Иерсиниоз (син.: кишечный иерсиниоз, англ. Yersiniosis) — зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованной форме — полиорганным поражением. Имеет склонность к обострениям, рецидивам и хронизации.
Возбудитель — грамотрицательная палочка Yersinia enterocolitica семейства Enterobacteriaceae. Представляет собой гетеротрофный факультативно-анаэробный микроорганизм с психрофильными и олиготрофными свойствами. Растёт на «голодных» средах и на средах с обеднённым составом. Сохраняет жизнеспособность в широком температурном диапазоне: от 40 до -30 °С. Оптимальная температура для роста: 22-28 °С. Активно размножается в условиях бытового холодильника и овощехранилищ (от 4 до -4 °С). Метаболизм окислительный и бродильный. Обладает слабой уреазной активностью. Известно 76 серотипов Y. enterocolitica, из которых только 11 вызывают заболевание у человека. Патогенные Y. enterocolitica объединены в биогруппу 1B. Они имеют Н- и О-антигены. Некоторые штаммы содержат V- и W-антигены вирулентности, расположенные в наружной мембране. У них есть специфические и перекрёстно реагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерий антигенные связи с Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae и др. Это необходимо учитывать при интерпретации результатов серологических исследований.
В развитии заболевания ведущую роль отводят факторам патогенности Y. enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Большинство штаммов не инвазивны. Не все инвазивные штаммы способны к внутриклеточному размножению. Этим объясняют разнообразие форм и вариантов болезни.
Контроль за вирулентностью иерсиний осуществляют хромосомные и плазмидные гены. Циркулируют одно- и двуплазмидные штаммы. Белки наружной мембраны обеспечивают проникновение возбудителя через слизистую оболочку кишки неинвазивным путём. Адгезин бактерий, связывающийся с коллагеном, может способствовать развитию артрита у пациентов. IgА-гены — «острова высокой патогенности» иерсиний — контролируют синтез сериновой протеазы, разрушающей секреторный IgA слизистых оболочек.
Возбудитель погибает при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамин, сулема, пероксид водорода, спирт). Пастеризация и кратковременное воздействие температуры до 80 °С не всегда приводят к гибели Y. enterocolitica.
Естественный резервуар для иерсиний — почва. Животным и птицам отводят роль вторичного резервуара и источника инфекции. Основные из них — грызуны, сельскохозяйственные животные (например, свиньи, рогатый скот, кролики), птицы и домашние животные (кошки, собаки).
Основной механизм передачи заболевания — фекально-оральный. Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями (овощи, молоко, молочные продукты). На территориях с жарким климатом около 80% всех вспышек связано с питьём заражённой воды. Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови.
Восприимчивость высокая. К группам риска относят лиц, работающих в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках. ИИП среди населения в разных регионах составляет 10-20%. Постинфекционный иммунитет внутривидовой.
Иерсиниоз регистрируют повсеместно. Наиболее часто — в странах Западной и Северной Европы, в Великобритании, США, Канаде, Японии и России, реже — в Африке, Азии, Южной Америке и Восточной Европе. Фактическая заболеваемость в России значительно выше, чем официально регистрируемая. Подъём начинается в марте и продолжается 4-5 мес, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце года.
Характер взаимодействия иерсиний с макроорганизмом зависит от иммунологической реактивности второго, набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта и пути введения. Основная масса бактерий преодолевает защитный барьер желудка. Развивается катарально-эрозивный, реже катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут воспалительные изменения только в кишечнике, либо разовьётся генерализованный процесс с лимфо- и гематогенной диссеминацией возбудителя.
Для иерсиниоза, вызванного слабоинвазивными штаммами Y. enterocolitica с выраженной энтеротоксигенностью, характерен, как правило, локализованный процесс, клинически проявляющийся интоксикацией и поражением ЖКТ (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит). Проникновение иерсиний в мезентериальные узлы вызывает развитие абдоминальной формы с мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы заболевания могут быть или самостоятельными, или одной из фаз генерализованного процесса.
Инфекция распространяется инвазивным и неинвазивным путём. При первом способе иерсинии проникают через эпителий кишки, и тогда развивается циклическое заболевание с гастроинтестинальной, абдоминальной и генерализованной фазами болезни. Второй путь, осуществляемый через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита, возможен, если заражение вызвано цитотоксическим и инвазивным штаммом. Зачастую он приводит к быстрой диссеминации возбудителя.
В период реконвалесценции организм освобождается от иерсиний и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. Механизмы формирования затяжного течения и вторично-очаговых форм иерсиниоза недостаточно изучены. Ведущую роль отводят формирующимся уже в остром периоде болезни иммунопатологическим реакциям, длительной персистенции Y. enterocolitica и наследственным факторам. В течение 5 лет после острого иерсиниоза у части больных формируются системные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.).
Инкубационный период длится от 15 ч до 6 сут, чаще 2-3 дня.
Из-за полиморфизма клинических проявлений до сих пор нет общепринятой классификации иерсиниоза. Как правило, используется клиническая классификация Н.Д. Ющука и соавт., в основу которой положен синдромальный принцип.
В большинстве случаев заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем протекает либо как острая кишечная, либо как генерализованная инфекция. Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, боли в животе, расстройство стула, экзантема, миалгия, артралгия, лимфоаденопатия и склонность к волнообразному течению. Кроме манифестных форм встречаются стёртые. Течение болезни может быть острым (до 3 мес), затяжным (3-6 мес) и хроническим (свыше 6 мес).
Гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) встречается наиболее часто. У большинства больных развивается гастроэнтеритический вариант иерсиниоза. Заболевание начинается остро, с симптомов поражения ЖКТ и симптомов интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, постоянного или схваткообразного характера, локализующиеся в эпигастрии, вокруг пупка, реже в правой подвздошной области. Стул учащён, иногда с примесью слизи и крови. У части больных наблюдают катаральные и дизурические симптомы, экзантему. Характерны симптомы «перчаток» и «носков» . На 2-6-е сутки болезни преимущественно на кистях, ладонях, стопах, груди и бёдрах обнаруживают точечную, пятнисто-папулёзную или уртикарную сыпь, после которой появляется шелушение. Отмечают гиперемию или бледность кожи лица, склерит, гиперемию конъюнктив и слизистой оболочки полости рта, полиаденопатию. Язык на 5-6-й день становится «малиновым». При пальпации живота — локальная болезненность в правой подвздошной области, увеличение печени, реже — селезёнки. Температура нормализуется на 4-5-й день. Типичных изменений гемограммы нет.
Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой форме. Иногда единственный клинический симптом болезни — диарея. Выздоровление наступает в большинстве случаев через 1-2 нед. Возможны волнообразное течение, рецидивы и обострения.
Абдоминальная форма развивается у 3,5-10% больных (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Наиболее частый вари-ант — острый аппендицит. Начало болезни сходно с гастроинтестинальной формой. Однако через 1-3 дня появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с интенсивных болей в животе. Аппендикулярная симптоматика сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Формы аппендицита: катаральный, флегмонозный или гангренозный.
Мезентериальный лимфаденит может развиться при любой форме иерсиниоза, однако его симптомы преобладают при абдоминальной форме. Больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, возникающие на 2-4-й день на фоне лихорадки и диареи и сохраняющиеся до 2 мес. Иногда справа от пупка удаётся пропальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы.
Для терминального илеита характерны лихорадка, постоянная ноющая боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. При лапароскопии в правом нижнем квадранте живота обнаруживают воспалённый и отёчный дистальный отдел подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления терминального илеита исчезают через 2-6 нед. Прогноз благоприятный.
