Согласно современным представлениям, неинфекционные энтериты и колиты представляют собой группу различных по этиологии и патогенезу воспалительно-дегенеративных заболеваний с поражением слизистой оболочки тонкого и (или) толстого кишечника и нарушением всех его функций.
Энтерит – заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания, обусловленное воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкого кишечника. Энтериты классифицируют в зависимости от этиологии, с учетом морфологических изменений, нарушенных функций и клинических проявлений.
По этиологии выделяют инфекционный энтерит (при действии патогенной кишечной флоры (дизентерия, сальмонеллез), паразитарный (глистная инвазия), алиментарный (нарушения питания, несбалансированное питание), при воздействиях физической и химической природы.
По анатомо-физиологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит.
По функциональной характеристике:энтерит с нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность,нарушением всасывания (электролитов, белков, витаминов, углеводов, липидов, микроэлементов), расстройствами нарушения моторной функции (гипер- и гипокинетический вариант).
По проявлениям:по степени тяжести, характеру течения, фазы заболевания, наличию осложнений.
К неинфекционным энтеритам и колитам согласно МКБ-10 относятся:болезнь Крона, язвенный колит, другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты, радиационный колит и гастроэнтерит, токсический колит (свинец, мышьяк, цинк, ртуть, фосфор и др.), медикаментозный энтерит и колит (НПВС, цитостатики, антибиотики, глюкокортикоидные средства и др.), аллергический гастроэнтерит и колит.
Хронический энтерит – это хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки, обусловленное структурными изменениями слизистой оболочки, а при длительном течении – ее атрофией с нарушением всех функций тонкого кишечника.
С современных позиций хронический энтерит рассматривается скорее как «энтеропатия» с преимущественно дистрофическими, дегенеративными, а в последствии и атрофическими изменениями тонкой кишки. К энтеропатиям приводят: систематические алиментарные нарушения; производственные интоксикации (соли тяжелых металлов и др.) бытовые интоксикации (длительное употребление лекарственных средств, алкоголизм, курение); пищевая аллергия; радиационные поражения; генетическая предрасположенность. При хронических гастритах, панкреатитах, гепатитах, циррозах печени, ферментопатиях, ишемии кишечника, дисбактериозе могут иметь место вторичные энтероколиты.
Сам термин «хронический энтерит» во многом условен и не отражает сущности патологических изменений. В кишечнике менее всего представлены воспалительные проявления. При микроскопии обнаруживается преобладание отечности ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между клетками. Со временем развивается атрофия и истончение слизистой оболочки, происходит снижение высоты ворсинок или полное их отсутствие на некотором протяжении кишечника. Такую кишку образно называют «лысой».
Патологические проявления связаны с нарушением барьерной функции кишечника, снижением активности ферментов клеточных мембран, нарушением транспорта воды и нутриентов. Расстройства барьерной функции определяют клиническую картину заболевания: синдром нарушенного пищеварения и всасывания, длительную диарею, истощение.
Проявления энтеритов разделяют на кишечные и внекишечные. К основным кишечным клиническим проявлениям энтерита относятся синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции) и энтеритный копрологический синдром, нарушения моторики, болевой синдром (боль носит обычно тупой, спастический характер, локализируется в области пупка, нередко по всему животу), синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание в животе), синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).
Синдром недостаточности пищеварения (переваривания) – синдром мальдигестии вызывается нарушением:
— полостного пищеварения (диспепсией) при снижении секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях. Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, треголазы), что клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. В итоге в полости кишечника накапливаются полисахариды, декстрины, и неактивные гликозидазы, приводящие к уменьшению образования моно- и дисахаридов;
— мембранного пищеварения при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессах в тонком кишечнике, сопровождающихся уменьшением количества микроворсинок, повреждением их структуры и нарушением их функции, нарушением синтеза или транслокации кишечных и панкреатических ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок. Нарушается моторная активность микроворсинок, ворсинок и стенок тонкой кишки.
При патологии мембранного пищеварения нарушается сопряжение процессов ферментативного расщепления нутриентов до димеров и мономеров и всасывание их через энтероциты в кровь и лимфу. Кроме того, резко повышается проницаемость различных структур щеточной каемки для микроорганизмов, полипептидов и белков, оказывающих токсическое и аллергическое влияние на организм.
Проявляется мальдигестия сочетанием 2-синдромов: кишечной диспепсии и мальабсорбции.
Синдром кишечной диспепсии характеризуется наличием чувства тяжести и распирания, урчанием и переливанием в животе, вздутием живота, метеоризмом, неустойчивым стулом с преобладанием диареи с патологическими примесями (стеаторея, амилорея, креаторея).
Синдром недостаточности всасывания – синдром мальабсорбции –комплекс расстройств, возникающих в организме в результате нарушения процессов всасывания нутриентов.
Этиология первичного (наследственного) синдрома: генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана – болезнь Хартнупа и т.д).
Причинами вторичного (приобретенного) синдрома являются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания: амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатии.
Острый синдром развивается в результате воспаления и усиления пассажа химуса по ЖКТ. Хронический синдром – как результат дистрофических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника.
При сочетании синдромов мальдигесттии и мальабсорбции развивается недостаточное усвоение организмом разнообразных питательных веществ, или синдром мальассимиляции, который проявляется:
— диареей, основными патогенетическими механизмами которой при синдроме мальабсорбции являются: кишечная гиперсекреция, увеличение остаточного давления в полости кишечника, кишечная гиперэкссудация, ускорение транзита кишечного содержимого;
— нарушением всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного, минерального, витаминного, водно–электролитного) аналогично алиментарной дистрофии;
— нарушением психики, периферической чувствительности;
— нарушением трофики кожи и её производных, остеопорозом, остеомаляцией;
— кахектическими отёками (гипопротеинемия);
— В12-(фолиево)- дефицитной анемей, Fе-дефицитной анемией;
— гипотензией, нарушением сердечного ритма;
— нарушением функции всех органов эндокринной системы (полигландулярная эндокринопатия).
Расстройства моторной функции тонкой кишки проявляются нарушением перемешивания, растирания, продвижения химуса, фильтрации растворов, гидролиза и всасывания питательных веществ.
Расстройства моторной функции обусловлены нарушениями следующих видов мышечных сокращений:
— ритмической сегментации – регулярных или нерегулярных сокращений циркулярных мышц, приводящих к образованию сегментов, заполненных химусом;
— маятникообразных – сокращений продольных мышц с участием циркулярных;
— перистальтической волны – сокращения мышц кишечника, продвигающих химус по ходу пищеварительной трубки;
— антиперистальтической волны – вызывающих движение химуса в обратном направлении;
— тонических сокращений – обеспечивающих сужение участка кишки
Для хронического энтерита наиболее характерно усиление моторики кишечника с развитием диареи.
