Энтериты и их примеры

Энтерит – это изменение морфологии и функциональных способностей тонкой кишки воспалительного и невоспалительного генеза. Острое заболевание, особенно инфекционного происхождения, протекает быстро и без серьезных последствий. Хроническое поражение тонкой кишки приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ (минерального, липидного, углеводного, белкового), существенно снижает качество жизни больного.

В основе классификации этого заболевания лежат несколько принципов:

• преимущественная локализация патологического процесса;
• предположительная причина заболевания;
• характер происходящих морфологических и функциональных изменений;
• степень тяжести состояния больного;
• фаза болезни (ремиссии или обострения).

• острый энтерит (продолжительность менее 3 месяцев);
• хронический энтерит (продолжительность клинической симптоматики превышает 6 месяцев).

В некоторых случаях представляется возможным определить преимущественную локализацию патологического процесса:

• дуоденит (поражение двенадцатиперстной кишки);
• еюнит (изменения тощей кишки);
• илеит (патология подвздошной кишки).

Наиболее важной составляющей классификации является этиология энтерита, то есть причины, спровоцировавшая развитие клинической симптоматики:

• паразитарный (амебиаз, лямблиоз, балантидиаз);
• инфекционный (сальмонеллез, шигеллез, стафилококковый, парвовирусный, коронавирусный);
• токсический (воздействие свинца, цинка, ртути, фосфора, мышьяка);
• медикаментозный (длительный прием НПВС, антибиотиков, цитостатиков);
• алиментарный (длительное несбалансированное питание);
• радиационный;
• после перенесенных оперативных вмешательств на кишечнике;
• как результат врожденных или приобретенных аномалий строения кишечника (короткая тонкая кишка, недостаточность илеоцекального клапана);
• вторичные (на фоне ишемической болезни сердца, системные болезни соединительной ткани).

Нередко отмечается сочетанное поражение пищеварительного канала, то есть поражение не только тонкой кишки, но и толстой. В соответствии с локализацией патологического процесса выделяют:

• гастроэнтерит (изменения внутри желудка и кишечника);
• энтероколит (сочетанное поражение тонкой и толстой кишки).

Вопросы классификации энтерита важны, так как в лечении различных видов этого заболевания применяется строго определенная лечебная тактика.

Клиническая симптоматика острого и хронического энтерита существенно отличается не только продолжительностью, но и выраженностью метаболических нарушений.

Как правило, острый энтерит имеет инфекционную этиологию, поэтому отмечаются все типичные признаки кишечной инфекции:

• повышение температуры тела, иногда до 39 °С;
• общая слабость, сонливость, отсутствие аппетита;
• мучительная тошнота, эпизоды повторной рвоты;
• боли в животе разлитого характера или вокруг пупка;
• болевые ощущения спастического характера;
• диарея водянистого характера, объем каловых масс значителен, патологические примеси (кровь, гной, слизь), как правило, отсутствуют;
• развитие симптомов болезни бурное, связано с употреблением недоброкачественной еды или нарушением санитарно-гигиенических правил.

Острый энтерит при своевременном обращении к доктору и адекватном лечении заканчивается благополучно. Осложнения с наибольшей вероятностью развиваются у маленьких детей (первые 3 года жизни), пациентов с хронической патологией сердца и эндокринной системы. Иногда возможно затяжное течение заболевания, формирование дисбактериоза кишечника.

Хронический энтерит характеризуется периодами ухудшения состояния больного (обострение) и улучшения (ремиссия). В клинической картине доминируют не воспалительные, а дистрофические процессы (атрофия слизистой кишечника), нарушения процессов всасывания (мальабсорбция) и переваривания (мальдигестия), недостаточность одного или нескольких ферментов.

Клинические признаки хронического энтерита уместно разделить на локальные и общие. Среди локальных отмечают:

• расстройства стула в виде частой водянистой диареи;
• каловые массы жидкие, желтого цвета с участками непереваренных мышечных волокон или сероватого оттенка с участками жира;
• увеличение количества дефекаций 4-20 в сутки;
• практически постоянный метеоризм, который усиливается во второй половине дня, уменьшается после отхождения газов и дефекации;
• болевые ощущения в животе умеренной интенсивности, связанные со скоплением газов, повреждением нервных окончаний;
• непереносимость определенных продуктов (сладкого, молочного, мучного), которая проявляется ухудшением клинической симптоматики.

