Энтериты и их влияние

Постоянные расстройства желудка, боли в эпигастральной области и в низу живота, ухудшение самочувствия могут вызываться различными воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте. Одним из самых сложных и распространенных заболеваний подобного рода является энтерит.

Энтерит – это воспалительное заболевание, поражающее слизистую оболочку одного из важных отделов пищеварительного тракта – тонкого кишечника. Оно встречается как у взрослых, так и у детей. Считается, что острый энтерит хотя бы раз в жизни был у каждого человека.

Тонкий отдел кишечника – средняя часть ЖКТ, расположенная между желудком и толстой кишкой. Тонкий кишечник делится на три основных отдела – двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишки. В нем происходит окончательное расщепление пищевых масс на отдельные компоненты – аминокислоты, жирные кислоты, углеводы, минералы и витамины, и всасывание этих веществ в кровь.

Симптоматика заболевания включает признаки острого расстройства ЖКТ. Хронический энтерит у человека может привести к нарушениям функций кишечника. При воспалении слизистой оболочки тонкой кишки ухудшается моторика кишечника, процесс продвижения пищи по ЖКТ, всасывание полезных веществ в кровь.

Чем вызывается патология? Энтерит – это заболевание, которое может возникнуть по самым разным причинам. Наиболее часто встречающиеся ситуации, ответственные за возникновение энтерита у взрослых:

• вирусная или бактериальная инфекция;
• неправильное питание, избыточный прием алкоголя и наркотических веществ;
• осложнение после приема лекарственных средств при лечении других заболеваний (например, употребление ибупрофена при язве двенадцатиперстной кишки);
• лучевая терапия при онкологических заболеваниях;
• следствие аутоимунных заболеваний, например, болезни Крона.
• поражение желудка в результате язвы желудка или гастрита.

Симптомы воспаления тонкой кишки включают потерю аппетита, тошноту, рвоту, понос, боли в области живота, повышение температуры. Если вышеперечисленные признаки патологии наблюдаются более одного-двух дней, температура достигает +38°С, в кале есть кровь, наблюдается кровотечение или слизистые выделения из прямой кишки – в этом случае следует немедленно обратиться к врачу.

В зависимости от локализации воспалительного процесса энтерит делится на дуоденит, еюнит и илеит. В первом случае поражается двенадцатиперстная кишка, во втором – тощая, в третьем – подвздошная. Также в зависимости от этиологии различают энтерит инфекционный и неинфекционный. В зависимости от характера протекания и симптомов энтерит может быть острым или хроническим.

Если энтерит сочетается с тяжелой патологией желудка – воспалением стенки желудка или хроническим гастритом, то говорят о гастроэнтерите. А если одновременно наблюдается процесс воспаления толстого кишечника – хронический колит, то речь идет о хроническом энтероколите. Также нередки случаи, когда заболевание осложняется язвенным колитом.

Пищевые отравления – самая распространенная причина возникновения инфекционного энтерита. Симптомы могут начать проявляться спустя несколько часов или дней после попадания в организм инфекции. Такое нередко происходит, если больной накануне принял внутрь еду или воду, которые были заражены бактериями. Последние попадают в пищу, если она некачественно обработана, начала портиться, если больной не соблюдал правила гигиены или при приготовлении еды не была проведена термическая обработка продуктов должным образом. Непастеризованное молоко, сырые овощи и фрукты также могут стать причиной возникновения энтерита. В редких случаях заразиться патогенными бактериями можно, если вступить в физический контакт с другими людьми или животными, которые уже болеют энтеритом. Правда, случается это нечасто.

При такой форме энтерита больной подвергается риску обезвоживания из-за рвоты, поноса и сильного потоотделения. В таком случае следует немедленно обратиться к врачу. Определить начавшееся обезвоживание можно по следующим признакам: сильная жажда, головокружение в положении стоя, сухие губы и полость рта, слабость, слабое мочеиспускание, моча темная, с сильным запахом. Обезвоживание требует лечения. Если оставить все как есть, у больного может развиться гиповолемический шок, в результате пострадают почки, сердце, печень и может наступить смерть.

Воспаление кишечника может стать следствием неправильного питания (жирная, острая пища и обильное употребление алкоголя), травм на производстве (отравления используемыми в промышленности токсичными для человека веществами), поражения гельминтами, простейшими. Такая форма энтерита также может возникнуть в результате длительного приема лекарств без контроля специалиста или прохождения лучевой терапии. Для хронической формы характерны слабо выраженные симптомы энтерита – нерезкие боли, общая слабость, различные расстройства ЖКТ.

При нарушении работы тонкой кишки происходит ухудшение процесса всасывания пищевых масс в кровь. Это приводит к появлению признаков синдрома мальабсорбции – авитаминозы, анемия, заболевания кожи, нейропатии, похудание и истощение организма. Меняется состав кишечной микрофлоры, происходит нарушение моторики кишечника. Это вызывает диарею и обезвоживание организма. В дальнейшем развитие заболевания может привести к атрофии слизистой оболочки кишечника.

При подозрении на воспаление кишечной стенки и появлении характерных симптомов энтерита доктор может провести осмотр больного, взять анализ крови и провести посев кала, чтобы определить, какие именно бактерии вызвали воспаление. Без этих процедур невозможно назначить наиболее эффективный метод лечения.

Лечение острого энтерита проводят в стационаре или на дому – все зависит от этиологии и тяжести заболевания. Легкие случаи проходят через пару дней и практически не требуют медицинского вмешательства. Следует только регулярно восполнять недостаток жидкости. Если наблюдается большая потеря жидкости, может потребоваться прием лекарств или даже госпитализация и введение инфузионных растворов электролитов через капельницу, чтобы восполнить все нужные соли и элементы. Порой может понадобиться прием антибиотиков, спазмолитиков и вяжущих препаратов. Для восстановления кишечной флоры следует принимать препараты-пробиотики.

Лечение хронического энтерита включает, помимо медикаментов, также и диету. При энтерите взрослым пациентам может быть назначен курс поливитаминов, пищеварительных ферментов. Во многих случаях будет полезным лечение в санатории. Если же заболевание вызвано лучевой терапией, требуется пересмотреть проводимое лечение, и иногда даже полностью его прекратить. В некоторых случаях необходима хирургическая операция по удалению травмированной части кишечника.

Если лечение энтерита у взрослых правильное, то болезнь проходит через несколько дней. В более тяжелых случаях выздоровление может занять от двух до трех недель. Если же больной проходит лучевую терапию, восстановление занимает от 6 до 18 месяцев.

Это один из ключевых пунктов лечения энтерита. Назначается диета врачом с учетом особенностей заболевания пациента. Если речь идет о хронических или острых формах энтерита, первые пять дней особенно важны. В это время поверхность тонкой кишки особенно чувствительна к раздражителям. Диета, рекомендуемая при энтерите взрослым пациентам, должна соответствовать следующим требованиям по количеству основных питательных компонентов:

• углеводов не более 250 г;
• белков не более 100 г;
• жиров не более 70 г.

Соль ограничена до 8-9 г в день. Общая калорийность диеты составляет не более 1970 ккал в день, что для больного является оптимальным. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару или вареным, а потом пропущенным через блендер. Продукты в таком виде легко усваиваются организмом и не раздражают тонкую кишку.

Если через пять дней соблюдения диеты состояние больного улучшается, то диету можно немного разнообразить. Теперь потребление углеводов в день увеличивается до 400-450 г, а жиров и белков – 100 г. Общая калорийность вырастает до 2800 – 3000 ккал. Кроме варки и приготовления на пару продукты теперь можно запекать.

