмотра отмечались 2 длительных приступа кашля с трудноотделяемой мокротой в небольшом количестве. Мокрота зеленоватая, вязкой консистенции, без запаха и примеси крови; сила кашлевых толчков незначительная. При этом резко усиливалась одышка, цианоз, становились более заметными набухание шейных вен и выбухание надключичных ямок. После кашля больной в течение 1-1,5 мин отдувался («пыхтел»), затем одышка уменьшилась. При перкуссии — коробочный звук, одинаковый над симметричными участками легких. Верхушки обоих легких выступают над ключицами на 5 см. Нижние границы легких опущены на I ребро. При аускультации над обоими легкими выслушивается жесткое дыхание и большое количество сухих жужжащих и гудящих хрипов. При откашливаний гудящие хрипы исчезают, а жужжащие уменьшаются. Органы кровообращения: ЧСС 100 ударов в мин. Отмечается набухание шейных вен. Верхушечный толчок не определяется, сердечный толчок и эпигастральная пульсация усилены, разлитые. Границы сердца определить не удалось. Тоны сердца очень глухие, шумов нет. АД — 110/65 мм рт. ст. Живот правильной формы, безболезненный во всех отделах. Печень у края реберной дуги, безболезненная при пальпации, эластичной консистенции. Спирограмма: ЖЕЛ 4000 мл, ФЖЕЛ за 1 с — 1200 мл. Анализ крови: НЬ — 160 г/л, лейкоциты Ю.ЗЗх10/л, п — 8%, с — 72%, э — 2%, лф — 15%, м — 5%, СОЭ — 22 мм/ч.
Анализ мокроты: количество 10 мл; цвет — светло-зеленоватый; характер — слизисто-гнойная; без запаха; спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, эластические волокна не найдены;
лейкоциты — 30-40 в п/зр; эритроциты не обнаружены; эпителиальные
клетки в небольшом количестве.
Какие механизмы лежат в основе формирования вентиляционной дыхательной недостаточности у данного больного?
а) патология механического аппарата вентиляции
б) рестриктивные расстройства
в) обструктивные расстройства
005. Объясните, какой механизм лежит в основе усиления одышки и цианоза во время приступа надсадного малопродуктивного кашля
а) закупорка бронхов вязкой мокротой
б) повышение давления в легочной артерии
в) развитие бронхоспазма во время приступа кашля
г) механизм раннего экспираторного закрытия мелких бронхов
д) набухание слизистой бронхов во время приступа кашля
006. Объясните, почему больной «пыхтит» во время приступа малопродуктивного кашля
а) это приводит к подключению дополнительной дыхательной мускулатуры и облегчению выдоха
б) это приводит к повышению внутрилегочного давления и уменьшению проявлений механизма раннего экспираторного закрытия бронхов
в) это приводит к улучшению отхождения мокроты
г) это способствует уменьшению бронхоспазма
д) это дурная привычка больных, желающих привлечь к себе внимание окружающих
007. Объясните, почему у больного во время приступа малопродуктивного кашля происходит набухание шейных вен
а) повышается давление в малом круге кровообращения
б) развивается острая правожелудочкоаая сердечная недостаточность
в) развивается острая левожелудочковая сердечная недостаточность
г) нарушение венозного притока к сердцу в результате роста внутригрудного давления
д) развивается относительная недостаточность 3-створчатого клапана
008. Каким отделом сердца образована абсолютная тупость?
009. Где в норме расположена верхняя граница относительной тупости сердца?
б) на уровне II межреберья
г) на уровне III межреберья
010. По какой вертикальной топографической линии определяется верхняя граница относительной тупости сердца?
а) по передней срединной линии
б) по левой стернальной линии
в) на 1 см кнаружи от левой стернальной линии
г) по левой парастернальной линии
д) по левой срединно-ключичной линии
011. Для какого заболевания характерна «треугольная» форма конфигурации сердца?
б) недостаточность 3-створчатого клапана
г) экссудативный перикардит
д) сухой перикардит (например, при уремии)
012. При каких заболеваниях могут совпадать
левая граница относительной и абсолютной тупости сердца?
б) аортальная недостаточность
г) митральная недостаточность
д) острый инфаркт миокарда
013. Больной 38 лет поступил в клинику с жалобами:
1) на приступы удушья, чаще по ночам, длящиеся 1-1,5 часа и ку-пирующиеся после внутривенного введения эуфиллина- Окончание приступа сопровождается кашлем с трудноотделяемой тягучей мокротой;
2) в межприступный период — на экспираторную одышку, усиливающуюся в момент приступов малопродуктивного надсадного кашля;
3) в межприступный период — на мучительный, надсадный, малопродуктивный кашель с небольшим отделением вязкой светло-зеленоватой мокроты без запаха, в количестве 50 мл в сутки. Кашель усиливается после курения, после глубокого дыхания, особенно на морозе, а также по утрам («утренний кашель курильщика»);
4) на повышение температуры тела до 37,2°С;
5) на слабость, утомляемость, головные боли, особенно по ночам.
Анамнез: курит в течение 20 лет по 1 пачке сигарет в день. Около 15 лет назад впервые отметил появление «утреннего кашля курильщика». Вначале мокрота была светлой, отходила легко после нескольких кашлевых толчков, и в течение дня кашель почти не беспокоил больного. Около 11 лет назад стал отмечать усиление, кашля, особенно осенью и зимой, что иногда сопровождалось повышением температуры до 37,2-37,4°С. К врачам не обращался, лечился самостоятельно. Постепенно изменился характер мокроты: она стала вязкой, временами светло-желтоватого, а в последние годы — светло-зеленоватого цвета. Кашель стал надсадным, малопродуктивным, приступы кашля продолжались 1,5-3 мин и сопровождались чувством нехватки воздуха, ощущением неполноты выдоха. Около 5 лет назад одышка появилась в покое, беспокоила больного даже во время ремиссии основного заболевания, усиливалась при физической нагрузке и после приступов кашля. За последние 4 года трижды перенес пневмонии, лечился в стационарах. 3 года назад впервые появились приступы удушья, чаще по ночам, продолжительностью от 0,5 до 1-2 часов, которые купировались приемом теофедрина или после внутривенного введения эуфиллина и сопровождались отделением вязкой тягучей светлой мокроты. Настоящее ухудшение отмечает 5 дней назад, когда после «переохлаждения» повысилась температура до 37,4°С, усилился кашель с вязкой светло-зеленоватой мокротой, а затем появились приступы удушья (до 3-4 раз в день), которые с трудом купировались только после внутривенного введения эуфиллина. В анамнезе
Status praesens. Общий осмотр: состояние тяжелое. Положение вынужденное — сидит в постели, уперевшись руками на кровать: На расстоянии слышно «свистящее дыхание». Отмечается выраженный диффузный серый цианоз, испуганное выражение лица. Конечности теплые. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены- Температура тела — 37,2°С. Органы дыхания: дыхание ритмичное, ЧД в покое
28 в мин. Соотношение вдоха и выдоха — 1:3, заметно активное участие в дыхании межреберных мышц в нижне-боковых отделах грудной клетки, а также мышц плечевого пояса. Грудная клетка бочкообразной формы, эпигастральный угол тупой, подключичные ямки сглажены, надключичные ямки несколько выбухают. Дыхательная экскурсия грудной клетки — 4 см. При пальпации — грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон, но резко ослаблено. При перкуссии — коробочный звук, одинаковый над симметричными участками легких. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, в подлопаточных и подмышечных областях оно несколько ослаблено. Над всей поверхностью легких -большое количество сухих свистящих дискантовых хрипов различного тембра, лучше выслушивающихся на выдохе, особенно при попытке форсированного выдоха. После откашливания дискантовые сухие хрипы изменяются мало. Выслушиваются также единичные жужжащие и гудящие (басовые) хрипы, уменьшающиеся после откашливания. Органы кровообращения: ЧСС — 110 ударов в мин. Отмечается набухание шейных вен. Верхушечный толчок не определяется, сердечный толчок и эпигастральная пульсация усилены, разлитые. Границы сердца определить не удалось. Тоны сердца очень глухие, шумов нет. АД — 110/65 мм рт. ст. Живот правильной формы, безболезненный во всех отделах. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Печень — у края реберной дуги, безболезненная при пальпации, эластичной консистенции.
Спирограмма (зарегистрирована через 2 дня после купирования приступа удушья): ЖЕЛ — 4000 мл, ФЖЕЛ за 1 с — 1200 мл.
