Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства и рода парвовирусов
Эпизоотология. Восприимчивы собаки, шакалы, корсаки, норки и другие плотоядные, особенно молодые животные. Инфекция м ‘жет передаваться через инфицированные корма, домашние предметы.
Патогенез слабо изучен. Вирус, попадая в кишечник, поражает митотически активно делящиеся эпителиальные клетки крипт и лимфоидные элементы; вызывает дистрофию и некроз в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника.
Симптомы болезни. Болезнь начинается внезапно резким подъемом температуры (до 42 °С), слабостью, отказом от корма, неукротимой рвотой, лейкопенией. Одновременно или вскоре после указанных симптомов появляются диарея с примесью крови, исхудание, истечение из глаз и носовой полости, и через несколько дней наступает гибель животных.
Патологоанатомические изменения обнаруживают в пищеварительном тракте, главным образом в тонком отделе кишечника. Желудок обычно заполнен водянистыми зловонными кормовыми массами красно-коричневого цвета. Слизистая оболочка его набухшая, особенно по складкам, неравномерно покрасневшая. В тонком кишечнике жидкие кровянистые массы. Слизистая оболочка его, чаще двенадцатиперстной и тощей кишок, резко набухшая, утолщена, студневидной консистенции, красного или темно-красного цвета, усеяна многочисленными точечно-пятнистыми кровоизлияниями. Мезентериальные лимфатические *узлы увеличены, сочны, покрасневшие. В толстом кишечнике изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены. Содержимое его черно- красного цвета, с примесью крови. Слизистая оболочка слегка набухшая, неравномерно покрасневшая, покрыта тягучей полужидкой слизью В других органах изменений обычно не отмечают. В некоторых случаях наблюдают полнокровие печени, почек, легких, поджелудочной железы, миокардит. Сердце расширено, миокард бледного цвета, дрябловатой консистенции. Костный мозг темно-красного цвета.
Гистологические изменения. Наиболее глубокие и характерные поражения устанавливают в тонком отделе кишечника, особенно в двенадцатиперстной и краниальной части тощей кишки, в виде острого геморрагического некротизирующего воспаления слизистой оболочки. Слизистая его утолщена, с сильно нарушенной структурой. Ворсинки деформированы, особенно верхушечные части их. Границы между криптами и ворсинками почти неразличимы Покровный эпителий верхушек ворсинок и крипт в состоянии набухания, слизистой и зернистой дистрофии, некроза и десквамации (рис. 19). Некротизируются также многие ворсинки, чаще их концевые отделы. Оставшиеся эпителиальные клетки увеличены, с набухшими светлыми ядрами, границы клеток слабо или совсем не просматриваются Отмечают агрегацию хроматина ядер или гиперхроматоз. Крипты расширены, содержат эозинофильные некротические массы. Эпителий крипт некротизирован, во многих эпителиальных клетках обнаруживают внутриядерные эозинофильные тельца-включения округлой или овальной формы. Митозы в клетках крипт отсутствуют. Сосуды слизистой полнокровны, встречаются многочисленные кровоизлияния. Соединительнотканная основа ворсинок и вся толща слизистой оболочки инфильтрированы, преимущественно лимфоцитами, с примесью плазматических клеток, гистиоцитов и эритроцитов. Соединительнотканные волокна набухшие, местами разволокнены и лизиро- ваны.
В желудке и толстом отделе кишечника отмечают явления острого катарального воспаления, гиперплазию лимфофолликулов. В мезентериальных лимфатических узлах, пеиеровых бляшках, тимусе наряду с гиперплазией лимфоидной ткани, увеличением количества плазмоинтов нередко бывают некроз и резкое уменьшение лимфоцитов (опустошение). Ретикулярная строма в таких случаях выглядит набухшей. Синусы расширены и заполнены большим количеством крупных пиронинофильных клеток. В почках наблюдают полнокровие сосудов, расширение просвета боу- меновои капсулы, зернистую дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев. В печени выявляют гиперемию, расширение меж- балочных пространств, зернистую дистрофию гепатоцитов. В поджелудочной железе сильный отек междольковой соединительной ткани, некроз некоторых железистых клеток.
В сердце миокардит, а в мышечных волокнах внутриядерные включения.
В легких полнокровие, отек, иногда интерстициальная пневмония.
Цитопатология. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезенки, лимфатических узлов и надпочечников щенят, поражая клетки в состоянии митоза через 2—4 ч после деления клеток. Наиболее выражены цитопатические изменения через 3—
4 дня после инфицирования. Они характеризуются увеличением ядрышек, маргинацией хроматина и образованием эозинофильных внутриядерных включений, окруженных ареолом, которые с развитием инфекции становятся базофнльными.
Диагноз. Обнаружение в двенадцатиперстной и тощей кишках геморрагического некротизирующего воспаления слизистой оболочки, а в эпителии крипт — внутриядерных телец-включений позволяет ставить предварительный диагноз на парвовирусную инфекцию.
Дифференциальный диагноз. Парвовирусную инфекцию отличают от чумы, панлейкопении кошек, коронавирусного энтерита, колибактериоза, сальмонеллеза и лептоспироза.
Для чумы характерны серозно-гнойный конъюнктивит и ринит, парезы, параличи, катаральное воспаление с кровоизлияниями, эрозиями и язвами слизистой оболочки желудка и кишечника, скопление серозной жидкости в полости перикарда, серовато-желтые очаги некроза в миокарде, кровоизлияния под эндо- и эпикардом, дистрофия клеток печени и почек, очаговый фибринозный плеврит.
При панлейкопении кошек изменения такие же, как при пар» вовирусной инфекции собак, но при панлейкопении тельца-включения присутствуют не всегда, а периодически появляются и исчезают в течение болезни. Коронавирусным энтеритом собак болеют преимущественно щенята с поражением (некроз) ворсинчатого эпителия подвздошной кишки, без изменения эпителия крипт.