Изменение общего состояния больного хроническим энтеритом обусловлено тяжелыми нарушениями всасывания и переваривания питательных веществ. Клиническая симптоматика зависит от преимущественного поражения того или иного вида обмена веществ.

Все больные со среднетяжелым и тяжелым хроническим энтеритом имеют несколько сходных признаков:

• нарастающая слабость и усталость;
• снижение аппетита;
• раздражительность, ухудшение памяти;
• ухудшение состояния кожи, волос, ногтей.

Причины развития энтерита острого или хронического – это предполагаемая этиология заболевания, которая указана в классификации (см. выше). Целесообразно остановиться на возможных предрасполагающих факторах, провоцирующих развитие этой болезни. Среди них наиболее значимы:

• нерациональное питание (всухомятку, с большими перерывами, с перееданием, с преимущественным употреблением пряной, сладкой острой пищи);
• другая патология пищеварительного канала (язвенная болезнь, рефлюкс-эзофагит);
• обширные оперативные вмешательства (удаление язвы кишечника или желудка, части желудка с наложением анастомоза, резекция части кишечника);
• работа в условиях вредного производства (горячий цех, химический комбинат, ионизирующее излучение);
• случаи хронических заболеваний кишечника среди прямых родственников;
• повторные эпизоды кишечных инфекций (например, при проживании в условиях тропической климатической зоны).

В большинстве случаев играет роль комбинация нескольких провоцирующих факторов, особенно если речь идет о формировании хронического энтерита.

Доктор может заподозрить энтерит уже в процессе осмотра и опроса больного. При объективном обследовании пациента наблюдаются:

• увеличение размеров живота;
• болезненность при поверхностной и глубокой пальпации, особенно в околопупочной зоне;
• при аускультации – интенсивный шум кишечных газов, звуки переливающейся жидкости внутри петель кишечника.

Подтвердить или опровергнуть диагноз энтерита, необходимы специальные лабораторные, реже инструментальные исследования. В комплексной диагностике острого энтерита применяются:

• общеклинические анализы мочи и крови (подтверждают косвенно бактериальную или вирусную этиологию процесса);
• копрограмма;
• микробиологическое (паразитологическое, бактериологическое) исследования каловых масс с целью определения конкретного возбудителя.

В диагностике хронического энтерита более важно оценить степень выраженности метаболических нарушений, а также моторно-эвакуаторную функцию кишечника. Для этого используются:

• общеклинические тесты крови и мочи (обнаруживаются анемия; в моче – протеин и микрогематурия);
• биохимические показатели (снижение общего белка и его фракций, гипогликемия, снижение показателей липидограммы);
• копрограмма (увеличение количества каловых масс, примеси непереваренной пищи, мышечных волокон, жировых и крахмальных зерен);
• различные пробы для оценки всасывательной функции (с Д-ксилозой, лактозой, йодидом калия, хлоридом кальция, с альбумином, мечеными липидами, водородный тест);
• тесты для оценки выделительной функции кишечника (проба Трибуле, электрофореграмма, радионуклидная методика);
• реакции для определения пищеварительной функции кишечника (активность щелочной фосфатазы, энтерокиназы);
• рентгенологическое исследование с контрастным веществом;
• эндоскопическое изучение состояние слизистой с последующей биопсией (при необходимости).

Дифференциальная диагностика – это сложный даже для доктора процесс поиска общих и отличительных моментов для энтерита различной этиологии и болезни Крона, болезни Уиппла, неспецифического язвенного колита.

Терапия острого и хронического энтерита существенно отличается. При острой форме заболевания необходимо восполнить потери водно-электролитного баланса, уничтожить микробный агент. При хронической патологии более важно компенсировать происходящие метаболические нарушения.