Анализ крови; НЬ — 158 г/л, лейкоциты 9,9х10/л, н — 6%, с — 70°о, э — 6%, лф — 18%, м — 5%, СОЭ — 19 мм/ч. Анализ мокроты: количество 10 мл; цвет — серый; характер — стекловидная; без запаха; спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы обнаружены, эластические волокна не найдены; лейкоциты — 40-50 в п/зр; эритроциты не найдены; туберкулезные палочки не найдены.
Назовите главный механизм, который лежит в основе возникновения приступов удушья у данного больного
а) сужение бронхов вязкой мокротой
б) повышение давления в легочной артерии
г) механизм раннего экспираторного закрытия мелких бронхов
д) набухание слизистой бронхов
014. Как изменится цвет кожных покровов у больного с выраженной дыхательной недостаточностью в сочетании с выраженной анемией (Hb — 50 г/л)?
а) появится бледность кожи и умеренный цианоз
б) появится бледность кожи и выраженный цианоз
в) появится бледность кожи, но цианоза не будет
015. Как изменится цвет кожных покровов у больного с умеренно выраженной дыхательной недостаточностью (без проявлений декомпенсации сердца) в сочетании с выраженным эритроцитозом (Hb — 200 г/л)?
б) появится бледность кожи, цианоза не будет
в) появится выраженный акроцианоз
г) появится выраженный диффузный цианоз
д) появится бледность кожи и цианотичный румянец на щеках
016. Объясните, почему после откашливания уменьшаются басовые сухие хрипы
а) уменьшается бронхоспазм
раннего экспираторного закрытия бронхов
в) происходит отхаркивание вязкой мокроты
г) уменьшается отек интерстициальной ткани
017. Объясните, почему после откашливания не изменяются дискантовые хрипы
а) кашель малопродуктивный,
т.е. плохо отхаркивается вязкая мокрота
раннего экспираторного закрытия бронхов
в) сохраняется спазм мелких бронхов
018. Орган слуха человека максимально чувствителен к звуковым колебаниям с частотой
019. Что такое Хантеровский (Гунтеровский) глоссит?
а) язык густо обложен белым налетом, сосочки гипертрофированы
б) язык обложен желтоватым налетом, сосочки гипертрофированы
в) ярко красный язык, сосочки атрофированы
г) отечный, увеличенный в размерах язык’
020. Что такое ангулярный стоматит?
а) ярко красный язык с атрофированными сосочками
б) яркая гиперемия слизистой оболочки полости рта, десен
г) гиперемия слизистой оболочки полости рта, десен с появлением участков эрозий и язвами
д) трещины (заеды) в углах рта
а) поперечная исчерченность ногтей
б) выпуклость ногтей в виде часовых стекол
в) ложеобразные вдавления ногтей
022. Что такое «pica chlorotica»?
а) ахлоргидрия и ахилия у больных с Fe-дефицитной анемией
в) снижение вкусовых качеств
д) бледность с зеленоватым оттенком у больных с хронической Fe-дефицитной анемией
023. Как изменится I тон сердца при атриовентрикулярной блокаде I степени?
024. Как изменится II тон сердца при повышении давления в легочной артерии?
а) ослабление II тона на легочной артерии
б) только акцент II тона на легочной артерии
в) только расщепление II тона на легочной артерии
г) акцент и расщепление II тона на легочной артерии
025. Как объяснить возникновение тошноты и рвоты на высоте приступа желчной колики у больного желчно-каменной болезнью?
а) частым сопутствующим поражением желудка (обострение атрофического гастрита)
б) висцеро-висцеральным рефлексом в результате перехода воспаления на висцеральную и париетальную брюшину
в) висцеро-висцеральный рефлекс, обусловленный резким повышением давления в желчных протоках и желчевыводящих путях и раздражением n.vagi
г) остро возникшим и резко выраженным дуодено-гастральным рефлюксом
д) выраженной интоксикацией и прямым возбуждением рвотного центра
а) повышение воздушности альвеол
б) снижение эластичности альвеолярной ткани
027. Назовите основную физическую характеристику перкуторного звука, по которой можно отличить ясный легочный звук от тимпанического
а) более громкий и продолжительный звук
б) происходит «смешение» тимпанического звука с тупым
в) ясный легочный звук более низкий и громкий
г) звук отличается более «музыкальной» окраской
(наличие многочисленных обертонов за счет колебаний эластичных альвеолярных стенок)
д) звук более высокий и продолжительный.
028. Чем отличается коробочный перкуторный звук от ясного легочного?
а) коробочный звук более высокий и продолжительный
б) коробочный звук более громкий и высокий
в) коробочный звук более низкий и продолжительный
г) коробочный звук отличается меньшей тембровой окраской, чем ясный легочный
029. Объясните, что такое «melena»
а) «жирный», блестящий, плохо смывающийся кал
б) жидкий кал черного цвета
в) обесцвеченный кал (серый)
г) кал с кусочками непереваренной пищи
030. В приемное отделение доставлен 28-летний мужчина, слесарь, с жалобами на общую слабость, сильное головокружение, сердцебиение, шум в ушах, чувство тяжести в подложечной области. Анамнез: больной в течение последних 5-6 месяцев отмечал изжогу после приема пищи, тошноту. Принимал соду. Две недели назад появились острые, интенсивные боли в подложечной области (обычно через 2-3 часа после еды и/или ночью, под утро) с иррадиацией в спину и рвота съеденной пищей, которая на время приносила облегчение. Вчера внезапно появилась резкая слабость, головокружение, сердцебиение, больного затошнило, он побледнел и покрылся потом. В этот день боли и изжога мало беспокоили больного. Сегодня дважды был жидковатый стул черного цвета. Курит до 20 сигарет в день, злоупотребляет алкоголем. Объективно: состояние средней тяжести. Отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, холодный пот. Пульс 110 ударов в мин, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД — 70/40 мм рт. ст. Тоны несколько приглушены. Органы пищеварения: язык чистый, влажный. Живот участвует в дыхании. Над всеми участками живота определяется тимпанический звук. Печеночная тупость сохранена. Живот напряжен, болезненный в эпигастрии, особенно в зоне Шоффара. Симптом Менделя положительный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Пальпируется сигмовидная, слепая, восходящая и нисходящая ободочные кишки, безболезненные, нормальных размеров и консистенции. При их пальпации определяется выраженное урчание. Выслушивается перистальтика кишечника.
О чем может свидетельствовать выраженное урчание, определяемое у данного больного при пальпации сигмовидной, слепой, восходящей и нисходящей ободочной кишки?
а) о наличии выраженного воспаления толстого кишечника (колита)
б) о наличии воспаления тонкого кишечника (энтерита)
в) о наличии в толстом кишечнике газов (метеоризме)
г) о наличии в толстом кишечнике крови
д) о наличии в брюшной полости свободной жидкости (асците)
031. Оцените результат исследования плеврального содержимого: относительная плотность «- 1027, мутная жидкость, зеленовато-желтого цвета, белок — 60 г/л, проба Ривальта +++, микроскопия осадка — нейтрофилы покрывают все поле зрения
в) геморрагический (раковый) экссудат
г) экссудат при туберкулезном плеврите
032. Оцените результаты анализа желудочного содержимого:
источник
Существует следующая классификация рака желудка.
1. По локализации различают: пил
на телефон придет ссылка на файл выбранного формата
Шпаргалки на телефон — незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по пропедевтике. Все шпаргалки представлены в популярных форматах fb2, txt, ePub , html, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату. Достаточно скачать шпаргалки по пропедевтике — и никакой экзамен вам не страшен!
Если вам нужен индивидуальный подбор или работа на заказа — воспользуйтесь этой формой.
Колит – это воспаление толстого отдела кишечника. При поражении преимущественно слепого отдела
Энтерит, или воспаление тонкого кишечника: по локализации различают воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит) и подвздошной (илеит). Энтерит может быть хроническим и острым. Острый энтерит гистологически может быть катаральным, фибринозным, гнойным и некротически-язвенным. При катаральном энтерите слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой. Эпителий подвергается дистрофии и десквамации, бокаловидные клетки гипер-плазированные, отмечаются мелкие эрозии и кровоизлияния. При фиброзном энтерите слизистая оболочка некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, на поверхности серые или серо-коричневые наложения.