Как правило, при диете обычно рекомендуется употреблять следующие продукты: сухарики из белого хлеба, супы-пюре на бульоне из мяса низкой жирности, супы кисельной консистенции, фрикадельки, каши на воде или нежирном бульоне, мясо, птица или рыба, приготовленные на пару. Можно есть вареные яйца (не более двух в день), ягодное или фруктовое желе (не кислое), пить кисели. Рекомендуется обильное питье несладкого чая или какао на воде.

Больному следует избегать молочных продуктов, готовых соусов, снеков-перекусов, сырых овощей, фруктов и ягод, алкоголя, острых, жирных или жареных блюд.

При хронической форме болезни ситуация в какой-то мере проще, так как больному не надо измельчать все в блендере до пюреобразного остояния. Можно употреблять такие продукты, как нежирную докторскую колбасу, овощные салаты (с ограничением не более 200 г помидоров в день), ягоды и фрукты. Стоит заметить, что вводить новые продукты в рацион следует осторожно, отслеживая реакцию организма на них.

Ключевой момент – тщательное соблюдение правил личной гигиены. Мыть руки с мылом до и после еды, приготовления пищи, посещения туалета. В путешествиях рекомендуется использовать салфетки для рук (антибактериальные, спиртовые). Не употреблять внутрь сырую воду из колодцев, рек, ручьев. Воду всегда следует кипятить, даже если она из крана.

Особого внимания требует процесс приготовления пищи. Для готовки необходимо использовать только чистую посуду, часто мыть рабочие поверхности на кухне. Готовить мясо, птицу, рыбу до полной готовности; для проверки, достигает ли температура внутри блюда требуемого уровня, можно пользоваться кухонным термометром. При приготовлении свинины, говядины, баранины она должна быть не менее +63°С, фарша – +71°С, а мяса птицы – +74°С.

Также следует уделять тщательное внимание хранению продуктов. Не съеденное до конца блюдо надо немедленно ставить в холодильник. Температура в основной камере холодильника должна быть не выше +4°С градусов, а в морозильной камере – -17°С. Мясо следует хранить отдельно от овощей.

источник

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание. Нередко он может быть исходом острого энтерита, но может развиться и самостоятельно. Существенную роль в возникновении заболевания играют возбудители инфекций, хотя некоторые исследователи считают, что после острых кишечных инфекций чаще всего наблюдаются функциональные расстройства, с чем трудно согласиться.

Перенесенные острые кишечные инфекции

По данным исследований перенесенные кишечные инфекции являются причиной развития хронического энтерита приблизительно у 33-40% больных. Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. В последнее десятилетие большое значение стали придавать иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, вирусам, в частности ротавирусу, а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, широкий лентец, описторхии, криптоспоридии). Установлено, например, что многие паразиты при длительно существующей инвазии нарушают всасывательную функцию тонкой кишки и могут приводить к развитию синдрома нарушенного всасывания. Определенную роль могут играть и перенесенные энтеровирусные инфекции.

При массивной инвазии причиной хронического энтерита могут быть лямблии. Инвазии лямблиями наиболее подвержены лица — носители антигенов HLA-A1 и В12.

В развитии хронического энтерита определенное значение имеют питание всухомятку, переедание, употребление несбалансированной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми приправами. Следует, однако, заметить, что названные алиментарные погрешности не являются, естественно, основными этиологическими факторами. Они скорее предрасполагают к развитию этого заболевания.

Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой оболочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.

Наибольшее значение среди аллергизирующих воздействий имеет пищевая аллергия. «Пищевой аллергией называют клинические проявления повышенной чувствительности организма к пищевым продуктам, зависящие от иммунной реакции пищевых антигенов с соответствующими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами».

Наиболее частыми аллергогенными продуктами являются коровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др.

Воздействие токсических и лекарственных веществ

Хронические энтериты могут развиваться вследствие воздействия токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфора и др.), а также при длительном применении многих лекарственных средств (салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические препараты, некоторые антибиотики при длительном или бесконтрольном их использовании).

Ионизирующее воздействие на тонкий кишечник вызывает развитие лучевого энтерита. Это возможно при лучевой терапии злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза.

Недостаточность илеоцекального клапана

Илеоцекальный клапан препятствует регургитации содержимого толстой кишки в тонкую. Через 2-3 ч после еды его барьерная функция резко усиливается. В сохранении функции илеоцекального клапана большую роль играет слепая кишка. Она защищает илеоцекальный клапан от чрезмерного гидравлического давления, являясь своего рода «отдушиной». В норме длина слепой кишки 8-10 см. При врожденном недостаточном ее развитии (у 6% людей) появляется илеоцекальная недостаточность.

Формирование слепой кишки заканчивается к 4 годам жизни Врожденная неполноценность ее может, таким образом, проявиться рано и недостаточность илеоцекального клапана может иметь место уже в раннем детском возрасте. При недостаточности илеоцекального клапана происходит заброс содержимого толстого кишечника в тонкую кишку во время натуживания, дефекации, повышенного давления в толстой кишке — это и есть основная причина развития рефлюкс-энтерита.

Согласно Я. Д. Витебскому, выделяют врожденную и приобретенную, а также относительную и абсолютную илеоцекальную недостаточность. При относительной недостаточности клапан остается открытым только при высоком давлении в толстой кишке; при абсолютной — клапан зияет постоянно.

Недостаточность большого дуоденального соска

При недостаточности большого дуоденального соска происходит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что способствует развитию энтерита, диареи (желчные кислоты стимулируют моторную функцию кишечника).

Перенесенные операции желудочнокишечного тракта

Развитию хронического энтерита способствует гастроэктомия или резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомоза, резекция кишечника. Имеет также значение развитие послеоперационных спаек кишечника.

Аномалии развития кишечника

Развитию хронического энтерита способствуют мегаколон, врожденные изменения формы тонкой кишки.

Ишемия стенки тонкой кишки

Ишемические изменения различного характера в стенке тонкого кишечника способствуют нарушению регенерации слизистой оболочки тонкой кишки, развитию в ней воспалительно-дистрофических изменений.

Причины, вызывающие развитие вторичного хронического энтерита

Вторичный хронический энтерит развивается при заболеваниях органов пищеварения (язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гепатите, циррозе печени, заболеваниях желчевыводящих путей, поджелудочной железы), заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности (уремические энтериты); системных заболеваниях соединительной ткани; экземе; псориазе; эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет); заболеваниях органов кровообращения и органов дыхания; иммунодефицитных состояниях.

В патогенезе хронического энтерита существенную роль играют двигательные расстройства кишечника, нарушение не только функции пищеварительных желез, но и иммунологического гомеостаза, микроциркуляции, изменения кишечной микрофлоры, генетические факторы. Структурно-функциональным нарушениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные и приобретенные изменения обмена веществ в кишечной стенке, расстройство нейро-гормональной регуляции регенераторных процессов ее слизистой оболочки.

В процессе хронизации заболеваний кишечника важное значение имеют как патологические процессы в самом кишечнике с возникновением дисбактериоза, так и расстройства функций ряда органов пищеварения, метаболические и иммунологические сдвиги, которые могут поддерживать кишечные нарушения.

При изучении механизмов хронизации заболеваний тонкой кишки было установлено, что они имеют общие черты при различных нозологических формах. Среди этих механизмов прежде всего выделяют изменение микробной флоры и связанные с размножением бактерий в тонкой кишке нарушения пищеварения, моторики и пищеварителъно-транспортного конвейера, что способствует возникновению расстройств всех видов обмена веществ, особенно белка и жиров.

Основными патогенетическими факторами хронического энтерита являются следующие.

Воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки

При хроническом энтерите развивается воспалительный процесс (строма слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами), однако интенсивность его не велика.

Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее значение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические изменения и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблюдаются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание процессов дифференцировки энтероцитов. Вследствие этого большинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным недифференцированными, незрелыми и, следовательно, функционально неполноценными энтероцитами, которые быстро погибают. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют развитию атрофии слизистой оболочки, синдромов малвдигестии и мальабсорбции.

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального иммунодефицитного состояния и роль аллергических механизмов

Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тонком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной системы:

• интраэпителиальные Т- и В-лимфоциты (расположены междуэпителиальными клетками слизистой оболочки);
• В- и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочкитонкой кишки, среди В-лимфоцитов преобладают преимущественно продуцирующие IgA;
• пейеровы бляшки в подслизистом слое, содержащие В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты (11-40%);
• соллитарныелимфоидные фолликулы — в слизистом и подслизистом слоях. Они содержат Т- и В-лимфоциты, макрофаги.

Важным элементом иммунной системы желудочнокишечного тракта является система секреторных иммуноглобулинов. В кишечном содержимом присутствуют все классы иммуноглобулинов, но важнейшим является IgA. Он синтезируется плазматическими клетками собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреторный IgA обладает рядом важнейших свойств:

• имеет высокую устойчивость кпротеолитическим ферментам;
• обладает антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичностью и опсонизацией фагоцитоза через Fc-a-рецептор
• фагоцитирующих клеток. Тем самым секреторный IgA принимает участие в проникновении антигена в пеиерову бляшку;
• не связывает компоненты комплемента, поэтому иммунный комплекс, образованный с участием IgA, не оказывает повреждающего действия на слизистую оболочку кишечника;
• препятствует адгезии микроорганизмов, их токсинов, пищевых и бактериальных аллергенов к эпителию слизистой оболочки кишки, что блокирует поступление их в кровь. Антиадгезивные свойства IgA обусловливают его антибактериальные, антивирусные и антиаллергенные свойства.

Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника, недостаточная продукция лимфоцитами у-интерферона, интерлейкина-2, дефицит IgA способствуют проникновению в организм микробных антигенов и развитию аутоиммунных механизмов, поддержанию воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки. Определенную роль в патогенезе хронического энтерита играют аллергические механизмы — продукция антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), антител к продуктам питания (пищевая аллергия), элементам ткани кишечника (тканевая аллергия, аутоиммунные реакции).

В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет развитие дисбактериоза, появлению которого способствует нарушение функции иммунной системы желудочнокишечного тракта, а также нерациональное лечение антибиотиками. Под влиянием дисбактериоза усугубляется нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке (в первую очередь страдает переваривание жиров). Бактериальные токсины активируют адснилциклазу энтероцитов, что ведет к увеличению циклического аденозинмонофосфата, резкому повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника, выходу в просвет кишки воды, электролитов, появлению выраженной диареи и развитию обезвоживания.

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы

В тонкой кишке, главным образом 12-перстной, вырабатывается ряд гормонов, оказывающих влияние на ее функции.

• Гастрин — вырабатывается G-клетками атральной части желудка, поджелудочной железы, проксимального отдела тонкой кишки. Оказывает стимулирующее влияние на моторику 12-перстной кишки.
• Мотилин — вырабатывается Mo-клетками верхних отделов тонкой кишки, усиливает моторику тонкого кишечника.
• Соматостатин — вырабатывается в поджелудочной железе, кардиальном отделе желудка, верхнем и нижнем отделах тонкой кишки. Тормозит продукцию гастрина, мотилина, угнетает моторную функцию кишечника.
• Вазоактивный интестинальный полипептид — вырабатывается в тонком кишечнике, желудке, поджелудочной железе. Стимулирует кишечную и панкреатическую секрецию, кишечную моторику, секрецию инсулина, вазодилатацию.
• Вещество Р — вырабатывается в клетках ЕС в кардиальном и антральном отделах желудка, тонком кишечнике. Усиливает перистальтику кишечника, стимулирует секрецию панкреатического сока, слюны, вызывает вазодилатацию.
• Энтероглюкагон — вырабатывается А-клетками проксимальных отделов тонкой кишки. Замедляет перемещение содержимого по тонкому кишечнику. Является «гормоном роста для желудочно-кишечного тракта», так как он необходим для поддержания нормальной жизни и размножения (клеточного цикла) клеток желудочнокишечного тракта. Энтероглюкагон изменяет скорость репликации клеток, оказывает трофическое влияние, способствует быстрому восстановлению слизистой оболочки кишечника при различных ее повреждениях.

Нарушение функционирования гастроинтестинальной эндокринной системы способствует прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений и снижению регенеративных способностей слизистой оболочки тонкого кишечника.

Нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения

Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки ведут к низкому уровню функционирования энтероцитов, дефициту пищеварительных ферментов — лакгазы, мальтазы, щелочной фосфатазы, причем наиболее выражена лактазная недостаточность. Полостное пищеварение резко снижается.

Наряду с полостным пищеварением страдает и пристеночное (мембранное), которое осуществляется на поверхности энтероцитов (на «щеточной кайме») ферментами, синтезируемыми самими кишечными клетками. Мембранное пищеварение является важным заключительным этапом гидролиза пищевых веществ.

Пристеночное (мембранное) пищеварение при хроническом энтерите значительно нарушается, наряду с этим резко снижается всасывательная функция кишечника (развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции).

При хроническом энтерите, особенно при длительном его течении, практически всегда имеются ферментопатин. У ряда больных ферментопатия может быть первичная, генетически обусловленная (чаще всего лактазная недостаточность), проявляющаяся или усугубляющаяся при хроническом энтерите. Ферментопатия способствует развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

Ферментопатия обусловлена нарушением ферментообразовательной функции энтероцитов, ее развитию способствует усиление перекисного окисления в клетках тонкого кишечника. Высокая активность перекисного окисления липидов угнетает, прежде всего образование лактазы, мальтазы, сахаразы.

Изменение моторной функции кишечника

При хроническом энтерите нарушается также и моторная функция кишечника, чему способствует изменение функции гастооинтестинальной эндокринной системы. Нарушение моторики кишечника происходит по типу гипер- и гипомоторной дискинезии. При возрастании моторики кишечника уменьшается контакт пишевого химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюдается ослабление пищеварительных процессов. При уменьшении моторики кишечника нарушается продвижение химуса, развивается его стаз, что сопровождается дисбактериозом, повреждением мембран энтероцитов, нарушением преципитации желчных кислот в кишечнике.

В конечном итоге патогенетические факторы приводят к развитию синдромов малышгестии и мальабсорбции, нарушениям белкового. жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена л выраженным экстраинтестинальным расстройствам.

В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки — пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Процесс дифференцировки энтероцитов запаздывает, в результате большая часть ворсинок становится выстланными недифференцированными, функционально несостоятельными эпителиоцитами, которые быстро погибают. Ворсинки становятся короче и атрофируются, крипты склерозируются или подвергаются кистозному расширению. Строма слизистой оболочки инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами.

На основании данных морфогенеза различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. Эти две формы по существу являются морфологическими стадиями (фазами) хронического энтерита, что подтверждают повторные энтеробиопсии.

При хроническом энтерите поражается вся тонкая кишка или тот или иной из ее отделов (еюнит, илеит).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

Энтериты как целая группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника. Острый и хронический энтерит. Морфология и патогенез. Гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Макроскопическая картина.

Энтериты — это целая группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника.

Энтериты чаще всего развиваются как следствие инфицирования кишечника бактериями, простейшими паразитами, гельминтами, воздействия агрессивных химических агентов, алиментарных нарушений.