Диарея(от лат. diarrhoea; dia – движение через, + rhoea – истечение) – учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Клинически диарея – превышение массы стула 250 г/сут (не изменение консистенции стула и количества дефекаций). При диарее резко нарушается водно-электролитный баланс. В нормальном стуле вода составляет 60-85%, при диарее – гораздо больше.
Причинами диарей могут быть различные состояния и заболевания:
— функционального характера (нарушение моторики кишечника, избыточный прием пищи, неадекватность пищи возрасту и т.д.);
— психоэмоциональное состояние организма с участием корковых и лимбических структур (боль, страх, испуг), возбуждение ПНС;
— наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатии, новообразования и т.д.);
— инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.);
— активация энтериновой гуморальной системы — повышение синтеза и активности гистамина, гастрина, серотонина, АХ, мотилина, субстанции Р, холецистокинина, ПГ, брадикинина.
Определяется тесная причинно-следственная взаимосвязь между нарушениями секреторной и всасывательной функции кишечника и развитием диареи, в связи, с чем по патогенезу различают следующие виды диареи:
Осмотическая (гиперосмолярная) диареяможет быть обусловлена инфекционными и неинфекционными факторами.
Инфекционный вид осмотической диареи вызывают энтеропатогенные вирусы (ротавирусы и др.). Повреждается активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки, что приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, снижению активности дисахаридаз, Nа + ,К + ,-АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.
Из неинфекционных факторов осмотическую диарею вызывают: непереносимость лактозы, слабительные – магнезия, бисакодил; антациды – гидроксид магния; мальабсорбция любой этиологии, сорбитол, маннитол, ксилит, дисбактериоз, синдром Золлингера — Эллисона, желчные кислоты. Осмотический характер диареи обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных непереваренных нутриентов. Вода задерживается в просвете кишечника осмотически активными веществами. Голодание купирует диарею. Стул – объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N — 10-50 ммоль/л).
Секреторная диареяотмечается при холере, эшерихиозе.
Холерный токсин приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ – зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки. Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini) встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию – перенос хлоридов в просвет кишки, тем самым увеличивая поток воды.
Из неинфекционных факторов причины данного вида диареи – ВИПома, прием касторового масла. Вода и электролиты активно поступают в просвет кишечника, голодание не купирует диарею, но уменьшает объем стула. Стул объемный, водянистый. С таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.), количество натрия в стуле в 2-3 раза превышает норму (80-120 ммоль/л).
«Осмотическая разница» электролитного состава кала рассчитывается по формуле: осмотическая разница = осмолярность фекалий – 2 x ([Na] + [К]). Невысокие значения осмотической разницы (10 мосмоль/литр) указывают на секреторный характер диареи и активную секрецию электролитов в просвет кишечника. Повышение осмотической разницы указывает на присутствие в просвете кишечника не столько электролитов, сколько осмотически активных веществ.
По длительности выделяют диарею острую (2-3 нед.) или хроническую (4-6 нед).
При нарушениях моторики кишечника – синдром раздраженной кишки – диарея чередуется с запором и сопровождается болью в животе, слизью в кале и неудовлетворенностью актом дефекации. Дискинетическая диарея встречается при многих неврологических заболеваниях вследствие нарушения вегетативной иннервации кишечника. У больных с ИНСД встречается профузный водянистый стул с недержанием кала.
Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено: кишечной гиперсекрецией; повышением осмотического давления в полости тонкой кишки; кишечной экссудацией; ускорением пассажа кишечного содержимого; недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.
При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея от 4-6 до 20 раз в сутки обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания – кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки. Испражнения обильные, водянистые.Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением АД.
Боли в животе при хроническом энтерите наблюдаются довольно часто и локализуются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко – по всему животу.
Возможны следующие типы болей в животе: спастические (носят приступообразный характер); дистензионные (вследствие метеоризма, постоянного характера); мезентериальные (при присоединении неспецифического мезаденита, располагаются по ходу брыжейки тонкой кишки); смешанного характера – обусловлены чаще всего сочетанием спастических болей и болей, обусловленных метеоризмом.
Внекишечные проявления связаны с последствиями синдрома нарушенного всасывания (потеря массы тела до проявлений кахексии). Беспокоит общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшение памяти, головные боли, головокружение. Часто развивается функциональный демпинг — синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки). Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику и всасывания углеводов возникает гиперфункция инсулярного аппарата, что проявляется гиперинсулинизмом: потливость, дрожание рук, сердцебиение.
При хроническом энтерите наблюдается сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык – с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красный, сосочки атрофированы («лакированный язык»).
Особое место среди причин, вызывающих недостаточность пищеварения, занимает целиакия (глютеновая энтеропатия). Заболевание характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) – составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющееся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Больной ребенок отстает в весе, в росте, снижается тургор тканей, появляются признаки гиповитаминоза витаминов А, В, атрофия проксимальных групп мышц, рахит, остеопороз, мышечная гипотония, судороги.
24.5.2. Колиты: виды, механизмы развития, проявления
Колит – острое или хроническое воспаление толстого кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки, возникающее вследствие различных причин.
— постинфекционные колиты–после перенесенных острых кишечных инфекций (дизентенрии, иерсиниоза, сальмонеллеза и др.; при инвазиях гельминтами, простейшими);
— алиментарные– при однообразной, содержащей большое количество белков и углеводов авитаминизированной пищи, злоупотреблении острыми блюдами, алкоголем;
— вторичные– при наследственных и приобретенных нарушениях пищеварения с недостаточным расщеплением пищевых веществ (при атрофическом гастрите, дисахаридазной недостаточности, гипосекреции поджелудочной железы, хронических энтеритах).
Патогенез.Длительное воздействие этиологических факторов приводит к повреждению слизистой оболочки толстой кишки, к нарушению её секреторной и всасывательной функции. Присоединяющаяся патология нервного аппарата кишечника приводит к нарушениям моторики толстого кишечника и усугубляет нарушения трофики кишечной стенке. Клиническую картину усугубляет развивающийся дисбактериоз, синдром кишечной аутоинтоксикации, кишечная диспепсия, аутоиммунные нарушения.