В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным и дифтеритическим, при отторжении последнего образуются глубокие язвы. При гнойном энтерите стенки кишки пропитываются гноем или образуются гнойнички. При любом виде процесса развиваются гиперплазия и ретикуломакрофа-гальная трансформация лимфатического аппарата кишки. При хроническом энтерите различают две формы – без атрофии слизистой оболочки и атрофи-ческий энтерит. Для энтерита без атрофии слизистой оболочки характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их ди-стальных отделов. Цитоплазма энтероцитов ворсинок вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, строма ворсинок инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами и эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается с крипты, которая может быть кистозно расширена. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки.
Энтеропатия – это хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежат наследственные и приобретенные ферментные нарушения энте-роцитов.
Среди энтеропатий различают:
1) дисахаридозную недостаточность;
2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию;
Патологическая анатомия. Имеют место различные степени выраженности дистрофических и атрофиче-ских изменений. Укорачиваются и утолщаются ворсинки, уменьшается число энтероцитов, они вакуоли-зируются и теряют микроворсинки. Углубляются крипты и утолщается мембрана, а слизистая оболочка инфильтрируется плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами. В более поздние сроки ворсинки отсутствуют, и отмечается резкий склероз слизистой оболочки. При гиперкатаболической гипо-протеинемической энтеропатии (в сочетании с вышеописанной патологоанатомической картиной) отмечается резкое расширение лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки. Гистоферментохимиче-ское исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные нарушения для определенного вида энтеропатии.
источник
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
Запоры —нарушение процесса опорожнения кишечника
—замедление перистальтики; —механические препятствия; —алиментарные факторы (недоста
ток клетчатки в питании, голода ние, недостаточное употребление жидкости)
—заболевания толстой кишки (коли ты, синдром раздражения толстой кишки);
—висцеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях других внутрен них органов (язвенная болезнь, холециститы);
—заболевания прямой кишки (геморрой, трещины заднего про хода, проктиты) —резкое повыше ние тонуса анальных сфинктеров;
—отравления ртутью, свинцом; —психогенные факторы
—скудное питание; —недостаток в пище растительной
—сухоедение; —неправильный ритм питания;
—малоподвижный образ жизни
— опухоли кишечника; —спайки; —мегаколон; —долихосигма
Клинические особенности запоров
—приступообразные спастичес кие боли, четко локализованные, интенсивного характера;
—испражнения типа «овечьего кала»;
—пальпация: спастически сокра щенные и болезненные отделы толстой кишки
—тупые длительные распирающие боли дистензионного характера по ходу толстого кишечника;
—метеоризм; —пальпация: увеличение размеров
ободочной кишки, плотные кало вые массы
3. Механическая непроходимость:
—прогрессивно ухудшающееся состо яние;
—интоксикация; —бурная перистальтика (приразвитии
перитонита и пареза кишечника; —ослабление или полное отсутствие
Глава 4. Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения
Запор — это синдром, характеризующий нару шение процесса опорожнения киш ечника (дефе кации): увеличение интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематическое недостаточное опорожнение кишечника. Запором также следует считать затруднение акта дефека ции (при сохранении нормальной периодичности стула).
В основе развития запора можно выделить 3 основных патогенетических механизма:
1) повышенное всасывание воды в толстой кишке;
2) замедленный транзит каловых масс по тол
3) неспособность пациента произвести акт дефекации.
Выделяют следующие разновидности хрони ческих запоров (по классификации J.E. LannardJones):
1) связанные с образом жизни;
2) связанные с воздействием внешних факто
3) связанные с эндокринными и метаболичес кими нарушениями;
4) связанные с неврологическими факторами;
5) связанные с психогенными факторами;
6) связанные с гастроэнтерологическими забо леваниями;
7) связанные с патологией аноректальной
Патогенез функциональных запоров в рамках
синдрома раздраженного кишечника связан с изме нением перистальтической активности стенки кишечника. Запоры носят характер спастичес ких, когда тонус какого-то участка киш ки повы шен и каловые массы не могут преодолеть это место. Кал приобретает вид «овечьего». Согласно Римским критериям II функциональным запором
считается проявление по крайней мере в течение 12 мес (постоянно или дискретно) следующих симптомов:
—затруднение при более 25% дефекаций; —вздутие живота или твердый кал при более
25% дефекаций; —чувство незавершенности эвакуации при
более 25% дефекаций; —мануальная помощь при осуществлении
более 25% дефекаций («мануальная эвакуа ция»);
—менее 3 дефекаций в неделю.
Обследование больного с запорами: тщатель ный расспрос и осмотр больного, оценка образа жизни, сбор «лекарственного» анамнеза, пальце вое исследование per rectum, исследование общего и биохимического анализа крови, копрограмма, проведение инструментальных методов обследо вания (ректороманоскопия, колоноили ирригоскопия, ЭГДС и УЗИ для оценки состояний других органов брюшной полости).
Основным принципом лечения запоров долж но быть проведение этиотропной терапии, устра нение причины, приводящей к нарушению фун кции опорожнения кишечника. Так как весьма часто единственной причиной нарушения нор мальной перистальтической активности кишеч ника у жителей развитых стран служит недоста ток в пище пищевых волокон, а также снижение двигательной активности, первым шагом в лече нии запоров должны быть мероприятия, направ ленные на соблюдение здорового образа жизни.
Основные принципы немедикаментозной кор рекции функции кишечника включают в себя:
1) употребление пищи с высоким содержанием пищевых волокон;
2) регулярный прием пищи (особенно важным является прием завтрака);
3) достаточное употребление жидкости (жела тельно —до 2 л в 1 сут);
4) следование правилу регулярного опорожне ния кишечника. Не следует игнорировать позывы на дефекацию, так как вследствие этого может наблюдаться снижение порога возбудимости рецепторов прямой кишки;
5) ежедневную физическую активность (спо собствует повышению перистальтической актив ности кишечника).
При отсутствии или недостаточной эффектив ности этиотропной терапии и немедикаментоз ных способов восстановления стула прибегают к симптоматической терапии запора: повышение перистальтической активности киш ечника при помощи слабительных средств.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
Диарея —жидкий неоформленный стул, часто сочетающийся с учащением дефекации
—усиление перистальтики; —нарушение всасывания жидкости в
кишечнике; —увеличение патологической секреции
жидкости в киш ечнике при его воспале нии
—воспаление слизистой тонкого киш ечника (энтериты);
—воспаление слизистой дистальных отделов толстого киш ечника (колиты);
—снижение секреторной функции желудка (ахилия) с нарушением переваривания белков и быстрой эвакуацией содержимо го желудка;
—снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы
1. Острая диарея (внезапное учащение стула более 3раз в 1 сут с изменением его консистен ции):
— острые кишечные инфекции или парази тарные инвазии;
—пищевые токсикоинфекции; —отравления ядами (ртуть, мышьяк) или
лекарственными препаратами; —нервно-психические нарушения; —эндогенные интоксикации
2. Хроническая диарея (учащение стула более 3 раз в 1 сут на протяжении более 1мес);
—воспалительные заболевания киш ечни ка (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
—злоупотребление слабительными; —злокачественные опухоли ЖКТ; —системные заболевания (СПИД, гиперти
реоз и др.); —энзимопатии (глютеновая, лактазная
недостаточность); —функциональные нарушения моторики
(синдром раздраженной толстой кишки)
Клинические особенности диареи
— частота стула до 4—6 раз в 1 сут; —обильные испражнения с остатками непе
реваренной пищи; —стеаторея; —боли вокруг пупка
— частота стула до 10—15 раз в 1 сут; —тенезмы (болезненные позывы к дефека
— частота стула до 4—6 раз в 1 сут; —испражнения темного цвета с остатками
непереваренных мышечных волокон; —гнилостный запах испражнений; —чувство переполнения и тупые распира
ющие боли дистензионного характера в эпигастрии
—частота стула до 4—6 раз в 1 сут; —обильные испражнения; —стеаторея; —гнилостный запах испражнений;
—боли в верхней половине живота, иногда опоясывающего характера;
—метеоризм; —снижение массы тела
Глава 4. Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения
Выделяют следующие основные типы диареи. Секреторная — отмечается при кишечных инфекциях, терминальном илеите, синдроме уко
роченной киш ки, после холецистэктомии. Гиперосмолярная — встречается при глютено-
вой энтеропатии, болезни Уиппла, амилоидозе, лимфомах, первичной лимфангиоэктазии, общей вариабельной гипогаммаглобулинемии.
