Энтериты и колиты патофизиология

Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характе­ризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и из­менения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе терми­ну ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо воз­никающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В по­следние годы большое значение в хронизации процесса стали прида­вать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной ин­вазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребле­ние пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, на­ложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хрониче­ский атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеро­склероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энте­рит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретен­ных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хроническо­го энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалитель­ные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорга­низмов по отделам кишечника и в количественном соотношении раз­личных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и мак­роорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факто­ров.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое по­крытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой обо­лочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пи­щеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специ­фические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей раз­витию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах со­держится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образо­ванием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют про­ницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию не­нормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофло­ры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обост­рения возможна наклонность к генерализации с прорывом основ­ных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковремен­ной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, воз­никающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абс­цессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделе­ние кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Резуль­татом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низ­комолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизи­стой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой обо­лочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пище­вого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или за­медленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезно­вения и склероза при прогрессировании процесса).

источник

Следует отметить, что в современной зарубежной литературе тер­мины «хронический энтерит», «хронический колит» применяются значительно реже, чем в отечественной. К хроническому энтериту

и хроническому колиту относят лишь достаточно четкие клинико­морфологические понятия.

Хронический энтерит и хронический колит могут быть бактери­альными (туберкулез), протозойными (лямблиоз, балантидиаз). Наибольшее клиническое значение имеют хронический энтерит и хронический колит неизвестной этиологии, к которым относят бо­лезнь Крона, язвенный колит, эозинофильный энтерит, идиопати- ческии язвенный энтерит, диффузную узелковую гиперплазию, вос­палительный фибриноидный полип и др. [Remmele W., 1984]. В ли­тературе последних лет термином «хронические неспецифические заболевания кишечника» обозначают только болезнь Крона и яз­венный колит.

Клиническую картину хронического энтерита имеют многие эн­теропатии. Более того, часть из них, например целиакия, и мор­фологически вполне соответствует представлениям о хроническом воспалении тонкой кишки. Это свидетельствует об условности по­нятий «энтерит» как воспалительное заболевание и «энтеропатия» как ферментная недостаточность.

Целиакия (нетропическая спру, глутеновая энтеропатия). За­болевание об словлено генетически детерминированной предраспо­ложенностью к выработке иммунных реакций типа реакции «транс­плантат против хозяина». Считается, что иммунокомпетентные клет­ки тонкой кишки (макрофаги или В-лимфоциты) таких больных под влиянием фракции глютена воспринимаются Т-лимфоцитами кишечника как чужеродные лимфоидные клетки. Они не элимини-

руются, наступает их автономная пролиферация, и развивается местная реакция «трансплантат против хозяина» [Neld G. Н., 1981 ]. В крови большинства больных целиакией находят антитела против фракции глютена — глиадина [Savilathi Е. et al., 1983]. Установлено также, что у больных целиакией В-лимфоциты обладают значи­тельно большим числом рецепторов глиадина, чем у здоровых [Vercasalo М. А., 1982 ], что ведет к выработке антиглютеновых антител.

Еще сравнительно недавно была широко распространена концеп­ция о том, что целиакия является ферментоп тией. Считалось, что из-за дефицита пептидаз происходит неполное расщепление глютена что и ведет к токсическому повреждению эпителия. Однако оказа­лось, что ферментная недостаточность не причина, а следствие повреждений э ителия, что было доказано у больных, лечившихся аглютеновой диетой [Pena A. S., Mearin М. L., 1986].

У всех больных целиакией имеется выраженная атрофия ворсинок слизистой оболочки. Они резко укорочены, часто представляют собой лишь небольшие широкие выступы, придающие поверхности сли­зистой оболочки на гистологических срезах своеобразный волнистый вид; крипты, напротив, значительно удлинены (рис. 10.10). Эпите­лий, выстилающий ворсинки, уплощен, базофильный, концентрация РНК в нем значительно увеличена за счет чего свойственный неизмененной тонкой кишке градиент РНК почти не отмечается. Эпителиальный пласт обильно инфильтрирован лимфоцитами, по­давляющее большинство которых располагается над баг альной мем­браной на уровне ядер энтероцитов. Большинство этих межэпите­лиальных лимфоцитов — это Т-лимфоциты, цитотоксические суп­рессоры и хелперы-индуцеры. Соотношение между этими двумя типами Т-лимфоцитов в норме составляет 6,9:1, у больных целиа­кией оно возрастает до 12,3:1. После лечения аглютеновой диетой уменьшается инфильтрация эпителия, а соотношение между типами Т-клеток становится почти таким же, как в норме. Введение глютена вызывает быстрое (в течение нескольких часов) нарастание ин­фильтрации эпителия, укорочение ворсинок и углубление крипт. На этом основании А. Е. Freedman и соавт. (1987) считают, что Т-лимфоциты принимают участие в патогенезе целиакии. Количе­ство бокаловидных энтероцитов значительно уменьшено. Они встре­чаются только в глубине крипт.

Собственная пластинка слизистой оболочки обильно инфильтри­рована плазматическими клетками. Почти равномерно увеличено количество клеток, секретирующих все виды иммуноглобулинов, особенно много IgM-плазмоцитов [van Sprrenwel I. et al., 1986]. Лимфоцитов в собственной пластинке значительно меньше, чем в норме. Среди них встречаются трансформированные лимфоциты с крупными ядрами, хорошо развитой эндоплазматической сетью и малым числом цитоплазматических органелл [Guix М. et al., 1979 ]. Содержание Т-лимфо штов в собственной пластинке в отличие от эпителия в пределах нормы [Freedman А.Е., 1987].

Результаты гистологического, гистохимического и радиоавтогра- фического исследования свидетельствуют о глубоких нарушениях процессов регенерации в тонкой кишке. Резкое удлинение крипт — генеративной зоны слизистой оболочки кишки — характеризует своеобразие атрофии у таких больных, которую можно обозначить как гиперрегенераторную.

Нарушение абсорбции при целиакии обусловлено не только уменьшением всасывающей поверхности тонкой килки из-за резко выраженной атрофии ворсинок, но и замещением зрелых энтеро- цитов мало ифференцированными. Длительное лечение аглютеновой диетой приводит к значительному улучшению общего состояния больных и нормализации процессов всасывания. Однако повторная биопсия даже при строгом соблюдении диеты показывает восста­новление нормального строения слизистой оболочки только у части пациентов. У остальных ворсинки остаются атрофичными, но высота эпителия отчетливо увеличивается во всех случаях. В нем появляется щеточная каемка, восстанавливается градиент РНК, снижается ин­декс метки 3 Н-тимидином [Аруин JI. И. и др., 1983].