Включает диетическое питание, назначения лекарственных препаратов. Допускается лечение в домашних условиях, желательно под контролем врача.

Заключается в отказе от еды и постельном режиме. Если у человека повторная рвота и попытки выпить даже небольшое количество жидкости приводят к рвоте, то необходима помощь в условиях стационара – внутривенное введение жидкости. Если рвота отсутствует, то больной должен пить жидкость (минеральную воду без газа, кипяченую воду) небольшими глотками каждые 10-15 минут.

В первые сутки полагается голод. По мере улучшения состояния пациента разрешаются сухарики, кефир нежирный, овощной суп без мяса, каши, сваренные на воде. В последующие дни разрешается постепенное расширение пищевого рациона.

Все медикаментозные назначения должен сделать доктор. В комплексной терапии острого энтерита применяются:

• антимикробные препараты (фтазин, фталазол, фуразолидон);
• растворы для пероральной регидратации (Оралит, Регидрон);
• ферментные препараты для улучшения процессов переваривания (панкреатин);
• сорбенты (Энтеросгель);
• про- и пребиотики.

Длительность терапии острого энтерита обычно не превышает 5-7 дней.

Вылечить хронический энтерит полностью возможно только в редких случаях. Главная цель терапии – достичь длительного периода ремиссии. Лечение назначает врач, а пациент соблюдает все его рекомендации в домашних условиях. Терапия в стационаре требуется только в случае тяжелого общего состояния больного и выраженных метаболических нарушений.

Пищевые ограничения пациенту с хроническим энтеритом показаны постоянно, то есть необходимо полностью пересмотреть свой рацион, так как некоторые продукты подлежат полному исключению.

Медикаментозные назначения определяются степенью выраженности метаболических нарушений. Могут быть назначены:

• ферментные препараты (панкреатин);
• препараты железа и витаминов группы В;
• лоперамид (для уменьшения моторики кишечника);
• спазмолитики (дротаверин).

Длительность применения того или иного средства устанавливает доктор.

Неполноценное пищеварение – это причина метаболических нарушений и ухудшения качества жизни пациента. Угрозу для жизни представляет только хроническое заболевание без адекватной терапии. Острый энтерит без лечения, особенно тяжелый вариант болезни, может привести к летальному исходу вследствие развития шокового состояния.

Универсальных средств нет. Все, что знакомо каждому человеку, как здоровый образ жизни может быть рассмотрено как профилактика развития острого и хронического энтерита.

источник

Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В_]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1₂. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

источник

Энтерит — это воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, которое вызывает дегенеративные процессы и может быть вызвано различными причинами.Воспаление любой ткани в организме ведет к опосредованному схожему механизму и результату. В следствии поражения ткани, ее отмирания, иммунная система активирует специальные клетки, которые мигрируют на место «аварии», чтобы исправить проблему, клетки эти, лейкоциты и макрофаги, выделяют различные воспалительные медиаторы. Эти медиаторы и приводят к расширению сосудов, что ведет к покраснению места воспаления, отеку. Отек и боль давят на нервные окончания, которые отправляют сигнал об этом в мозг, который реагирует на это болью. И из-за всего этого процесса ткань и орган больше не могут выполнять свою функцию. На латинской, 4 основных признака воспаления – color, dolor, rubor, function laesae, что переводится как гиперемия, боль, отек, снижение функции. После к этому спивку были добавлены еще лимфангит и лимфаденит – воспаление соседних лимфатических узлов и сосудов.

Воспаление слизистой тонкого кишечника – энтерит, частое заболевание, которое в основном диагностируется на основе жалоб и сбора анамнеза, острые формы неспецифической этиологии протекают легко и быстро, не оставляя последствий, не нуждаются в медикаментозном лечении. Существуют хронические формы бактериальной этиологии, аутоиммунной, с прогрессирующим течением, осложнениями, тяжелыми клиническими симптомами.