Гиперэкссудативная — при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона.
Гиперкинетическая — при синдроме раздражен ного кишечника, эндокринных дискинезиях.
Грозным осложнением диареи является обез воживание. Клиническая оценка степени обезво живания организма:
— средняя (дефицит жидкости 5-10%) — уме ренная жажда, постуральная гипотония, умеренная тахикардия, слизистые сухие, олигурия;
— тяжелая (дефицит жидкости >10%) — силь ная жажда, низкое АД, тахикардия, пересо хшие слизистые, анурия.
Лечение диареи включает следующие основ ные направления.
1. Диета. Ее задачи — торможение перисталь тики, уменьшение секреции воды и электролитов
в просвет кишки, механическое и химическое шажение. Этим требованиям практически пол ностью отвечает диета №46 по Певзнеру, ее наз начают в период обострения диареи. Диета физио логическая с ограничением поваренной соли до 8-10 г в 1 сут, умеренным ограничением меха нических и химических раздражителей желу дочно-кишечного тракта, исключением продук тов, усиливающих диарею, брожение и гниение
в кишечнике, а также сильных стимуляторов желудочной секреции. Все блюда готовятся на пару и употребляются протертыми. В ряде случев показано назначение элиминационных диет (аглутеновая, алактозная и др.)
2. Антибактериальная терапия. Цель — восста новление эубиоза кишечника. При острых диаре ях бактериальной этиологии применяются анти биотики, противомикробные средства из группы хинолонов, фторхинолонов, сульфаниламидные
препараты, производные нитрофурана и анти септики.
3. Бактериальные препараты. Некоторые бакте риальные препараты можно назначать при диарее различного происхождения в качестве альтерна тивной терапии. К ним относятся бактисубтил, линекс, энтерол, хилак-форте.
4. Симптоматические средства. К этой группе относятся адсорбенты, нейтрализующие орга нические кислоты, вяжущие и обволакивающие препараты.
2. Особенности лечения в зависимости от тип
1. При секреторной диарее — регидратация, холестирамин, ингибиторы секреции (октреотид).
2. При гиперосмолярной диарее — стимуля торы всасывания (октреотид, риодипин, анабо лические гормоны), пищеварительные ферменты (креон, тилактаза), комплексная метаболическая терапия.
3. При гиперэкссудативной диарее —сульфаса- лазин, месалазин, кортикостероиды.
4. При гиперкинетической диарее —модулято ры моторики (лоперамид), психотерапия, лечение основного заболевания.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
Для описания болей в животе используют следующие характеристики
—за грудиной или в межлопаточной области (при заболеваниях пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);
—в эпигастрии (при заболеваниях желудка); —эпигастрий и правое подреберье (при заболеваниях двенадцатиперстной
киш ки, печени, желчного пузыря); —околопупочная область (при заболеваниях тонкой кишки);
—область проекции каждого из отделов (при заболеваниях толстой кишки); —в области промежности (при заболеваниях прямой кишки)
—нет; —ранние, возникают через 30—60 мин после еды;
—поздние, возникают через 1,5—3 ч после еды; —голодные и ночные боли
—дефекация и отхождение газов
Механизм возникновения болей
1. Спастические — в резуль тате спазма гладкой мус кулатуры
результате растяжения полых органов и их свя зочного аппарата
результате перехода вос паления на париетальную брюшину или перфора ции полых органов
4. Сосудистые — в резуль тате острого нарушения кровообращения в орга нах (спазм, эмболия, тромбоз)
Возможная локализация болей в животе и причины их возникновения
Рис. 4.8. Абдоминальные боли
Глава 4. Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения
4.4. АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ. ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Причинами абдоминальных болей чаще всего являются:
1. Болезни органов брюшной полости, такие как острые и хронические воспалительные заболе вания, непроходимость кишечника, нарушения моторики, перфорации и разрывы полых органов, сосудистые нарушения, приводящие к ишемии органов.
Острый абдоминальный болевой синдром представляет собой сложную диагностическую задачу, поскольку может развиваться в течение нескольких часов или дней в результате ш иро кого спектра заболеваний и состояний, начиная от запора и переедания, когда боли купируются самостоятельно, и заканчивая острой хирурги ческой патологией («острый» живот).
Симптомами тревоги являются:
—боль резкая, постоянная или возвратная, длящаяся более 6 часов или усиливающаяся; —боль сопровождается одышкой, лихорадкой,
головокружением, рвотой; —нарушается мочеиспускание, отхождение
газов, ослабевает перистальтика; —боль иррадиирует в шею, грудную клетку,
—кровь в стуле или гематурия.
К симптомам «острого» живота относятся боли
в животе, положительный симптом Щ еткина— Блюмберга, напряжение мышц передней брюш ной стенки, лейкоцитоз, иногда —тошнота, рвота, лихорадка.
2. Системные заболевания’, общие заболевания, протекающие с выраженной интоксикацией; хронические и острые интоксикации; некоторые формы функциональных расстройств, протекаю щих с болями (синдром раздраженного киш ечни ка —вариант, протекающий со «вздутием»),
3. Иррадиирующие боли при заболевани ях, локализующихся вне брюшной полости (так называемый псевдоабдоминальный синдром — сим-
клиническую картину «острого
живота», но формирующийся патологией других органов — сердце, легкие, плевра, эндокринные органы, интоксикации, некоторые формы отрав лений и др.).
Определенную роль в его формировании псевдоабдоминального синдрома играют «отра женные боли»; раздражение диафрагмальных,
симпатических и блуждающих нервов, участву ющих в формировании солнечного сплетениях. При пневмониях, в результате токсического воз действия на нервную систему киш ечника может наступить паралич желудочно-кишечного тракта различной интенсивности. Остро развившаяся застойная сердечная недостаточность по большо му кругу кровообращения с острым растяжением глиссоновой капсулы сопровождается болевым синдромом. При болезнях почек — псевдоабдо минальны й синдром развивается вследствие общности иннервации и рефлекторных связей между почечно-мочеточниковыми и желудочнокишечными нервными сплетениями.
Основной симптом болезни — боль. Кроме нее могут быть:
—нарастающая анемия; —падение артериального давления; —повышение температуры тела; —стойкий запор; —рвота; —понос;
—изменение мочевого осадка; —желтуха;
—изменения в биохимическом спектре крови.
Инструментальные методы исследования:
—УЗИ («поисковый осмотр» с дальнейшим детальным изучением выявленного патоло гического очага);
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
—головокружение, слабость, холодный
—разрывы варикозно расширенных вен
пот, бледность кожных покровов,
—опухоли желудка и двенадцатиперс
—в крови может быть анемия, лейкоци
—гастрит или эрозия желудка;
тоз, понижение гемоглобина, ретику-
—эзофагит или язва пищевода;
—разрывы слизистой оболочки кар
—рвота в виде «кофейной гущи»;
диальной части желудка (синдром
—положительная реакция кала на скры
—примесь алой крови в кале
Рис. 4.9. Ж елудочно-кишечное кровотечение
Глава 4. Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения
менно выявить рецидив кровотечения, особенное
значение имеет у пожилых пациентов и пациен
Факторы риска повышенной смертности при
тов с массивной кровопотерей. Падение ЦВД на
5 см вод.ст. в течение менее чем 2 ч указывает на
3) выполнение клинического анализа крови
—тяжелая кровопотеря (более 5 единиц);
для определения гемоглобина и гематокрита (эти
—шок (САД менее 100 мм рт.ст. у пациентов
показатели не меняются до тех пор, пока не вос
становлен объем плазмы. Изначально низкие их
у пациентов старше 60 лет, молодые лица
величины указывают либо на массивную кро-
могут легче переносить массивную кровопо-
вопотерю, либо на острое кровотечение на фоне
терю). Возможно ортостатическое падение
хронической кровопотери). Также показано опре
деление показателей коагулограммы, определе
—выраженная брадикардия или тахикардия с
ние группы крови и резус-фактора. У пациентов в
ЧСС более 120 ударов в 1 мин;
тяжелом состоянии проводится мониторинг газов
—гематомезис алого цвета в сочетании с гипо
4) трансфузионная терапия — должна быть на
—большой язвенный дефект (>2 см);
чата как можно раньше. Переливание эритроци-
—рецидивирующее кровотечение (в пределах
тарной массы должно быть продолжено до тех пор,
пока не стабилизируется гемодинамика больного,
—наличие сопутствующей патологии сердца,
а уровень гематокрита не превысит 25%. Больным
дыхательной системы, почек, печени, свер
с патологией сердечно-сосудистой системы или
легких для предотвращения ишемии требуются
—экстренное хирургическое вмешательство;
трансфузии до достижения уровня гематокрита
30% и более. При коагулопатиях показано перели
Цель физического обследования больного при
вание свежезамороженной плазмы (первоначаль
нестабильной гемодинамике —оценка степени кро-
ная трансфузия —4 дозы плазмы). При тромбоци-
топениях с уровнем тромбоцитов ниже 50 000/мм3
требуется переливание тромбоцитарной массы.