Помимо непосредственно раздражающих кишечную стенку факторов в патогенезе воспалительных процессов тонкого кишечника могут играть роль различные функциональные расстройства органов пищеварения и нарушения ферментативной системы, болезни обмена и аутоиммунные состояния.

Различают острый и хронический энтерит.

Острый энтерит. Изолированный острый энтерит наблюдается сравнительно редко; в клинической практике обычно встречается гастроэнтерит или энтероколит, иногда гастроэнтероколит. Острый энтерит чаще имеет инфекционную природу, возникает при таких заболеваниях, как брюшной тиф, дизентерия, иерсиниоз, сальмонеллез, холера; вызывать острый энтерит могут также стафилококки, кишечная палочка, кампило- и другие бактерии. Реже встречаются вирусный и грибковый энтерит. Острый энтерит может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами.

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т.д.). Хронические энтериты характеризуются волнообразным течением с периодами улучшения и ухудшения, сопровождаются низкой продуктивностью, нарушением обмена веществ, истощением. Однако точно распознать форму воспаления, распространения его на протяжении пищеварительного канала, глубину поражения можно только при патоморфологическом исследовании.

Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки. Часто возникает при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекции, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), особенно при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т.д.). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи и т.д.) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.

Хронический энтерит часто протекает в форме хронического энтероколита. Нередко хронический энтерит является исходом острого, но может возникнуть и самостоятельно. Существенную роль и развитии заболевания играют возбудители инфекций, протозойная и глистная инвазия, алиментарные факторы (переедание, не сбалансированный корм, например преимущественно углеводистый или лишенный витаминов). Причинами энтерита могут быть ионизирующее излучение (лучевой энтерит), воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор), ряда лекарственных средств (салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, некоторые антибиотики при длительном или бесконтрольном их использовании). Возможно возникновение заболевания после гастрэктомии или резекции желудка, ваготомии, наложения гастроэнтероанастомоза, при атрофическом гастрите. Хронический энтерит может развиться на фоне хронической почечной недостаточности, заболеваний, ведущих к гипоксии тканей (хронические неспецифические заболевания легких, хронические заболевания сердца, сопровождающиеся хронической недостаточностью кровообращения), экземы, псориаза, пищевой аллергии, врожденных или приобретенных энзимопатий. Причиной хронического энтерита может быть ишемия стенки тонкой кишки, возникшая на почве атеросклероза или воспаления мезентериальных сосудов (ишемический энтерит).

Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.

При катаральном энтерите, который встречается наиболее часто, полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом, Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите, чаще илеите, слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут касаться в основном групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишки, как это наблюдается при брюшном тифе, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит).

Независимо от характера воспалительных изменений слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Иногда она бывает выражена чрезвычайно резко (например, так называемое мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном тифе) и обусловливает последующие деструктивные изменения кишечной стенки.

В мезентериальных лимфатических узлах наблюдаются реактивные процессы в виде гиперплазии лимфоидных элементов, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их трансформации, а нередко и воспаления.

Осложнения острого энтерита включают кровотечение, перфорацию стенки кишки с развитием перитонита (например, при брюшном тифе), а также обезвоживание и деминерализацию (например, при холере). В ряде случаев острый энтерит может перейти в хронический.

В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок, однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они становятся короче, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации. слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка.

4. Макроскопическая картина

энтерит острый кишечник тонкий

Трупы истощены, слизистая оболочка кишечника воспалена с преобладанием экссудативного типа процесса (серозный, катаральный, геморрагический, фибринозный, гнойный), сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы.

При тяжёлом процессе внешний вид тонких кишок, особенно подвздошной, напоминает пищевод: кишки бледны, почти белы, плотны; на поперечном разрезе видно, что набухшая слизистая оболочка закрывает просвет кишечника; палец или карандаш в него можно ввести лишь с некоторым усилием. Такие уплотнённые участки то наблюдаются на большом протяжении, то чередуются с нормальными отрезками кишечника. При продольном разрезе тонкого кишечника обнаруживают, что он пуст или содержит очень небольшое количество пищевых масс, смешанных со слизью. Слизистая оболочка покрыта вязкой, плохо смываемой густой слизью серовато-белого цвета, напоминающей мучной суп. Этой слизью заполнены промежутки между крупными или более мелкими складками, которые образует сильно набухшая, утолщённая оболочка.

В далеко зашедших процессах толщина изменённой слизистой и подслизистой превышает норму в 5 — 10 — 20 и более раз. Тогда в тощей и подвздошной кишках совершенно отчётливо выступает продольная и поперечная складчатость, напоминающая извилины головного мозга или завитки шерсти каракульского барашка. Слизистая оболочка бывает то бледной, даже при сильных изменениях, то желтовато-красного цвета; иногда встречаются значительные по величине геморрагические участки. Гребни складок гиперемированы и усеяны мельчайшими точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Между складками и у основания складок слизистая оболочка имеет крупношагреневый, гранулированный, мелкобородавчатый вид, но нередко она остаётся нормально ровной. Иногда на сильно набухшей и гиперемированной слизистой оболочке наблюдаются не складки с извилинами, а выступы, как бы крупные бородавки, расположенные рядом, кучками. Пейеровы бляшки, как и солитарные фолликулы, обычно не изменяются или только слабо набухают.

5. Микроскопическая картина

Различают две формы энтерита — без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки весьма характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована. Активность окислительно-восстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы таких энтероцитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной способности. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если описанные выше изменения касаются только ворсинок, говорят о поверхностном варианте этой формы хронического энтерита, если же они захватывают всю толщу слизистой оболочки — о диффузном варианте.

Хронический атрофический энтерит характеризуется прежде всего укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа сросшихся ворсинок. В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток.

Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофия касается только ворсинок слизистой оболочки, а крипты изменены мало, говорят о гиперрегенераторном варианте этой формы хронического энтерита, если же атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено, — о гипорегенераторном варианте.

При длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.

При первичном энтерите исход зависит от формы и тяжести воспалительного процесса. Серозное воспаление при устранении причин затихает или может переходить в другую форму. Катаральное воспаление при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением пли переходит в хроническое. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, протекают фибринозные, геморрагические и гнойные энтериты.

При хроническом энтерите последствия ведут, помимо синдрома нарушенного всасывания, к гипопротеинемии, анемии, эндокринным нарушениям, авитаминозам, отечному синдрому.

1. Акулов А.В. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота /А.В. Акулов, В.М. Апатенко, Н.И. Архипов и др. — М.: Агропромиздат, 1987.

2. Жаров А.В. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников. — М.: КолоС, 2003.

3. Кокуричев П.И. Основы судебно-ветеринарной экспертизы /П.И. Кокуричев, М.А. Добин. — М.: Колос, 1977.

4. Сюрин В.Н. Диагностика вирусных болезней животных / В.Н. Сюрин. — М.: Агропромиздат, 1991.

Хронический энтерит как длительно протекающее заболевание, при котором наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки. Этиология и патогенез болезни. Методы диагностики колита. Осложнения заболеваний кишечника.

презентация [831,5 K], добавлен 09.04.2015

Колит — воспаление слизистой оболочки толстой кишки. Характеристика симптомов и видов этого заболевания. Энтерит — воспаление слизистой тонкой кишки. Классификация видов, этиология и способы лечения недуга. Признаки хронического и острого энтерита.

презентация [676,1 K], добавлен 12.01.2014

Этиология болезни Крона (регионарного энтерита), предположения о его природе. Симптомы острой и хронической форм болезни. Виды колита — воспалительного заболевания слизистой оболочки толстой кишки и вызывающие его факторы. Постановка диагноза и лечение.