Острый энтерит, комплекс симптомов, которые появляются в ответ на инвазию кишечника бактериями, вирусами, паразитами, токсинами, в ответ на химическое поражение.
Клиника отличается в зависимости от уровня поражения тонкого кишечника, энтерит – это воспаление тонкой кишки, которая состоит из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной. При воспалении двенадцатиперстной кишки могу появляться осложнения на печень и поджелудочную железу, чьи протоки здесь открываются. Воспаление подвздошной кишки может спровоцировать острый аппендицит из-за его расположения.

Энтерит — синдром, который встречается повсеместно и отличается этиологий в зависимости от местности, уровня жизни, наследственности, загрязнения окружающей среды, времени года.

Может поражать как детей, так и взрослых, женщин и мужчин в равной степени.
Энтерит – это не самостоятельное заболевание, а синдром, который характеризует ту или иную болезнь. Поэтому невозможно встретить диагноз в истории болезни – энтерит. Обязательно перед этим должна быть указана его этиология, например: «острый бактериальный энтерит». А уже после бактериологического исследования фиксируется конкретный возбудитель.

Разнообразные причины возникновения можно разделить на группы:

• инфекции, вирусные, бактериальные или паразитарные;
• аутоиммунные заболевания;
• аллергии;
• химическое поражение;
• токсины;
• послеоперационный период;
• медикаменты.

Бактериальное воспаление проявляется острым или хроническим течением энтерита, в зависимости от вида возбудителя, количества микроорганизмов, которые попали в кишечник, иммунной системы человека, вирулентности возбудителя. Некоторые бактерии не могут вызвать воспаление без участия их токсинов (эндотоксинов и экзотоксинов). Тропными к слизистой тонкого кишечника являются чаще всего грамотрицательные бактерии. Острые симптомы энтерита вызывают:

• кишечная палочка (E coli);
• паратуберкулез;
• шигеллез (дизентерия);
• сальмонеллез, в том числе брюшной тиф;
• холера;
• ботулизм.

Эти бактерии помимо участия собственной клетки вызывают реакцию на секрецию ими токсинов. Бактерии могут быть сапрофитами, это значит, что они являются нормальной микрофлоройтонкого тонкого кишечника и не могут вызывать воспаления. Существуют также бактерии, которые остаются безвредными в кишечнике только в том случае, когда нет проблем с иммунной системой или сопутствующих заболеваний. Как только организм теряет возможность защищаться, эти бактерии начинают бесконтрольно размножаться и поражают слизистую тонкого кишечника, к таким микроорганизмам относится кишечная палочка. Есть и патогенные штаммы, которые всегда вызывают нарушение структуры и функционирования органа.

Вирусные инфекции желудочно-кишечного тракта зачастую не имеют патогенетического лечения, только симптоматическое. Сред них:

• энтеровирусы, полиомиелит и вирусы Коксаки и Эховирусы;
• ротавирус;
• вирусы острого гепатита А и Е.

Из вышеперечисленных легче всего протекает ротавирус и гепатит А у детей. Вирус Е опасен для беременных женщин, так как может привести к выкидышу, преждевременным родам и внутриутробной смерти. Энтеровирусы могут вызывать как легкую форму заболевания, либо вызывать тяжелый хронический энтерит. Вирусный гепатит А легко протекает практически в любом возрасте, чаще всего до 20-и лет 90% населения переболевают гепатитом А даже без того, чтобы знать об этом. Это происходит, потому что чаще всего встречается форма без желтухи и с легкой клиникой, похожей на простое несварение. Но встречаются случаи, когда вирус гепатита А вызывает серьезное нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта, с желтухой, диареей, рвотой, острой печеночной недостаточностью.

Острый энтерит бывает следствием отравления этанолом, грибами или ягодами, тяжелыми металлами, аллергической реакции, иногда в ответ на грубые нарушения питания с употреблением большого количества жирной или острой пищи.

Некоторые бактериальные инфекции могут вызывать специфический хронический энтерит. Туберкулез редко, но может приводить к образованию воспаления тонкого кишечника. Описаны случаи появления сифилитических гумм в пищеварительном тракте.