—внезапное учащение ЧСС или постуральная
Если нет признаков гипоперфузии внутренних
гипотензия часто являются ранним призна
органов, проводится медленная инфузия 0,9%
ком рецидивирующего кровотечения;
раствора натрия хлорида для поддержания внут
—постуральная гипотензия (снижение АД
ривенного доступа и восполнения ОЦК. Слишком
более чем на 10 мм рт.ст. при переходе боль
быстрая трансфузия может вызвать отек легких
ного из положения лежа на спине в верти
даже до того, как будет восстановлен весь поте
кальное положение или учащение ЧСС более
рянный объем крови. У пациентов с задержкой
чем на 20 уд/мин) свидетельствует об уме
натрия в организме (например, у лиц с асцитом
ренной кровопотере (10-20% от ОЦК);
или периферическими отеками) следует прово
—гипотензия в положении лежа на спине ука
дить инфузию 5% раствора декстрозы;
зывает на тяжелую степень кровопотери
5) необходимо поддерживать диурез более
30 мл/ч. Своевременное восстановление ОЦК
2) Признаки шока: холодные конечности, ан
способствует увеличению диуреза;
гинозные боли, пресинкопе, спутанное сознание,
6) искусственная вентиляция легких с целью
предотвращения аспирации должна
Важнейшие этапы лечения пациента с желудоч
ся больным с угнетением сознания вследствие
шока, печеночной энцефалопатией,
1) восстановление проходимости дыхательных
гематомезисом, продолжающимся активным кро
путей: положение пациента на боку;
2) обеспечение центрального трансвенозно
7) выявление источника кровотечения и его
го доступа для проведения инфузионной тера
устранение. Ранняя консультация хирурга, врача
пии с целью восстановления ОЦК с исполь
эндоскопического отделения при массивной кро
вопотере, определяющей нестабильность гемоди
раствора, раствора Рингера, 5% раствора декстро
намики, продолжающемся кровотечении.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
Гастрит —поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса с прогрессирующей атрофией слизистой при хро ническом течении
Болевой синдром —в эпигастральной
области, умеренной активности
—кислым (при нормальной и повышен
—тухлым (при пониженной секреции)
—склонность к запорам (при нормаль
ной и повышенной секреции);
—склонность к поносам (при понижен
7. Демпинг-синдром (при пониженной
—биопсия слизистой (для выявления
—исследование уровня гастрина
—исключение алкоголя и НПВП;
Глава 4. Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения
Гастрит — диагноз морфологический, право мочен после оценки гастробиоптатов специалис том.
Острый гастрит —это острое воспаление сли зистой желудка, вызванное непродолжительным воздействием сильныхраздражителей (инфекции, алкогольный эксцесс, радиация, прием НПВС).
Понятие «хронический гастрит» представля ет собой морфологический диагноз, поскольку выраженность воспалительных изменений стен ки желудка и клинических проявлений зачастую не совпадают. При формулировке диагноза воз можно указание формы хронического гастри та (морфологическая составляющая) и варианта диспепсии (клиническая составляющая).
Хронический гастрит типа А (аутоиммунный) —
генетически обусловленное заболевание, появля ются антитела к обкладочным клеткам желудка с развитием воспаления и нарушением регенера ции слизистой, атрофией желез и снижением син теза соляной кислоты. Часто сочетается с други ми аутоиммунными заболеваниями. Клинически может протекать бессимптомно. В фазе обост рения появляются жалобы на чувство тяжести в эпигастрии во время или после еды, отрыжку, реже — тупые, ноющие боли, тошноту, вздутие живота, нарушение стула.
Основной метод диагностики — ЭГДС с био псией слизистой, возможно применение хро могастроскопии (орошение слизистой желудка краской, что позволяет ориентировочно предпо ложить степень снижения секреторной функции желудка), обычно поражается фундальный отдел.
1. Стадия компенсации— диета, основанная на шажении слизистой желудка от механического повреждения и в то же время химической стимуля ции ее железистого аппарата (диета 2 по Певзнеру).
2. Стадия декомпенсации (в клинике домини руют признаки поражения кишечника и подже
лудочной железы, секреторная недостаточность и двигательные нарушения) —лечебное питание, заместительная терапия (препараты соляной кис лоты и пепсина) и препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта (проки нетики).
3. Глюкокортикоиды и иммуномодуляторы — патогенетически их применение обоснованно, однако побочные действия «перекрывают» поло жительный эффект лечения.
4. Санаторно-курортное лечение и питьевое лечение минеральными водами.
Хронический гастрит типа В (бактериальный) —
гастрит, ассоциированный с инвазией Helicobacter pilory, под воздействием которой происходит пов реждение клеток поверхностного эпителия в ант ральном отделе желудка, нарушается регенерация поверхностного эпителия, что постепенно приво дит к атрофическим изменениям. На ранних ста диях секреторная функция сохранна или повыше на, затем нарастает секреторная недостаточность. Клинически проявляется болями в эпигастрии, связанными с приемом пищи (поздние, голодные, ночные), изжогой, тошнотой, рвотой на высоте болей (язвенноподобным синдромом). При паль пации определяется болезненность в эпигастрии.
Основной метод диагностики — ЭГДС с био псией слизистой, при уреазном тесте — положи тельные реакции на Helicobacter pilory, в крови могут обнаруживаться антитела к Helicobacter pillory в диагностическом титре.
1. Эрадикационная терапия (Маастрихтское соглашение III, 2005) — так называемая тройная терапия : ингибитор протонной помпы (или ранитидин, цитрат висмута) в стандартной дозе 2 раза
в день плюс кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день и амоксициллин по 1 г 2 раза в день или метронидазол по 0,5 г 2 раза в день.
2. В случае отсутствия успеха лечения начина ется 2-й этап — квадротерапия’. ингибитор протон ной помпы в стандартной дозе 2 раза в день плюс висмута субсалицилат или субцитрат по 120 мг 4 раза в день плюс метронидазол по 0,5 г 3 раза в день и тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день.
Длительность лечения составляет в среднем 14 дней, минимум — 7 дней.
Хронический гастрит типа С (реактивный или химический). Причинами развития могут быть дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи, которая оказывает повреждающее воздействие на слизистую желудка, а также ятрогенное воздейс твие (прием НПВС). Как правило, протекает в виде пангастрита.
источник
Все клинические проявления хронического энтерита подразделяются на местные и другие симптомы.
При местном энтеральном синдроме, который связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (мальдигестией), одним из симптомов, характерных для хронического энтерита, является расстройство стула. Из расстройств стула чаще отмечается диарея, реже — запоры, либо встречается их чередование.
Диарея — увеличение частоты стула — может колебаться от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к акту дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные и водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.
Количество кала при хроническом энтерите увеличено, кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечные волокна. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию, при бродильных процессах каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.
В кале, как правило, отсутствуют видимые патологические примеси (кровь, гной). По мере увеличения активности воспаления и дистрофии кишечника диарея и полифекалия нарастают.
Во 2-й половине дня чаще присоединяются такие симптомы, как метеоризм, боли вокруг пупка при поражении тощей кишки или в правой подвздошной области (при поражении подвздошной кишки), урчание в животе, вздутие его (преимущественно в центральных отделах) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).
При пальпации выявляются болезненность в мезогастрии, а также слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки, урчание и спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки (симптом Образцова).
Общий энтеральный синдром характеризуется разнообразными нарушениями метаболизма, прежде всего белкового и жирового, что проявляется прогрессирующим падением массы тела, атрофией мышц, падением мышечной силы, гипопротеинемией и гипопротеинемическими отеками, изменением липидного спектра крови (снижением содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и стеатореей. Изменения углеводного обмена клинически выражаются бродильной кишечной диспепсией (вздутием живота, урчанием, переливанием, выраженным метеоризмом, усиление диареи на фоне приема молочных продуктов), гипогликемией.