Оценка регенераторных потенций слизистой оболочки имеет пер­востепенное значение для прогнозирования успеха лечения. Он воз­можен только у тех больных, у которых высок пул пролифериру­ющих энтероцитов. В этих случаях удается добиться даже восста­новления ворсинок. Если же скорость клеточного обновления находится на уровне «нормы», возможностей для восстановления становится меньше.

₄У больных с пищевой аллергией собств иная пластинка ин­фильтрирована плазматическими клетками, среди которых много IgE-клеток, и эозинофилами. Интересно, что исключение из пищи аллергена приводит к нормализации слизистой оболочки однако инфильтрация IgE-клетками сохраняется [van Spreewel J. et al., 1986].

Болезнь Уиппла. Наиболее характерным признаком этого редкого заболевания является наличие крупных своеобразных ШИК-поло- жительных макрофагов, обильно инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки (такие же макрофаги имеются в брыжеечных лимфатических узлах, синовиальной жидкости, печени, мозговых оболочках). В полутонких срезах, окрашенных толуиди- новым синим, и при электронно-микроскопическом исследовании в слизистой оболочке кишки (рис.’ 10.11) и в лимфатических узлах обнаруживаются бациллы, тип которых до настоящего времени ус­тановить не удалось.

Обычно при микроскопическом исследовании можно отметить небольшое укорочение, утолщение, а местами и деформацию вор­синок. Энтероциты несколько расширены, с отчетливо исчерченной каемкой, дающей положительную ШИК-реакцию. Собственная пла­стинка ворсинок диффузно ифильтрирована крупными клетками со слабоэозинофильной и пиронинофильной пенистой цитоплазмой, да­ющей резко положительную ШИК-реакцию. В собственной пла­стинке слизистой оболочки в ворсинках и между криптами распо­лагаются полости различных размеров, часть их имеет эндотели-

Рис. 10.11. Болезнь Уиппла. Бациллы в межклеточном пространстве и макрофагах. * 12 000.

альную выстилку. Содержимое этих полостей окрашивается осмием, жировым красным О и другими красителями, выявляющими липиды.

Диагностика болезни Уиппла, в которой решающую роль играет энтеробиопсия, имеет очень большое клиническое значение: свое­временно начатая антибиотикотерапия приводит к значительному улучшению состояния больных. При дифференциальной диагностике болезни Уиппла следует иметь в виду, что сходная макрофагальная инфильтрация наблюдается при микобактериальных инфекциях у больных ВИЧ-инфекцией.

Болезнь Крона (гранулематозный энтерит и энтероколит). Бо­лезнь Крона характеризуется утолщением стенки кишки, глубокими щелевидными язвами; слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой. У 25% больных в острой фазе болезни Крона и у 60—70% в хронической фазе обнаруживаются мелкие саркоидоподобные .гра­нулемы. Особенно часто они встречаются в анальной области, где их находят в 36 раз чаще, чем в тонкой кишке, в 6 раз чаще, чем в ободочной, и в 2 раза чаще, чем в прямой [RemmeleW., 1984].

Характерным признаком болезни Крона считается наличие оча­говых скоплений лимфоидных клеток во всех слоях кишки, а также трансмуральных щелевидных язв, окруженных воспалительным ин­фильтратом, который больше выражен в подслизистой основе, чем в слизистой оболочке. Встречаются также ангииты, лимфангиэктазии и участки пилорической метаплазии слизистой оболочки. В пора­женных участках повышено содержание Т-лимфоцитов. Соотноше­ние между Т-хелперами и Т-супрессорами не зависит от активности процесса и от лечения, что ставит под сомнение патогенетическую роль Т-лимфоцитов в развитии болезни Крона.

Неспецифический язвенный колит. В 36—39% случаев поражает всю ободочную кишку, в 25—28% — ее левую половину, в 7— 18% — прямую и сигмовидную, в 7—9% колит бывает сегментар­ным, в 9—11% правосторонний колит сочетается с илеитом [Otto Н. et al., 1976; RothJ. L., 1976]. Макроскопически находят эрозии и плоские язвы, полиповидные изменения слизистой оболочки.

При микроскопическом исследовании выявляется лейкоцитарная инфильтрация дна язв, крипт-абсцессы в сохранившейся слизистой оболочке (они встречаются почти у 70% больных), уменьшение числа бокаловидных клеток (это важный признак в дифференци­альной диагностике с болезнью Крона). Слизистая оболочка и под- слизистая основа обильно инфильтрированы лимфоцитами, макро­фагами и плазматическими клетками с высоким содержанием всех иммуноглобулинов. При этом инфильтрация (в отличие от болезни Крона) интенсивнее в слизистой оболочке, чем в подслизистой основе. Значительная примесь эозинофильных лейкоцитов свиде­тельствует о протрагиро анном, сравнительно благоприятном тече­нии заболевания [Willoughby С. P. et al., 1979].

В фазе ремиссии наступает регенерация эпителия, уменьшается воспалительная инфильтрация. Слизистая оболочка подвергается атрофии с метапластическим образованием клеток Панета в криптах и гиперплазией лимфатических узелков. Нередко при язвенном колите развивается дисплазия эпителия. Тяжелая дисплазия счита­ется истинным предраком, и выявление ее служит показанием к превентивной колэктомии [Remmele W., 1984].

Следует отметить, что при остром инфекционном колите в вос­палительном инфильтрате слизистои оболочки преобладают IgA- и IgM-клетки, количество IgG-клеток не изменяется. В то же время у больных с активным хроническим воспалением при болезни Крона и язвенном колите заметно увеличено содержание IgG-, а также IgA-клеток. Наряду с этим у больных с болезнью Крона особенно много IgM-плазмоцитов. Этот показатель используется для диффе­ренциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита [Spreenwell J. P. et al., 1986].

Синдром приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-инфекция). Пищеварительный тракт вовлекается при всех формах ВИЧ-инфек­ции (см. главу 9). В тонкой кишке нередко встречается микобак­териоз, для которого характерна инфильтрация собственной пла­стинки ШИК-положительными макрофагами такого же вида, как при болезни Уиппла. В отличие от нее макрофаги содержат огромное количество кислотоустойчивых бацилл. При цитомегаловирусном поражении иногда выявляются типичные включения в эпителии. Много таких включений находят в фибробластах, миоцитах и эн- дотелиоцитах.