Основные проявления–боли в животе и расстройства стула. Боли в животе носят ноющий или спастический характер, локализуются в нижне — боковых отделах живота, возникают через 7-8 часов после приема пищи и облегчаются после дефекации. При снижении моторной функции кишечника развиваются запоры.
Запоры (обстипация) –замедление перистальтики и торможение продвижения пищевой кашицы по кишечнику.
По патогенезузапоры подразделяются на:
— спастические–возникают при отравлении свинцом, ртутью, действии лекарственных веществ (препараты Fе, Са, ганглиоблокаторы), вследствие нарушения нервной регуляции, включения тормозных висцеро-висцеральных рефлексов;
— атонические–наблюдаются при ослаблении перистальтики, причинами которой могут быть: скудное питание, бедная клетчаткой пища, сухоядение; малоподвижный образ жизни, старческий возраст; авитаминоз В1, болезнь Гиршпрунга;
— проктогенные–органические по своей природе – возникают при заболеваниях прямой кишки: гемморой, стриктуры, опухоли, трещины.
Длительные запоры приводят к застою и уплотнению кала, вплоть до развития кишечной непроходимости, перерастяжению кишечника, торможению выработки пищеварительных соков, нарушению крово — и лимфообращения, развитию синдрома кишечной аутоинтоксикации.При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Условием для этого является нарушение секреторной и двигательной функции кишечника, выражающейся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжёлая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.
Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает в себя следующие звенья:
— усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ – скатола, индола, крезола, фенола;
— недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;
— недостаточное выведение токсических веществ и конечных продуктов метаболизма почками;
— раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.
Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении АД, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.
При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации. Исход кишечной интоксикации может быть летальным, особенно при развитии острого синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Падает АД, вплоть до коллапса, уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, развивается СН, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы.
Болезнь Крона – неспецифический воспалительный гранулематозный процесс, поражающий различные отделы ЖКТ, с преимущественной локализацией в тонком и толстом кишечнике, характеризующийся образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв и присоединением нагноительных процессов, заканчивающихся образованием свищей и стриктур. Осложнениями являются острая кишечная непроходимость, кишечное кровотечение, перианальный абсцесс.
Этиология болезни Крона неизвестна. Наиболее широко обсуждается инфекционная природа заболевания. Предполагается связь болезни Крона с вирусами, хламидиями, иерсиниями, нарушениями микробиоценоза кишечника (уменьшение количества бифидобактерий при одновременном увеличении числа патогенных энтеробактерий, анаэробных микроорганизмов, потенциально патогенных штаммов кишечной полочки). Однако ведущая роль какого-либо инфекционного фактора в возникновении болезни Крона остается в настоящее время недоказанной. В последнее время большое внимание в этиологии заболевания уделяется особенностям питания (недостаточное содержание растительной клетчатки в рационе и частое использование химических консервантов и красителей). Определенную роль играют генетические факторы (17% случаев).
В патогенезе болезни Крона ведущая роль отводится аутоиммунным механизмам. Предполагается развитие аутоиммунного процесса с выработкой антител класса IgG к эпителию ЖКТ (прежде всего толстого кишечника) и инфильтрацией сенсибилизированными к антигенам слизистой оболочки толстой кишки лимфоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса в пищеварительном тракте с появлением язв, некрозов, выраженной интоксикации, кишечных кровотечений и других проявлений заболевания. В дальнейшем воспалительный процесс прогрессирует и вовлекает все слои кишечной стенки (трансмуральное воспаление). Пораженная стенка кишки становится отечной, значительно утолщается. На слизистой оболочке пораженной кишки появляются глубокие извитые и линейные изъязвления. Наличие множественных изъязвлений с отеком слизистой оболочки между ними создает характерную картину «булыжной мостовой», что хорошо заметно при эндоскопическом исследовании. В патологический процесс вовлекаются также и соответствующие отделы брыжейки, она значительно утолщается, ее жировая ткань распространяется на серозную поверхность кишки. Для болезни Крона характерны также частые внекишечные проявления, обусловленные аутоиммунными механизмами.
источник
Энтерит – воспалительный процесс в тонком кишечнике, сопровождающийся нарушением его функций и дистрофическими изменениями слизистой оболочки. Характеризуется симптомами расстройства стула, который приобретает жидкий или мазевидный характер, вздутием живота, урчанием, болями в области пупка. Нарушается общее самочувствие, больной худеет. В тяжелых случаях могут развиться дистрофические изменения, гиповитаминоз, надпочечниковая недостаточность.
Энтериты — это целая группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника.
Энтериты чаще всего развиваются как следствие инфицирования кишечника бактериями, простейшими паразитами, гельминтами, воздействия агрессивных химических агентов, алиментарных нарушений. Энтерит различается по характеру течения на острый и хронический. В большинстве случаев хронический энтерит является следствием нелеченного или леченного недостаточно острого энтерита. Помимо непосредственно раздражающих кишечную стенку факторов в патогенезе воспалительных процессов тонкого кишечника могут играть роль различные функциональные расстройства органов пищеварения и нарушения ферментативной системы, болезни обмена и аутоиммунные состояния.
Причинами возникновения острого энтерита может служить острая кишечная инфекция бактериального или вирусного происхождения (холера, сальмонеллез, брюшной тиф), отравление токсическим веществом (мышьяком, сулемой) или ядовитыми продуктами (бледной поганкой, косточковыми плодами, органами и частями некоторых рыб, несъедобными ягодами и т. д.), переедание острой, пряной, жирной пищи, употребление крепкого алкоголя), аллергия на пищевые продукты или лекарственные вещества.
Хронические энтериты могут развиваться как следствие заселения кишечника простейшими или гельминтами, вредных пищевых привычек (склонность к грубой, острой пище, алкоголю), хронического отравления тяжелыми металлами, едкими веществами. Энтерит может стать результатом длительного приема лекарственных препаратов, развиться при лучевой болезни.
Факторами, способствующими возникновению энтерита, является курение, почечная недостаточность, атеросклероз, склонность к аллергиям, аутоиммунные процессы, энзимопатии, воспаление сосудов брыжейки. Энтерит может присоединяться к другим заболеванием органов ЖКТ, быть следствием генетически обусловленных нарушений всасывания, хирургических операций на кишечнике и желудке.
По причине возникновения различают инфекционный, паразитарный, токсический, медикаментозный, алиментарный, послеоперационный, радиационный энтериты, энтерит при врожденной аномалии кишечника или энзимопатии, при недостаточности большого дуоденального сосочка и илеоцекального клапана, вторичные энтериты.