При колибактериозе в основном увеличивается секреция клеток и желез кишечника, сильная инфильтрация мукозы гранулоцитами, отсутствие выраженных некротических изменений эпителия. Сальмонеллез у собак встречается редко. Болезнь поражает молодняк и редко заканчивается смертью Часто отмечают серозно-геморрагическое воспаление портальных и мезентериальных лимфатических узлов, катаральный энтерит, спленомегалию (увеличение селезенки), зернистую и жировую дистрофию клеток печени и почек. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования. Для л и с т е р и о-
з а характерны желтушность слизистых и серозных покровов, жировая дистрофия и очаговый некроз печени, кровоизлияния в слизистую желчного и мочевого пузырей.
источник
Основные возбудители, этиология, клинические признаки и патогенез парвовирусного энтерита — высококонтагиозной болезни собак. Принципы диагностики инфекционного заболевания. Характеристика методов лечения и профилактики парвовирусных инфекций плотоядных.
Инфекционные болезни домашних животных занимают особое положение в ветеринарии.
В наше время всё большее количество людей становятся владельцами собак различных пород, и независимо от того, приобретают ли просто домашнего любимца, или занимаются разведением элитных животных, каждое животное нуждается в правильном уходе, содержании, кормлении, высококвалифицированной ветеринарной помощи. Особенно актуальным становится вопрос о профилактике и лечении одного из наиболее распространённых и тяжело протекающих инфекционных заболеваний собак — парвовирусного энтерита.
Широкое распространение данного заболевания обусловлено снижением естественной резистентности животных в результате нарушения условий содержания, кормления, зоогигиенических параметров и другими факторами, ослабляющими защитные силы организма.[8]
Задача врачей ветеринарной медицины состоит в том, чтобы проводить профилактические и лечебные мероприятия среди максимального количества собак, содержащихся в городе.
1. Литературные данные о болезни
Парвовирусный энтерит (лат. — Parvovirus enteritis canum; англ. — Minute virus infection of dogs, вирусный энтерит собак) — высококонтагиозная болезнь собак, особенно щенков, характеризующаяся рвотой с примесью желчи и диареей, геморрагическим воспалением желудочно-кишечного тракта, обезвоживанием организма, поражением миокарда и быстрой гибелью. [1]
1.2 Характеристика возбудителя
Парвовирусный энтерит собак вызывает мелкий ДНК-содержащий вирус размером 18. 28 нм, относящийся к группе Parvoviridae. Парвовирусы удалось выделить от различных животных (крупный рогатый скот, свиньи, птицы, кошки, норки). Несмотря на родство возбудителя парвовирусного энтерита собак с вирусами энтерита норок и панлейкопении кошек, собакам эти вирусы не передаются.
Парвовирусы высокоустойчивы к физическим и химическим воздействиям, они выдерживают обработку эфиром и хлороформом, прогревание при 60 °С в течение 1 ч и устойчивы к рН 3,0. Для инактивации вируса на объектах внешней среды используют 2. 3%-ные растворы формалина и гидроксида натрия.[1]
1.3 Эпизоотологические данные
К болезни восприимчивы собаки всех пород. Высокая заболеваемость отмечается среди щенков в возрасте от 2 до 16 недель. Основным источником возбудителя инфекции служат больные собаки и вирусоносители. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом и рвотными массами. Заражение здоровых собак происходит при контакте с предметами внешней среды, инфицированными выделениями больных животных. Выставки, выводки молодняка и другие мероприятия, проводимые при большом скоплении собак, особенно щенков, способствуют быстрому распространению инфекции. Вероятно, не последнюю роль в заболевании собак парвовирусным энтеритом играют неудовлетворительное кормление и содержание животных, а также стрессовые факторы — смена владельца, лечебные вмешательства (например, операции), пораженность гельминтами и др.
Заболеваемость и летальность среди щенков высокие, более 50 %, тогда как среди взрослых животных (старше 1 года) эти показатели достаточно низкие. [2]
Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель. Это объясняется тем, что возбудитель особенно быстро размножается в клетках с высоким уровнем митоза (основная форма клеточного деления), а у щенят в возрасте до 4 недель активно делятся клетки миокарда, позднее — клетки лимфоидной ткани, костного мозга и эпителия кишечных крипт. Наиболее часто болезнь наблюдают у щенков, полученных от невакцинированных сук.
При естественном пероральном заражении воротами инфекции, по всей видимости, служат миндалины, пейеровы бляшки кишечника и мезентериальные лимфатические узлы собаки. Особую роль играют М-клетки. Они не составляют и 1% эпителиальных клеток кишечника. Но выполняют важнейшую функцию — доставляют макрофагам для распознавания проникшие в ткани кишечника чужеродные элементы. Таким путем возбудитель оказывается в циркулирующих макрофагах, а те переносят его по организму и, в первую очередь, в лимфоидные ткани (тимус, селезенку, костный мозг). Вирус размножается в В- и Т-лимфоцитах, что становится причиной виремии и лимфопении. В этот период у зараженного животного появляются системные клинические нарушения (повышение температуры тела, угнетение). В период виремии агент инфицирует разные ткани организма, наиболее тяжело он поражает клетки миокарда плода и/или эпителиальные клетки ворсинок и крипт тонкого отдела кишечника. В пищеварительном тракте распространение вируса происходит от клетки к клетке. парвовирусный энтерит собака инфекционный
Парвовирусный энтерит носит геморрагический характер и сопровождается изнуряющей рвотой, профузным поносом и тяжелым обезвоживанием организма. Интенсивное размножение бактерий в обогащенном кровью содержимом кишечника ведет к интоксикации организма. Из-за частой рвоты в острый период болезни животное не в состоянии принимать пищу и быстро теряет в весе.