Простейшие (или гельминты) имеют свойство размножаться в просвете кишечника, приводя к нарушению всасывания, пищеварения и воспалению — энтериту, чаще всего развивается хронический энтерит, среди них:

Генетически обусловленные или аутоиммунные воспаления к тонком кишечнике могут приводить к серьезным осложнениям. Протекают в виде ремиссий и обострений:

• болезнь Крона;
• наследственная недостаточность какого-либо фермента, который в норме секретируется в кишечнике (ферментопатии).

Также хронический энтерит бывает результатом хронической интоксикации этанолом, табачными изделиями; хирургического вмешательства, которое в результате привело к функциональной недостаточности кишечника.

Ятрогенным может быть воспаление после инвазивной процедуры или операционного вмешательства. Также энтерит появляется в ответ на передозировку некоторых препаратов или в качестве побочного эффекта.

Радиационный энтерит встречается в комплексе с лучевой болезнью.

Иногда причину медики не успевают установить в результате быстрого выздоровления, тогда чаще всего ставится диагноз: токсикоинфекция и конкретная этиология не устанавливается.

Хронический энтерит невыясненной этиологии называется – идиопатическим.

Все вышеуказанные причины энтерита имеют конкретное лечение, отличающееся одно от другого. Поэтому без установления причины нецелесообразно начинать лечение, кроме общих мер по восстановлению потери жидкости и солей из-за диареи и рвоты. Так как в следствии продолжительной потери жидкости рвотными и каловыми массами может нарушиться кислотно-щелочное равновесие с развитием метаболического ацидоза, очень опасного состояния, с высоким риском летального исхода.

Для более точного понимания, всю вышеуказанную информацию можно классифицировать. Энтерит может проявляться в различных формах и вариациях:

• острый энтерит и хронический энтерит;
• энтерит с конкретной причиной или идиопатический;
• энтерит бактериальный, вирусный или паразитарный;
• химический, радиационный, медикаментозный и хирургический энтерит;
• ятрогенный или оказициональный энтерит;
• энтерит легкой степени, средней или тяжелой;
• с осложнениями или без.

Для назначения правильного лечения необходимо знать особенности течения при легкой, средней и тяжелой степени.

Острый и хронический энтерит протекает по-разному. Острый энтерит легкой степени вызывает такие симптомы:

• диарея до 5-и раз в день;
• общая слабость;
• легкая степень обезвоживания ( Энтерит по МКБ-10

Энтерит по Международный классификатору болезней 10 пересмотра (МКБ 10) имеет коды K50 -K52.

Основные симптомы энтерита, которые при классическом течении помогут на уровне опроса больного установить диагноз:

• водянистая обильная диарея с различной частотой, при ферментопатиях с неприятным характерным запахом;
• боль в животе на уровене пупка;
• нарушение пищеварения с появлением непереваренных жиров, белков;
• тошнота и рвота.

Классические симптомы энтерита сразу дают понять где располагается воспаление, но не могут сказать о причине проблемы.

Другие симптомы энтерита — нарушения функции печени и поджелудочной железы, нарушения выделения секрета на уровне сфинктера Одди:

• Желтуха в результате воспаления печеночного протока и застоя желчи в нем. Цвет кожи и слизистых желтый с зеленоватым оттенком. В следствии этого появляется характерный зуд, который приводит к появлению следов от чесания на теле.
• Панкреатит с болью в левом подреберье, нарушениям пищеварения.
• Увеличение печени в размере.

Для установления этиологии и лечения основного заболевания уточняются характерные симптомы, которые показывают включение в патологический процесс других органов.

Энтерит у взрослых протекает как остро, так и хронически в зависимости от причин. Чаще всего это вирусная или бактериальная этиология, вызывающая симптомы различной степени тяжести, острый или хронический энетрит.

Отличительная черта взрослого в том, что он может сказать, как давно у него появились те или иные симптомы. Где конкретно болит и как болит. Ребенок же, особенно младшего возраста не может указать на локализацию боли не только из-за того, что не может говорить. Часто боль в животе у детей диффузна независимо от того, какой орган вовлечен в патологический процесс.