По локализации различают воспаление тощей кишки (еюнит) и подвздошной кишки (илеит), а также выделяют тотальный энтерит, когда воспаление затронуло все отделы. В зависимости от характера морфологических изменений различают энтерит без атрофии, с умеренной парциальной и субтотальной атрофией ворсин. Энтерит может протекать в легкой, средней степени тяжести и в тяжелой форме, хронический энтерит может пребывать в фазе обострения или ремиссии.
Также отмечают характер функциональных нарушений работы тонкого кишечника: наличие синдрома мальабсорбции, мальдигестии, энтеральной недостаточности, экссудативной энтеропатии. Если в процесс вовлечена слизистая оболочка толстого кишечника, то говорят об энтерите с сопутствующим колитом. А также отмечают сопутствующие внекишечные патологии.
Острый энтерит начинается обычно поносом, тошнотой и рвотой, возникновением боли в животе. Может отмечаться повышение температуры, головная боль. Стул бывает до 10-15 раз в день, обильный, водянистый. Общее состояние: слабость, бледность, сухость кожи, белый налет на языке. Живот вздут, отмечается бурчание в кишечнике.
При продолжительных поносах развивается клиническая картина обезвоживания, в тяжелых случаях вплоть до возникновения мышечных судорог, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут отмечаться симптомы геморрагического диатеза (повышенная кровоточивость, склонность к тромбообразованию). Хронический энтерит характеризуется энтеральными и внекишечными проявлениями.
К энтеральной симптоматике относят диарею, метеоризм, боль схваткообразного характера в верхней части живота, вокруг пупка, урчание, бурление в животе. Симптоматика обычно более выражена в период наибольшей активности пищеварительной системы – во второй половине дня.
Стул при хроническом энтерите жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи, с частотой около 5-ти раз в день, дефекация, как правило, сопровождается возникновением слабости, обессиливанием. После этого может отмечается резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, тремор конечностей (вплоть до развития коллапса).
Иногда отмечаются мучительные, сопровождающиеся бурлением и спазмами в животе позывы к дефекации, с выделением зеленоватого цвета водянистого скудного стула. Язык при энтерите обложен белым налетом, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздут, пальпация слепой кишки отзывается шумом и плеском (симптом Образцова).
Внекишечные проявления хронического энтерита связаны с развитием синдрома мальабсорбции – нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Длительно существующий недостаток поступающих в организм веществ ведет к многочисленным гиповитаминозам, недостаточностям минеральных компонентов (железодефицитная анемия, остеопороз вследствие недостаточности кальция и т. п.), белковому голоданию. Прогрессирует снижение массы тела, дистрофия.
Тщательный опрос и сбор анамнеза больного дает гастроэнтерологу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением являются данные общего осмотра, пальпации и перкуссии брюшной стенки.
В качестве лабораторных методов диагностики применяют копрограмму, при макроскопическом исследовании отмечают консистенцию, цвет, запах. Микроскопическое исследование показывает присутствие больших количеств мышечных волокон (креаторея), крахмала (амилорея), жира (стеаторея). Обычно изменяется кислотно-щелочной показатель.
Функциональные пробы для диагностики нарушений всасывания в тонком кишечнике (абсорбционные тесты): определение в крови, моче, слюне углеводов и других веществ, принятых перед анализом (проба с D-ксилозой, йодо-калиевая). Методика еюноперфузии помогает выявить нарушения кишечного пищеварения на клеточном и молекулярном уровне.
Бактериологическое исследование кала проводят для выявления дисбактериоза или кишечной инфекции. В крови обнаруживают признаки анемии (железодефицитной, В12-дефицитной, смешанной), лейкоцитоз, иногда — нейтрофилез, ускоренную СОЭ. Биохимический анализ крови длительно протекающего хронического энтерита позволяет отметить признаки синдрома мальабсорбции.
Эндоскопическое исследование тонкого кишечника представляет значительную трудность. Доступностью для введения эндоскопа обладают только терминальные отделы: постбульбарная часть двенадцатиперстной кишки и краевой участок подвздошной. При проведении эндоскопического обследования производят забор биоптата слизистой для гистологического анализа. Как правило, отмечают дистрофические и атрофические явления со стороны эпителиальных клеток и кишечных ворсин.
Рентгенологическое обследование кишечника с введением контрастного вещества позволяет отметить изменение складчатой структуры, выявить сегментарные поражения и опухолевые образования, язвы. Также есть возможность оценить состояние моторной функции кишечника.
При хроническом энтерите проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями, протекающими с упорными поносами и ведущими к истощению. Эндокринные заболевания с подобной клиникой: тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезни Аддисона и Симмондса.
Стойкая диарея может возникать при других патологиях кишечника: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, злокачественных образованиях и амилоидозе кишечника. Также необходимо исключить абдоминальный синдром при недостаточности кровоснабжения брыжейки тонкого кишечника (ишемия). Вызывать нарушения пищеварения в тонком кишечнике могут гормонпродуцирующие опухоли, патологии желудка, печени и поджелудочной железы.
Острый энтерит лечат в стационаре. Острый токсический энтерит лечат в отделениях гастроэнтерологии, инфекционные энтериты являются показанием для госпитализации в инфекционный бокс. Больным назначают постельный режим, диетическое питание (механически и химически щадящая пища, ограничение содержания углеводов и жиров), обильное питье (при необходимости меры гидратационной терапии), симптоматическое и общеукрепляющее лечение.
При развитии тяжелого дисбактериоза производят медикаментозную коррекцию кишечной флоры, диарею купируют вяжущими средствами. В случае нарушения белкового обмена производят введение полипептидных растворов. Лечение острого энтерита, как правило, занимает около недели, выписку из стационара осуществляют после стихания острых симптомов.
Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы.
Обострение хронического энтерита целесообразно лечить в условиях стационара. Пациентам назначается постельный режим и диетическое питание (диета №4). В острый период пища должна быть максимально богата белками, жиры и углеводы лучше ограничить. Необходимо отказаться от грубой пищи, острого, кислого, от продуктов способных повредить слизистую пищеварительного тракта. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, молоко. Количество жиров и углеводов постепенно увеличивают.
В период ремиссии рекомендована сбалансированная диета, содержащая все необходимые вещества, витамины и минералы в достаточных количествах. Коррекцию недостаточности пищеварительных ферментов проводят помощью ферментных препаратов: панкреатина, панцитрата, фестала. Стимулируют абсорбцию препаратами, содержащими нитраты, желательно продолжительного действия. Протективные средства (эссенциальные фосфолипиды, экстракт плодов расторопши) помогают восстановить функциональность клеточных мембран кишечного эпителия.