Организм быстро реагирует на вирусную инфекцию антительным ответом. Нейтрализующие антитела элиминируют возбудителя из тканей, что сопровождается регенерацией поврежденных тканей у выживших животных. Однако в эпителии кишечника антителами лишь частично ингибируется репродукция и распространение агента. Поэтому во многих случаях вирус в высоких титрах выделяется с фекалиями в среднем на протяжении 10 дней.
Гибель больных парвовирусным энтеритом щенков обычно происходит в результате необратимой утраты поврежденной слизистой оболочки кишечника осморегуляции, осложнения течения болезни бактериальным сепсисом и/или диссеминированной внутрисосудистой коагулопатией.[2]
Течение болезни — сверхострое, острое, подострое и абортивное.
В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.
Общие для всех форм клинические признаки.
Инкубационный период колеблется от 4 до 10 дней в среднем. У взрослых животных, в отличие от щенков, лихорадка отсутствует или выражена слабо, в результате чего она остается незамеченной и не оказывает влияния на общее состояние. В последующий период температура снижается до нормальных показателей или даже ниже физиологической нормы. На всем протяжении болезни у животного проявляются: депрессия, анорексия, профузная диарея и изнуряющая рвота. Рвотный акт в зависимости от тяжести поражения ЖКТ повторяется с интервалом от 30 мин до нескольких часов. Прием воды или пищи провоцирует его, поэтому собаки отказываются от того и другого (в начале заболевания животные моментально отказываются от пищи, но делают попытки пить, затем прием воды также прекращается). Итогом становятся прогрессирующее обезвоживание и кахексия. Клинически обезвоживание организма проявляется западением глазных яблок при интенсивной гиперемии конъюнктивы, быстрым исхуданием животного вследствие истощения жировых депо, снижением тургора кожи. Фекальные массы заболевших собак жидкие, имеют чрезвычайно неприятный запах, желто-оранжевый цвет.
При остром течении инфекции летальный исход может наступить в течении 1-6 дней после появления первых симптомов болезни. Летальность очень высока — без лечения погибает 40-60% заболевших щенков. Но даже интенсивная терапия не дает гарантий выздоровления. При проведении эффективного лечения выздоровление наступает в течении 1-1,5 недель, что во многом определяется динамикой развития у больного животного иммунитета.
Характерные изменения картины крови при парвовирусном энтерите собак встречаются редко и в большинстве случаев не выражены.
Сердечная форма (миокардитная)
Характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность: пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24-48 ч в состоянии коллапса. В первый день клинической стадии у щенков, не достигших 3-4 месячного возраста отмечают лихорадку (40-41С). Эта форма сочетается с кашлем, особенно в ночное время, и одышкой, усиливающейся после физической нагрузки.
Кишечная форма (интестинальная)
Наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота (80% случаев), повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма (анорексия) и воды. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней (чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.) при парвовирусном энтерите собаки в течение 1-3 дней не пьют воду, молоко и другие жидкости. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль.
Диарея (от 5 до 100% случаев) появляется у животных через 1-3 дня после начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней. Каловые массы первоначально слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми с характерным зловонным запахом. Неукротимая рвота и длительный понос вызывают сильное обезвоживание организма и соответственно — глубокие нарушения гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма). У больных животных отмечают резкую слабость, значительное истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др.
Смешанная (комбинированная) форма
Характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны. Кроме описанных выше симптомов дополнительно отмечают катаральные воспаления верхних и нижних дыхательных путей. Температура тела при острой форме болезни в начальной стадии часто повышается до 40-41,5°С ( в основном у щенков), сохраняется на этом уровне 2-3 дня, затем или постепенно нормализуется (благоприятный прогноз), или быстро снижается ниже 37°С (летальный, или неблагоприятный прогноз).[4]
1.6 Патологоанатомические изменения
Погибшее животное истощено. Трупное окоченение выражено слабо. Патологоанатомические изменения находят главным образом в тонком кишечнике. Слизистая оболочка его набухшая, неровная, катарально или геморрагически воспалена, серозная оболочка — тёмно-красная, особенно каудального отдела. Содержимое кишечника жидкое, фекальные массы дурно пахнут, окраска их от грязно-желтой до темно-красной. Иногда на слизистой оболочке кишечника имеются эрозии. В фекалиях содержится много слизи и желчи. Селезенка немного увеличена с инфарктами и фиброзными пленками. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, геморрагически воспалены Отмечено частичное расширение тонкого кишечника. Установлен некроз поджелудочной железы и жировой ткани брыжейки.
У отдельных животных поражается проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отек легких, миокардит. Костный мозг, как правило, темно-красный и размягчен.
Разрушения крипт кишечника может проявляться локально или диффузно в некоторой зависимости от длительности болезни. Поверхность эпителия ворсинок также разрушена, что может быть обнаружено только в свежих случаях вскрытия животных. Некрозы могут встречаться в лимфоидных тканях, лимфатических узлах, тимусе.
У щенков в возрасте 4-6 недель наблюдается подострый фибринозный миокардит, а в мышечных волокнах сердца внутриядерные включения. В ядрах клеток сердечной мышцы в этих случаях под электронном микроскопом в большом количестве выявляется парвовирус.[7]
1.7 Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз при парвовирусном энтерите ставят комплексно, учитывая эпизоотологические, клинические, патологоанатомические данные, результаты лабораторных исследований.
Из эпизоотологических данных учитывают высокую контагиозность возбудителя, а также то, что восприимчивыми к парвовирозу являются щенки с 4-5-ти недельного возраста до года.
Клиническая картина при парвовирусном энтерите: наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не поддается лечению антибиотиками, выделение жидких кровянистых фекальных масс со зловонным запахом свидетельствуют о парвовирусной этиологии болезни.