реферат [18,0 K], добавлен 09.09.2010

Этиология и патогенез хронических заболеваний кишечника, их клиническая картина, осложнения, предрасполагающие факторы. Диагностика, медикаментозное лечение и профилактика энтерита и колита. Анализ сестринских вмешательств и план ухода за больным.

презентация [2,2 M], добавлен 07.03.2013

Основные этиологические факторы и патогенез хронического энтерита. Механизмы развития и клинические особенности поноса. Множественные эндокринные неоплазмы. Метаболические нарушения у больных с глютеновой энтеропатией. Кишечные проявления мальабсорбции.

учебное пособие [55,9 K], добавлен 24.05.2009

Характерные синдромы слизисой колики (формы хронического функционального поражения толстой кишки аллергического происхождения). Клинические признаки острого и хронического энтерита. Этиология и патогенез, диагностика, профилактика и лечение болезней.

реферат [772,5 K], добавлен 09.09.2010

Симптомы и методы диагностики неспецифического язвенного колита как хронического воспалительного заболевания слизистой оболочки толстой кишки. Генетические и внешние факторы возникновения не язвенного колита и болезни Крона как заболеваний кишечника.

презентация [1,3 M], добавлен 09.12.2014

Острое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций. Неспецифические клинические проявления. Хронический гастрит, его проявление, симптомы, виды, диагностика и лечение.

реферат [23,8 K], добавлен 27.02.2009

Причины возникновения острого гастрита — воспаления слизистой оболочки желудка, его патогенез, симптомы и диагностика. Хронический гастрит и функциональная диспепсия, клинические проявления и лечение, режим питания. Эрадикация Helicobacter pylori.

реферат [39,1 K], добавлен 23.01.2016

Взаимодействие полости рта, ее слизистой оболочки и лимфоидного аппарата с внешней средой. Влияние микроорганизмов на переваривание пищи, иммунную систему и стоматологические заболевания. Причины возникновения воспалительных заболеваний пародонта.

реферат [26,9 K], добавлен 18.02.2012

источник

Энтерит — воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкого кишечника, вызванное различными причинами. Основное его проявление — жидкий стул.

Свое название недуг получил от сочетания греческого слова «énteron», которое в переводе означает «кишка», а также окончания «it» — воспаление.

Немного статистики

Нет ни одного человека, который на протяжении всей своей жизни ни разу бы не перенес острый энтерит.

В тоже время по данным ВОЗ в мире около четверти населения страдает той или иной формой хронического энтерита.

Интересные факты

Про пищеварение и пищеварительную систему:

• Ежегодно каждый взрослый человек съедает около 500 кг еды.
• Чтобы переварить плотный обед или ужин полностью, а также провести его через весь желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) организму требуется около 72 часов. Вначале расщепляются углеводы (сахар, пироги, выпечка, макароны), далее — белки (мясо, рыба, яйца), затем — жиры (сливки, масло сливочное, растительные масла).
• Гормон радости (серотонин) вырабатывается как в головном мозге, так и в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Серотонин ответственен за хорошее настроение и бодрость, повышает тонус мышц и так далее. Именно поэтому после плотного обеда, съеденной шоколадки или другой вкусности улучшается настроение. В результате организм запоминает полученный эффект, а у человека появляется привычка «заедать» неприятности.
• Ежедневно у взрослого человека в полости рта вырабатывается до 1,7 литров слюны.
• Основной компонент желудочного сока — 0,4% соляная кислота, которая способна растворить метал. Однако пластмасса, волосы, игрушки из пластика, карандаши, попавшие в ЖКТ, выводятся в неизмененном виде.
• При панкреатите повышенно выделение поджелудочной железой ферментов, которые попадают в кровоток. Поэтому они пожирают тело человека изнутри, переваривая его ткани, что является причиной боли и интоксикации при панкреатите.
• Печень — лаборатория человеческого организма. Она выполняет около 300 различных функций: вырабатывает желчь (около одного литра в сутки), хранит питательные вещества и витамины (глюкозу, А, D, В12), синтезируют белки плазмы крови (глобулины и альбумин), обезвреживает различные токсические вещества и так далее.
• В среднем желудок взрослого человека вмещает около литра жидкости.
• Вздутие живота (метеоризм) появляется из-за избыточного образования газов в кишечнике, вырабатываемого бактериями. Смесь состоит из метана, азота, кислорода, углекислого газа. Либо при избыточном заглатывании воздуха во время еды — аэрофагия.
• В среднем длина желудочно-кишечного тракта у взрослого человека составляет около восьми-десяти метров.

Пищеварительный тракт — система взаимосвязанных органов человека, которые предназначены для продвижения и переработки пищи, а также извлечения из неё питательных веществ, которые затем всасываются в кровь и лимфу.

Пищеварительная система включает в себя: ротовую полость, глотку, пищевод, желудок, поджелудочную железу, печень, тонкий и толстый кишечник, анальное отверстие, желчный пузырь.

Основные процессы переваривания пищи и всасывания питательных веществ происходят в тонком кишечнике. Его длина у взрослого человека составляет около 4,5 метров, а её диаметр — 5 см.

Тонкий кишечник состоит из трех частей: двенадцатиперстной (в неё через протоки поступает желчь из желчного пузыря и сок поджелудочной железы), тощей и подвздошной кишки.

Стенку тонкого кишечника образуют три оболочки:

Внутренняя или слизистая

Имеет большое количество круговых складок, которые особенно хорошо развиты в двенадцатиперстной кишке. На складках находится большое количество кишечных ворсинок, а на них — микроворсинки.

В центре каждой ворсинки проходит лимфатический капилляр, через него всасываются переваренные жиры, а по периферии — сеть кровеносных сосудов, через которые в организм поступают белки.

Благодаря такому строению слизистой оболочки всасывательная поверхность тонкого кишечника достигает 200 м2.

Слизистая оболочка тонкого кишечника выстлала эпителиальными клетками (энтероцитами), которые быстро изнашиваются и погибают. Средняя продолжительность их жизни — от трех до пяти дней. В норме их замена происходит за счет быстрого деления новых клеток: со скоростью 1 миллион клеток в минуту.

В толще слизистой оболочки находятся железы, которые у взрослого человека выделяют в просвет тонкой кишки 2,5 литра кишечного сока в сутки.

По ходу тонкого кишечника в толще его слизистой оболочки находятся пейеровы бляшки — группы лимфоидных узелков (часть иммунной системы). Их функции — защита организма от чужеродных веществ, оказавшихся в пище, а также от вирусов и бактерий.

Мышечная оболочка

Состоит из двух слоев мышц (внутреннего и наружного), тесно переплетенных между собой. За счет их сокращения обеспечивается передвижение пищевой кашицы по тонкому кишечнику в сторону толстого кишечника — перистальтика.

При болезни или попадании недоброкачественной пищи в ЖКТ иногда происходят обратные движения кишечника, приводя к тому, что в желудок возвращается кишечное содержимое — и возникает рвота.

Серозная оболочка — брюшина

Покрывает снаружи тощую и подвздошную кишку, обеспечивая их легкое скольжение о заднюю стенку брюшной полости во время перистальтики.

Как происходит процесс пищеварения?

Пищеварение регулируется многими системами и привязано к биологическим часам человека.

Однако если рассматривать только прохождение пищевого комка по ЖКТ и его переваривание, то процесс пищеварения сводится к следующему:

• Во время еды кровоток в сосудах тонкого кишечника усиливается в несколько раз. Поэтому улучшается пищеварение и передвижение пищевой кашицы по всему пищеварительному тракту.
• Переваривание пищевого комка начинается ещё в ротовой полости, в которой он измельчается и смачивается слюной, содержащей ферменты. В желудке происходит дальнейшая обработка пищевого комка соляной кислотой, а питательные вещества частично всасываются.