Лоперамид назначается для подавления избыточной пропульсивной моторики кишечника. Пациентам с тяжелой диареей рекомендованы вяжущие средства, обволакивающие и адсорбирующие препараты, антисептики. Можно применять для этих целей фитотерапию (отвары ромашки, шалфея, зверобоя, черемухи и плодов черники, ольховые шишки).
Дисбактериоз корректируют с помощью пробиотиков и эубиотиков. Внутривенная инфузия растворов аминокислот назначают при выраженных нарушениях абсорбции с тяжелым белковым дефицитом. При развитии симптомов энтерита на фоне новообразований тонкого кишечника (полипы, дивертикулы), необходимо их хирургическое удаление.
Легкое и среднетяжелое течение острого энтерита при адекватных лечебных мероприятиях заканчивается излечением в течение нескольких дней. Тяжелое течение, плохо поддающееся лечению, может вести к развитию осложнений (кровотечения, перфорации, тяжелой дегидратации, возникновению участков некроза), требующих принятия экстренных мер.
Хронический энтерит протекает с чередованием обострений и периодов ремиссии, постепенно прогрессируя (воспаление усугубляется, распространяется по желудочно-кишечному тракту, усиливаются признаки мальабсорбции). При отсутствии должных лечебных мер длительное течение энтерита грозит летальным исходом от тяжелых нарушений внутреннего гомеостаза и истощения. Также нелеченный хронический энтерит чреват развитием опасных для жизни осложнений, присоединением инфекций.
При легком и среднетяжелом энтерите трудоспособность обычно сохраняется, трудности вызывает тяжелая физическая нагрузка и частые психо-эмоциональные стрессы. Тяжелое течение ведет к снижению и утрате трудоспособности.
Профилактика воспалений тонкого кишечника включает в себя рациональное питание, соблюдение гигиенических рекомендаций, тщательную обработку пищевых продуктов, избегание употребления в пищу возможных токсических продуктов (несъедобные грибы, ягоды), осторожный прием лекарственных препаратов строго по показаниям. Также мерами предупреждения энтеритов является своевременное выявление и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, обменных расстройств, эндокринных нарушений.
источник
Морфологическая характеристика гатритов и энтеритов.
Гастрит — воспаление слизистой желудка.
Этиология острых гастритов: 1. раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем, некоторыми ЛС (салицилаты) 2. микробы (стафилококк, сальмонеллы) 3. токсины 4. эндогенные причины (инфекционный гематогенный, элиминативный при уремии, аллергический, застойный).
Патогенез острых гастритов: воздействие патогенных факторов быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов снижение функции защитного барьера против действия кислоты. Этиология хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 2. злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5. аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс
Патогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов).
2) Патоморфология острого гастрита:
а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой).
б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ — поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ — глубокий некроз).
в) гнойный (флегмонозный) ОГ — вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость.
г) некротический (коррозивный) ОГ — коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины.
3) Классификация хронического гастрита — 1996 г., Модифицированная Сиднейская система
а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка)
б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков)
а) «морфологические» типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный
б) «этиологические» типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный
При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная) оценивают:
а) обсеменение Helicobacter pylory
б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка
в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами)
г) атрофию слизистой желудка
д) наличие кишечной метаплазии
Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия; лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринных желез.
Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически — два типа ХГ:
а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.
б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной метаплазии, иногда дисплазии.
5) Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой флегмона, перфорация желудка
Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия
При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки — дуоденит, тощей кишки –еюнит и подвздошной —илеит. Энтерит может быть острым и хроническим.
Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки.
Этиология. Часто возникает при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекции, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), особенно при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т.д.). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков и т.д.) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.
Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным,некротически-язвенным.
При катаральном энтерите, который встречается наиболее часто, полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным,серозно-слизистымили серозногнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок(катаральный десквамативный энтерит),гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.
При фибринозном энтерите, чащеилеите, слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые илисеро-коричневыепленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может бытькрупозным илидифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.
Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем(флегмонозный энтерит)или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов(апостематозный энтерит).
При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут касаться в основном групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишки, как это наблюдается при брюшном тифе, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит).
Независимо от характера воспалительных изменений слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Иногда она бывает выражена чрезвычайно резко (например, так называемое мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном тифе) и обусловливает последующие деструктивные изменения кишечной стенки.
В мезентериальных лимфатических узлах наблюдаются реактивные процессы в виде гиперплазии лимфоидных элементов, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их трансформации, а нередко и воспаления.
источник
Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.
При катаральном энтерите, который встречается наиболее часто, полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом, Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.
При фибринозном энтерите, чаще илеите, слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.
Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).
При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут касаться в основном групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишки, как это наблюдается при брюшном тифе, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит).
Независимо от характера воспалительных изменений слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Иногда она бывает выражена чрезвычайно резко (например, так называемое мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном тифе) и обусловливает последующие деструктивные изменения кишечной стенки.
В мезентериальных лимфатических узлах наблюдаются реактивные процессы в виде гиперплазии лимфоидных элементов, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их трансформации, а нередко и воспаления.
Осложнения острого энтерита включают кровотечение, перфорацию стенки кишки с развитием перитонита (например, при брюшном тифе), а также обезвоживание и деминерализацию (например, при холере). В ряде случаев острый энтерит может перейти в хронический.
В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок, однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они становятся короче, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации. слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка.
источник
Доброго времени суток, дорогие читатели!
В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами заболевание энтерит и все, что с ним связано.
Энтерит – воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся дистрофическими изменениями в данном органе. Конечным результатом энтерита является склероз и атрофия тонкой кишки.
Энтерит также является собирательным наименованием нескольких заболеваний и патологических процессов, которые отличаются преимущественно локализацией болезни.
Так, например, воспаление двенадцатиперстной кишки, которая является началом тонкой кишки, называется – дуоденит, воспаление тощей кишки – еюнит, а подвздошной – илеит. Тем не менее, чаще всего энтерит сочетается с более локальными заболеваниями – колитом и гастритом, из-за чего многие пациенты имеют диагноз – «энтероколит» или «гастроэнтероколит».
Основные симптомы энтерита – боли и урчание в животе, понос, повышенное газообразование (метеоризм), тошнота.
Основные причины энтерита – инфицирование кишечника, пищевые и лекарственные отравления, нарушения нормального состояния, баланса микрофлоры в органе (дисбактериоз).