Дети очень быстро декомпенсируются. Ребенок должен потреблять по отношению к его массе тела больше жидкости, чем взрослый, к тому же несовершенство всех структур организма, может привести к быстрой потере защитных свойств.

Причины энтерита у детей разнообразны — от вирусных заболеваний, до хронических генетических патологий. Самыми распространенными причинами, которые вызывают энтерит у детей являются:

• ротавирус, ентеровирусы;
• гепатит А;
• токсикоинфекции ЖКТ;
• ферментопатии (недостаточность сахаразы, лактазы и другие);
• целиакая (неспособность переваривать глютен);
• муковисцидоз (фиброз поджелудочной железы, наследственное заболевание).

Пожилые люди наоборот могут легко переносить хронический и острый энтерит, без серьезных симптомов и жалоб. Это происходит, потому что иммунная система и реакции на патологические процессы в организме уже истощены. Поэтому энтерит может развиваться вплоть до тяжелой степени без реакции на это больного. К старикам нужно относиться так же внимательно, как и к детям. Не стоит недооценивать отсутствие плохого самочувствия, местных симптомов, легкую боль и нормальные показатели пульса и температуры.

Классически диагностика начинается с опроса и высушивания жалоб пациента. Важные вопросы, которые помогут установить причину и тяжесть заболевания:

• как давно наступили симптомы энтерита;
• какой интенсивности диарея, какого вида, запаха;
• что больной ел за сутки до появления симптомов;
• путешествовал ли больной недавно в другие страны;
• какие дополнительные жалобы кроме тех, которые относятся к пищеварительному тракту, присутствуют;
• если симптомы появились давно, то как часто наступают обострения;
• есть ли родные с хроническими патологиями кишечника в семье;
• в случае, если энтерит ребенка, мать спросят, чем питается малыш: только молоком матери или уже добавляют другие продукты. Какие продукты, в каком количестве. Спросят, набирает ли ребенок в весе, как хорошо есть и спит;
• взрослый ответит о вредных привычках, сопутствующих заболеваниях.

После консультации врач переходит к осмотру. Необходимо изучить все органы и системы организма, но особенно внимание уделить органам пищеварения.

Во время осмотра живота уделяется внимание его симметричности, участвует или нет в акте дыхания. Живот может быть вздутым или плоским. Пальпация живота бывает поверхностная и глубокая. Поверхностная пальпация определяет, где больной чувствует боль, какая область плотнее, где мышцы сокращены в следствии повышенной чувствительности. Глубокая пальпация покажет состояние всех органов ЖКТ. Тонкий кишечник пальпируется от подвздошной кишки вверх, определяя эластичность стенок, поверхность, чувствительность.

Необходимо обязательно включить в осмотр печень, селезенку и поджелудочную железу.

После общего осмотра назначаются лабораторные тесты, которые могут быть очень информативны.

Общий анализ крови покажет уровень лейкоцитов, который может быть повышен в следствии воспаления. Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены из-за токсико-инфекционного синдрома.

Общий анализ мочи покажет состояние почек, наличие глюкозы и белка, эпителия в моче.

Анализ кала определит наличие крови, слизи, непереваренных веществ, паразитов.

Биохимия крови при энтерите может показать наличие низкого уровня альбуминов в резултате частой диареи, поражение печени высокими цифрами АЛАТа, АСАТа, билирубина, Тимоловой пробы, щелочной фосфатазы. Проблемы с поджелудочной проявятся повышенной амилазой в крови.

Инструментальные методы диагностики очень обширные, помогают при дифференциальном диагнозе. Среди них:

1. Обычная радиография или с контрастом.
2. Компьютерная томография или МРТ.
3. Лапароскопия диагностическая.
4. ФГДС или ирригография, так как эндоскопом практически невозможно добраться до всех отделом тонкого кишечника.
5. В последнее время практикуют капсулу с видеокамерой, которую проглатывают, и она показывает все отделы ЖКТ.