У больных с абдоминальной формой возможны экзантема, артралгия и миалгия, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепато- и гепатоспленомегалия.
Абдоминальная форма может осложниться перитонитом, стенозом терминального отдела подвздошной кишки и спаечной болезнью. Возможно длительное течение (несколько месяцев и даже лет) с рецидивами и обострениями.
Генерализованная форма может протекать по смешанному или септическому варианту. Наиболее яркую клиническую картину наблюдают при смешанном варианте. Характерно выраженное поражение различных органов и систем. Чаще всего заболевание начинается остро. Развиваются лихорадка и симптомы интоксикации в сочетании с катаральными явлениями. Затем появляются тупые боли в эпигастрии и вокруг пупка, тошнота. Стул становится кашицеобразным или жидким, без патологических примесей; возможна рвота. Лихорадочный период обычно длится не более 2 нед. Полиморфная сыпь появляется на 2-3-й день болезни и сохраняется в течение 3-6 дней, возможны подсыпания и зуд. Со второй недели течения патологического процесса на месте сыпи появляется шелушение. Артралгия возникает обычно на первой неделе, боли различные по интенсивности и продолжительности, носят волнообразный характер. Поражаются крупные (коленные, плечевые, голеностопные) и мелкие (лучезапястные, фаланговые) суставы. У части больных процесс сопровождается воспалением подошвенного и/или подпяточного апоневроза. Артрит развивается редко. На рентгенограмме изменений в суставах, как правило, нет. Характерны симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков», тонзиллит, конъюнктивит и склерит. Возможна неяркая желтуха. В лёгких могут выслушиваться сухие хрипы. При пальпации живота часто определяется болезненность в правом подреберье, правой подвздошной области и книзу от пупка. Часто бывают полиаденопатия, гепатомегалия, реже — спленомегалия.
При длительном течении генерализованной формы возможны колющая боль в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже при нормальной температуре). Пульс и АД лабильные. На ЭКГ — признаки инфекционной кардиопатии или миокардита. Возможно развитие специфической мелкоочаговой пневмонии, увеита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (головокружение, нарушение сна, вялость, адинамия, негативизм). В редких случаях обнаруживают менингеальный синдром. Некоторые больные жалуются на рези при мочеиспускании.
Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное. Наблюдают рецидивы и обострения, протекающие легче, чем первая волна болезни, с преобладанием симптомов локальных поражений: артралгии (артрит) и боли в животе.
Период реконвалесценции обычно длительный. Вначале нарастают астеновегетативные расстройства. При генерализованной форме возможны развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита (менингоэнцефалита) и поражение нервной системы (синдром вегетативной дисфункции), характеризующиеся доброкачественным течением и благоприятным исходом.
Септический вариант генерализованной формы встречается редко и, как правило, у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отличается от течения при сепсисе другой этиологии. Летальность, достигающая 60%, обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с перфорацией кишечника, перитонитом. Период реконвалесценции длительный.
Вторично-очаговая форма может развиться после любой другой формы иерсиниоза. Предшествующее ей заболевание либо протекает субклинически, либо первые проявления и возникшие затем очаговые поражения отделены друг от друга длительным периодом (до нескольких лет), в течение которого самочувствие пациента остаётся удовлетворительным. В этих случаях первым клиническим признаком иерсиниоза будет поражение какого-либо одного органа (сердце, печень и др.).
Симптомами вторично-очаговой формы иерсиниоза могут быть артрит, синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хронический энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит. Наиболее частый вариант — артритический, отличающийся от смешанного варианта генерализованной формы более интенсивными и продолжительными артралгиями (артритами), которым в большинстве случаев предшествуют диспепсические явления и симптомы интоксикации. У большинства больных развивается полиартрит. Чаще поражаются межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные, лопаточно-ключичные и тазобедренные, при моноартрите — коленный, голеностопный или локтевой суставы. Характерно асимметричное поражение суставов нижних конечностей и односторонний сакроилеит. В гемограмме — эозинофилия и увеличение СОЭ. Иерсиниозный артрит часто сочетается с кардитом.
У большинства больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза развиваются трудно поддающиеся купированию астенические и вегетоневротические реакции.
Диагностика сложна при любой форме и основывается на характерной клинической картине и лабораторной диагностике.
В гемограмме при генерализованной форме обнаруживают лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, эозинофилию (до 7%), лимфопению и увеличение СОЭ; в биохимическом анализе крови увеличение активности ферментов, реже — гипербилирубинемию. Специфическая лабораторная диагностика включает бактериологические, иммунологические и серологические методы. Основной метод — бактериологический. Материал от больного, полученный не позднее 7-го дня болезни, материал из внешней среды и от животных вначале высевают на среды накопления — фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферно-казеиново-дрожжевую среду — с последующей идентификацией культуры. Одновременно исследуют не менее четырёх субстратов (например, фекалии, мочу, кровь, смыв с задней стенки глотки).
Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ, РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг).
Серологические методы используют, чтобы определить специфические антитела к антигенам Y. enterocolitica (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследование проводят со второй недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней одновременно 2-3 методиками.
Для диагностики и выбора тактики ведения больных рекомендуют следующие инструментальные методы: рентгенографию грудной клетки, поражённых суставов и сакроилеальных сочленений, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, ректороманоскопию, колоноскопию, КТ, диагностическую лапароскопию и сонографию.
При тяжёлом течении режим постельный, в остальных случаях — палатный. Для диетического питания назначают столы № 4, 2 и 13.
Антибактериальную терапию начинают с 10-14-го дня всем больным, независимо от формы болезни, в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни). Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории. Препараты выбора — фторхинолоны и цефалоспорины III поколения. Хлорамфеникол рекомендуют для лечения иерсиниозного менингита (в/м, 70-100 мг/кг в сутки). Тактику ведения больных с абдоминальной формой вырабатывают совместно с хирургом. Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики (бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацидофильные лактобактерии, бифидобактерии бифидум и другие препараты) в сочетании с ферментными препаратами (панкреатин, абомин, панкреофлат).
Лечение больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза проводят по индивидуальной схеме. Антибактериальная терапия самостоятельного значения не имеет и показана при активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приёме антибиотиков.
Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.
Неспецифическую профилактику проводят в нескольких направлениях:
• осуществление широкой санитарно-просветительной работы среди населения;
• соблюдение санитарно-гигиенических правил на продовольственно-пищевых объектах, источниках водоснабжения, водопроводных и канализационных системах и территориях населённых пунктов;
• постоянный ветеринарный контроль;
• проведение дератизации на полях, складах, животноводческих фермах, в овощехранилищах, магазинах, столовых не менее двух раз в год;
• соблюдение противоэпидемических мер при уходе за больными иерсиниозом и гигиенических правил при уходе за животными.
Показания к консультации других специалистов
Консультации других специалистов показаны при длительном субфебрилитете, системности клинических проявлений, формирующихся вторично-очаговых формах и отсутствии эффекта от проводимой терапии.
Показания к госпитализации
Клинические (тяжесть болезни, развитие осложнений, наличие тяжёлых преморбидных заболеваний) и эпидемиологические (вспышка и пациенты, относящиеся к группе риска).
Примерные сроки нетрудоспособности
При иерсиниозе человек остаётся нетрудоспособным в среднем 14-21 день; при вторично-очаговых формах и волнообразном течении этот период может составить 4-6 мес.
Продолжительность диспансерного наблюдения реконвалесцентов должна составлять не менее одного года через 1, 3, 6 и 12 мес после острого периода. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости.