Перед рассмотрением вопроса о развитии энтерита, обратимся слегка в анатомию человека, после чего будет легче понять, что, где и откуда.
Кишечник состоит из 2х основных частей – тонкой кишки и толстой кишки, между которыми находится слизистая мембрана, не позволяющая переработанной пище возвращаться обратно. Кишечник следует сразу же, за желудком.
Начинается кишечник с тонкой кишки, толстая идет следом за ней.
Функцией кишечника является переваривание поступающих в организм продуктов питания, однако, в тонкой кишке производится основной процесс переваривания пищи, включающий в себя всасывание и превращение питательных веществ, которые затем через стенки кишки попадают в кровеносное русло и распространяются по всему организму, в то время как в толстой кишке пища перерабатывается окончательно, после чего она выходит из организма в виде каловых масс.
Участие в переваривании пищи также берет микрофлора кишечника, которая состоит и нескольких сотен различных микроорганизмов (микробов). Наибольшие популяции в микрофлоры кишечника составляют бифидобактерии, лактобациллы, кишечная палочка, бактероиды, различные грибы, простейшие и другие.
Некоторые ученые утверждают, что общий вес микроорганизмов в человеке, участвующих в переваривании пищи составляет около 1,5 кг!
Кроме полезных представителей микрофлоры, в кишечнике обычно присутствуют и условно-патогенные микроорганизмы – стафилококки, стрептококки, энтерококки и другие. Эти бактерии при нормальном здоровье и состоянии человека контролируются иммунной системой и основной микрофлорой кишечника. Но, если в организме из-за различных неблагоприятных условий происходит сбой, условно-патогенная инфекция начинает резко размножатся и подавлять полезную микрофлору, что в конечном итоге приводит к началу воспалительного процесса.
Очень часто, патологический процесс затрагивает весь кишечник, вызывая развитие энтероколита или гастроэнтероколита (в сочетании с желудком).
Спусковым механизмом сбоя в работе желудочно-кишечного тракта могут стать стрессы, отравления, нарушения кровоснабжения кишечника, прием антибиотиков или гормональных препаратов и т.д., что подробнее мы узнаем в пункте «причины энтерита».
Интересным фактом является то, что энтерит у собак и котов встречается не реже, а во многих случаях и чаще, нежели энтерит у человека, что говорит о достаточно большом распространении данного заболевания.
Более того, энтерит у человека может привести в большинстве случаев лишь к нарушениям функций пищеварения, но энтерит у собак приводит к гибели от 5 до 50% животных, процент гибели щенков особенно высок — до 90%.
МКБ-10: A02-A09, K50-K55;
МКБ-9: 005, 008, 009, 555-558.
- Дискомфортные ощущения и боли в животе при энтерите – основные симптомы данного заболевания. Болевые ощущения обычно усиливаются при физической нагрузке на организм, его встряске, езде в транспорте, после приема пищи. Боли обладают ноющим, тупым, схваткообразным, а иногда и мучительным характером.
- Расстройство стула в виде поноса (от 1 до 20 раз и более в сутки) и запоров, которые периодически могу чередоваться;
- Ощущение переполненного желудка, тяжесть в животе;
- Урчание в животе;
- Вздутие живота (метеоризм);
- Тошнота, иногда с рвотой;
- Повышенная и высокая температура тела – 37-39°С;
- Потеря аппетита;
- Налет на языке;
- Общая слабость и недомогание.
В зависимости от типа и формы энтерита, могут проявляться следующие симптомы:
- Головные боли и головокружения;
- Тахикардия (учащенное сердцебиение);
- Повышенная потливость;
- Обезвоживание организма (появляется при сильной диарее);
- Изжога;
- Стремительная потеря веса – до 6 кг;
- Синдром мальабсорбции;
- Синдром мальдигестии;
- Экссудативная энтеропатия;
- Тремор конечностей;
- Боли в суставах.
Выраженность симптоматики во многом зависит от состояния здоровья организма, стадии и локализации болезни.
Среди осложнений энтерита можно выделить:
- Язва кишечника;
- Перфорация стенок кишки и появление внутренних кровотечений;
- Переход болезни в хроническую форму, которая в результате приводит к атрофии кишки;
- Сепсис;
- Перитонит;
- Кишечная непроходимость.
Некоторые вышеперечисленные последствия энтерита могут привести к летальному исходу больного.
Среди основных причин энтерита можно выделить:
— Инфицирование организма вирусами (ротавирусы, энтеровирусы, вирус гриппа и др.), бактериями (стафилококки, стрептококки, энтерококки, вибрион холеры, сальмонеллы, кишечная палочка, хеликобактер пилори), глистами и другими болезнетворными микроорганизмами.
— Нарушение в кишечнике баланса микрофлоры – когда при неблагоприятных условиях количество полезной микрофлоры в кишке падает, что приводит к частичной или полной с ее стороны потере контроля над условно-патогенными микроорганизмами, появляется дисбактериоз.
— Отравление организма – продуктами питания (просроченная пища, несъедобные грибы, экзотическая пища), различными веществами (ртутью, мышьяком, фосфором), лучевое воздействие, переизбыток в организме солей-уратов и т.д.
— Бесконтрольный прием лекарственных препаратов — антибиотиков, гормонов, контрацептивов, противовоспалительных препаратов, слабительных, аминогликозоидных и т.д., которые могут частично или полностью уничтожить полезную микрофлору кишечника, снизить его перистальтику, снизить реактивность иммунной системы.
— Употребление в пищу преимущественно продуктов быстрого приготовления (фаст-фуд) и другой малополезной и вредной пищи.
— Обильное употребление жирного, жаренного, пряного, соленого, копчёностей, соленья, а также растительной клетчатки грубого помола.
— Наличие различных заболеваний и патологий – гастрит, панкреатит, холецистит, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), гепатит, синдром раздраженного кишечника (СРК), грипп, различные ОРЗ, лямблиоз, брюшной тиф, аутоиммунные заболевания, ферментопатии, снижение иммунитета после перенесённых инфекционных заболеваний.
- Генетические особенности человека (аномалии развития органов желудочно-кишечного тракта);
- Аллергическая реакция на различные виды продуктов питания и другие аллергены;
- Злоупотребление алкоголем, курение;
- Хирургическое лечение кишечника.
Классификация энтерита производится следующим образом:
Острый энтерит – характеризуется острым началом с ярко-выраженной симптоматикой – поносом, болями в животе, метеоризмом, тошнотой, рвотой. В кишке в это время происходит развитие отека. Иногда сопровождается формированием язв и кровоизлияний. Наиболее частыми причинами является отравления пищей, алкоголем.