Для установления диагноза проводят лабораторные исследования. В лабораторию направляют прижизненно — кал со слизистыми трубками, кровь. Посмертно — тонкий отдел кишечника с содержимым, мезэнтериальные лимфоузлы. Для гистологического исследования — кусочки тощей и подвздошной кишки, зафиксированные в 10% формалине.[7]
Лабораторная диагностика парвовирусного энтерита включает:
1.Экспресс-методы — выявление вирионов методами электронной и иммунноэлектронной микроскопии; выявление вирусного антигена в РИФ (которая эффективна в свежем патматериале), РГА, РЗГА (с эритроцитами свиньи), РНГА (с антительным эритроцитарным диагностикумом). Корниенко Л.Е., Корниенко Л.М., Головаха В.И и др. (2000) в своих исследованиях указывают на неспецифичность РГА и высокий процент ложно-положительных результатов. Легче всего диагностировать парвовирусную инфекцию позволяет иммуноферментный анализ ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), при котором используют кал больного животного.
2.Вирусологические методы — заражают первичные культуры клеток почек щенков или котят, перевиваемые культуры клеток подкожной опухоли собак (А — 72) или почки кошки (CRFK). Заражение проводят во время посева клеток или в период логарифмического роста (30-50% монослоя). ЦПД не проявляется. Идентификацию вируса проводят в РИФ (через 3 дня после заражения культуры клеток). Ставят биопробу на щенках возрастом 8-10 недель: заражают животных оральным путём. Через 5 дней проявляются клинические признаки болезни. Животные гибнут через 5-6 дней с характерными изменениями слизистой оболочки кишечника. При гистологическом исследования лимфоузлов, мазков-отпечатков слизистой тонкого кишечника отмечают атрофию кишечных ворсинок, некроз лимфоидной ткани пейеровых бляшек, лимфоузлов, селезёнки и тимуса, до 3-5 дня болезни находят в ядрах эозинофильные тельца-включения. В патматериале погибших животных выявляют вирусный антиген в РИФ.
3. Ретроспективная диагностика включает выявление антител в парных сыворотках крови выявляют в РЗГА, РНГА, РН в культуре клеток в сочетании с РИФ, ELISA-методом.[2]
Парвовирусный энтерит необходимо дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллёза, лептоспироза, чумы плотоядных, инфекционного гепатита, алиментарных энтеритов, коронавирусной инфекции.
Колибактериозом болеют щенки 1-2 дней жизни, а парвовирусом — с 4-5-ти недельного возраста. Щенки постоянно пищат, беспокоятся. При лабораторном исследовании находят E. сoli.
Сальмонеллёз собак как правило заканчивается выздоровлением после применения анибактериальных средств.
От лептоспироза парвовирусный энтерит отличается отсутствием желтизны на видимых слизистых оболочках, геморрагического стоматита и острой почечной недостаточности. При лептоспирозе наблюдается полидипсия (чрезмерная жажда, сопровождающаяся полиурией). При тяжелом течении парвовирусного энтерита жажда отсутствует или очень небольшая.
В отличие от чумы, при парвовирусном энтерите, температура тела до отметки 40-41 о С повышается разово, нет слизисто-гнойных конъюнктивитов, ринита, отсутствуют парезы, параличи.
При инфекционном гепатите сильно поражается печень, что сопровождается выраженной желтушностью кожи и слизистых, обесцвечиванием каловых масс, билирубинурией.
Алиментарные энтериты протекают менее тяжело и поддаются лечению после применения симптоматической терапии и антибактериальных препаратов.
Коронавирус часто вызывает симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, однако период нейтрофилии при данном заболевании короче, чем при парвовирусной инфекции. Клинические проявления коронавирусной инфекции обычно проявляются только у собак, поражённых также и парвовирусом.[6]
1.8 Лечение и профилактика
Основными принципами терапии, по Х. Г. Ниманду и П. Б. Сутеру, являются следующие положения:
· Регидратация — необходимо корректировать обезвоживание и возместить потери жидкости из расчета 50-60 мг/кг плюс потери.
· С ацидозом и потерями электролитов борются также путем внутривенных вливаний.
· Полное лишение пищи на 24-48 часов, затем диета, поскольку из-за разрушения ворсинок в кишечнике наступает вторичное нарушение всасывания и несварение.
· В качестве питья предлагают не только воду, но и электролитные растворы с глюкозой.
· Через 48-72 часа давать распределенные на день небольшие количества мучных изделий или рис с обезжиренным творогом, домашний сыр или немного нарубленного постного куриного мяса.
· Необходимо давать системные антибиотики или сульфаниламиды (5-7 дней).
· Применяют средства против диареи, такие как лоперамид (Imodium®), дифеноксилат (Reasec®) или антихолинергики (Buscopan compositum®), последний только в малых дозах (0,3-0,4 мг/кг массы тела в целях исключения паралитической кишечной непроходимости).
· Обволакивающие кишечник средства и адсорбенты (уголь) зачастую выходят вместе со рвотными массами и обладают сомнительной ценностью. То же самое относится и к антибиотикам.
· Глюкокортикоиды в больших количествах при шоковых состояниях могут первоначально вводиться 1-2 раза внутривенно. В фазе выздоровления для возбуждения аппетита можно 1-2 раза давать небольшие дозы глюкокортикоидов (преднизолон, 0,2 мг/кг).
Применяют вакцину для профилактики парвовирусных инфекций плотоядных (парвовак и карниворум) отечественного производства и импортные поливалентные вакцины: гексодог, пентодог и другие. Иммунизируют собак в возрасте от 2 месяцев до года двукратно с интервалом 2-3 недели, после года — однократно. Вакцину вводят в область лопатки подкожно или внутримышечно животным массой до 5 кг — 1 мл, более 5 кг — 2 мл.
Меры борьбы включают изоляцию больных собак, дезинфекцию мест их содержания , полноценное кормление, достаточное содержание в рационе витаминов.[8]
2. Собственные исследования
2.1 Характеристика клиники
Ветеринарный кабинет ИП Диденко Т.В. расположен по адресу г. Вологда, ул. Северная, д. 34.