Необходимо строго следовать рекомендациям врача; соблюдать прописанные режим дня и диету; не следует заниматься самолечением. Курс терапии нужно проводить в соответствии со сроками и клиническими проявлениями болезни. Проходить диспансеризацию следует через 1, 3, 6 и 12 мес после выздоровления, в случае затяжного и хронического течения болезни — в течение более длительного периода до окончательного излечения.
Галимзянов Х.М., Кареткина Г.Н., Шестакова И.В. и др. Иерсиниоз: Учебно-методическое пособие. — Астрахань: Изд-во Астраханской государственной медицинской академии, 2001.
Инфекционные и паразитарные болезни / Под общ. ред. Н.Д. Ющука. — Ч. 2. — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004.
Логинов А.С., Парфёнов А.И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000. — 456 с.
Сергевнин В.И. Эколого-эпидемиологическая классификация инфекционных и паразитарных болезней человека: проблемы и пути решения // Эпидемиология и инфекц. болезни. — 2002. — № 2. — С. 54-57.
Сидельникова С.М., Ющенко Г.В., Асеева Э.И. Иерсиниозы как терапевтическая проблема // Тер. арх. — 2000. — № 11. — С. 27-30.
Ющук Н.Д., Ценева Г.Я., Кареткина Г.Н., Бродов Л.Е. Иерсиниозы. — М.: Медицина, 2003. — 100 с.
источник
Кишечный иерсиниоз (А04.6) — острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, реже других органов.
Этиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза — короткая грамотрицательная палочка, подвижная при температуре +4 — -28 °С, неподвижная при 37 °С. Факультативный аэроб, не инкапсулирован, спор не образует. Непритязателен к питательным средам, хорошо растет при низких температурах. По биохимическим свойствам штаммы I. enterocolitica разделяются на 5 биоваров. У человека чаще обнаруживаются биовары III и IV, реже — II. По О-антигену выявлено больше 30 сероваров. Отмечено преобладание отдельных сероваров на определенных территориях. Микроорганизм имеет антигенное родство с сальмонеллами, а штаммы серовара О9 — с бруцеллами.
I. enterocolitica чувствительна к действию физических и химических факторов, но хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению.
Эпидемиология. I. enterocolitica широко распространена в природе. Инфицированные животные являются здоровыми носителями. Штаммы, выделенные от свиней, коров, собак, кошек, синантропных грызунов, по биохимическим и серологическим свойствам сходны со штаммами, выделенными от человека. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.
Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода. Возможен и аэрогенный путь распространения инфекции.
В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.
Заболевания регистрируются круглый год, но отчетливое повышение заболеваемости (вспышки) отмечается с октября по май с пиком в ноябре и спадом в июле — августе. Иерсиниозом болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 5 лет.
Патогенез. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи, воды или контактным путем. Большое значение при этом имеет массивность дозы возбудителя. Возбудитель проходит через желудок, локализуется в тонкой кишке, где начинает размножаться. Особенно частой локализацией является место перехода тонкой кишки в слепую (терминальный отдел тонкой кишки, аппендикс). Обладая энтеротоксигенными и инвазивными свойствами, I. enterocolitica внедряется и разрушает клетки эпителия слизистой оболочки кишки. Воспалительный процесс может быть различным — от катарального до язвенно-некротического. Различна и протяженность воспалительного процесса. Инфекция распространяется на регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются в результате гиперплазии лимфоидной ткани. В них могут образовываться очажки некроза или микроабсцессы. В процесс порой вовлекаются печень, поджелудочная железа.
На этой энтеральной или регионарной стадии заболевание иногда заканчивается. В более тяжелых случаях возможен прорыв микроорганизмов в кровяное русло, что ведет к генерализации инфекции и возникновению абсцессов печени, селезенки, легких, костей.
Возбудитель способен длительно персистировать в лимфатических узлах, вызывая повторные волны заболевания или переход его в хроническую форму. Разнообразные инфекционно-аллергические проявления при иерсиниозе — экзантемы, поли- и моноартриты, артралгии, миалгия, тендовагинит, миозит, поражение сердца, узловатая и другие эритемы, синдром Рейтера — некоторые авторы объясняют сходством строения антигена I. enterocolitica и антигена гистосовместимости HLA В-27, который обнаруживается у 90% таких больных в общей популяции — у 14%.
Патоморфология. При кишечном иерсиниозе определяют увеличение печени, расширение желчного пузыря, увеличение селезенки с множественными микроабсцессами. В кишечнике находят резко выраженный отек и инфильтрацию с сужением просвета, с фибринозными наложениями и кровоизлияниями. Патологоанатомически их можно расценивать как катарально-десквамативный, катарально-язвенный гастроэнтерит, энтерит и энтероколит. Возможны также некрозы лимфатических узлов и развитие перитонита.
Гистологически в печени и селезенке обнаруживаются некротические узелки (иерсиниозные гранулемы) с наклонностью к центральному некрозу и гнойному расплавлению. При узловатой эритеме гистологически отмечаются диффузный панникулит, иногда некротический васкулит.
Клиническая картина. Инкубационный период при кишечном иерсиниозе составляет 5-19 дней, в среднем 7-10 дней. Клинические проявления весьма полиморфны и во многом схожи с таковыми при псевдотуберкулезе. Большинство авторов, основываясь на преобладании в клинической картине болезни какого-либо симптома или синдрома, выделяют желудочно-кишечную, абдоминальную форму (псевдоаппендикулярную, или синдром правой подвздошной области, гепатит), а также септическую, суставную формы, узловатую эритему.
Желудочно-кишечная форма. Клинические проявления этой формы очень сходны с таковыми кишечных инфекций другой этиологии. Заболевание начинается чаще остро, с подъема температуры тела до 38- 39 °С. Иногда температура поднимается со 2-3-го дня от начала болезни. С первых дней выражены симптомы интоксикации: вялость, слабость, снижение аппетита, головная боль, головокружение, часто бывают тошнота, повторная рвота, боли в животе. Постоянным симптомом болезни является диарея. Стул учащается от 2-3 до 15 раз в сутки. Кал разжиженный, часто с примесью слизи и зелени, иногда крови. В копрограмме отмечаются слизь, полиморфно-нуклеарные лейкоциты, единичные эритроциты, нарушение ферментативной функции кишечника. В периферической крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена.
Продолжительность заболевания 3-15 дней. Иногда заболевание начинается с катаральных явлений в виде легкого покашливания, насморка, заложенности носа. С первых дней возможны озноб, мышечные боли, артралгии. От первых признаков болезни до максимального их развития проходит от 1 до 5 дней. В тяжелых случаях у детей раннего возраста могут возникать картина кишечного токсикоза и эксикоза, симптомы раздражения мозговых оболочек. На высоте клинических проявлений живот умеренно вздут. При пальпации отмечаются болезненность и урчание по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной кишки. Иногда увеличены печень и селезенка. У некоторых больных на коже появляется полиморфная сыпь (точечная, пятнисто-папулезная, геморрагическая) с излюбленной локализацией вокруг суставов, на кистях, стопах (симптомы перчаток, носков). В ряде случаев возникают воспалительные изменения в суставах (припухлость, покраснение, болезненность и ограничение движений), явления миокардита.
Клиническая симптоматика у таких больных практически не отличается от таковой при псевдотуберкулезе. Однако при иерсиниозе заболевание часто начинается с кишечных расстройств, а поражение внутренних органов возникает как бы вторично, на высоте клинических проявлений и чаще в тяжелых случаях.