В ободочной кишке отмечено резкое уменьшение содержания лимфоцитов в фолликулах. На этом фоне развиваются картины цитомегаловирусного, микобактериального, герпетического и крип- тоспоридиозного колита разной степени выраженности. Лейкоцитар­ная реакция при этом выражена слабо. У больных СПИДом гомо­сексуалистов часто развивается воспаление слизистой оболочки пря­мой кишки, которое может быть вызвано большим количеством возбудителей. В слизистой оболочке кишечника заметно снижено (на 50—90%) содержание плазматических клеток, секретирующих IgA. В то же время возрастает количество IgM-плазмоцитов [Kotler D. P. et al., 1987]. Дефект IgA важен для понимания патогенеза инфекционных поражений кишечника при СПИДе, так как в этих условиях облегчается проникновение возбудителей в слизистую обо­лочку.

источник

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.

Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем. При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).

Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается 1/3 больных, Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.

При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S—T, уплощение и двухфазность зубца Т характерные для гипокалиемии.

При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома.

Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5—10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.

Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.

Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании — изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.

У 86% больных хроническим энтеритом наблюдается I степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. У всех больных с III степенью тяжести и у 26,8% больных со II степенью тяжести при тщательном обследовании диагностируют другие болезни тонкой кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит, лимфома и др.).

Таким образом, диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.

Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов, содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита. Патогенез болевого синдрома при еюните пока не изучен. Он может быть связан с нарушением формирования химуса в начальном отделе кишечника, дискинезией его вследствие неадекватного выброса в кровь интестинальных гормонов, вызывающих дисфункцию органов пищеварения.

В редких случаях хронический еюнит может проявляться клинически лишь железодефицитной анемией, так как нарушается всасывание железа.

Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день.

После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначают диету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка). Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке. Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.

Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца.

Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5% раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед. При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.

Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней. Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней.

При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.

После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.

Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке. Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки. Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день. Продолжительность лечения 7—20 дней.

Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.). Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.

Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости. Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).

ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д., упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.

Хронический колит — одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).

Клиническая картина заболевания имеет много общего с функциональными расстройствами кишечника. Характерны боль ноющего или спастического характера в животе, чаще в левой подвздошной области, нарушения стула. Общее состояние больных вполне удовлетворительное. При пальпации живота определяются болезненные, спастически сокращенные или расширенные участки толстой кишки. К частым симптомам относятся вздутие живота, урчание в нем, повышенное образование газов. Длительные запоры сменяются частым скудным жидким или полуоформленным стулом. Характерны периоды так называемого «запорного поноса», когда после первых плотных порций кала появляется обильный жидкий зловонный кал.

С помощью эндоскопических методов (ректороманоскопия, колоно-фиброскопия) выявляют признаки воспаления, дистрофии и атрофии толстой кишки. Стенки кишки гиперемированы, отечны, с налетом слизи. При выраженном обострении она становится рыхлой, легко ранимой, с единичными эрозиями, петехиями. В этих случаях требуется тщательный дифференциальный диагноз с латентной формой неспецифического язвенного колита. При атрофии слизистая оболочка бледная с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов, из-за отсутствия слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.

Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки позволяет выявить диффузные воспалительные или атрофические изменения. Перечисленные выше симптомы хронического колита не являются патогномоничными и могут наблюдаться при всех заболеваниях органов пищеварения.

Прежде всего, сложности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами толстой кишки. Общность симптомов и отсутствие грубых структурных изменений стенки кишки при хроническом колите явились основанием для объединения хронического колита с функциональными заболеваниями в один синдром раздраженной толстой кишки. Однако большинство авторов, занимающихся этой проблемой, отстаивают традиционную точку зрения и дифференцируют колиты от функциональных расстройств толстой кишки. Часто приходится ориентироваться в основном на данные осмотра слизистой оболочки во время ректороманоскопии, так как гистологическое исследование биоптатов в повседневной клинической практике проводится недостаточно. В связи с этим рекомендуется шире дополнять эндоскопическое исследование гистологическим особенно в случаях, когда имеются видимые глазом морфологические изменения. Значительные трудности возникают и в процессе дифференциальной диагностики хронического колита с хроническим энтеритом. У больных хроническим колитом всасывание не нарушено и масса тела часто даже превышает нормальную. В сложных ситуациях для исключения заболеваний тонкой кишки рекомендуется проводить гистологическое исследование слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, назначать функциональные абсорбционные тесты.

Особенно ответственна дифференциальная диагностика хронического колита с опухолью толстой кишки. Тщательное рентгенологическое и эндоскопическое обследование больных с симптоматикой колита является одной из форм активного поиска онкологических заболеваний.

В период обострения назначают диету № 4а. В ее состав включают черствый белый хлеб, обезжиренные слабые мясные и рыбные бульоны, паровые блюда из мяса и рыбы, протертые каши на воде, яйца всмятку, паровые омлеты, кисели, отвары и желе из черники, черемухи, груши, айвы, шиповника, чай, кофе и какао на воде.

По мере стихания обострения в рацион добавляют сухой бисквит, печенье, супы с разваренными крупами, вермишелью и овощами, запеканку из вареных овощей, каши с добавлением молока, неострый сыр, свежую сметану, печеные яблоки, варенье, сливочное масло (диета № 4б).

После наступления ремиссии больным рекомендуют ту же диету, но менее механически щадящую: все блюда дают в непротертом виде, добавляют нежирную ветчину, вымоченную сельдь, сырые овощи и фрукты, соки. Разрешаются также укроп, зелень петрушки, заливная рыба, язык и черная икра (стол № 4в).

Больным с выраженным запором показаны продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон (овощи, фрукты, зерновые продукты, особенно пшеничные отруби). Отруби надо заливать кипятком на 20—30 мин, затем слить воду и добавлять их в каши, суп, кисель или употреблять в чистом виде, запивая водой. Доза отрубей от 1 до 9 столовых ложек в день. После устранения запоров следует продолжить прием их в количествах, обеспечивающих самостоятельный стул 1 раз в 1—2 дня. Рекомендуется употребление хлеба с повышенным содержанием отрубей.

При хроническом колите с преобладанием поноса назначают вяжущие и адсорбирующие препараты (например, белой глины 1 г; карбоната кальция 0,5 г, дерматола 0,3 г в виде болтушки перед едой 3 раза в день).

При отсутствии эффекта, что обычно бывает связано с сопутствующим дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты на 7—10 дней (энтеросептол, интестопан по 1 таблетке 3 раза в день, невиграмон 0,5 г 4 раза в день, нитроксолин по 0,05 г 4 раза в день или бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день).

При метеоризме рекомендуется активированный уголь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день, настой листа мяты перечной, цветков ромашки.