Контактный телефон: 700-645, 89217160645
1я смена в будни с 9.00 до 15.00, 2я смена в будни с 15.00 до 20.00.
Штат ветеринарных сотрудников:
· Диденко Татьяна Викторовна (ветеринарный врач общей практики, специализация офтальмология и хирургия);
· Бедовая А.В. (ветеринарный врач общей практики, УЗИ-диагност, лаборант);
· Рыжова М.Л.(ветеринарный врач общей практики)
· Хоботова Е.А.(ветеринарный врач общей практики)
· Осьминина И. С. (ветеринарный врач — регистратор, лаборант);
· Савченкова А.А. (ветеринарный врач — регистратор).
Ветеринарный кабинет занимается обслуживанием мелких декоративных животных принадлежащих частным лицам.
Ветеринарный кабинет предоставляет платные услуги владельцам животных, в перечень услуг входят: прием пациентов, оказание лечебной помощи, консультации по поводу лечения, профилактики, содержания и кормления, вакцинирование, сбор анализов (взятие крови, кала, мочи, соскобов и мазков) и выдача результатов, проведение операций лечебного, профилактического и косметического характера, ультразвуковое исследование и многое другое.
Территория, на которой расположена клиника, благополучна в отношении почвенных инфекций, на данной территории не располагались скотомогильники, животноводческие комплексы и убойные пункты.
Ветеринарный кабинет расположен в типовой жилой постройке на первом этаже. Здание выполнено из кирпича.
Территория вокруг постройки облагорожена цветочными клумбами и зелеными насаждениями, рядом находится автомобильная дорога и парковка, недалеко расположена автобусная остановка «Поликлиника Водников» (маршруты № 4, 6, 8а, 9, 16, 23, 42, 49).
Клиника имеет индивидуальное крыльцо, на входе установлена двойная дверь. Установлена сигнализация. На окнах расположены металлические решетки.
В ветеринарных клиниках существуют особые требования к стерильности и гигиене настенных покрытий. В Ветеринарном кабинете стены из кирпича облицованы штукатуркой и окрашены краской. Приемная отгорожена от ординаторской, окрашенной в цвет стен гипсокартонной перегородкой, на стенах, прилегающих к смотровому столу, установлена защитная водостойкая, легко моющаяся панель.
Полы должны быть устойчивыми к механическому и химическому воздействию, не скользкими, влагонепроницаемыми, а также легко поддаваться дезинфекции и очистке. В клинике полы покрыты линолеумом, в санузле напольной плиткой.
Окна двойные, расположены в холле, ординаторской и операционной, рамы деревянные, окрашены белой краской.
Общая площадь всего помещения 60 м 2 .
1. Холл 17 м 2, ,из них 3 м 2 приходятся на магазин;
Рис.1 Жилой дом, в котором расположен Ветеринарный кабинет
В Ветеринарном кабинете установлена вытяжная система вентиляции.
Отопление, водоснабжение и канализация в клинике централизованное.
Во время практики средняя дневная температура в клинике колебалась от 20 до 26 0 С, данная температура не вызывала температурного дискомфорта и не отвлекала от работы.
Относительная влажность воздуха колебалась в пределах 61 — 66%.
В Ветеринарном кабинете применяется искусственное и естественное освещение.
Естественное освещение — двойные деревянные окна.
Для искусственного освещения применяются люминесцентные лампы.
В клинике созданы все условия для комфортной и безопасной работы персонала.
Плановый режим кварцевания всех помещений:
Кварцевание в операционной и предоперационной после манипуляций с животными от 15 до 30 минут. Кварцевание в конце рабочего дня, после последнего клиента, так же до 30 минут.
Внеплановое кварцевание длится до 1 часа после подозрительных по инфекционным заболеваниям животных, в это время прием либо останавливается, либо ведется в предоперационной, в зависимости от подозреваемой инфекции.
Территория, на которой расположена клиника, благополучна в эпизоотическом отношении, на данной территории не располагались скотомогильники, животноводческие комплексы и убойные пункты.
Вакцины применяемые в Ветеринарном кабинете:
Вакцина Мультифел 4 против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и хламидиоза кошек.
Вакцина Феловакс 4 Для домашних кошек и зоопарковых животных семейства кошачьих с целью профилактики: ринотрахеита, калицивирусной инфекции, панлейкопении, хламидиоза.
Вакцина Мультикан 6 против чумы, аденовирусных инфекций, парвовирусного и коронавирусного энтеритов и лептоспироза собак.
Вакцина Эурикан DHPPi2 — L (Eurican DHPPi2 — L) против чумы, аденовироза, парвовироза, парагриппа типа 2 и лептоспироза собак.
Вакцина Эурикан DHPPI2-LR против чумы, аденовироза, парвовироза, парагриппа, лептоспироза и бешенства собак.
Вакцина Нобивак DHPPi для профилактики вируса чумы плотоядных, парвовируса собак, аденовируса, вируса парагриппа.
Вакцина Нобивак Lepto для профилактики лептоспироза.
Вакцина Нобивак Rabies против бешенства.
Вакцина Дюрамун Макс 5/4 Л против чумы собак, парвовироза, коронавироза, гепатита, парагриппа, ларинготрахеита и лептоспироза.
Вакцина Вакдерм (Vacderm)для профилактика и лечение дерматофитозов (трихофитии и микроспории) кошек, собак, пушных зверей и кроликов.
Вакцина Дефенсор 3 для профилактики бешенства у крупного рогатого скота, овец, собак и кошек.
Сыворотки применяемые в Ветеринарном кабинете:
Сыворотка Витафел (Vitafelum) для лечения и профилактики панлейкопении, инфекционного ринотрахеита, калицивироза и хламидиоза семейства кошачьих.