Хронический энтерит – характеризуется снижением клинических проявлений, свойственной острой стадии болезни с периодическими обострениями.
- Дуоденит — воспалительный процесс развивается в двенадцатиперстной кишке (начальный отдел тонкой кишки, следующий сразу за желудком);
- Эюнит – воспалительный процесс развивается в тощей кишке (средний отдел тонкой кишки);
- Илеит – воспалительный процесс развивается в подвздошной кишке (последний отдел тонкой кишки, после которого следует толстая кишка).
- Тотальный энтерит – воспаление затрагивает всю тонкую кишку
- Энтерит – воспалительный процесс распространяется только в пределах тонкой кишки;
- Гастроэнтерит – воспалительный процесс распространяется на желудок и тонкую кишку;
- Энтероколит – воспалительный процесс распространяется на весь кишечник – тонкую и толстую кишку;
- Гастроэнтероколит – воспалительный процесс распространяется на желудок, тонкую и толстую кишку;
- Инфекционный энтерит – развитие болезни обусловлено инфицирование вирусной, бактериальной, грибковой и другими видами инфекции;
- Токсический энтерит – развитие болезни обусловлено отравлением организма химическими веществами, металлами, радиацией, лекарственными препаратами, продуктами питания;
- Ишемический энтерит – развитие болезни обусловлено нарушением кровоснабжения тонкой кишки (при атеросклерозе и др.), в т.ч. из-за аномалий в развитии данного органа;
- Аллергический энтерит – развитие болезни обусловлено аллергической реакцией организма на попадание в организм какого-либо аллергена (продуктов питания и веществ, на которые у человека присутствует аллергия).
Диагностика энтерита включает в себя следующие методы обследования:
- Осмотр пациента;
- Общий анализ крови;
- Анализ кала (копрограмма);
- Бактериологическое исследование испражнений;
- Анализ на присутствие специфических антител к цитоплазме клеток-нейтрофилов (pANCA);
- Диагностика ПЦР;
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов ЖКТ;
- Магнитно-резонансная томография (МРТ).
Дополнительно может быть произведена биопсия.
Как лечить энтерит? Лечение энтерита в домашних условиях без тщательной диагностики и определения причины врачи проводить настоятельно не рекомендуют, поэтому, это первый важный пункт – обращение к гастроэнтерологу.
Лечение энтерита включает в себя:
1. Госпитализация.
2. Диета.
3. Медикаментозное лечение:
3.1. Купирование инфекции;
3.2. Нормализация микрофлоры кишечника;
3.3. Симптоматическая терапия.
4. Хирургическое лечение.
Госпитализации подлежат лица с диагнозом «острый энтерит». В случае инфекционной этиологии заболевания, пациенты могут быть изолированы в инфекционный бокс.
- Питание при энтерите должно быть щадящим – максимально измельченным, и подаваться только в теплом виде.
- Способ готовки — на пару, варка или тушение.
- Питание дробное – 5-6 раз в день.
Систему лечебного питания при энтерите разработал М.И. Певзнер, и называется эта диета – диета №4 (при острой фазе или в стадии обострения болезни) и диета №2 (фаза выздоровления).
Что можно есть при энтерите? овсянка, рис, гречка, вчерашний хлеб, супы на обезжиренном бульоне, овощи и зелень только в вареном виде, нежирные сорта мяса и рыбы (говядина, курица, индюшка, плотва, окунь, лещ, треска, судак, минтай, щука, хек), ограниченное количество кисломолочной продукции (нежирный творог или сыр), яйца (не более 2х, всмятку или в виде омлета на пару), сливочное масло (не более 30 г в день), протертые сырые яблоки, груши, смородина, брусника, черника, земляника, зеленый чай, кофе, какао на воде, отвары из шиповника, сухофруктов, айвы.
Настоятельно рекомендуется обильное питье – до 2 л в сутки, поскольку частый понос приводит организм к его быстрому обезвоживанию со всеми выходящими последствиями.
Что нельзя есть при энтерите? Перловку, пшено, ячневую крупу, макаронные изделия, свежий хлеб, сдобу, жирные мясные и рыбные бульоны, жирные сорта мяса и рыбы (свинина, сало, баранина, кролик, сельдь, лосось), яйца (сырые, сваренные вкрутую и жареные), бобовые (горох, фасоль, бобы, соя), свежие овощи, жирную молочную продукцию, арбуз, дыню, чернослив, пищу быстрого приготовления, покупные соки, крепкий кофе, какао на жирном молоке, газировки, варенье, мёд.
Также при энтерите необходимо воздержаться от жирного, острого, пряного, жаренного, копченостей, соленья, консервы, очень соленого.
Важно! Перед применением лекарственных препаратов обязательно обратитесь к лечащему врачу!
Одной из основных причин энтерита, которая встречается наиболее часто, является – инфицирование организма.
В зависимости от вида возбудителя заболевания, назначается то или иной лекарственное средство – антибиотики, противовирусная терапия, противогельминтные, противомикотические и другие препараты против различных паразитов.
Антибактериальные препараты (антибиотики) при энтерите – применяются в случае инфицирования организма бактериями — стафилококками, стрептококками, энтерококками, сальмонеллой, клебсиеллой, кишечной палочкой и т.д.
Наиболее популярными антибиотиками против бактерий являются: «Альфа Нормикс», «Левомицетин», «Неомицина сульфат», «Олететрин», «Тетрациклин», «Фталазол», «Фуразолидон», «Цифран» (ципрофлоксацин), «Энтерофурил» (нифуроксазид).
Противогельминтные препараты – применяются для уничтожения паразитов, однако его выбор уже зависит от типа паразитарной инфекции и степени поражения ней тонкой кишки.
Наиболее популярные противогельминтные препараты – против нематодозов («Албендазол», «Диэтилкарбамазин», «Карбендацим», «Левамизол», «Мебендазол»), против цестодозов («Никлозамид»), против трематодозов («Хлоксил»), препараты широкого спектра действия («Празиквантель»).
Против вирусной инфекции применяется симптоматическое лечение, однако некоторые специалисты применяют различные противовирусные препараты.
Симптоматическое лечение ротавирусной, энтеровирусной и других видов инфекции подразумевает под собой – предотвращение обезвоживание организма, щадящую диету, укрепление иммунитета путем его витаминизации и проведение физиотерапевтических процедур.