Больным с атоническими вариантами нарушения моторной функции кишечника целесообразно назначать реглан (церукал) по 0,01 г 3 раза в день, при спастических формах нарушения моторики — антихолинергические и спазмолитические препараты (но-шпа по 0,04 г 4 раза в день, папаверина гидрохлорид по 0,04 г 3—4 раза в день, платифиллина гидротартрат по 0,005 г 3 раза в день, метацин по 0,002 г 2 раза в день).

При водной диарее различного происхождения в качестве симптоматического средства можно применять имодиум по 0,002 г 2 раза в день, клонидин (клофелин) по 0,075 мг 3 раза в день, верапамил по 0,04 г 2—3 раза в день. В связи с гипотензивным действием клонидин не следует применять у больных с пониженным АД.

С целью повышения реактивности организма назначают под кожу экстракт алоэ (по 1 мл/сут, 10—15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40—50 мл 2 раза в день за 1—2 ч до еды).

Обязательный компонент комплексной терапии — физиотерапия. Рекомендуются сеансы электрофореза аналгезирующих смесей, хлорида кальция и сульфата цинка. Больным с гипомоторными вариантами колитов показаны диадинамические токи, амплипульс-терапия. Полезно легкое тепло (постоянное ношение согревающего пояса «Варитекс», «Медитрекс», а также согревающие компрессы).

При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые), при проктите — свечи («Анестезол», «Неоанузол» и др.).

После выписки из стационара рекомендуют прием бификола или колибактерина по 5 доз 3 раза в день в течение 1 мес., отвары и настои лекарственных растений. Например, при колитах с преобладанием запора используют следующие сборы: а) ромашка, кора крушины, петрушка; б) календула, душица, лист сенны. При преобладании поноса: а) ольховые соплодия, мята, шиповник; б) шалфей, зверобой, крапива, черемуха; в) семя льна, черника, лапчатка, укроп. Компоненты каждого сбора следует смешать в равных количествах, 2 столовые ложки смеси залить 250 мл кипятка, настоять 20 мин (желательно в термосе). Процедить и принимать по ? стакана утром натощак и на ночь перед сном. Каждый из сборов принимают в течение месяца, последовательно. Курсы можно повторять 2 раза в год.

Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносом, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частые командировки.

Санаторно-курортное лечение показано в специализированных бальнеологических санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец).

Важную роль в терапии играют психотерапевтические методы лечения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.

• Причины синдрома мальабсорбции.
Причины синдрома мальабсорбции представлены на рисунке.

• Проявления синдрома мальабсорбции, их непосредственные причины и механизмы приведены на рисунке.

Основные причины синдрома мальабсорбции

Хронический энтерит —заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания, — обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Хронический энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных.

• По этиологии: инфекционный (при дизентерии, сальмонеллёзе, иерсиниозе, вирусных инфекциях и др.), паразитарный (например, при глистных инвазиях, лямблиозе), алиментарный (например, при несбалансированном питаниии др.), физического и химического генеза (например, при воздействии алкоголя или ионизирующего облучения и др.).
• По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит.
• По функциональной характеристике: энтерит, характеризующийся нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушением всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов), расстройствами моторной функции (гипер- и гипокинетические типы).
• По проявлениям: различают энтериты в зависимости от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания, характера течения (часто рецидивирующее), фазы болезни (обострение, ремиссия), наличия осложнений (солярит, неспецифический мезаденит).

Основные проявления синдрома мальабсорбции

Основные звенья патогенеза энтеритов связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментативной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину энтеритов: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.

Проявления энтеритов можно разделить на две группы: внекишечные и кишечные.
• Внекишечные проявления энтеритов. Связаны с синдромом нарушенного всасывания. К ним относят уменьшение массы тела (нередко до 20 кг и более), снижение трудоспособности, раздражительность, бессонницу. У больных развиваются трофические изменения кожи и её придатков: сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей. При выраженной гипопротеинемии развиваются пастозность кожных покровов или отёки. У больных появляются боли в мышцах, мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, парезы, тахикардия, по данным ЭКГ снижение сегмента 5Т, уплощение и двухфазность зубца Г, экстрасистолия, обусловленные гипокалиемией. У 2/3 больных наблюдают гипокальциемию и связанные с ней парестезии, судороги мелких мышц, симптомы Хвостека (сокращение мышц лица при поколачивании ниже скуловой дуги), Труссо (судорога кисти, рука «акушера» при наложении жгута на плечо). Дефицит витаминов, возникающий при синдроме нарушенного всасывания, может сопровождаться различной симптоматикой: развитием гемералопии (недостаточность витамина А), хейлита (недостаточность витамина В2), глоссита (недостаточность витамина В12), подкожных кровоизлияний (недостаточность витамина К), оссалгии и миопатии (недостаточность витамина D), невропатии (недостаточность витаминов В1? В2, Е).
• Кишечные проявления энтеритов. Если в процесс вовлекается только начальный отдел тощей кишки, заболевание протекает с минимальными кишечными симптомами. При вовлечении подвздошной кишки может нарушаться абсорбция жёлчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. Это приводит к их избыточному поступлению в толстую кишку и вызывает диарею, так как жёлчные кислоты стимулируют секрецию воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию. Больных беспокоит боль в правой подвздошной области. Нарушается функция илеоцекального клапана, что ведёт к забросу в подвздошную кишку содержимого толстой кишки и обсеменению первой микробной флорой. При длительном рефлюкс-илеите может нарушаться абсорбция витамина В12 с последующим развитием В12-дефицитной анемии.
• Боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка. Они возникают через 3—4 ч после еды. По характеру они могут быть различными: схваткообразными, тупыми, распирающими. При пальпации ощущается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).
• Стул жидкий, учащённый до 5—6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных беспокоя метеоризм, вздутие, урчание в животе.

источник

ЭНТЕРИТ (enteritis; греческий enteron кишка + -itis) — воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, приводящее при хроническом течении к атрофии ее слизистой оболочки.

Разделять воспалительные процессы в кишечнике на энтериты и колиты (см.) предложил в 1896 году В. П. Образцов, он описал и их основные дифференциально-диагностические критерии. В первой трети 20 века получило распространение учение Шмидта и Нотнагеля (A. Schmidt, К. W. H. Nothnagel) о кишечной диспепсии, к которой относили патологические процессы в кишечнике преимущественно функционального характера, не сопровождающиеся изменением структуры кишечной стенки. Однако прижизненное изучение морфологических изменений слизистой оболочки кишки при различных патологических процессах, а также исследования в области физиологии позволили отказаться от этой точки зрения и рассматривать энтерит с позиций единства структурных и функциональных нарушений. В большинстве случаев при хроническом течении энтерита в патологический процесс вовлекается и толстая кишка; это послужило основанием для выделения рядом отечественных ученых самостоятельной нозологической формы — хронического энтероколита. Однако многие гастроэнтерологи возражают против такого объединения, полагая, что сохранение терминов «энтерит» и «колит», подчеркивающих преимущественную локализацию процесса, позволяет дифференцированно подойти к лечению. В зависимости от длительности различают острый и хронический энтерит.