Сыворотка Гиксан 5 для профилактики и лечения чумы, парвовирусного, коронавирусного энтеритов и аденовирусных инфекций плотоядных.
В клинике осуществляют лечение заразных и незаразных болезней животных; проводят операции различной сложности : кастрации, стерилизации, кесарево сечение, удаление папиллом, новообразований, купирование хвостов, , купирование ушей, родовспоможение, постановка дренажа, вскрытие абсцесса, ушивание ран, зондирование желудка, прокол грудной полости (торакоцентез), катетеризация мочевого пузыря, прокол брюшной полости (лапароцентез); лабораторные исследования : взятие соскоба с кожи, взятие смыва, мазка с кожи и слизистых, исследование мочи(биохимия, микроскопия),исследование кала(биохимия, микроскопия),исследование кала на паразитов, исследование кала на скрытую кровь, исследование соскоба с кожи на паразитов, исследование содержимого уха на паразитов, исследование крови на кровепаразитов, исследование мазка на овуляцию, исследование крови(биохимия, гематология) и др.;
В Ветеринарном кабинете, при приеме пациентов ведется запись в журнале для регистрации больных животных, Форма № 1-вет.
Заполняются четные и нечетные страницы.
1/2. порядковый номер (первичный или повторный прием);
3. дата поступления в клинику;
4. ФИО владельца, адрес и телефон;
5. вид, пол, возраст, кличка животного;
7/8. диагноз (первичный, заключительный).
9. дополнительные исследования, клинические признаки, лечебная помощь, рекомендации;
11. Особые отметки, фамилия врача проводившего лечение.
В Ветеринарном кабинете, также пользуются специализированной программой Андиаг 2010.
Андиаг 2010 — комплексное ветеринарное программное обеспечение, предназначено для оптимизации и управления бизнеса ветеринарных врачей, ветеринарных кабинетов, клиник и сетей много профильных и специализированных ветеринарных клиник.
Клиника: Ветеринарный кабинет ИП Диденко Т.В.
Владелец: Черемушкина Марина Сергеевна
Адрес владельца г. Вологда ул.Яшина д.20 кв.37
Дата поступления в клинику 12.03.2014
Диагноз первоначальный: парвовирусный энтерит
Диагноз при последующем наблюдении: парвовирусный энтерит
Исход заболевания: выздоровление
Животное содержится в домашних условиях (в квартире). Кормление 2 раза в сутки: утром в 7:00 , вечером в 19:00. Питание натуральное +витаминно-минеральный комплекс «8 in 1 Excel-TR Small Breed» для собак мелких пород. Суточная норма-1 таблетка. Ежедневный моцион, 3 раза в сутки: утром с 6:30 до7:00, днём с 12:00 до 13:00,вечером с 18:00 до 19:00. В квартире собака свободно перемещается, на улице находится на поводке. Поение вволю. Эпизоотическое состояние благополучное.
Наблюдается рвота, животное угнетено, отказывается от пищи и воды.
ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ «12» марта 2014 г.
Температура ректальная: 39,5 0 С
Габитус (пространственное положение и телосложение животного, поза, движения, конституция, темперамент, нрав).
Естественное положение тела в пространстве, телосложение сильное, упитанность средняя, животное угнетено , добрый нрав, конституция рыхлая.
Кожа (общий вид кожи, цвет, эластичность, влажность, запах, чувствительность, зуд, сыпь, экзема, гангрена)
Кожа равномерно покрыта гладко прилегающими волосами, которые хорошо удерживаются в волосяных луковицах. Эластичная (при собирании в складку на спине — быстро расправляется), пигментированная, немного более свободная на поверхности головы. Цвет кожи бледно-розовый. Запах специфичный (слабо выраженный запахпсины). Зуд, сыпь, гангрена, экзема отсутствуют. Целостность кожи не нарушена (без ссадин, расчесов и т.п.).
Лимфатические узлы (величина, форма, болезненность, подвижность, консистенция, температура )
Исследовались паховые лимфатические узлы: слегка увеличены, гладкие, ровные, умеренно теплые, безболезненные, подвижные.
Слизистые оболочки и конъюктива (нарушение целостности, влажность, цвет, отечность, припухание, наличие истечений).
Исследовали слизистые оболочки носа, рта и влагалища. Цвет бледно-розовый, в ротовой полости с пигментацией, целостность не нарушена, слизистые умеренно-влажные, отечность и припухания отсутствуют. Конъюктива бледная, без повреждений. Истечений нет.
Опорно-статический аппарат (определяют симметричность и степень развития мышечной системы, тонус, болезненность, изменения в движениях, аномалии скелета, рассасывание хвостовых и поперечных отростков, поясничных позвонков, ребер, движение суставов).
Мышечная система слабо развита. Органы опорно — статического аппарата симметричны друг другу. Аномалий скелета, изменений в движениях не наблюдается. Суставы безболезненны, симметричны, рассасывания позвонков нет. Координация правильная, без патологий.
ИССЛЕДОВАНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ СИСТЕМ.
Система кровообращения (осмотр, пальпация, перкуссия сердечной области, аускультация, исследование кровеносных сосудов, характеристика сердечного толчка, пульса, болезненность, наличие шумов, зоны сердечной тупости, тоны сердца).
Осмотр сердечной области. При осмотре сердечной области были установлены умеренно выраженные колебательные движения грудной клетки и легкое колебание волос в области сердца, что обусловлено ударами сердца о грудную стенку в период систолы.
Пальпация. При пальпации сердечной области дополнительные признаки, указывающие на поражение сердца, не были обнаружены. Болезненность в сердечной области отсутствует. Пальпация проводится следующим образом: стоя сбоку от животного, ладони обеих рук кладут на грудную клетку под локтевые отростки слева и справа. Сердечный толчок выражен с левой стороны в 5 межреберье, в нижней трети грудной клетки и с правой стороны в 4-5 межреберье, локализован на площади 3-4см2 . Сердечный толчок ритмичный — одинаковые по силе удары сердца о грудную клетку следуют через равные промежутки времени.