С изменениями липидного обмена тесно связаны нарушения обмена жирорастворимых витаминов и минеральных солей (кальция, магния, фосфора). Характерными признаками гипокальциемии являются повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз, остеомаляция, немотивированные переломы костей.
Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.
Типичными для хронического энтерита средней тяжести и тяжелого являются симптомы полигиповитаминоза. Гиповитаминоз С проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи и пятен. Гиповитаминоз В сопровождается бледностью кожи, глосситом, ангулярным стоматитом (хейлитом), дерматитом в области крыльев носа и носогубных складок, выпадением волос, дисфагией, блефаритом, конъюнктивитом. Дефицит витамина В12 приводит к гипохромной макроцитарной анемии, развитию атрофического гастрита, анацидности и поражению нервной системы в виде функционального миелоза.
Тяжелые формы хронического энтерита протекают с симптомами эндокринной дисфункции, с явлениями гипоталамо-гипофизарной недостаточности, гипофункциями щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез.
При длительном и тяжелом поражении тонкого кишечника к воспалительным и дистрофическими нарушениям присоединяются поражения других органов системы пищеварения (гастрит, гепатит, панкреатит), усугубляющие течение хронического энтерита.
источник
Терапия – обл. медицины, изучающая причины, клиническое проявление, лечение
и проф. заболеваний вн. органов. Она начинается с пропедевтики внутренних
болезней – введение в терапию, предварительное обучение.
Пропедевтика – это диагностика – учение о методах распознавания болезней.
Диагноз – распознавание – краткое заключение о сущности заболевания
выраженное с помощью медицинской терминологии.
DS – предварительный и окончательный.
Болезнь- реакция организма на его повреждение, в результате воздействия на
него различных внешних и внутренних факторов.
Здоровье- состояние полного физического, психического и социального
благополучия, а не только отсутствие болезней и недугов. Характеризуется
2. достаточная приспособляемость к окружающей среде
3. хорошее самочувствие (субъективно).
Нозология – учение о болезни.
1. Скрытый (латентный, инкубационный) – внешних проявлений болезни нет;
2. Продромальный (период между первыми симптомами и разгаром болезни);
3. Период полного развития болезни;
4. Период реконвалесценции;
Характеры течения болезни.
— исход: выздоровление, длительная ремиссия, переход в хроническую
форму, смерть EXITUS LETALIS(преждевременная, клиническая, биологическая)
Реабилитация- возвращение больного к трудовой деятельности.
Диспансерное наблюдение- наблюдение пациента, с какой либо патологией в
условиях лечебного учреждения.
Этиология- учение о причинах болезни.
1. Физический фактор- охлаждение, ожёг, радиация.
2. Химический — щелочи, кислоты, яды, уксус.
3. Механический — повреждения
4. Биологические — бактерии, мухи, вши.
6. Социальные – голод, безработица.
8. Нарушение питания – избыток, недоедание.
Патогенез – механизм развития болезни.
Симптом – проявление болезни, признак. Может быть ощущением больного –
субъективным и объективным (при обследовании).
Синдром – сочетание симптомов
История болезни – медицинский документ, который заводится на стационарного
Амбулаторная карта – краткая история болезни на поликлинического больного.
Назначение истории болезни – фиксирует данные, полученные при обследования
больного врачом. Это юридический документ хранится 25 лет. Это финансовый
документ – проверяется страховой компанией и по ней выдаётся справка о
2. Субъективные методы – жалобы, ANAMNESIS MORBI, ANAMNESIS VITAE.
3. Объективные методы обследования (STATUS PRAESENS – настоящее
— клинический (через 3-7 дней)
— окончательный — при выписке (основной, сопутствующий, осложнения)
2. Субъективные методы обследования (опрос) – информация даётся самим
пациентом, родственниками больного или свидетелями болезни.
I. жалобы больного на день курации (дата)
Вопрос – « Что вас беспокоит?»
Ознакомившись с основными жалобами, детализировав их, надо расспросить
больного о жалобах со стороны других органов и систем.
– описать течение болезни в хронологическом порядке — когда заболел, как
оно началось, как протекало, какое лечение, какое исследование, эффект
лечения, причина госпитализации.
— где родился, как рос и развивался, образование и проффесия (контакт с
проффесиональной вредностью), служба в армии, у женщин – гинекологический
анамнез (с какого возраста месячные, беременность, роды, аборты, выкидыши,
— вредные привычки (сколько курит, алкоголь, наркотики)
— наследственность (только близкие)
— аллергологический анамнез (указать на что аллергия, если нет, то пишем –
— вирусный гепатит (маркировать историю болезни и указать год)
— венерологические заболевания и туберкулёз
— гемотрансфузии и реакции на них
— перенесенные заболевания (травмы, операции с указанием года и диагноза)
3. Объективные методы обследования. Осмотр – больной раздет по пояс,
проводится при естественном освещении(habitus – общий вид больного)
| Что осматриваем | Что пытаемся высмотреть |
|Общее состояние |Удовлетворительное – симптомы |
| |болезни не мешают активности |
| |Тяжёлое и крайне тяжелое (выраженная|
| |клиника болезни) – активные действия|
| |совершает с трудом, в основном |
| |находится в постели, сознание ясное |
|Положение больного |Активное, пассивное (больной не |
| |может сам изменять положения, так |
| |как слабый, беспомощный, без |
| |сознания), вынужденное (принимает |
| |больной для облегчения своего |
|Сознание |Ясное, оцепенение stupor(глубокое |
| |торможение, на вопросы отвечает |
| |дезориентирован во времени и |
| |пространстве), supor отупение |
| |(спячка, словесный и речевой контакт|
| |отсутствует, но сохранена реакция на|
| |болевые раздражители), кома (полная |
| |утрата сознания с отсутствием |
| |рефлексов и реакции на боль), бред |
| |(тихий, буйный, галлюцинации). |
|Выражение лица | — спокойное |
| |- страдальческое (одутловатое – при |
| |гипертермии; «лицо Гиппократа» — при|
|Конституция (устройство, сложение) |Может быть — нормостеническое |
| |Индекс Кетле (ИМТ)= вес/рост м. кв. |
| |Больше 40 – ожирение 3 стадии или |
|Кожа |Цвет – физиологической окраски |
| |- бледная (малокровие, сосудистая |
| |- влажность (умеренная, повышенная, |
| |сухая, шелушение, эластичность) |
| |- тургор – складка кожи на тыле |
| |ладони – сохранён (норма), понижен |
|Ногти |- форма «часовых стёкол» — при |
| |хроническом заболевании лёгких |
|Слизистые (рот, губы, нос, глаза) |Цвет — чистые |
|Подкожная клетчатка |- измерение толщины складок под |
| |лопаткой. В норме 1,5-2см. М.б. |
| |- отёки (локализация; м.б. общие при|
| |заболевание почек и ССС и местные – |
|Лимфатические узлы |Последовательность осмотра и |
| |- круглая (сравнивают с орехом, |
| |Сращение (спаянность) – между собой |
| |Боллезненость – при раке б. б.; при |
| |- деформация сустава (атрофия мышц) |
| |- болезненность при пальпации |
Специальные методы исследования.
– ощупывание. Метод исследования основанный на осязании, ощущении при
Правило – руки д. б. тёплыми, чистыми, с короткими ногтями, движения д. б.
мягкими и осторожными – проводят одной рукой или двумя руками (бимануально)
Она м. б. поверхностная – ладонь лежит плашмя и глубокая – проводится
Проводят с целью изучения физических свойств тканей и органов, определяют
их расположение и патологические процессы.
– выстукивание (через кожу). Она м. б. громкая (с нормальной силой
перкуторного звука) и тихая (для определения границ и размеров органа).
Перкуторный звук зависит от количества воздуха в органах, эластичности,
2. Помещение д. б. тёплым, руки тёплыми.
3. Третий палец левой руки плотно прижат к телу, соседние пальцы
раставленны в стороны и также плотно прижаты.
4. Третий палец правой руки согнут под углом 90.
5. Сгибание только в лучезапястном суставе.
6. Удары наносят перпендикулярно в область 2 фаланги 3 пальца левой руки.
7. Удары д.б. короткие и отрывистые, одинаковой силы.