Изолированный острый энтерит наблюдается сравнительно редко; в клинической практике обычно встречается гастроэнтерит, (см.) или энтероколит.

Острый энтерит чаще имеет инфекционную природу. Он возникает при таких заболеваниях, как брюшной тиф (см.), дизентерия (см.), иерсиниоз (см.), сальмонеллез (см.), холера (см.); вызывать острый энтерит могут также стафилококк, кишечная палочка (энтеропатогенная, в том числе энтеротоксигенная) и другие бактерии (см. Токсикоинфекции пищевые). Вирусный энтерит встречается реже бактериального. Наиболее частой его причиной являются ротавирусы (см.), меньшая роль в возникновении заболевания принадлежит кишечным вирусам (см.), аденовирусам (см.), коронавирусам (ом.) и др. Энтерит возникает также при кандидозе (см.) и других грибковых поражениях кишечника. Основными патогенетическими факторами инфекционного острого энтерита являются усиление интестинальной секреции и повышение проницаемости кишечной стенки, обусловленные повреждающим воздействием инфекционного агента и его токсинов на слизистую оболочку тонкой кишки и изменениями, происходящими в клеточных мембранах (см. Поносы).

Острый энтерит может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными Средствами (см. Отравления).

Острый энтерит бывает диффузным и в этом случае поражает всю тонкую кишку, либо процесс локализуется в определенном ее отделе. Воспаление может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротическим и некротически-язвенным. Катаральный энтерит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки и под-слизистой основы, гиперплазией бокаловидных клеток, иногда дистрофическими изменениями энтероцитов на вершинах ворсинок. Подобная картина наблюдается, например, при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.

Фибринозный энтерит часто сочетается с фибринозным колитом (см.). Слизистая оболочка тонкой и толстой кишки некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образующим серовато-желтую неотделяющуюся пленку (так называемый псевдомембранозный энтероколит). Собственная пластинка слизистой оболочки и подслизистая основа отечны, обильно инфильтрированы лейкоцитами и лимфоидными клетками.

При гнойном энтерите происходит диффузное пропитывание стенки тонкой кишки гноем (флегмона) или формирование мелких абсцессов на месте лимфоидных фолликулов. Такой апостематозный энтерит встречается при иерсиниозе, для которого характерно поражение преимущественно терминального отдела подвздошной кишки. При этом в слизистой оболочке выявляются скопления нейтрофильных гранущитов, окруженные эпителиоидными клетками, гистиоцитами и лимфоцитами.

Для некротического энтерита свойственны деструктивные изменения слизистой оболочки, при некротически-язвенном энтерите образуются также эрозии и язвы. При некротическом энтерите, возбудителем которого является Clostridium perfringens, в начальных отделах тощей кишки формируются темно-красные участки геморрагического некроза, стенка кишки становится резко отечной, в результате чего суживается ее просвет, отмечается некроз стенок и тромбоз артериол. Сходные морфологические изменения выявлены при язвенно-некротическом энтероколите новорожденных, вызванном кишечной палочкой, при к-ром поражаются подвздошная, слепая и восходящая ободочная кишка. Наряду с кровоизлияниями и изъязвлениями отмечается воспалительная инфильтрация всех слоев стенки кишки. При некротическом энтерите, вызванном стафилококком, в стенке тонкой кишки наблюдаются многочисленные поверхностные изъязвления; микроскопически выявляется картина острого воспаления слизистой оболочки, ее резкое полнокровие, обширные некротические изменения; при окраске препаратов по Граму (см. Грама метод) на поверхности слизистой оболочки обнаруживают множество стафилококков.

Заболевание начинается остро. У больных появляются понос, тошнота, повторная рвота, боли в верхней половине живота, головная боль, резкая слабость, может повышаться температура тела. Больные бледны, глаза запавшие; язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут. В первые 2—3 дня стул до 10—15 раз в сутки, кал обильный (полифекалия), водянистый; аппетит отсутствует. При вовлечении в процесс толстой кишки (энтероколит) позывы на дефекацию учащаются. В тяжелых случаях вследствие обезвоживания организма (см.) и потери хлоридов (см. Гипохлоремия) появляются боли в мышцах и судороги в конечностях. У больных понижается АД, отмечается склонность к брадикардии. В тяжелых случаях в связи с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются признаки геморрагического диатеза — кровоточивость, тромбозы (см. Геморрагические диатезы). Осложнением острого энтерита может быть острая сосудистая недостаточность (см. Коллапс).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследования. При пальпации отмечается болезненность и урчание в области тонкой кишки. Отмечаются олигурия, протеинурия, микрогематурия, нередко лейкопения, эриароцитоз. В кале (см.) определяются большое количество слизи, непереваренной клетчатки, зерна крахмала, мышечные волокна. Большое значение имеют результаты бактериологического и вирусологического исследований кала, выявление антигенов возбудителей в моче, слюне, крови или нарастание титра антител к ним.

В тяжелых случаях необходимо исследование коагулограммы (см.). Дифференциальную диагностику проводят с острым аппендицитом (см.), реже с острой кишечной непроходимостью (см. Непроходимость кишечника), прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острым панкреатитом (см.).

Аппендицит у взрослых обычно протекает без поноса, у детей при аппендиците понос наблюдается чаще, однако кал не бывает обильным и водянистым; боли при аппендиците обычно локализуются в правой подвздошной области и в отличие от острого энтерита выявляются признаки раздражения брюшины. При острой кишечной непроходимости отмечаются схваткообразные боли в животе, стул отсутствует, живот не вздут, газы не отходят, исчезают кишечные шумы, появляются симптомы раздражения брюшины, при рентгенологическом исследовании кишечника определяются уровни жидкости. Для прободной язвы характерны сильная («кинжальная») боль в животе, выраженное напряжение передней брюшной стенки («доскообразный» живот), отсутствие стула, лейкоцитоз, наличие свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом исследовании. При остром панкреатите боли интенсивные, обычно имеют опоясывающий характер, часто в связи с парезом кишечника наблюдается задержка стула, в моче и крови повышается уровень амилазы.