Далее в просвете тонкого кишечника (больше всего в двенадцатиперстной кишке) под воздействием желчи и сока поджелудочной железы пищевые вещества распадаются на отдельные фрагменты, которые в тощей и подвздошной кишке при помощи кишечного сока расщепляются на белки, жиры и углеводы. Затем они подвергаются пристеночному (мембранному) пищеварению под воздействием собственных ферментов, выделяемых микроворсинками тонкой кишки.

Заболевание протекает в двух формах:

Острый энтерит

Как правило, при таком течении заболевания наступает полное выздоровление, если проводилось своевременное и адекватное лечение.

Хронический энтерит

Со временем приводит к атрофии (уменьшение размеров ткани с частичной или полной утратой функции) слизистой оболочки тонкой кишки.

По месту развития заболевания различают:

• дуоденит — поражение двенадцатиперстной кишки
• еюнит — тощей кишки
• илеит — подвздошной кишки

Однако чаше всего наблюдается вовлечение в процесс тонкого кишечника совместно с другими отделами ЖКТ:

• желудка и тонкого кишечника — гастроэнтерит
• тонкого и толстого кишечника (колит) — энтероколит
• влечение в процесс тонкого и толстого кишечника, а также желудка — гастроэнтероколит

Энтерит, как самостоятельное заболевание, встречается нечасто. Как правило, оно является одним из проявлений другого недуга.

Острые энтериты

Для них характерно острое начало, с выраженными симптомами: жидкий стул, повышенная температура тела, тошнота, рвота и так далее.

Группа заболеваний, вызываемых несколькими разновидностями кишечных вирусов (энтеровирусов): Коксаки, полиовирусы и ЕСНО (экхо).

Источник болезни — больной человек или здоровый носитель вируса. Заражение происходит при нарушении правил личной гигиены, употреблении зараженных продуктов в пищу и воды или вдыхании зараженного воздуха.

Механизм развития и поражения слизистой тонкого кишечника

Вирус попадает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. В слизистой вирус накапливается и размножается, поражая её клетки и разрушая их. Это проявляется развитием герпетической ангины, признаков ОРВИ, фарингитом, кишечными расстройствами. Далее вирус разносится по органам и тканям, поражая их (почки, головной мозг, мышцы скелета и т.д.).

Кроме того, в процессе своей жизни вирус вырабатывает токсин, который повреждает клетки слизистой кишечника, усиливая их проницаемость. В результате вода и соли (натрий, хлор) выходят в просвет кишечника, что проявляется диареей.

Острые кишечные инфекции, которые вызываются бактериями рода сальмонелла, поражающе в основном ЖКТ.

В организм человека сальмонеллы попадают при употреблении в пищу зараженных продуктов (наиболее часто — животного происхождения): мяса, молока, яиц и других. Либо при несоблюдении правил личной гигиены.

Механизм развития и поражения слизистой тонкого кишечника

Сальмонеллы, попав в тонкий кишечник, прикрепляется к его слизистой оболочке — и начинают усиленно размножаться. В результате местно развивается покраснение и отек слизистой. Далее часть сальмонелл проникают в стенку кишечника, а уже оттуда разносятся по всему организму с током крови. В тяжелых случаях они поражают другие органы и ткани (легкие, кожа, сердце и другие), вызывая развитие септической формы заболевания.

В процессе своей жизнедеятельности сальмонелла выделяет сальмонеллезный токсин, который повышает проницаемость эпителиальных клеток слизистой тонкого кишечника
В результате усиливается выход воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника. Таким образом, формируется диарея с дальнейшим обезвоживанием организма и нарушением обмена веществ.

Иногда заболевание переходит в хроническую форму — когда развивается иммунологическая толерантность (иммунная система «не узнает» чужеродную бактерию, принимая её за собственные ткани организма, поэтому не борется с ней).

Наиболее частые кишечные инфекции у путешественников. Вызываются кишечной палочкой или другими эшерихиями.

Источник заболевания — больной человек или здоровый носитель. В организм человека эшерихии попадают при употреблении в пищу зараженных продуктов питания (в основном овощей, фруктов и молочных, реже — мясных продуктов) либо при несоблюдении правил личной гигиены.

Механизм развития и поражения слизистой тонкого кишечника

Состоит из двух этапов:

1. В тонком кишечнике эшерихии прикрепляются к слизистой оболочке и начинают бурно размножаться, повреждая верхний слой энтероцитов. В результате развивается умеренное местное воспаление и диарея.
2. В процессе своей жизнедеятельности эшерии выделяют энтеротоксин, который действует на эпителиальные клетки слизистой тонкой кишки, повышая проницаемость их мембраны. Поэтому усиливается выделение в просвет кишечника солей (натрия, хлора) и воды.

Эшерихии выделяют цитотокскин, который оседает на уже поврежденных клетках слизистой оболочки кровеносных сосудов кишечника и почек. В результате в них нарушается местно кровообращение, а в кровеносных сосудах образуются тромбы. Что ведет к развитию отека слизистой оболочки кишечника и нарушению её питания, поэтому на ней иногда образуются эрозии и язвы. При поражении сосудов почек может развиваться острая почечная недостаточность.

Возбудитель — простейшее из семейства жгутиковых (Lamblia intestinalis). Заболевание протекает с преимущественным поражением кишечника, а у некоторых больных сопровождается неврологическими (слабость, быстрая утомляемость) и аллергическими (сыпь на коже, боли в суставах, непереносимость медикаментов) проявлениями.

В организм человека лямблия попадает при употреблении зараженных продуктов (особенно термически необработанных фруктов и овощей), а также воды и несоблюдении правил личной гигиены.

Лямблии существуют в двух формах:

• подвижная (вегетативная), которая имеет четыре пары жгутиков для перемещения и присасывательный диск
• неподвижная (цисты)

Механизм развития и поражения тонкого кишечника

Заражение происходит цистами лямблий, которые, попав в тонкий кишечник (в благоприятные условия), превращаются в вегетативную форму.

В процессе своей жизнедеятельности для получения питательных веществ лямблии при помощи присасывательного диска многократно прикрепляются и открепляются от слизистой тонкой кишки. В результате повреждаются энтероциты и раздражаются нервные окончания, а также механически блокируется всасывающая поверхность ворсинок.

Спустя два месяца после заражения в местах прикрепления лямблий на слизистой тонкого кишечника появляется отечность, воспалительная реакция и участки атрофии (уменьшение размеров ткани с частичной или полной утратой функции). Кроме того, двигательная функция тонкой кишки нарушается.

Попадая в толстый кишечник, подвижная форма лямблии превращается в цисту и с калом выделяется наружу.

Гельминтоз, вызываемый Ascaris lumbricoides. Взрослая женская и мужская особь — круглые черви веретенообразной формы длинной от 15 до 40 см.

Заражение происходит зрелыми яйцами аскариды при употреблении зараженных продуктов питания (немытые овощи, фрукты, ягоды) или загрязненные землей руки.

Механизм развития и поражения стенки тонкого кишечника

Из яйца аскариды, попавшей в тонкий кишечник, в течение двух-трех часов вылупляется личинка. Далее она прикрепляется к стенке кишечника, а затем с током крови по кровеносным сосудам попадает в легкие (иногда — в печень, сердце и головной мозг). В легких личинка превращается во взрослую особь небольшого размера, которая затем поднимается в ротовую полость, а оттуда со слюной и слизью вновь заглатывается, попадая в тонкий кишечник.