Кишечный иерсиниоз у большинства детей протекает в среднетяжелой и легкой форме. У некоторых заболевание сразу начинается как генерализованная форма. С первых дней отмечаются высокая температура тела, озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, слабость, боли при глотании, тошнота, рвота жидкий стул. На 2-3-й день у части больных появляется сыпь, сходная с таковой при краснухе или скарлатине. Чаще и гуще сыпь располагается вокруг суставов, где она обычно носит пятнисто-папулезный характер. У таких больных быстро увеличиваются печень, селезенка, иногда появляется желтуха в результате повышения в сыворотке крови исключительно конъюгированного билирубина. Появляются изменения в моче: альбуминурия, цилиндрурия, пиурия. В крови имеют место резко выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом; СОЭ повышена до 50-70 мм/ч. Течение болезни в подобных случаях более длительное, возможны обострения и рецидивы. В периоде спада клинических проявлений на коже появляется шелушение: крупнопластинчатое на ладонях и стопах, отрубевидное на туловище и конечностях.
Псевдоаппендикулярная форма, или синдром правой подвздошной области, встречается преимущественно у детей старше 5 лет. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 38-40 °С. Дети жалуются на головную боль, тошноту, рвоту 1-2 раза в сутки, анорексию. Постоянный и ведущий признак болезни — боль в животе, которая чаще бывает схваткообразной, локализуется вокруг пупка или в правой подвздошной области. При пальпации определяются урчание по ходу тонкой кишки, разлитая или локальная болезненность в правой подвздошной области, иногда отмечаются симптомы раздражения брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах, легкий катар верхних дыхательных путей. В крови лейкоцитоз (8-25-10 9 /л) со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ (10-40 мм/ч). Во время операции по поводу острого живота иногда обнаруживают катаральный или гангренозный аппендицит, а чаще мезаденит (увеличение мезентериальных лимфатических узлов), отек и воспаление конечного отдела подвздошной кишки. В посевах из удаленного червеобразного отростка находят I. enterocolitica.
Септическая (генерализованная) форма кишечного иерсиниоза встречается редко. Выделяют острую и подострую септицемию. Острая форма сопровождается резко выраженными и продолжительными симптомами интоксикации. Отмечаются сонливость, адинамия, анорексия, озноб. Дети жалуются на головную боль, у них постепенно снижается масса тела. Температура тела гектическая, с подъемами до 40 °С и выше, с суточными размахами в 2-3 °С. В разгар заболевания отмечаются нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Нередко бывают умеренная диарея, боли в животе, увеличение печени и селезенки. У некоторых больных наблюдаются высыпания на коже, артрит. В крови обнаруживают снижение уровня гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз (16-25 • 10 9 /л), СОЭ 60-80 мм/ч. Из крови, кала, мочи, слизи из зева в разгар болезни выделяют I. enterocolitica. Своевременное лечение приводит к выздоровлению через 3-5 нед.
При подострой форме период бактериемии может пройти незамеченным. Клиническая симптоматика включает локальные поражения в виде абсцесса печени, перитонита, остеомиелита. Из гнойных очагов высевается I. enterocolitica. Прогноз при этой форме генерализованного иерсиниоза нередко неблагоприятный.
Иерсиниозный гепатит начинается остро, с выраженных признаков интоксикации, высокой температуры тела, не снижающейся в желтушном периоде, повышенной СОЭ. Иногда возникают кратковременная диарея, боли в животе. У некоторых больных в ранние сроки от начала заболевания появляется экзантема различного характера. На 3-5-й день болезни отмечаются темная моча, обесцвеченный кал и желтуха. Печень увеличена, уплотнена и болезненна. Пальпируется край селезенки. Клиническая картина весьма напоминает таковую при вирусном гепатите. Без дополнительных методов обследования диагностика затруднительна.
Важно учитывать, что при иерсиниозном гепатите активность гецатоцеллюлярных ферментов бывает низкой или даже нормальной.
Узловатая (нодозная) эритема встречается преимущественно у детей старше 10 лет. Заболевание начинается остро, с симптомов интоксикации, повышения температуры тела. На голенях появляются высыпания в виде болезненных розовых узлов с цианотическим оттенком, которые исчезают через 2-3 нед, чем отличаются от таковых при эритеме ревматической этиологии — те держатся дольше. У половины больных с узловатой эритемой удается установить предшествующий гастроэнтерит, боли в животе, иногда выявляются изменения верхних дыхательных путей.
Суставная форма кишечного иерсиниоза протекает по типу негнойного полиартрита и артралгии. Встречается редко, преимущественно у детей старше 10 лет. За 5-20 дней до появления артрита у детей отмечаются кишечные расстройства, сопровождающиеся лихорадкой. В процесс вовлекаются чаще коленные и локтевые суставы, реже — мелкие суставы кистей и стоп. Суставы болезненные, припухшие, кожа над ними гиперемирована. При рентгенологическом исследовании пораженных суставов в острой фазе болезни патологических изменений не обнаруживается.
Кишечный иерсиниоз у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет обычно отмечается желудочно-кишечная форма иерсиниоза по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. У таких детей наблюдаются более высокая длительная лихорадка, более выраженная интоксикация (адинамия, периодическое беспокойство, судороги, потеря сознания, гемодинамические расстройства), чаще и продолжительнее рвота и расстройство стула, чем у детей старшего возраста. Симптомы дегидратации выявляются почти исключительно у детей 1-го года жизни.
Диагностика. Кишечный иерсиниоз диагностируют на основе клинических и лабораторных данных. Из клинических симптомов наибольшее значение имеют поражение желудочно-кишечного тракта с последующим появлением у больного полиморфной сыпи, преимущественно на кистях, стопах, вокруг суставов, увеличения печени, селезенки; артралгии; узелковые высыпания и другие характерные признаки болезни (длительная лихорадка, изменения почек, сердца, периферической крови и др.).
Для лабораторной диагностики особенно важны ПЦР и бактериологический метод. I. enterocolitica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатических узлов, операционного материала и др. Наиболее часто возбудитель выделяется в первые 2-3 нед от начала заболевания, иногда — в течение 4 мес. При суставной и кожной формах возбудитель выделяется очень редко. В этих случаях используют серологическую диагностику. Ставятся РА с живой или убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике болезни. Диагностические титры в РА 1:40-1:160, в РНГА — 1:100-1:200. Максимальные титры агглютининов снижаются в течение 2 мес. У детей раннего возраста даже при манифестных формах болезни титры антител ниже, чем у более старших детей, поэтому решающее значение имеет их нарастание в динамике болезни.
Кишечный иерсиниоз следует дифференцировать в первую очередь со скарлатиной, корью, энтеровирусной инфекцией, ревматизмом, сепсисом, тифоподобными заболеваниями.
Клинически дифференцировать кишечный иерсиниоз с псевдотуберкулезом в большинстве случаев не представляется возможным, и лишь использование лабораторных методов (выделение возбудителя, иммунологические реакции) позволяет уточнить диагноз заболевания.
Лечение. Больных с легкой формой кишечного иерсиниоза можно лечить в домашних условиях. При тяжелых формах госпитализация обязательна. При желудочно-кишечной, абдоминальной и печеночной формах заболевания назначается соответствующая диета.
Независимо от тяжести заболевания на все время лечения назначается энтеросорбционная терапия (энтеросгель, энтеродез и др.). При длительной энтеросорбционной терапии целесообразно использовать селективный энтеросорбент, обладающий выраженными гидрофобными свойствами. Из средств этиотропной терапии предпочтение отдают левомицетина сукцинату и цефалоспоринам 3-го поколения.
При среднетяжелых и тяжелых формах, помимо антибиотикотерапии, назначают симптоматическую терапию, включающую дезинтоксикационные, регидратационные мероприятия, антигистаминные средства, витамины, диету. При септической форме обычно назначают 2 антибиотика (внутрь и парентерально), а также кортикостероиды. При артритах и узловатой эритеме антибиотики малоэффективны, купировать процесс удается лишь добавлением антиревматических препаратов и кортикостероидов, вобэнзима и др.