Больным назначают постельный режим, обильное питье, механически и химически щадящую диету со снижением обшей калорийности пищи, ограничением углеводов и жиров, из рациона исключают пресное молоко, продукты, содержащие клетчатку, пряности, соленья, копчености (диета № 4). Через несколько дней диету расширяют (диета № 4Б), однако все продукты отваривают или приготавливают на пару в протертом виде (см. Питание лечебное). При остром инфекционном энтерите (в отличие от колита) антибактериальная терапия не показана. При нерезко выраженных признаках обезвоживания больным дают пить небольшими глотками глюкозоэлектролитные растворы; при тяжелом течении заболевания солевые растворы вводят внутривенно. Применяют ферментные препараты. При выраженной интоксикации показаны кортикостероиды (парентерально, короткими курсами), гемодез, полиглюкин (см. Кровезамещающие жидкости), переливание плазмы (см. Плазма крови), при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вводят антикоагулянты.

Прогноз зависит от причины заболевания. Чаще острый энтерит через несколько дней заканчивается полным выздоровлением. В ряде случаев отмечается переход острого процесса в хронический.

Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению кишечных инфекций.

Острый энтерит у детей протекает так же, как и у взрослых, лечебные и профилактические мероприятия проводятся по тем же принципам.

В отечественной медицине хронический энтерит выделяют в самостоятельную нозологическую форму, за рубежом к хроническому энтериту относят только болезнь Крона (см. Крона болезнь). Согласно классификации, предложенной в 1975 году А. В. Фролькисом, хронические энтериты разделяют в зависимости от этиологии, преимущественной локализации процесса, морфологических особенностей слизистой оболочки, тяжести клинических проявлений, характера функциональных нарушений.

Этиология и патогенез. Хронический инфекционный энтерит возникает после перенесенных острых кишечных инфекций — дизентерии, сальмонеллеза, инфекций, вызываемых некоторыми патогенными штаммами кишечной палочки (см.), энтеровирусами (см. Кишечные вирусы) и др. В период развития хронического процесса в кишечнике возбудитель обычно утрачивает свое патогенетическое значение и перестает высеваться из кала. При этом основную роль в развитии патологического процесса приобретают неспецифические факторы и особенно дисбактериоз (см.). Исключением являются иерсинии (энтероколитная, реже псевдотуберкулезная), которые продолжают высеваться из кала больного даже при хроническом течении процесса.

Причиной хронического паразитарного энтерита могут быть поражения кишечника при паразитарных заболеваниях — лямблиозе (см.), амебиазе (см.), балантидиазе (см.), стронгилоидозе (см.), гельминтозах (см.) и др.

Хронический энтерит может возникать вследствие отравления ртутью, цинком, при длительном употреблении алкоголя (токсический энтерит), а также в результате эндогенной интоксикации, например при уремии (см.).

Возникновение хронического энтерита может быть обусловлено также действием лекарственных средств (медикаментозный энтерит), главным образом антибактериальных препаратов, вызывающих развитие дисбактериоза. В этом случае поражение как тонкой, так и толстой кишки (псевдомембранозный энтероколит) связывают с воздействием на слизистую оболочку кишечника спороносной бактерии Clostridium difficile, устойчивой к антибиотикам.

Хронический энтерит развивается в результате сенсибилизации кишечника к тому или иному аллергену (аллергический энтерит). Чаще его появление связано с пищевой аллергией (см.), например у детей при непереносимости белка коровьего молока. К хроническим энтеритам аллергической этиологии относят и эозинофильный энтерит (гастроэнтерит), развивающийся при аллергической реакции на продукты питания и на некоторых кишечных паразитов (аскариды, лямблии и др.).

Хронический энтерит может быть обусловлен ионизирующим излучением (лучевой энтерит); он часто встречается у больных со злокачественными новообразованиями брюшной полости и органов малого таза после проведения им лучевой терапии.

Возникновение хронического энтерита может быть вызвано аномалиями развития кишечника (врожденный мегаколон), изменением его формы в результате патологического процесса (приобретенный мегаколон), а также спаечными процессами в брюшной полости (так называемый механический энтерит). Изменения структуры и функции кишечника зависят в данном случае от выраженности копростаза.

Хронический энтерит может развиться после резекции тонкой кишки в связи с адаптационными изменениями сохранившейся части тонкой кишки, что связано с увеличением числа абсорбирующих клеток и интенсификацией процессов всасывания в функционирующих участках слизистой оболочки. При резекции значительного участка тонкой кишки компенсации пищеварительной и всасывательной функций полностью не происходит, в связи с чем развивается синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Резекция до 40% тонкой кишки при сохранении двенадцатиперстной кишки, дистальной части подвздошной кишки и илеоцекального клапана обычно сопровождается хорошей компенсацией, в то время как удаление дистальной части подвздошной кишки и илеоцекального клапана приводит к выраженной мальабсорбции. Те же процессы лежат в основе энтерита, развивающегося при наложении ею — ноилеального анастомоза, часто применяемого за рубежом для лечения ожирения.

Причиной хронического энтерита может стать также ишемия стенки тонкой кишки (ишемический энтерит), чаще всего возникающая на почве атеросклероза или в результате воспаления мезентериальных сосудов (см. Брыжейка).

Выделяют вторичный (симптоматический) хронический энтерит, который обычно возникает при заболеваниях других отделов пищеварительной системы (желудка, печени, поджелудочной железы), а также при патологии различных органов и систем (эндокринных заболеваниях, коллагенозах и др.). Большую роль в развитии патологического процесса в этом случае играют нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности кишечника, определенное значение имеют расстройства, обусловленные выпадением функций других звеньев процесса пищеварения (желудочное пищеварение, поступление в кишечник желчных кислот).

Возникновению воспалительного процесса в тонкой кишке способствуют гиповитаминоз, неполноценное питание; большое значение имеет кишечный дисбактериоз, приводящий к развитию структурных нарушений слизистой оболочки тонкой кишки. О наличии дисбактериоза при хроническом энтерите независимо от его этиологии свидетельствует изменение микробного состава кала: резкое уменьшение числа или исчезновение бифидобактерий, преобладание стафилококков, протея, грибков, появление вирулентных свойств у некоторых кишечных микробов — кишечной палочки, энтерококков. Определенная роль в развитии хронического процесса в тонкой кишке при энтерите любой этиологии принадлежит аллергии (см.). Доказательством этого является повышение у больных хроническим энтеритом титра антител к кишечным микробам, к некоторым пищевым продуктам, к тканям кишечника, положительные кожные пробы (см. Аллергические диагностические пробы), положительные провокационные пробы (см.) и др. В результате действия антител и сенсибилизированных лимфоцитов на слизистую оболочку тонкой кишки происходит повреждение и гибель эпителиальных клеток, вследствие чего нарушается ее функция. Иногда развитие заболевания связано с недостаточностью иммунной системы (дефицитом иммуноглобулинов класса А). В ряде случаев, например при генетически детерминированных энзимопатиях (см.), имеют значение генетические факторы — наследственно обусловленный дефицит кишечных ферментов, прежде всего дисахаридаз (лактазы и др.), приводящий к нарушениям пищеварения с последующим развитием структурных нарушений тонкой кишки.