Перкуссия. При перкуссии выявлены границы сердца: верхняя на 2см ниже плечелопаточного сочленения, задняя до 7 ребра. Характер перкуссионного звука : в центре — тупой, по периферии — притупленный.
Аускультация. Тоны сердца громкие, четкие, ясные. Двустворчатый клапан аускультировали слева в 5 межреберье, в нижней трети грудной клетки; полулунный клапан аорты в 4 межреберье, сразу под линией плечелопаточного сочленения; легочную артерию в 3 межреберье, в нижней трети грудной клетки. Шумы отсутствуют.
Исследование кровеносных сосудов. Артериальный пульс исследовали пальпацией бедренной и плечевой артерии. Пульс сильный, напряженный, артериальная стенка упруга. По форме пульсовой волны — умеренный (артерия плавно наполняется и плавно спадает, что обусловлено нормальной сократительной способностью миокарда и нормальным состоянием клапанного аппарата). Пульс ритмичный (удары одинаковой силы через равные промежутки времени). Частота пульса в норме -100(норма 70-120).
Система органов дыхания (осмотр носовых ходов, характер истечений: количество, консистенция, запах, примеси. Состояние лобных пазух, воздухоносных мешков. Исследование кашля: продолжительность, болезненность, частота. Состояние легких, характер дыхания).
Истечений из носовых ходов не обнаружено.Ноздри симметричные, умеренно расширенные. Носовая перегородка влажная, блестящая. Состояние лобных пазух в норме, болезненности не наблюдается, при их перкуссии — коробочный звук. Искусственно был вызван кашлевой толчок путем сдавливания первых колец трахеи (2 кашлевых толчка умеренной силы, что соответствует норме). Гортань и трахея правильной формы, кольца и хрящи целые, болезненность отсутствует. Дыхательные движения ритмичны. Частота дыхания-22,что соответствует норме (14-24). Тип дыхания смешанный. Ритм дыхания не нарушен (соотношение фаз вдоха и выдоха 1: 1,4). Одышка отсутствует. Грудная клетка объемная, ребра почти круглые, пружинистые. Нижняя часть грудной клетки расположена не выше уровня локтей. Грудь широкая. Устанавливаем заднюю границу легкого. По линии маклока — 11й межреберный промежуток; по линии седалищного бугра — 10й межреберный промежуток; по линии плечевого сустава — 8й межреберный промежуток. При перкуссии грудной клетки прослушивается высокий легочный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации грудной клетки дыхательный шум интенсивный, близок к бронхиальному дыханию. Хрипы отсутствуют.
Система органов пищеварения (общий осмотр, определяют прием пищи и питья, исследуют ротовую полость, глотку, пищевод, живот, желудок, , тонкий и толстый отделы кишечника, акт дефекации)
При общем осмотре у исследуемого животного рот закрыт, губы плотно прижаты, истечения отсутствуют. Аппетит отсутствует. Прием пищи и питья не осуществляется. Ротовая полость без повреждений, цвет слизистой бледно-розовый, умеренно — влажная, без нарушения целостности и местной температуры.. Язык свободно помещен в ротовой полости, упругой консистенции, подвижен, целостность не нарушена, налеты отсутствуют. Зубы белые, без налета, целостность не нарушена. Десны бледно-розовые, без повреждений.
Глотка. При пальпации глотки болезненности, припухлостей нет, местная температура не повышена.
Пищевод. Затруднений при прохождении проглоченного корма нет, при пальпации болезненности нет, местная температура не повышена.
Живот. Умеренно округлый, слегка увеличен, болезненный.
Желудок. При пальпации безболезненный, инородных тел и новообразований не обнаружено.
Кишечник. У собак тонкий и толстый кишечник по диаметру почти не различаются. Петли тонких кишок исследовались с левой стороны в нижней части брюшной стенки, а ободочная и прямая кишки — в верхней её части. Кишечник вздут.
Дефекация. Акт дефекации свободный, поза естественная.
Мочеполовая система (Поза мочеиспускания, частота, болезненность мочеиспускания. Исследование почек, их форма, консистенция, болезненность. Состояние мочеточников)
Поза естественная ( приседает при мочеиспускании). Болезненности нет. Частота мочеиспускания: 2 — 3 раза в сутки.
Исследование почек. Признаки поражения почек отсутствуют.
Пальпация. Проводится двумя руками. Левую почку обнаружили в переднем углу левой голодной ямки под 2 — 4 поясничными позвонками, правую почку обнаружить не удалось. Консистенция, размер, форма почек не изменена. Болезненность отсутствует.
Исследование нервной системы (поведение животного, состояние черепа, позвоночного столба, двигательной и чувствительной сфер, рефлексов, вегетативный отдел нервной системы)
Реакция собаки на приближение людей спокойная, дружелюбная, агрессии нет. Положение тела естественное. Вынужденных движений нет. Угнетение.
Исследование черепа. Осмотр и пальпация. Деформации, нарушения целостности костных пластин, выпячиваний, повышения местной температуры и болезненности нет.
Исследование позвоночного столба. При осмотре искривлений не выявлено. При пальпации начиная от шейных позвонков и заканчивая позвонками корня хвоста болевой реакции, деформации позвонков, изменения местной температуры не наблюдается.
На тактильные, болевые и температурные раздражители реагирует. Чувствительность сохранена, на всех участках тела одинаковая. Двигательная сфера сохранена в полном объеме, параличей нет, координация в норме. Мышцы в тонусе, судорог не наблюдается. Рефлексы слизистых оболочек, кожные сохранены.
Органы чувств (Зрительный аппарат: состояние век, ресниц, глазного яблока, роговой оболочки, зрачка, состояние зрения. Слуховой аппарат. Аппарат обоняния).