При аппендиците, абсцессах, остеомиелите показано хирургическое вмешательство.
Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных инфекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.
источник
Yersinia pseudotuberculosis создает карманы инвагинации на поверхности макрофага
Род Yersinia в настоящее время включает в себя 11 видов бактерий. В отличие от других представителей семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae), которые имеют палочковидную форму, форма Yersinia spp. варьирует от овоидных палочек до кокковой формы клеток. Иерсинии, при наличии подходящих органических источниках азота, размножаются при очень низких температурах (+4С). Так как этот возбудитель может активно развиваться при низких температурах иерсиниоз среди птиц обычен для зимних месяцев. Иерсинии обнаруживаются в водоемах, на овощах и в рыбе. Свободно живущие грызуны, птицы и членистоногие — являются естественным резервуаром псевдотуберкулеза и иерсиниоза в природе.
Y.pseudotuberculosis является самым важным возбудителем иерсиниозов у птиц. (Corynebacterium pseudotuberculosis, Pasteurella pseudotuberculosis и др. — старые названия Y.pseudotuberculosis). L-формы Y.pseudotuberculosis были выделены от городских сизых голубей. Y.enterocolitica — возбудитель иерсиниоза человека. Птицы очень редко инфецируются Y.enterocolitica, однако птицы, обитающие в местах скопления отходов человеческой деятельности (чайки, цапли, хищные птицы, вороны, черные и обычные дрозды) заражаться этим возбудителем могут.Y.intermedia, Y.frederiksenii и Y.kristensenii часто выделяются от разных видов птиц, но их патогенность для пернатых остается не ясной. Y.pestis — была выделена в Москве в 2007 году мной от взрослой самки ястреба-тетеревятника (Accipiter gentilis), павшей с неврологической симптоматикой, возбудитель был выделен из тканей головного мозга и печени птицы.
Инфекция вызываемая Y.Pseudotuberculosis — называется псевдотуберкулезом птиц. Инфицирование Y.Enterocolitica — приводит к развитию иерсиниоза. Следует обратить внимание, что в литературе о ветеринарной медицине птиц данное разделение, характерное для медицины человека, не применяют и рассматривают обе инфекции как одно заболевание, носящее синонимичные название — иерсиниоз птиц и псевдотуберкулез птиц. Далее я буду пользоваться именно таким подходом, применяя данные названия инфекций птиц, вызванные разными видами иерсиний, — как синонимы.
Морфология и окрашивание иерсиний
Y.Pseudotuberculosis — грамотрицательные палочковидные бактерии размером 0.5х0.8х5.0 нм. Обычна кокковая форма, реже встречается нитевидная форма бактерий. Слабая биполярная окраска (при окрашивании по Граму) характерна для всех иерсиний, при этом окрашенные клетки напоминают форму английской булавки. Интересно отметить, что эти бактерии могут окрашиваться слабо-положительно при окраске по усовершенствованному методу Циля-Нильсена. Спор и капсул не образуют (Y.pestis — образует слизистую капсулу). Подвижность зависит от температуры культивирования, что является важным при дифференциальной диагностике Y.Pseudotuberculosis, Y.Enterocolitica и Y.pestis — последняя неподвижна при 22С.
Восприимчивость птиц и других животных к иерсиниозам
Считается, что Y.pseudotuberculosis была эндемична для северной и центральной Европы, и со временем распространилась в Северную Америку, Африку и Австралию с помощью европейских видов птиц и грызунов.
Y.pseudotuberculosis инфицирует большое количество разных видов птиц (инфекция была зарегистрирована у более чем 100 видов диких птиц) и млекопитающих, включая человека. Особенно восприимчивы к заражению грызуны.
Наиболее восприимчивыми к иерсиниям являются тукановые птицы (Ramphastidae): туканы (Ramphastos), туканеты (Aulacorhynchus), арасарии (Pteroglossus), бородастики (Megalaimidae), турако (Tauraco).Канарейки (Serinus canaria), ткачики (Estrildidae), лорикеты (Trichoglossus), майны (Acridotheres), волнистые попугаи (Melopsittacus undulatus) — также часто страдают псевдотуберкулезом, принимающим характер вспышек массовой гибели птиц в коллекциях. Дикие горлицы (Streptopelia) в Европе часто больны иерсиниозом.
Лечение иерсиниоза (псевдотуберкулеза) птиц
Птицы с острой и сверхострой формой псевдотуберкулеза обычно погибают прежде, чем проявляются какие-либо признаки болезни птицы, и, как правило, лечение заболевших птиц не успевают начать. Лечение хронической формы иерсиниоза осложняется гранулематозным процессом, что затрудняет доступ антибиотиков вглубь гранулем. Для предупреждения вспышки заболевания в стае птиц, где зафиксирован случай псевдотуберкулеза рекомендуется проведение лечения всех птиц, наложение карантина и строгое соблюдение санитарных мероприятий.
Быстрое начало лечения антибиотиками, своевременно начатые карантинные мероприятия и дезинфекция — сокращает смертность заболевших волнистых попугаев, канарек и ткачиков, и останавливает распространение инфекции далее. Но так как иерсиниоз протекает с полиорганным поражением организма птиц, эффективное лечение большого количества попугаев, содержащихся в вольерах, невозможно. Больные попугаи, прошедшие курс антибиотикотерапии могут продолжать погибать даже после элиминации возбудителя.
Выбор антибиотика для лечения птиц от псевдотуберкулеза должен основываться на данных лабораторных анализов о чувствительности выделенного возбудителя, так как в последние годы появляется много резистентных к обычным антибиотиками штаммов иерсиний. При вспышке заболевания может не быть времени ждать результатов подтитровки иерсиний к антибактериальным препаратам, так как для выделения возбудителя часто требуется дополнительное холодовое обогащение исследуемого материала. С конца 2000х все чаще регистрируются штаммы иерсиний устойчивые к третьему поколению цефалоспоринов, фторхинолонов и хлорамфеникола. Y.enterocolitica часто устойчива к препаратам амоксициклина и клавулоновой кислоты, ампициллину, тетрациклинам, сульфониламидам, макролидам, флорфениколу, хинолонам. Мультирезистентные к антибиотиками штаммы Y.enterolitcia выделены от человека и свиней. При хроническом течении инфекции требуется длительный непрерывный курс соответствующих антибиотиков и поддерживающая сопутствующая терапия.
В этом видео говорится об устойчивости к антибиотикам у Y.enterocolitica, выделяемым от свиней, и о том, что мало внимания уделяется проблематике иерсионозов в свиноводстве, потому что у свиней иерсиниоз может протекать субклинически, т.е. без внешних признаков заболевания. Зачем это видео в статье о иерсиниозах птиц? Во-первых, для иерсиний, как и для других представителей энтеробактерий, без разницы «где получать» факторы устойчивости к антибиотикам. От свиней на фермах устойчивые штаммы иерсиний быстро распространяются к другим видам животных, в том числе к курам и другой домашней птице, а также к диким птицам живущим в окресностях ферм. Во-вторых, неразумная антибиотикотерапия опасна для владельцев животных. Не важно кого содержат люди — кур, попугаев, канареек, собак, кошек, свиней — применяя антибиотики без предварительной лабораторной диагностики — владельцы животных разрушают свое же здоровье, так как устойчивые к антибиотикам штаммы бактерий очень быстро появляются у человека в организме.