Половозрелая особь не прикрепляется к стенке кишечника. Однако повреждает её во время передвижения, упираясь в неё острыми концами, а также за счет подвижности и упругости своего тела. В результате нарушается функция кишечника и желудка, а также травмируется стенка тонкой кишки, вплоть до её перфорации (нарушения целостности).

Заболевание, вызываемое острицей (белый червь длинной до 10 мм).

Источник заражения — больной человек. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц остриц.

Механизм развития и поражения стенки тонкого кишечника

В нижнем отделе тонкого и верхнем отделе толстого кишечника из яиц вылупляются личинки. Достигнув половой зрелости, они прикрепляются к стенке кишки при помощи присасывающего аппарата на головном конце. В результате на месте прикрепления развивается воспаление, погибают энтероциты, раздражаются нервные окончания кишечника, отвечающие за механическое и химическое раздражение. Поэтому нарушается перистальтика кишечника и выработка кишечного сока, а также появляются боли в животе и нарушается стул.

Хронические энтериты

Являются вторичными заболеваниями.

Представляет собой различные формы функционального расстройства (отсутствие анатомических изменений) желудочно-кишечного тракта: нарушается перистальтика кишечника (повышается, понижается или становится обратной) и выработка кишечного сока, а также всасывание питательных веществ.

Механизм формирования и поражения стенки тонкого кишечника

Довольно сложный и не изучен до конца. Однако доказано, что имеется нарушение взаимосвязи между головным мозгом и кишечником. Поэтому пациенты становятся чувствительнее к боли примерно в три раза больше, чем здоровые люди. Кроме того, нарушается сокращение стенки кишечника и баланс гормонов, регулирующих передвижение пищевой кашицы по ЖКТ: соматостатин, холецистокинин, мотилин и другие.

В результате кишечник становится очень чувствительным к любым стимулам: стресс, питание, лекарственные препараты, инфекция и другие.

Несмотря на наличие симптомов заболевания (нередко очень выраженных), довольно длительное время какие-либо изменения на слизистой оболочке кишечника отсутствуют. Однако по мере прогрессирования недуга нарушается питание тканей кишечника. Поэтому на его слизистой оболочке появляются очаги отслоения эпителия, а также образования фиброза (уплотнение соединительной ткани с появлением рубцов) и очагов атрофии.

При хронических заболеваниях печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит и другие) нарушена функция образования и оттока желчи. Поэтому нарушается процесс полостного пищеварения (расщепление и всасывание жиров) и передвижение по кишечнику пищевой кашицы. Кроме того, размножаются болезнетворные микроорганизмы, которые в обычных условиях не наносят вреда и сдерживаются защитной системой кишечника.

Механизм формирования и поражения стенки кишечника

Развивается воспаление и отек кишечной стенки, поэтому нарушается физиологическая способность энтероцитов обновляться: они очень быстро делятся, но при этом остаются незрелыми. Поэтому они не выполняют своих функций и в течение короткого времени погибают. В результате развивается атрофия слизистой оболочки кишечника.

Согласно современной теории в основе развития этих заболеваний лежит заселение ЖКТ Helicobacter pylori, которая в обитает в 12 ПК и желудке. Тогда как всё остальное (курение, стресс, нарушения питания и другие) — предрасполагающие факторы.

Механизм формирования и поражения стенки кишечника

Проникая через защитный слой слизи, хеликобактеры при помощи жгутиков прикрепляются к эпителиальным клеткам желудка и кишечника. Далее они начинают вырабатывать ферменты (липазу, протеазу, муциназу), которые растворяют защитный слой слизи. В результате желудочный и кишечный сок контактирует непосредственно с оголенной слизистой желудка и 12 ПК. Кроме того, хеликобактеры вырабатывают эндотоксин, который разрушает эпителиальные клетки слизистой.

Эти механизмы ведут к развитию местного воспаления слизистой оболочки, а также нередко к образованию эрозий и язв.

Механизм формирования и поражения стенки кишечника

Под воздействием причин (стресс, алкоголизм, нарушения питания, заболевания внепеченочных желчевыводящих путей и так далее) активируются ферменты в поджелудочной железе (трипсин, химотрипсин, эластаза). Тогда как в норме это происходит лишь в протоке поджелудочной железы. Поэтому развивается отек и воспаление в поджелудочной железе, а также в ней запускается процесс «самопереваривания».

В результате ферменты поджелудочной железы в недостаточном количестве поступают в кишечник. Поэтому нарушается полостное пищеварение (комки не переваренной пищи, капельки жира): пищевой комок раздражает стенки кишечника, приводя к усилению перистальтики и повреждению эндотелиальных клеток кишечника. Таким образом, при длительном течении заболевания нарушается способность слизистой кишечника восстанавливаться, поэтому на ней вначале развиваются дистрофические, а затем и атрофические изменения.

Складываются из двух-трех симптомокомплексов, которые могут быть как внекишечными (общими), так и кишечными (местными). Как правило, они являются дополнительными проявлениями основного заболевания.

Осуществляется при помощи бариевой взвеси.

На рентгенограммах выявляются характерные изменения для хронического энтерита:

• расширение и усиление рисунка складок слизистой кишечника
• отечность складок слизистой и их сглаживание — при выраженном воспалительном процессе
• изменение тонуса кишечной стенки: при его повышении уменьшается просвет тонкой кишки, при понижении — расширяется
• изменение секреторной функции тонкой кишки
• нарушение моторики кишечника, о чем свидетельствует ускоренное или замедленное прохождение пищевого комка по нему
• наличие участков атрофии слизистой тонкого кишечника

Копрограмма

Исследование кала у 20-30% больных с хроническим энтеритом не выявляет никаких отклонений от нормы.

В типичных случаях присутствуют следующие изменения в копрограмме:

• увеличивается объем стула (за один акт дефекации отходит около 300 г., а за сутки — до 1,5-2 кг.)
• меняется цвет стула (зеленовато-желтый или соломенно-желтый)
• консистенция кала жидкая или водянистая
• присутствуют кусочки непереваренной пищи, а иногда и слизь
• непереваренные мышечные волокна (креаторея)
• жирные кислоты и мыла (стеаторея), при этом кал становится серым и глинистым, имеющим вязкую и мажущую консистенцию
• непереваренный крахмал (амилорея)
• пузырьки газа при бродильной диспепсии
• реакция кала кислая (ниже 5,5), что указывает на нарушение переваривания углеводов
• в стуле увеличивается уровень энтерокиназы (фермента, секретируемого клетками слизистой тонкой кишки) и щелочной фосфатазы (пищеварительного фермента)

Данные копрогогического исследования свидетельствуют на нарушении пищеварения. Однако они могут варьировать не только у разных больных, но и у оного и того же пациента в зависимости от течения заболевания.

Бактериологическое исследование кала (посев)

Проводится в лаборатории: кал, рвотные массы и остатки пищи высеиваются на питательную среду для роста бактерий. В последующем (спустя несколько дней) выделяется чистая культура и подсчитывается количество колоний бактерий.

Цель — выявление возбудителей инфекционных кишечных заболеваний (эшерихиоза, сальмонеллеза и других). Кроме того, исследование дает возможность определить наличие дисбактериоза.

Общий анализ крови

• при остром энтерите или обострении хронического процесса, как правило, повышаются лейкоциты и СОЭ
• при хроническом энтерите нередко понижается уровень гемоглобина (анемия)
• при гельминтозах может увеличиваться уровень эозинофилов, что свидетельствует об аллергизации организма токсинами жизнедеятельности паразитов

Биохимический анализ крови

При хроническом энтерите выявляет:

• понижение содержания общего белка, железа, натрия, кальция
• повышение уровня холестерина и билирубина

Серологическое исследование

Проводится для определения взаимодействия антител сыворотки крови больного с антигенами болезнетворных микроорганизмов. Наиболее часто определяется уровень иммуноглобулинов (Ig) M и G крови к различным вирусам, бактериям и паразитам. IgM свидетельствуют о наличии острого процесса, а IgG в зависимости от титра — о хроническом или перенесенном когда-то заболевании.