Здоровье тонкой кишки, да и кишечника в целом возможно лишь при нормальном балансе/состоянии полезной микрофлоры. Прием антибиотиков и некоторых других лекарственных препаратов, инфицирование, отравление, сильный понос, неблагоприятная среды пребывания человека способствуют частичной или полной гибели полезных микроорганизмов и развитию дисбактериоза. Это состояние может дополнительно ухудшить состояние здоровья и без того больного пациента.
Для восстановления и нормализации баланса микрофлоры в кишечнике применяются пребиотики, пробиотики и диета.
Пробиотики – живые культуры полезной микрофлоры кишечника (бактероиды, бифидобактерии, лактобациллы, простейшие и другие): «Бифидумбактерин», «Бификол», «Лактобактерин», «Линекс».
Пребиотики – добавки в пищу, которые ферментируются микрофлорой кишечника, за счет чего происходит рост ее популяции: «Дюфалак», «Нормаза», «Хилак-форте».
Симптоматическая терапия направлена на улучшение течения заболевания за счет минимизации или полного снятия симптомов болезни. Благодаря этому организму легче аккумулировать силы и бороться с инфекцией, а также с заболеванием в целом. Таким образом человек выздоравливает в разы быстрее.
Симптоматическая терапия подразумевает под собой применение следующих групп лекарственных препаратов против энтерита:
Ферментативные препараты – нормализуют процессы переработки и усвоения пищи, а также всасыванию кишечником из продуктов питания витаминов, макро- микроэлементов и других полезных веществ: «Мезим-форте», «Панкреатин», «Фестал».
Сорбенты – подавляют диспептические симптомы, проявляющиеся в виде тошноты, ощущения дискомфорта и болей в животе за счет абсорбирования (связывания) токсинов и других вердных веществ в организме и быстрейшее их выведение из него: «Активированный уголь», «Атоксил», «Белый уголь», «Полисорб», «Энтеросгель».
Спазмолитические средства (спазмолитики) – снимают спазмы и боли в области живота: «Дюспаталин», «Метеоспазмил», «Но-шпа», «Папаверин».
Противодиарейные средства – применяются для устранения поноса: «Имодиум», «Мезим Форте», «Смекта», «Энтеросорб».
Антигистаминные средства – применяются для снятия аллергических реакций в виде сильного кожного зуда и кожной сыпи: «Диазолин», «Кларитин», «Супрастин».
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – применяются для понижения высокой температуры тела, которая не снижается в течение длительного времени: «Афида», «Нимесил», «Парацетамол», «Цитрамон».
Высокую температуру в детей лучше сбивать путем накладывания на лоб, шею, запястья, икроножные мышцы и в подмышечные впадины прохладные влажные компрессы, состоящие из слабоуксусного раствора.
При наличии язвенных образований в тонкой кишке врач может назначить — «Мезавант», «Пентаса», «Салофальк».
Тяжелые формы воспалительного процесса могут допускать применение гормональной терапии (кортикостероидов) – «Гидрокортизон», «Метилпреднизолон», «Преднизолон».
При нарушениях белкового обмена могут назначить введение полипептидных растворов.
Витамины и микроэлементы – назначаются для укрепления иммунной системы, нормализации микрофлоры кишечника и облегчению течения болезни.
Ускорить лечение хронического энтерита поможет санаторно-курортные условия, где пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, в том числе лечение минеральными водами.
Популярными санаториями для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта являются — Ессентуки, Железноводск, Трускавец.
Хирургическое лечение энтерита проводится с следующих случаях:
- При образовании на его стенках полипов;
- При формировании дивертикул;
- При наличии непроходимости кишечника.
Важно! Перед применением народных средств против колита обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!
Ромашка. Добавьте 3 ст. ложки ромашки аптечной в 700 мл кипятка, накройте средство и дайте ему настояться около часа, после процедите и для улучшения вкусовых качеств добавьте 100 г натурального мёда. Выпить это народное средство от энтерита и других видов болезней ЖКТ инфекционного характера нужно за 3 раза, за 30 минут до еды. Курс терапии – до 45 дней, после сделайте 14 дневной перерыв и при необходимости повторите курс.
Зверобой. Добавьте 2 ст. ложки травы зверобоя в 500 мл кипятка, накройте средство и дайте ему настояться около 2 часов, после процедите и выпейте за 3 приема, за 30 минут до еды.
Полынь. Добавьте 1 ч. ложку сухой полыни горькой в стакан кипятка, накройте средство и дайте ему настояться в течение 10-15 минут, после процедите. Пить этот настой от энтерита нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 30 минут до еды. Для улучшения вкусовых качеств можете добавить немного мёда.
Сбор. Сделайте сбор из равных частей ромашки, календулы и тысячелистника, все тщательно перемешайте и 1 ч. ложку сбора залейте стаканом кипятка, дайте средству настояться в течение часа, процедите его и выпейте в течение дня, за 3 раза, за 30 минут до еды.
Антисептический сбор. Сделайте сбор из следующих даров природы (каждого по 10 г) – ромашка, зверобой, мята перечная, солодка, корни кровохлебки, корни горца, тмин, плоды ольхи, плоды фенхеля и плоды черемухи. Все тщательно перемешайте и 2 ст. ложки сбора добавьте в 500 мл кипятка, поставьте средство на слабый огонь, на 3 минуты, после снимите и отставьте для настаивания, часа на 2. Пить настой нужно по 100 мл, 4 раза в день, за 30 минут до еды. Для улучшения вкусовых качеств можно добавить немного мёда.
Ольха. 1 ст. ложку шишек ольхи добавьте в посудину и залейте их 1 стаканом воды, после поставьте средство на медленный огонь, минут на 15. Полученный отвар используйте в качестве заварки для чая, добавляя в него немного лимона, сахара или мёда, 10-15 капель валерианы. Пить средство нужно 2 раза в день, утром и вечером, натощак, в течение 3-4 месяцев.
Профилактика энтерита включает в себя:
- Рациональное питание, включающее в себя употребление пищи, обогащенной витаминами и микроэлементами, а также другие правила здорового питания;
- Употребление не просроченных продуктов;
- Соблюдение правил личной гигиены;
- Отказ от бесконтрольного применения лекарственных препаратов, особенно антибактериального ряда;
- Избегайте переохлаждения организма;
- Избегайте стрессы, или научитесь преодолевать сложные жизненные ситуации;
- Соблюдайте режим работа/отдых/сон, высыпайтесь;
- Старайтесь больше двигаться;
- При наличии различных заболеваний, не оставляйте их на самотек, обращайтесь к врачу, чтобы болезни не переходили в хроническую форму.
источник