Микробиологическое исследование, позволяющее выявить в исследуемом биоматериале возбудителей иерсиниозов (Yersinia spp.) – инфекционных заболеваний с поражением желудочно-кишечного тракта.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Иерсиниозы – это острые зоонозные инфекции, вызываемые бактериями рода Yersinia (Yersinia spp.), из которых болезнетворными для человека являются Yersinia pestis, Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis.
Псевдотуберкулез-Иерсиниоз (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, иерсиниоз) — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражениемтонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный.
Возбудитель — грамотрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis.
Возбудитель группы иерсиниозов (псевдотуберкулёза и иерсиниоза кишечного)
Yersinia pestis – возбудитель чумы – особо опасной инфекции, наиболее распространенной формой которой является острый лимфаденит с лихорадкой (бубонная чума). Однако чаще встречаются Y. enterocolitica и Y. Pseudotuberculosis.
«Резервуаром» инфекции служат теплокровные животные. Путь передачи – фекально-оральный через зараженную воду и пищу. Эти возбудители обычно вызывают острый энтерит, мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит.
Типичные симптомы острого иерсиниоза:
Различают кишечную, псевдоаппендикулярную и септицемическую (генерализованную) формы заболевания. Болеют как взрослые, так и дети. Пик заболеваемости наблюдается в октябре-ноябре. Заболевание иногда осложняется реактивным артритом, острым гломерулонефритом, миокардитом и узловатой эритемой. Кишечный иерсиниоз может напоминать острый аппендицит и в серьезных случаях быть причиной перфорации кишки или ректального кровотечения. Возможны поражения опорно-двигательного аппарата и других органов.
Важным и информативным способом диагностики иерсиниоза является микробиологический метод, который позволяет выявить в исследуемом биоматериале бактерии рода Yersinia.
Зачем проводится анализ?/Повышение и понижение показателей
- Для подтверждения диагноза «иерсиниоз» и выявления бактерионосителей.
- Для оценки эффективности проводимой антибактериальной терапии.
Когда назначается исследование?
- При подозрении на иерсиниоз у пациентов с острыми кишечными инфекциями.
- При обследовании выздоравливающих пациентов (контроль эффективности проводимой терапии и выявление бактерионосительства).
- При обследовании контактных лиц (по эпидемическим показаниям), а также работников пищевой промышленности (выявление бактерионосителей).
- При заболеваниях, протекающих со сходными симптомами (наряду с другими тестами): аппендицит, вирусные гепатиты, пищевые отравления, сальмонеллез, тифо-паратифозные заболевания, дизентерия, сепсис.
Патогенез болезни выглядит следующим образом. Возбудитель Yersinia enterocolitica попадает в человеческий организм через ротовую полость, после чего прикрепляется к эпителию тонкого кишечника. Происходит внедрение иерсиний в клетки, запускается воспалительный процесс. Иногда в него может быть вовлечен и аппендикс.
Инкубационный период как правило длится 1-6 дней и сопровождается достаточно бурными, очень разнообразными симптомами.
Во-первых, это общетоксический синдром с лихорадкой и повышением температуры до 40 градусов. Во-вторых, это сильный озноб, жуткая головная боль и слабость. Иногда больной чувствует ломоту, как это обычно бывает при гриппе. При тяжелом течении нередки серьезные расстройства нервной системы.
Характерным признаком гастроинтестинальной формы является общая интоксикация и диспепсия, боль в животе, диарея. В редких случаях возможны высыпания мелкоточечного или пятнисто-папулезного характера. Локализуются они в нижней части тела. Болезненность суставов и их общая отечность – еще один симптом иерсиниоза. При генерализованном течении также встречается гепатолиенальный синдром, когда селезенка с печенью увеличиваются в размерах).
Гастроинтестинальный иерсиниоз встречается в медицинской практике чаще остальных. Интоксикация организма обычно возникает раньше диспепсических расстройств, хотя может протекать одновременно.
Как определяется тяжесть течения болезни?
В первую очередь, ее длительностью. Например, если легкая форма проходит уже через несколько дней, то тяжелая может тянуться и 2-3 недели. В таком случае кишечный иерсиниоз приобретает волнообразный характер – сегодня пациент чувствует себя отменно, а уже завтра ему снова становится плохо.
Обширная симптоматика наблюдается при генерализованной форме и варьируется от катаральных проявлений в виде кашля и артралгического синдрома, до появления сыпи на ладонях.
Из-за длительной бактериемии возникают признаки, позволяющие лечащему врачу диагностировать серозный менингит, вторичный гепатит. Полиартрит как следствие иерсиниоза может растянуться до 2-3 месяцев.
Еще один характерный симптом данного кишечного заболевания – синдром Рейтера. Это опасное заболевание, поражающее суставы (артрит), глаза (конъюнктивит) и выделительную систему (уретрит). Иерсиниозный миокардит, о котором говорилось выше, также может проявлять себя в течение нескольких месяцев.
Вторично-очаговая протекает в форме энтероколита, который в основном поражает верхние кишечные отделы. Кишечная инфекция сопровождается астенической симптоматикой.
Наиболее редкими симптомами этого инфекционного заболевания являются пиодермия, лимфоаденопатия и остеомиелит.
Осложнения при кишечном иерсиниозе достаточно разнообразны. Это и воспаления внутренних органов (гепатит, панкреатит), и кишечные патологии вроде спаечной болезни и непроходимости, нарушения работы выделительной системы (гломерулонефрит). Не стоит исключать и неврологические заболевания – к примеру, менингоэнцефалит.
Основной метод выявления данного кишечного заболевания – микробиологический. При этом материалом для лабораторного исследования служат моча, кровь и даже жидкость спинного мозга, испражнения. Бактериологическая диагностика позволяет идентифицировать возбудителя и провести качественную идентификацию. Вспомогательным методом является серологический или РИГА.
Стандартная методология лечения предусматривает назначение этиотропных препаратов. Это касается как легких, так и более тяжелых форм. Основное средство – антибиотики и фторхинолоны. Внутрь обычно назначается тетрациклин, левомицетин, а внутримышечно – стрептомицин.
Иногда врач назначает прием лекарств в течение 10-12 дней даже после выздоровления пациента.
Генерализованную форму иерсиниоза лечат в комплексном порядке. Опять-таки, это антибиотики различных категорий. Чтобы избежать рецидива, в течение всего курса антибиотики меняются. Кроме того, назначаются антигистамины, дезинтоксикационные растворы. В особо тяжелых случаях может быть предписана витаминотерапия и прием пищеварительных ферментов. Не исключается прием пробиотиков, ориентированных на качественную коррекцию биоценоза желудочно-кишечного тракта.
В большинстве случае, прогноз врачей благоприятный. Исключение составляет только септическая форма, при которой не исключены летальные исходы. Рецидивы случаются достаточно редко – не более 1,3%.
В случае возникновения характерной для иерсиниоза симптоматики мы настоятельно рекомендуем обратиться к врачу-инфекционисту. Случаи заболевания регистрировались на всей территории РФ. Похожую симптоматику имеют дизентерия и сальмонеллез, трихинеллез и туляремия.
В качестве профилактических методов иерсиниоза можно назвать соблюдение строгих правил санитарии на предприятиях общепита. Крайне важно следить за технологией приготовления и сроками хранения продуктов (овощи, фрукты), своевременно выявлять и лечить больных иерсиниозом, проводить дезинфекцию помещений.
Кишечный иерсиниоз. Возбудитель — Yersinia enterocolitica, главным образом серовары 03, 09, 05, 27, 08, 06, 30.