У детей причины возникновения заболевания те же, что и у взрослых, однако чаще оно связано с перенесенной кишечной инфекцией. Более раннему развитию заболевания способствуют дефекты энзимных структур слизистой оболочки тонкой кишки, иммунные нарушения. К факторам риска относят поражение желудочно-кишечного тракта у родственников, гипотрофию и неустойчивый стул у ребенка в раннем возрасте, экссудативнокатаральный диатез.

Патологическая анатомия. В зависимости от преимущественной локализации процесса различают еюнит, илеит и наиболее часто встречающийся тотальный хронический энтерит. Патоморфологические изменения характеризуются признаками хронического воспаления, нарушениями регенерации и атрофией слизистой оболочки. При длительном течении процесса атрофия ворсинок (чаще гиперрегенераторная) обычно сочетается с гиперплазией крипт. Субтотальная или тотальная гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки при энтерите, как правило, свидетельствует о глютеновой болезни (см.). При микроскопическом исследовании ворсинки тонкой кишки утолщены, укорочены, иногда сращены между собой; крипты обычно удлинены. Реже, например, при лучевом энтерите, возникает гипорегенераторная атрофия, при которой происходит укорочение и ворсинок, и крипт. Клетки кишечного эпителия уплощены; их цитоплазма содержит много РНК; ядра имеют веретенообразную форму, смещены к поверхности клеток. При хроническом энтерите отмечается ускорение клеточной пролиферации с одновременной задержкой дифференциации эпителиальных клеток, о чем свидетельствуют наличие не полностью дифференцированных клеток, расположенных на поверхности ворсинок, а также увеличение в области крипт количества клеток, синтезирующих ДНК, и расширение генеративной зоны, выявляемые при авторадиографическом исследовании. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют деформацию, укорочение, разрежение и неравномерные вздутия микроворсинок каемчатых эпителиоцитов — изменения, являющиеся морфологическим субстратом нарушений всасывания и мембранного пищеварения. Значительно возрастает инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками (при эозинофильном энтерите — эозинофилами), большое число лимфоцитов находится между клетками кишечного эпителия. В цитоплазме лимфоцитов с помощью иммунофлюоресценции (см.) и других иммуноморфо логических методов выявляют иммуноглобулины A, M, G, значительное увеличение клеток, содержащих IgG (см. Иммуноглобулины).

Клиническая картина тотального хронического энтерита независимо от этиологии заболевания характеризуется симптомами, обусловленными нарушением функций кишечника (энтеральный синдром). Все клинические проявления хронического энтерита разделяют на местные и общие. Местными кишечными симптомами прежде всего являются расстройства стула. Обычно наблюдается понос. В отличие от хронического колита стул менее частый (как правило, до 4— 6 раз в сутки). Реже наблюдается запор (стул может быть и нормальным). Количество кала увеличено; испражнения жидкие или кашицеобразные, зеленовато-желтого цвета; в кале невооруженным глазом видны остатки непереваренной пищи, отмечается стеаторея (см.). Больных беспокоит урчание в животе, метеоризм (см.), особенно выраженные во второй половине дня — в период наибольшей активности пищеварительных процессов. Метеоризм нередко сопровождается болевыми ощущениями в области сердца, сердцебиением, одышкой. Больные жалуются на чувство полноты и распирания в животе после еды, боли в животе (в области пупка, иногда по всему животу, при илеите — в правой подвздошной области), интенсивность которых нарастает на высоте пищеварения; при присоединении мезентериального лимфаденита боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке. Указанные кишечные расстройства в зависимости от преобладания бродильных или гнилостных процессов могут быть выражены в различной степени (см. Пищеварение, патология).

Общие симптомы определяются степенью нарушения кишечного всасывания (см. Мальабсорбции синдром), а также расстройством функций других отделов пищеварительной системы, вовлеченных в патологический процесс. У больных отмечается повышенная утомляемость, снижение работоспособности, похудание, снижение аппетита вплоть до его полной потери (в отдельных случаях аппетит повышен). Появляются трофические расстройства в виде сухости кожи, выпадения волос, ломкости ногтей. В тяжелых случаях наблюдается обезвоживание (см. Обезвоживание организма). Нарушается обмен веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов). В результате нарушения всасывания и потери белков плазмы крови через кишечную стенку развивается синдром экссудативной энтеропатии (гипопротеинемия, отеки, асцит, истощение вплоть до кахексии). Недостаток витаминов приводит к расстройствам нервной системы (судороги, парестезии и др.), поражению полости рта (атрофия сосочков языка, трещины, эрозии языка, глоссит, стоматит и др.), повышению проницаемости капилляров и усилению кровоточивости, к остеопорозу и переломам костей. При хроническом энтерите нередко возникают поражения кожи — дерматиты, гиперкератоз, экзема, нейродермит и др. Расстройства электролитного обмена проявляются сухостью слизистых оболочек, тахикардией, снижением кишечной моторики и др. Нарушение всасывания железа может стать причиной железодефицитной анемии (см.).

При хронических энтеритах возникают эндокринные расстройства, чаще наблюдается поражение гипофизарнонадпочечниковой системы, проявляющееся гипотонией, гиперпигментацией, снижением половой функции.

У больных хроническим энтеритом возможно нарушение функций других органов пищеварения. Поражение желудка проявляется угнетением секреции, болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; при гастроскопии выявляются признаки гастрита, иногда атрофического (см. Гастроскопия). При вовлечении в процесс поджелудочной железы наблюдаются болезненность при ее пальпации, признаки панкреатита (см.). Нередко отмечается увеличение и нарушение функции печени, при биопсии обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов. У больных с хроническим энтеритом могут наблюдаться явления, напоминающие демпинг-синдром (слабость, жар и ощущение прилива крови к голове, сердцебиение, головокружение, потливость, покраснение лица, тошнота, обильное отделение густой слюны, возникающие сразу после еды) или гипогликемический синдром, проявляющийся через несколько часов после еды резкой слабостью, головокружением, апатией, бледностью, холодным потом, ознобом, шумом в ушах (см. Постгастрорезекционные осложнения).