Специфическими тестами для определения этиологии энтерита могут быть:

• анализ Баар для туберкулеза;
• посев крови, кала на инфекции;
• бактериологический и бактериоскопические методы;
• поиск антител в крови;
• анализ ПЦР на поиск ДНК вирусов;
• другие иммунологические тесты;
• ультрасонография печени, поджелудочной железы, селезенки.

Все тесты помогут дать ответ и определить этиологию. Дифференциальный диагноз проводится между штаммами вирусов и бактерий, недостаточностью ферментов, обусловленной генетически или недостаточностью поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз строится на основании возраста пациента, его семейного и аллергологического анамнезов, его вредных привычек, путешествий, образа жизни. При появлении той или иной информации, например, присутствие крови в кале при диарее, болях в животе, во время летнего периода с температурой, может говорить о дизентерии, в данном случае поможет анализ на антитела к шигеллам.

Синдром раздраженного кишечника – отдельная нозологическая единица, которую стоит уметь отличать от настоящего энтерита.

Раздраженный кишечник – это функциональное заболевание, то есть, проще говоря, симптомы без патологических процессов. Больной может жаловаться на боль в животе, изжогу, тошноту, диарею, тяжесть в животе, которые проходят после опорожнения кишечника. Часто эти симптомы связаны со стрессом, бессонницей, психическими заболеваниями. При этом все анализы больного будут нормальными. Это и отличается синдром раздраженного кишечника от энтерита. При энтерите возможно обезвоживание, тахикардия, в анализах будет лейкоцитоз и другие изменения. Раздраженный кишечник лечится антидепрессантами, беседами и психотерапевтом.

Дифференциальный диагноз между энтеритом и колитом – важная часть. Колит – это воспаление толстого кишечника, при нем боль располагается в области ниже пупка, в то время как при энтерите, на уровне пупка. При колите диарея не такая обильная и немного другого цвета, нежели при энтерите, при котором диарея жидкая, в большом количестве, яркого цвета.

При колите возможен не такой частый стул, но перед каждым больной чувствует тенезмы. Чего нет при энтерите. При колите очень редко встречается тошнота и рвота, при энтерите – это классические симптомы. При энтерите в анализе кала можно найти непереваренные белки, жиры, углеводы.

Существует симптоматическое и патогенетическое лечение энтерита. Для синдрома без ясных причин возникновения используется симптоматическое лечение.

В первую очередь энтерит характеризуется диареей, которая приводит к обезвоживанию организма. Для ее купирования назначают инфузии внутривенные с физиологическим раствором, глюкозой, необходимыми солями.

После установления причины воспаления тонкого кишечника, назначается специальное лечение.

Для бактериальной этиологии применяются антибиотики и антибактериальные препараты.

Перед этим необходимо составить антибиотикограмму, чтобы определить, к каким медикаментам чувствительны те или иные возбудители. Для грамм отрицательных микроорганизмов подходящими антибактериальными средствами выступают:

• фторкинолоны;
• макролиды;
• аминогликозиды;
• тетрациклины;
• метронидазол.

Вирусный энтерит чаще всего лечится только симптоматически, плюс повышается иммунный ответ. Паразитарный энтерит имеет общее лечение состоящее из мебендазола или альбендазола, некоторые паразиты нечувствительны к этим препаратам, поэтому применяется специфическое лечение энтерита.

В зависимости от течения, острый это или хронический энетреит, устанавливается различный по длительности курс лечения. Если при этом страдают функции печени и поджелудочной железы, назначаются гепатопротекторы и ферменты:

• Силимарин;
• урсодезоксихолевая кислота;
• Эсенциале;
• ферменты – липаза, амилаза, панкреатин и другие.

Хронический энтерит аутоиммунного происхождения лечится стероидными противовоспалительными препаратами, цитостатиками, месалазином. Эти препараты угнетают иммунный ответ и тем самым снижают активность заболевания. Но и побочные эффекты при продолжительном применении снижают иммунитет всего организма и приводят к нарушению функций костного мозга, сердца, центральной нервной системы. Также глюкокортикоиды негативно сказываются на слизистой желудочно-кишечного тракта, приводя к хроническому гастриту и язвенной болезни.