Источником инфекции являются животные (грызуны, реже — собаки, кошки, коровы), а также человек — больные или носители иерсиний. Передается через инфицированные продукты питания (чаще всего овощи), реже контактным путем (от домашних кроликов, хомяков).
Болеют чаще дети в возрасте 1—3 лет, заболеваемость увеличивается осенью и зимой. Инкубационный период длится 1—3 нед.
Клиническая картина. Наиболее часто развивается гастроэнтероколит с симптомами общей интоксикации, болями в животе, нередко экзантемой.
Последняя чаще имеет пятнисто-папулезный характер, иногда с петехиальными элементами, фестончатая, ану-лярная, сливная, локализуется на туловище и конечностях, реже — на лице. Характерно ее появление на ладонях и подошвах, которые часто бывают диффузно гиперемированными и отечными.
Сыпь появляется на 2—4-й день болезни и исчезает через 2— 5 дней. Боли в животе интенсивны и длительны. Рвота встречается у большинства больных. Диарея обычно умеренная, стул 2—5 раз в сутки, испражнения обильные, пенистые, зловонные, буро-зеленые.
В последующие дни стул может приобрести колитический характер (но не дистального колита). Гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилией, повышением СОЭ.
Помимо гастроинтестинальной формы, в клинической картине иерсиниоза у детей старшего возраста выделяют абдоминальную (аппендикулярную), генера-лизованную и вторично-очаговую формы. При аппендикулярной форме в начале заболевания отмечаются симптомы гастроэнтероколита.
Через 1—3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются или усиливаются боли в правой подвздошной области или вокруг пупка, отмечаются напряжение мышц и положительный симптом раздражения брюшины. При хирургическом вмешательстве выявляют воспаление брыжеечных лимфатических узлов, или отек и гиперемию дистального отдела подвздошной кишки, или аппендицит.
Кроме того, наблюдаются кожная сыпь, увеличение периферических лимфатических узлов и печени. Течение длительное (до 3—4 нед), иногда рецидивирующее.
Генерализованная форма протекает с поражением: суставов, увеличением лимфатических узлов, печени,; селезенки, пролиферативным гломерулонефритом, узловатой эритемой, септицемией.
Вторично-очаговая форма характеризуется развитием миокардита, гепатита, менингита, оститов, шейного лимфаденита, офтальмии, синдрома Рейтера.
Кишечный иерсиниоз Диагноз. Основной метод диагностики — бактериологические и серологические исследования. Обнаружение специфических антител в крови в реакции агглютинации или РПГА возможно с 5—7-го дня болезни. Диагностический титр антител 1:100 у детей до 1 года и > 1:200 у детей старше года.
Кишечный иерсиниоз Лечение. Иерсиний чувствительны к левомице-тину, тетрациклину, бисептолу, гентамицину, цефало-споринам (не обязательно к каждому из них). При аллергосептических проявлениях эффект достигается комбинацией одного из этих препаратов с преднизолоном.
АЮРВЕДА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ⇒
АЮРВЕДА ИЗ ИНДИИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ ПО МИНИМАЛЬНЫМ ЦЕНАМ! БОЛЬШОЙ АССОРТИМЕНТ В НАЛИЧИИ И ПОД ЗАКАЗ
© Все материалы сайта охраняются законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке активная ссылка на источник Аюрведа https://www.evaveda.com обязательна!
Возбудитель и его факторы патогенности (способности вызывать заболеваемость):
Грамм отрицательная палочка (при окраске по грамму окаршивается в розовый цвет), цвет которой говорит о наличии капсулы;
• Также есть жгутики, которые обуславливают активное передвижение после внедрения в организм; • Так же есть адгезин, связывющийся с коллагеном, в результате чего возникает артрит; • Способность к синтезу сериновой протеазы, которая обеспечивает разрушение секреторного IgA слизистых и облегчает проникновение через защитный барьер, т.к именно IgA является линией первой защиты на слизистых оболочках (и не только кишечника). • Как и у псевдотуберкулёза, у возбудителя кишечного иерсиниоза есть белки наружной мембраны, обеспечивающие проникновение через слизистую оболочку кишки неинвазивным путём (т.е без нарушения целостности кишечной стенки);
Два последних фактора объясняют беспрепятственное проникновение чрез слизистый барьер и далее в глублежащие ткани.
Возбудитель группы иерсиниозов (псевдотуберкулёза и иерсиниоза кишечного)
Yersinia enterocolitica погибает при высыхании, кипячении, воздействии прямого УФИ и различных химических веществ (сулема, хлор, спирт). Пастеризация и кратковременное воздействие температур до 80°С не всегда приводят к гибели.
Восприимчивость к заболеванию высокая. В группу риска входят люди, работающие в животноводчестве, птицеводстве, а также на пищеблоках. В 4 раза чаще болеют дети от 3-6 лет, возможно из-за того, что местная иммунизация не развита, а материнские IgA уже исчерпались от последнего кормления.
Распространённость: под угрозой страны Западной и Северной Европы, Великобритания, США, Канада, Япония и Россия, Африка, Азия, Южная Америка, Восточная Европа.
Конкретной сезонности нет, регистрируетя заболевание в течении всего года, но в последнее время отмечены эпидемические вспышки и/или спорадические заболеваемости с марта по июль, и в конце года.
Резервуар (хранители) – почва, грызуны, свиньи, рогатый скот, кролики, птицы, кошки и собаки. Источники: животные резервуары и больные различными формами, а также бактерионосители. Механизм передачи: фекально-оральный (через пищу, т.е алиментарным путём), также зарегистрированы заражения после переливания крови от инфицированного.
Диагностика проводится с учётом эпидемиологических, клинических и специфических лабораторных данных. Клинические данные основаны часто на дифференциальной диагностике с учётом сравнения ряда данных (начало болезни, выраженность интоксикационно-лихорадочной симптоматики, наличие катаральных явлений, наличие экзантемы и её характеристика, диспепсические симптомы) и требуют специализированной подготовки инфекциониста.
Лабораторные анализы:• Гемограмма (Лц и Нф со сдвигом формулы влево, Э и СОЭ, ↓Лф)• Биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ и ЩФ, а также билирубина• Специфическая лабораторная диагностика:- бактериологический метод является основным, но он не очень удобен, т.к окончательная диагностика становится известной спустя 10 дней. Основывается этот метод на взятии биологического материала и желательно различного субстрата (кал, кровь, моча и смывы с задней стенки глотки)- иммунологический метод: РА, РИГА направлена на определение специфических антител на 6-10 сутки, ИФА определяет специфические антитела уже на 3 сутки – поэтому и является экспресс-методом. • Инструментальные методы: рентген грудной клетки и суставов, ЭКГ, ЭхоКГ, обзорное УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства где локализованы почки, ректороманоскопия, колоноскопия, КТ, лапороскопия, сонография.
Лечение, осложнения и профилактика аналогичны таковым при псевдотуберкулёзе.
Врач терапевт Шабанова И.Е
Возбудителя иерсиниоза впервые выделили от людей в США в 1939 p. G. Schleifstein и М. Koleman. Широко диагностировать болезнь начали лишь в 60-х годах, когда была установлена ??связь возбудителя с заболеваниями людей. Болезнь получила название иерсиниоз. Первые больные были обнаружены в Скандинавии, Бельгии, Франции (1960-1966). В нашей стране кишечный иерсиниоз впервые описали М. А. Белова и И. В. Ющенко (1968).