Перкуссия м.б. : топографическая – с целью определения границ органа – идут
— палец расположен параллельно искомой границе;
— границу тупости определяют по наружному краю пальца.
и сравнительная – перкутируются симметричные участки тела.
1. Ясный, лёгочный звук — в норме под лёгкими или органом, содержащим
газ или воздух. Он м. б. укорочен или притуплён, когда в плевральной
полости жидкость или раке лёгкого, т. Е. уменьшение или исчезновение
воздуха на участке лёгких.
2. Коробочный – при эмфиземе лёгких
3. Тимпанический – в норме над кишечником и желудком, где газ и вода.
4. Тупой в норме над органами без воздуха – печень, селезёнка
Аускультация – выслушивание звуков возникающих в организме.
— непосредственная (ухо к телу больного)
— посредственная (стетоскоп, фонендоскоп)
— выслушивают стоя, сидя, лёжа в положении, когда удобно больному и врачу
— прикладывают фонендоскоп к телу плотно.
— клинические (кал, моча, кровь, мокрота, желудочный сок, желчь)
— бактериологические (кровь, моча)
— иммунологическая (определяют антитела, маркеров гепатита, СПИДА)
— радиоизотопные (сканирование, сцинтиграфия, УЗИ всех плотных органов)
— функциональные (ЭКГ, ВЭМ, ХМТ)
3. Рентгенологические (графия, скопия)
Диагноз ставится на основании:
1. Субъективных методов обследования (жалоба, история болезни и жизни).
2. Объективных методов (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)
3. Дополнительных методов (указать всё, что сделано)
Бронхит – воспаление слизистых бронхов.
Пневмония – воспаление в лёгких.
Абсцесс – гнойник в лёгких.
Бронхоэктатическая болезнь – гнойное заболевание в лёгких.
Бронхиальная астма – заболевание, протекающее с приступами удушья.
Плеврит – воспаление листков плевры (м.б. сухой и экссудативный).
Рак лёгкого – злокачественная опухоль лёгкого.
Туберкулёз лёгких – инфекционное специфическое заболевание.
Пневмокониоз – проффесиональное пылевое заболевание.
Эмфизема лёгких – вздутие лёгких из-за разрушения альвеолярных перегородок.
Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость.
Кашель – одна из основных жалоб. Рефлекторный акт, возникающий при
раздражении дыхательных путей слизью, инородными телами.
1. Серозная (жидкая, прозрачная).
2. Слизисто-гнойная (бронхит, пневмония).
3. «Ржавая» (крупозная пневмония).
5. Алая, пенистая (лёгочное кровотечение)
6. «Малиновое желе» (рак лёгких)
7. Желто-зелённая (гнойное заболевание лёгких)
2. Однократное в количестве 200-500 мл. (абсцесс лёгкого)
3. В течении дня (пневмония, бронхит)
Причина кашля – стекание слизи из носа по задней стенке глотки.
Боли в грудной клетке (синдром боли в грудной клетке) – боль связана с
вовлечением в процесс плевры. Легкие не болят (паренхима лёгких болевых
Боль при кашле, при глубоком вдохе.
Боль по ходу межреберий – боль усиливается при дрожании туловища, при
пальпации мышц грудной клетки – межрёберная невралгия, миозит, остеохондроз
Боль за грудиной, не связанная с дыханием, снимающаяся нитроглицерином –
стенокардия (длится минуты)
Затруднение дыхания, чувство нехватки воздуха, изменение глубины, частоты и
ритма дыхания. ЧДД в норме 16-20.
1. Инспираторная (затрудненный вдох) – невроз, отёк лёгких.
2. Экспираторная (затрудненный выдох) – Б.А. из-за бронхоспазма.
Одышка в виде приступа удушья (синдром бронхоспазма) характерно для Б.А.
Интоксикационный синдром. Озноб, головная боль, слабость, понижение
1. Инфекции (бактерии, вирусы)
2. Токсины (эндогенные и экзогенные)
Кровохаркание (синдром кровопотери), кровотечение.
— примесь крови в мокроте, а при кровотечении массивное отхождение крови.
Признак – рака, ТВ, травмы и инфаркта лёгкого, гнойных заболеваний.
(синдром гипертермии). Причина: инфекции – субфебрильная до 38 С,
фебрильная – 38-39 С, высокая 39-40 С, чрезмерная – 40 и выше.
Осмотр: больной обнажен по пояс.
— дыхание через нос: свободное, затрудненное
— голос: ясный, осиплый, отсутствует
— форма г/к: в виде усеченного конуса, соответствует телосложению. При
патологии г/к бывает: эмфизематозная (бочкообразная) – у хронических
лёгочных больных; паралитическая (астеническая), инфизиматозная,
рахитическая – при искривлении позвоночника; воронкообразная – сколиоз;
грудь «сапожника» — кифоз; углубление в нижней части г/к – лордоз.
Движение г/к при дыхании: в N обе половины симметрично участвуют в акте
дыхания, при плеврите, раке, пневмонии будет отставание больной половины
г/к. Выбухание – признак экссудативного плеврита.
Тип дыхания: грудной, брюшной, смешанный.
Одышка: при лихорадке, пневмонии, БА, бронхите, плеврите. Указать тип
одышки – м.б.: тахипноэ( 20), брадипноэ, апноэ, удушье.
Цианоз (синюшность) – признак СС и ДН, обусловленный накоплением в крови
карбоксинов гипоксемия: акроцианоз (кончики пальцев,
носа, щёки, уши, губы); диффузный.
Положение тела: при ДН больной занимает положение ортопноэ – сидя на
кровати опираясь руками о край, приподняв плечевой пояс.
Пальцы в виде «барабанных палочек» и «часовых стёкол» — признак хронических
гнойных заболеваний лёгких.
Проводится обеими руками по симметричным участкам тела.
— болезненность мышц (миозит)
— в межреберных промежутках (межрёберная невралгия)
— увеличение лимфатических узлов (подмышечных, шейных) – при раке
— определение голосового дрожания: проведение голоса по поверхности г/к –
больной говорит 33, 34, трактор и в норме оно одинаково проводится с обеих
сторон. М.б. ослаблено – в норме у полных людей; при плеврите, закупорке
бронхов, раке, пневмотораксе, эмфиземе – ослаблено и не проводится совсем
при выпотном плеврите и раке. Усилено – когда будет уплощение лёгочной
ткани при пневмонии и ТВS, когда в лёгких происходит спадение легочной
М.б I. Сравнительная – сверху вниз, слева направо по симметричным
2. По межреберьям, палец II рёбрам (слева только до третьего ребра,
3. Под ключицей лежит первое ребро, пальцы буквой V для отсчёта
1. Лёгочный (ясный) идёт колебание эластичной стенки альвеол наполненных
2. При патологии притуплён или тупой: чем меньше воздуха в лёгочной
ткани, тем больше притупление.
Причины безвоздушности: пневмония, рак, отёк, экссудативный плеврит.
Глубина проникновения перкуторного звука 4-5 см. глубоко лежащие
слои не обнаруживаются. Если толщина выпота в плевральной полости не менее
звук тупой т.к. воздух вытеснен из альвеол.
3. Коробочный звук – возникает при увеличении воздушности лёгочной ткани.
4. Тимпанический – при пневмотораксе, когда лёгкое оттеснено от г/к из-за
проникновения воздуха в плевральную полость и при абсцессе лёгкого.
II. Топографическая (определение границ лёгких). Слева спереди не
— среднеключичная линия – VI ребро (L)
— передняя подмышечная VII ребро
— средняя подмышечная VIII ребро
— задняя подмышечная IX ребро
— задняя лопаточная IX- X ребро
Смещение границ книзу будет при эмфиземе лёгких.
Подвижность лёгочного края
Определяется по средней подмышечной линии, рука больного за головой:
максимальный вдох – перкутируем до притупления. Максимальный выдох – то же
самое. В N 6-8 см. Ограничение подвижности при эмфиземе лёгких.
Выслушиваем сверху вниз, слева и справа г/к (симметричные участки), лёжа,
сидя, стоя. В помещение тихо и тепло. Просим пациента задержать дыхание,
фонендоскоп прижимать плотно.
1. Везикулярное (альвеолярное) – образуется от наполнения альвеол
воздухом и похоже на букву «Ф» на вдохе. Слышим на вдохе и первой
Ослабление м.б.: физиологическое у полных людей и патологическое при
эмфиземе, пневмонии, плеврите, раке. Может не выслушиваться при раке и
плеврите. Отсутствие дыхания м.б. при астматическом статусе – «немое
лёгкое» из-за закупорки бронхов вязким секретом.