Для еюнита характерны функциональный демпинг-синдром, нечастый стул (1—3 раза в сутки), обильные, кашицеобразные, глинистые испражнения, мажущие унитаз,— «жирная диарея», обусловленная накоплением в кишечнике неабсорбировавшихся жирных кислот. При и лейте (чаще илеотифлите) отмечается более частый стул (до 6—8 раз в сутки), водянистые, пенистые испражнения — «желчная диарея», связанная с накоплением желчных кислот в конечных отделах тонкой кишки; более выраженные, чем при поражении проксимальных отделов тонкой кишки электролитные нарушения; боли локализуются преимущественно в правой подвздошной области, при пальпации отмечается уплотнение конечного отрезка подвздошной кишки, растянутая урчащая слепая кишка. При илеотифлите нередко развивается синдром недостаточности илеоцекального клапана — зияние илеоцекального отверстия, вызванное растяжением заслонки илеоцекального клапана газами и кишечным содержимым, при этом происходит забрасывание содержимого слепой кишки в подвздошную кишку (рефлюкс-энтерит).

У детей клинические проявления хронического энтерита в основном определяются степенью нарушения всасывания в тонкой кишке. Наряду с выше перечисленными симптомами у многих детей отмечается избирательный или извращенный аппетит (дети едят мел, землю). Рано появляются общие симптомы в виде эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, отставания в весе и росте. Чем меньше возраст ребенка, тем быстрее развиваются общие расстройства.

Процесс протекает с обострениями и ремиссиями. В зависимости от особенностей течения процесса выделяют три степени тяжести хронического энтерита. При легком течении хронического энтерита (I степени) клин, проявления выражены нерезко, преобладают местные кишечные симптомы. При хроническом энтерите средней тяжести (И степени) отмечаются как кишечные симптомы, так и общие расстройства. При тяжелом течении хронического энтерита (III степени) значительно страдает общее состояние больных, в клинической картине превалируют общие симптомы. Подмечено, что у лиц, проживающих в районах с жарким климатом, симптомы заболевания более выражены; в условиях умеренного климата болезнь часто характеризуется стертой клинической картиной.

Диагноз хронического энтерита ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных комплексного обследования больного. При постановке диагноза необходимо учитывать сочетание местных кишечных симптомов с общими. Живот вздут, причем вздутие более выражено в средних его отделах; при пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки, а также слева и несколько выше пупка (точка Поргеса). При пальпации слепой и сигмовидной кишки наблюдается громкое урчание, иногда «шум плеска» (симптом Образцова). При сопутствующем мезадените выявляется болезненность при пальпации в илеоцекальной области кнутри от слепой кишки, а также выше и слева от пупка (перекрестный симптом Штернберга). При недостаточности илеоцекального клапана определяется локальное вздутие в правой подвздошной области и болезненность в области восходящей ободочной кишки при пальпации ее сверху вниз по направлению к слепой кишке. Для выявления нарушения всасывания используют различные нагрузочные пробы; нарушение пищеварительной функции тонкой кишки выявляют путем определения содержания ферментов и их активности в кишечном соке, гомогенате слизистой оболочки, полученной с помощью энтеробиопсии, и смывах с нее (см. Кишечник, методы исследования). При хроническом энтерите наблюдаются гипопротеинемия, диспротеинемия, гипохолестеринемия. В кале обнаруживают жир, жирные кислоты, измененные мышечные волокна, непереваренную клетчатку. Для выявления воспалительных, дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки производят интестиноскопию (см.), прицельную биопсию и морфологическое исследование полученного материала. Рентгенологическое исследование имеет второстепенное значение.

Дифференциально-диагностическая характеристика хронического энтерита и некоторых заболеваний кишечника представлена в таблице.

Лечение хронического энтерита комплексное. Большое значение имеет питание. Пища в периоды выраженных обострений должна быть максимально механически и химически щадящей, содержать повышенное количество белков и ограниченное количество углеводов и жиров, следует исключать продукты, богатые клетчаткой, цельное молоко, копчености, острые и соленые блюда (диета № 4); поваренную соль ограничивают до 8—10 г в сутки. Через 2—5 дней диету постепенно расширяют, увеличивают количество потребляемых жиров и углеводов (диета № 4Б), при стихании обострения назначают полноценную диету, содержащую повышенное количество белка, достаточное количество углеводов и жиров (диета N° 4В), однако пища в течение длительного времени должна оставаться щадящей (см. Питание лечебное). По показаниям (при обострении болезни, сопутствующем поражении желчных путей) проводят лекарственную терапию. Применяют антибактериальные средства — антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды (салазопири-дазин, бисептол), производные 8-сксихинолина (интестопан, энтеросептол, мексаза), препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фура донин) и др. При дисбактериозе назначают также биологические препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактериофаг и др.). С целью воздействия на иммунные процессы используют ан-тигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.), при тяжелом энтерите с выраженными расстройствами пищеварения и всасывания — стероидные гормоны (преднизолон по 20—40 мг в сутки в течение 5—7 дней с последующим переходом на поддерживающие дозы по 5—10 мг в сутки). Для стимуляции метаболических процессов применяют метилурацил, пентоксил, обладающие также противовоспалительным эффектом. С целью нормализации обмена веществ назначают белковые препараты, витамины, соли кальция, магния, кобальта, при анемии — препараты железа. Показаны ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм, абомин и др.), вяжущие, обволакивающие средства, а также средства, способствующие нормализации пищеварительной и всасывательной функции тонкой кишки,— анаболические стероиды, стимулирующие процессы мембранного гидролиза, эуфиллин и фенобарбитал, повышающие активность ферментов мембранного пищеварения, эфедрин, леводопа. нитраты, холинолитические и ганглиоблокирующие средства. В период ремиссии больным показаны минеральные воды (при поносе назначают Ессентуки № 4, подогретую до t° 38—45°; при запоре — Ессентуки № 17, Баталинскую, Славянскую и др. в холодном или подогретом виде), физиотерапевтическое лечение (тепловые и электро-процедуры, грязелечение), лечебная гимнастика, курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Трускавец, Миргород, Арзни, Джермук, Друскининкай, Феодосия, Краинка и др.).

Дети с хроническим энтеритом находятся под диспансерным наблюдением. При отсутствии обострения в течение 3 лет они могут быть сняты с диспансерного учета.

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный. Трудоспособность утрачивается только при тяжелом рецидивирующем течении процесса в связи с резким нарушением функции кишечника.

Профилактика хронического энтерита заключается в предупреждении и своевременном лечении острых заболеваний кишечника, рациональном питании.

источник