Серологическое исследование проводят для диагностики многих кишечных инфекций и гаельминтозов: лямблиоза, аскаридоза, эшерихиоза, сальмонеллеза, выявления хеликобактер пилори и других заболеваний.

При тяжелом общем состоянии больного необходима госпитализация в инфекционное отделение, при легкой и средней тяжести возможно лечение в домашних условиях.

Необходимо немедленно обратиться к врачу, если имеется:

• температура тела выше 38С
• озноб, частая рвота, обморок
• выраженная боль в животе, которая не проходит после отхождения стула или газов
• стул с примесью крови или черного цвета
• выраженная слабость или усталость
• стул более 7-8 раз в сутки

Симптомы могут являться проявлением тяжелых заболеваний. Поэтому необходим осмотр врача, который определит, как лечить острый энтерит в конкретном случае.

Питьевой режим

При энтерите теряется огромное количество жидкости и солей организмом, поэтому их необходимо восполнить. Для этого используются готовые аптечные порошки для приготовления, поскольку в них уже имеются все необходимые ингредиенты (Регидрон, Гидровит и другие). Один порошок — на литр теплой воды.
При отсутствии аптечного препарата, раствор можно приготовить в домашних условиях: ¾ чайной ложки + 8 ч.л. сахара + 1 ч.л. питьевой соды + 1 литр теплой воды.

Необходимо пить жидкость небольшими порциями каждые 10-15 минут, чтобы она хорошо усваивалась в ЖКТ и не спровоцировала появление рвоты.

Первая помощь

Для уменьшения неприятных ощущений в животе (метеоризм, урчание), вывода из кишечника вирусов, бактерий и их токсинов рекомендуется применение одного из адсорбентов:

• Активированный уголь — из расчета три таблетки на 10 кг веса. Вся дозировка распределяется для равномерного приема в течение дня.
• Смекта: по 3-4 пакетика в день, предварительно растворив в стакане воды.
• Полифепан или Билигнин — препараты производные древесины, поэтому плохо растворяются в воде. Однако их все же легче принимать, если предварительно столовую ложку порошка растворить в 100 воды.
• Аттапульгит. Начальная доза для взрослых — 4 таблетки, затем по 2 таблетки после каждого стула, но не более 14 таблеток в день. Не рекомендуется для применения более двух суток.

Возможно использование и других адсорбентов.

Принцип такой же, как и при лечении вирусного энтерита, за исключением того, что применяются антибактериальные препараты. Учитывая, что многие микробы уже невосприимчивы к классическим антибиотикам, назначаемым ранее, то наиболее часто применяется Офлоксаци, Норфлоксацин, Ципрофлоксацин, Метронидазол (Трихопол). Антибиотики следует применять только после консультации с врачом.

При своевременном и адекватном лечении острые энтериты, как правило, полностью излечиваются.

В первую очередь лечение должно быть направлено на борьбу с причиной, вызвавшей заболевание. Без выполнения этого условия невозможно выздоровление. Более того, развиваются различные осложнения заболевания (поражение головного мозга при аскаридозе, прободная язва желудка или 12 ПК и другие).

Например, при:

• Лямблиозе назначается Метронидазол.
• Аскаридозе — Вермокс, Мебендазол, Альбендазол.
• Гастрите или язвенной болезни желудка, вызванной хеликобактер пилори — специальные терапевтические схемы, включающих два, три или четыре препарата.
• Синдроме раздраженного кишечника необходима консультация психотерапевта, выявление провоцирующего фактора, нормализация режима дня.

Борьба с симптомами хронического энтерита

Устранение метеоризма

Из лекарственных препаратов наиболее часто назначается Эспумизан, раствор или таблетки валерианы, активированный уголь.

Народные средства — отвар или настой из цветов ромашки, семян укропа, корня валерианы, корневища аира, травы душицы.

Нормализация стула

Назначаются противодиарейные средства: Имодиум, Лоперапид и другие. Их действие направленно на понижение тонуса гладкой мускулатуры кишечника и замедление прохождения по нему пищевой кашицы.

Для борьбы с интоксикацией

Применяются адсорбенты — препараты, которые выводят из кишечника некоторые бактерии, вирусы и их токсины, лекарственные вещества.

К ним относятся лекарственные средства на основе:

• активированного угля (Карболен, Карболонг)
• поливинилпирролидона (Энтнросорб, Энтеродез)
• лигнина и целлюлозы (Полифепан, Энтегнин, Фильрум-СТИ)
• медицинской глины (Неосмектин, Смекта) и другие адсорбенты

Для нормализации пищеварения

Рекомендуются ферментные препараты: Панкреатин, Панзинорм-форте, Мезим-форте, Креон и другие.

Борьба с болевым синдромом

При умеренных и средней интенсивности болях назначаются спазмолитики (средства, уменьшающие спазм гладкой мускулатуры кишечника): Папаверин, Но-шпа, Дротаверин, Дюспаталин, Необутин и другие.

При выраженных болях — средства, блокирующие кальциевые канальцы гладких мышц, предотвращая их сокращение: Дицетел, Спазмомен.

Для нормализации микрофлоры кишечника

Применяются препараты, содержащие в себе полезные бактерии для кишечника: Лактобактерин, Бифидумбактерин, Йогурт, Бификол, Бактисуптил, Линекс и другие.

При остром энтерите

На время болезни следует отказаться от приёма твердой пищи и перейти на питание, восстанавливающее слизистую оболочку кишечника.

• В первые два-три дня болезни рекомендуются слизистые супы и продукты с небольшим содержанием клетчатки: печеный картофель, отварной белый рис, сухари из белого хлеба, вареные или печеные овощи и фрукты
• С четвертого-пятого дня добавляется паровое или отварное мясо и рыба.
• Далее понемногу вводится в рацион более грубая пища таким образом, чтобы не давать большую нагрузку на кишечник сразу.

Кроме того, на две-три недели из рациона рекомендуется исключить цельное молоко, свежие фрукты и овощи, соки, сдобу. Питаться следует небольшими порциями — 4-5 раз в день.

При хроническом энтерите

Во время обострения заболевания рекомендуется щадящая диета, которая оказывает минимальное раздражение на стенки кишечника, а также обладает обволакивающим действием. Поэтому в первые день-два рекомендуется отказ от твердой пищи, употребление рисового или овсяного отвара, киселя.

С второго-третьего дня назначается диета №4 в течение 4-8 недель.

Цель — уменьшение количества жиров и углеводов при сохранении доли белка, а также механическое и термическое щажение стенки кишечника, ограничение соли (до 8 г. в день).

Рекомендуемые продукты: сухари из белого хлеба либо вчерашний белый хлеб, нежирные сорта рыбы и мяса, яйца (всмятку или паровой омлет), нежирный творог, сливочное масло, отварные крупы (белый рис, гречка, овсянка), овощи и фрукты только отварном виде.

Исключаются все свежие овощи и фрукты, газированные и холодные напитки, соки, бобовые, крепкие бульоны, макаронные запеканки, курение, алкоголь, молоко.

Кулинарная обработка. Продукты варят, готовят на пару или пекут, используют в жидком, протертом или пропущенном через мясорубку виде.

Прием пищи дробно: небольшими порциями 4-5 раз в день.

источник