Возбудитель иерсиниозу — Yersinia enterocolitica — относится к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. По О-антигеном известно более 20 сероваров. Заболевания у людей чаще всего обусловлены сероварами 03, 05, 08, 09. Возбудитель иерсиниоза — это грамотрицательная палочка размером 1,8-2,3 мкм, имеет жгутики, не образует спор и капсул, факультативный аэроб. Культивируется на обычных питательных средах. Наиболее благоприятная температура культивирования 18-20 ° С, возможно размножение и при температуре 2-4 ° С. Иерсинии устойчивы к факторам внешней среды, особенно к низким температурам. При температуре 2-8 ° С могут размножаться в воде, молоке, на овощах. Чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам и ультрафиолетового излучения. При кипячении погибают в течение 15-20 с,
Источником инфекции для человека является больные иерсиниозом грызуны, сельскохозяйственные животные (коровы, свиньи, козы, телята, лошади) и бактерионосители. Путь заражения преимущественно алиментарный, факторы передачи — вода, пищевые продукты (мясо, молоко, овощи и т.д.). Возможно инфицирование продуктов экскрементами грызунов. Способность возбудителя к размножению при низких температурах создает условия для накопления иерсиний на овощах, хранящихся в овощехранилищах. Возможно также заражение от больного человека и бактерионосителей, однако оно не имеет существенного эпидемиологического значения.
Заболеваемость иерсиниозом наблюдается во всех возрастных группах, преимущественно в виде спорадических случаев, однако возможны семейные вспышки. Сезонность не характерна, иногда выявляется увеличение заболеваемости зимой и весной вследствие повышения биологической активности грызунов. Иммунитет непродолжителен, наблюдаются повторные случаи заболевания.
Иерсиниоз — значительно распространена болезнь, имеет место в большинстве стран мира, но наиболее высока заболеваемость в Скандинавских странах.
Возбудитель попадает в организм через рот. Бактерии, преодолели защитный барьер желудка, проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, преимущественно в ее конечном отделе, повреждают эпителий слизистой оболочки и лимфатические образования. Развиваются воспалительные процессы, наиболее значительные в конечном отделе подвздошной кишки, в слепой кишке, червеобразном отростке.
Если возбудитель за ходом лимфатических путей проникает в регионарные лимфатические узлы — развивается брыжеечных (мезентериальных) лимфаденит (I). Патологический процесс может на этом остановиться. В некоторых случаях возбудитель преодолевает лимфатический барьер и проникает в кровь. Возникает фаза гематогенной диссеминации (II) с занесением микроорганизмов в различные органы и ткани. Образуются новые воспалительные очаги, развивается холецистит, артрит, поражение печени, почек, костного мозга, селезенки, глаз.
Инфекционный процесс сопровождается токсикозом и аллергическими проявлениями. Из воспалительных очагов возбудитель периодически попадает в кровь, что сопровождается обострением болезни и появлением новых воспалительных очагов — фаза вторичной бактериемии (III). Длительное пребывание иерсиний в организме и значительная концентрация токсинов возбудителя обусловливают устойчивую сенсибилизации, нарушения клеточного иммунитета с формированием аутоиммунных процессов, что может привести к возникновению генетически детерминированных системных процессов.
Изменения в ЖКТ катарально-десквамативная, в таких случаях — катарально-язвенные. Возможно поражение всех слоев кишечной стенки. В пораженных органах появляются гранулемы и микроабсцессы. Гранулемы состоят из ретикулярных и эпителиоидных гигантских клеток по типу Пирогова-Лангханса, подвержены некрозу и гнойного расплавления.
В связи с поражением многих органов у больных иерсиниозом возможны самые разнообразные осложнения — пневмония, полиартрит, гнойные поражения различной локализации, остит, остеомиелит, эндо-и миокардит, менингит, пиелоцистит, болезнь (синдром) Рейтера и др.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при септической форме становится серьезным (летальность до 20-50%).
В процессе диагностики иерсиниоза часто возникают значительные трудности, что связано с разнообразием клинических проявлений болезни. Опорными симптомами клинической диагностики иерсиниоза, независимо от его формы, является острое начало болезни с лихорадки, понос, множественность поражения различных органов (суставов, печени, селезенки), разнообразие сыпи, часто с элементами узловатой эритемы, наличие симптомов перчаток, носков, отвороты.
Обязательное бактериологическое исследование кала, крови, мочи, а если нужно — цереброспинальной жидкости. В начале болезни при наличии воспалительных признаков в глотке исследуют слизь из его задней стенки, миндалин. Бактериологическому исследованию также подлежат резецированных червеобразный отросток, лимфатические узлы. Посевы делают на твердые питательные среды и среды обогащения. Обязательным является установление серовару возбудителя. В серологической диагностике иерсиниоза применяют РА и РНГА. Диагностическим считается титр антител и: 200. Учитывают динамику титра антител (метод парных сывороток).
Проводится прежде всего с псевдотуберкулеза, а также с сальмонеллезом, дизентерией, эшерихиозы, лептоспирозом, гриппом, различными формами полиартрита, ревматизмом, аппендицитом, скарлатиной, краснухой, сепсисом другой этиологии. У больных псевдотуберкулез нет значительного поноса. Дифференциация возможна только с помощью методов специфической диагностики. Для большинства названных болезней не характерны множественные поражения различных органов и систем. У больных корью, скарлатиной, краснухой не наблюдается поражение кишечника с поносом, гепатолиенальный синдром. Для дизентерии, сальмонеллеза, энтероколита не характерны экзантема, поражение суставов. От иерсиниоза вирусный гепатит отличается наличием дожовтяничного периода, типичными изменениями в крови — лейкопения, лимфоцитоз, часто нормальной или замедленной СОЭ. Несколько более сложным является разграничение желтушной формы иерсиниоза и лептоспироза. Обе болезни имеют острое начало, подобную картину. Однако у больных на лептоспироз наблюдается боль в икроножных мышцах, геморрагический «синдром, склерит, поражение почек. Болезненность суставов и понос не характерны. В сложных случаях выяснить диагноз помогают методы специфической диагностики лептоспироза и иерсиниоза.
Абдоминальная форма иерсиниоза может сопровождаться признаками острого аппендицита. Однако аппендицит начинается остро, с типичных клинических проявлений, в то время как при иерсиниозе приступы часто появляются на фоне энтероколита и горячки, через несколько дней после начала. болезни. Наличие внекишечных проявлений болезни помогает установить диагноз. В пользу иерсиниоза свидетельствует значительный токсикоз, гепатоспленомегалия, умеренную степень признаков раздражения брюшины, что часто не соответствует тяжелом состояния больного и интенсивности боли в животе. В отдельных случаях вопрос диагноза решается только в случае оперативного вмешательства и после лабораторного исследования. Так же отсутствие или слабый степень абдоминальных симптомов у больных узловатую эритему может затруднять диагностику иерсиниоза. Поэтому горячась больных с узловатой эритемой следует обследовать на псевдотуберкулез и иерсиниоз.
Лечение предполагает назначение антибиотиков-левомицетина (по 0,5 г 4 раза в день) или тетрациклина (по 0,2-0,3 г 4-6 раз в день), нитрофурановых препаратов (по 0,1 г 4 раза в день) . В случае тяжелых форм болезни антибиотики вводят парентерально. Назначают десенсибилизирующие средства, если нужно, проводят дезинтоксикационное терапию. Своевременное назначение антибиотиков приводит к сокращению продолжительности лихорадки и уменьшения интоксикации. В тяжелых случаях используют гликокортикостероиды. Если обнаруживают признаки иерсиниозного менингита, применяют соответствующую терапию, при наличии артрита назначают нестероидные противовоспалительные средства.
Основное направление — соблюдение санитарно-гигиенических условий на предприятиях общественного питания и в овощехранилищах, уничтожение грызунов, защиту от них. Важную роль играет ветеринарный надзор с целью выявления больных животных.
Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.
источник