Усиление м.б.: физиологическое у худощавых людей и детей (пуэрильное);
патологическое при бронхите «жёсткое дыхание» (набухшая слизистая сужает
2. Бронхиальное – выслушивается в норме над трахеей, гортанью и сзади на
уровне VII ш.п. на вдохе и на выдохе, похож на букву «Х» на выдохе,
возникает при прохождении воздуха через голосовую щель. Будет
патологическим там, где оно не должно выслушиваться (пневмония, рак,
Патологические (добавочные) шумы:
Хрипы – сухие и влажные (при выслушивании просим больного покашлять и
Сухие хрипы: возникают в бронхах при накоплении вязкого секрета, который
натягивается струёй воздуха, как струна и образуется звук. Выслушивается на
М.б. свистящие, жужжащие, а также слышимые на расстоянии (дистанционные).
При бронхите, БА – над всей поверхностью лёгких, на ограниченном участке –
Влажные хрипы – при прохождении и лопании пузырьков воздуха через жидкий
секрет в бронхах. Выслушивается на вдохе и на выдохе. М.б. мелкопузырчатые
Выслушиваются при бронхите, пневмонии, абсцессе, отёке лёгкого, ТВS,
Над всей поверхностью – бронхит, отёк, на ограниченном участке – пневмония,
Крепитация (плеск) – возникает в альвеолах только на вдохе, когда идёт
разлипание стенок альвеол, склеенных экссудатом. Звук напоминает треск
волос над ухом. Возникает при пневмонии, ТВS, пневмосклерозе, застое в
Шум трения плевры – в норме скольжение листков плевры безболезненно и
бесшумно. При сухом плеврите из-за фибринозных отложениях на листках,
трение их вызывает боль и при аускультации шум трения плевры. Выслушивается
Бронхофолия – определение голосового дрожания с помощью фонендоскопа.
1. ОАК (при воспалении лейкоцитоз со сдвигом влево, повышено СОЭ)
2. Анализы мокроты – общий: микроскопия осадка – много лейкоцитов
(бронхит, пневмония, абсцесс); эозинофилов (БА); эритроцитов (лёгочное
кровотечение); альвеолярных клеток (пневмония); эпителиальных клеток
(рак); спирали Кушмана и кристаллы Шарко-Лейдена (БА).
— на Б.К + 3-х кратная бактериоскопия (ТВ).
— на бак. посев и чувствительность к антибиотикам.
Рентгеновские: флюорография, рентгенография, бронхография (проходимость
бронхов), томография, компьютерная томография.
Инструментальные: с лечебной и диагностической целью – бронхоскопия
(проходимость бронхов, бронхоэктатическая болезнь), плевральная пункция
(атипичные клетки, БК), ЭКГ (тахикардия, увеличение правого отдела Cor),
биопсия лёгкого, спирография (ЖЕЛ, ОФВ), пикфлоуметрия – измерение пиковой
скорости выдоха, в норме 300-400.
[pic]Нозологии: Стенокардия (гр. жаба) – синдром острой коронарнойнедостаточности из-за дефекта коронарного кровотока.
ИМ – острый коронарный синдром.
Аритмия – нарушение сердечного ритма.
Пороки Cor – дефект клапанного аппарата.
Обморок – кратковременная потеря сознания.
Шок (коллапс) – САД 80 мм.рт.ст.
Боль – синдром кардиолгии – попросить показать, где болит.
Локализация за грудиной – стенокардия.
Связь с физ. нагрузкой и эмоциями – на пике нагрузки: стенокардия; после
нагрузки: остеохондроз, невроз.
Продолжительность: от 1 мин. до 15 мин. – стенокардия; больше 30 мин. – ИМ;
Иррадиация: в левую руку, лопатку, плечо, шею – стенокардия (м.б. вправо).
Характер боли: давящая, сжимающая – стенокардия, ИМ; острая, колющая –
Чем купируется: нитроглицерин – стенокардия; валериана – невроз; анальгин –
Одышка – синдром СН. Вначале при сильной нагрузке, а далее в покое.
Отёки – отёчный синдром или синдром ХСН. В начале на ногах к вечеру, к утру
проходят, затем не проходят + появляется асцит, гидроторакс,
гидроперикардит, анасарка. Сердечные отёки возникают из-за венозного
застоя, что ведёт накапливанию жидкости в тканях. Есть скрытые отёки, их
определяют методом взвешивания и суточного диуреза; явные – методом
пальпации. Пастозность – не явно выраженные отёки.
Другие жалобы: ГБ – синдром АГ; обморок – синдром ССН.
1. Вынужденное положение тела (ортопноэ) – разгружается МКК.
2. Цианоз – ССН или м.б. бледность при S.Н.
1. Сердечный горб (если порок Cor с детства).
2. «Пляска каротид» — видимая на глаз пульсация артерий при
недостаточности аортального клапана.
3. Набухание шейных вен из-за перегрузки МКК.
— определение верхушечного толчка. В норме он расположен на 1-1,5 см.
кнутри от среднеключичной линии (V межреберье). Рука расположена запястьем
к грудине, пальцы в подмышечной области. Мякотью указательного пальца
определяют площадь. В норме = 2 см.2 Если больше – признак гипертрофии
левого желудочка (АГ, пороки Cor), и называют развитой. Определяют также
«кошачье мурлыкание» — диастолическое дрожание г/к при митральном стенозе.
Определение границ относительно сердечной тупости (больной лежит или
Правая граница – по среднеключичной линии справа до печёночной тупости,
вверх на один палец, палец параллельно грудине. Норма – 1-1,5 см. от края.
Верхняя граница – по парастернальной линии слева до притупления. В норме
Левая граница – соответствует верхушечному толчку. Идёт от
переднеподмышечной линии по V межреберью до притупления.
Расширение границ будет при АГ, пороках и называется – кардиомегалия.
В норме выслушиваются два тона.
I тон (систолический) – образуется захлопыванием митрального и 3-х
створчатого клапана + напряжение миокарда при сокращении.
II тон (диастолический) – образуется закрытием аортального клапана
лёгочного ствола и ударом крови о них при обратном токе.
Правила выслушивания: больной раздет по пояс, тишина, слушать стоя, сидя,
лёжа на боку после физической нагрузки. Попросить пациента задержать
Точки аускультации (метод «8»)
1. Верхушка Cor по среднеключичной линии V м/р. – точка выслушивания
2. II м/р. справа у грудины – Аорта и её клапаны.
3. II м/р. слева у грудины — лёгочный ствол.
4. На мечевидном отростке — 3-х створчатый клапан.
5. Место прикрепления III-IV ребра к грудине слева. Точка прослушивания
аортального клапана (точка Боткина – Эрба).
1. Ослабленные. Если умерено, то приглушены, если очень – глухие.
3. Ослабление обоих тонов: полные люди, миокардит, кардиосклероз,
4. Усиление обоих тонов: у худых и после физической нагрузки.
Если мы слышим акцент первого тона на верхушке, а на аорте этого нет –
митральный стеноз. Ослабление первого тона на верхушке – недостаточность
аортального и митрального клапана. Акцент второго тона на аорте – АГ.
Акцент второго тона на Arterie Pulmonalae – перегрузка МКК.
I тон лучше выслушивается на верхушке, II на аорте и Arterie Pulmonalae.
— это звуковые явления, они м.б.:
1. Функциональные – в анатомически не измененном Cor (беременность,
гипотония, анемия, в период роста).
2.Органические – в анатомически измененном Cor.
Выслушивают шумы в точках аускультации. При перикардите м.б. шум трения
перикарда – выслушивается над грудиной.
Исследования PS (колебания стенки артерий синхронно с систолой).
1. Исследовать сразу с обеих рук – синхронность.
2. Пальпируется 3-мя пальцами.
3. В N – 60-80, тахикардия, брадикардия.
4. Ритмичность – считать за 15 или 30 сек., при аритмии за 1 мин.
Аритмия м.б.: мерцательная (считать дефицит PS); пароксизмальная (PS= 150-
200); экстрасистолия (внеочередное сокращение Cor).
5. Напряжение – напряжен при АГ; мягкий при гипотонии; нитевидный при
6. Наполнение – жесткий при АГ; слабый – гипотония.
источник