Исходя из примеров лечения в зависимости от причины, можно создать представление о сложности терапии при энтерите, так как страдает помимо функции пищеварения, печень, поджелудочная железа и другие органы. Также энтерит имеет большой список причин, общая терапия не может исправить их все, поэтому необходима тщательная диагностика, прежде чем назначать конкретное лечение энтерита.

Энтерит может иметь множество причин, каждая из которых имеет различные симптомы и может по-разному влиять на организм. Прогноз заболевания зависит от многих факторов:

• тяжести течения диареи в обезвоживания организма;
• общего состояния больного;
• возраста больного;
• сопутствующих заболеваний;
• скорости оказания первой помощи и купирования острого периода с максимальным рисом;
• этиологии энтерита, при бактериальной – от вирулентности микроорганизмов, при вирусной – от вида вируса и так далее;
• возникших осложнений;
• возможностей лабораторной и инструментальной диагностики;
• реакции на лечение энтерита.

Таким образом, энтерит, как многофакториальный синдром не имеет точного прогноза, как и метода лечения. На его течение влияет множество факторов, которые подлежат или нет изменению. Среди общих факторов, например, общее состояние больного и возраста, негативно сказывается на прогнозе детский возраст.

Как было сказано, состояние ребенка быстро декомпенсируется и тяжелее диагностируется.

Люди с хроническими заболеваниями и пониженным иммунитетом также включены в группу риска, даже течение энтерита средней тяжести может привести к серьезным осложнениям.

Важной составляющей профилактики любого заболевания является своевременная консультация у врача. Сегодня люди, могут долгое время продолжать лечение энтерита народными средствами дома без надлежащей помощи. Это приводит к ухудшению их состояния, появлению осложнений, и профессиональная помощь может оказаться уже недейственной.

Обратной ситуацией может быть та, в которой при первых признаках несварения, больной обращается к инфекционисту или в отделение скорой помощи. Правильным выходом из подобной ситуации будет либо обращение к семейному врачу, либо продолжение лечения на дому ромашковым чаем, пока состояние не улучшится. Если этого не происходит в течение трех дней, стоит обращаться в поликлинику по месту жительства.

Энтерит – это классический представитель воспалительного процесса с конкретными симптомами, которые могут отличаться при различных патологиях. Но итог один. Энтерит переводится, как воспаление тонкого кишечника. Окончание «ит» и означает – воспаление. Классическими симптомами воспаления тонкого кишечника являются боль, диарея, нарушение пищеварения, признаки общей интоксикации, эти признаки присутствуют во всех патологиях, которые были описаны.

Главным в диагностике энтерита – опрос больного, в нем скрывается половина ответа. То, что ел и делал человек за последние 48 часов могут дать ответ. В случае хронического энтерита протокол сложнее, но цель одна, понять, почему так произошло.

Лечение энтерита помимо того, что зависит от причины, включается в себя основные этапы, направленные на поддержание удовлетворительного состояния больного. Для этого в первую очередь восстанавливает потеря жидкости, во-вторых, купируется боль и признаки интоксикации. Только после этого назначаются специальные методы диагностики.

Все патологии желудочно-кишечного тракта могут поражать дополнительно печень и поджелудочную железу, поэтому восстановление их функции тоже важный момент.
Энтерит – это один из основных синдромов гастроэнтерологии. Множество заболевания проявляются этим синдромом в той или иной степени. Важно понимать опасность его при определенных ситуациях и для определенных групп людей.

Опасные симптомы энтерита, которые требуют экстренной медицинской помощи:

• кровь в кале. Переваренная или полосами пронизывающая;
• сильное обезвоживание, которое приводит к потере века и нарушениям сознания;
• сильная диарея у ребенка больше суток;
• если больной начинает при обезвоживании отказываться от питья;
• диарея после приезда из экзотических стран;
• признаки перитонита, шока и других острых состояний;
• больной с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Все эти симптомы энтерита считаются опасными для жизни. Больной, который вовремя получит необходимую помощь, или заболевание, которое будет вовремя диагностировано – это уже 50% успеха для лечения.

источник