Нарушений движения век и мигательной перепонки, инфильтрации не выявлено. Глазное яблоко слегка впалое. Зрение сохранено. Роговица прозрачная, гладкая; ран, язв, кровоизлияний нет. Слух сохранен. Целостность и конфигурация ушных раковин в норме. Местная температура не изменена. Обоняние слабо сохранено (плохо реагирует на запах корма).
Результаты лабораторного исследования крови.
источник
Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему: Патоморфология парвовирусного энтерита собак
Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Патоморфология парвовирусного энтерита собак
БАЛАБАНОВА ВИКТОРИЯ ИГОРЕВНА
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАРВОВИРУСНОГО ЭНТЕРИТА СОБАК
16.00.02 -патология, онкология и морфология животных
диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук
Работа выполнена на кафедре патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»
Научный руководитель — доктор ветеринарных наук, профессор
Буянов Анатолий Алексеевич
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Верин Владимир Константинович;
кандидат ветеринарных наук, доцент Громов Геннадий Михайлович.
Ведущая организация — Институт ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета.
диссертационного совета Д 220. 059. 01 при ФГОУ ВПО « Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» по адресу: 196084, Санкт-Петербург, Черниговская ул., 5.
_С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО
«Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины».
Автореферат разослан005 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
кандидат ветеринарных наук, доцент Никишина И.В.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
В последние годы в России увеличилось количество собак, как в специализированных питомниках, так и в личном пользовании граждан. Возросло количество бездомных животных, которые являются резервуаром возбудителей многих инфекционных болезней. Ввоз из других стран собак редких пород с ослабленной резистентностью и часто неприспособленных к нашим климатическим условиям, бесконтрольное разведение их в домашних питомниках при отсутствии должного ветеринарного контроля и профилактической иммунизации, близкородственные имбридинги способствуют возрастанию частоты случаев инфекционных болезней. Последние продолжают занимать ведущее место в патологии плотоядных. Среди всех болезней собак на долю инфекционных приходится 31-36% (Дмитриенко C.B., 1997; Уласов В.И.,1997).
Улучшение диагностики, лечения и профилактики парвовирусного энтерита собак является одной из актуальных задач инфекционной патологии. Со времени возникновения этой болезни, и начала ее изучения прошло более 20 лет, тем не менее, заболеваемость и смертность от парвовирусного энтерита собак имеет тенденцию роста. В настоящее время парвовирусный энтерит считается одной из самых распространенных инфекционных болезней собак и наносит ощутимый урон собаководству, как в России, так и в других странах. Несмотря на вакцинацию, парвовирусный энтерит имеет самый высокий показатель заболеваемости среди вакцинированных животных — 38,8% (Зелютков Ю.Г., Курдакова Т.В.,1994; Кудряшов А.А., 1997; Дубков Ю.А.,2000; Хожаева И.Г., 2001; Реутская Д.И., 2003).
Анализ литературных данных показывает, что большинство работ по парвовирусному энтериту собак посвящено клиническому проявлению и
Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерите описаны кратко, и, в основном, в зарубежной литературе. В публикациях представлены изменения в тонкой кишке и миокарде. Изменения в иммунокомпетентных органах описаны фрагментарно в отдельных работах, в них существует немало противоречий.
Все это определило цель и задачи нашего исследования.
Цели и задачи исследования.
Целью работы явилось совершенствование диагностики парвовирусного энтерита собак на основе детального изучения патоморфологии этой болезни.
Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:
— изучить макроскопические изменения в различных органах при парвовирусном энтерите собак;
— провести гистологическое исследование измененных органов павших животных, в том числе органов иммуногенеза;
— провести морфометрическое исследование иммунокомпетентных органов;
— проанализировать полученные данные и предложить более совершенную патоморфологическую диагностику парвовирусного энтерита.
Впервые проведено комплексное патоморфологическое исследование внутренних органов, включая иммунокомпетентные, у собак при парвовирусном энтерите. Определены патогномоничные макроскопические и микроскопические изменения; выявлены новые закономерности патогенеза.
Впервые проведено морфометрическое исследование
иммунокомпетентных органов. Предпринята попытка систематизировать изменения в этих органах в зависимости от продолжительности течения и формы проявления болезни.
Теоретическая значимость и практическая иенность результатов
Результаты исследования значительно дополняют знания о патоморфоло-гических изменениях при парвовирусном энтерите собак.
Определены патогномоничные макроскопические и микроскопические изменения при парвовирусном энтерите собак, что дает возможность усовершенствования патологоанатомической и дифференциальной диагностики.
Изменения в органах иммуногенеза в зависимости от продолжительности болезни также практически значимы для клинической диагностики и определения принципов лечения больных животных.
Результаты исследования используются в учебном процессе со студентами и слушателями ФПК при чтении лекций и проведении занятий в Санкт — Петербургской государственной академии ветеринарной медицины, Орловском, Омском и Саратовском госагроуниверситетах, а также в работе ветеринарных клиник ООО «Институт ветеринарной биологии», РОБО СПб «Ветеринарно-информационный центр».
Основные положения выносимые на защиту.
1. Патогномоничными макроскопическими признаками парвовирусного энтерита собак являются атрофия тимуса, воспаление тонкой кишки и лимфатических узлов тощей кишки.
2. Для патоморфологии органов иммуногенеза при парвовирусном энтерите собак характерны акцидентальная трансформация тимуса, серозно-альтеративное воспаление селезенки, лимфатических узлов тощей кишки, для патоморфологии тонкой кишки — серозно-геморрагически-альтеративный энтерит, для патоморфологии сердца -некроз мышечных волокон и миокардит.
3. Парвовирусный энтерит у новорожденных щенков может протекать в генерализованной форме, сопровождаясь пневмонией, гепатитом, спленитом, гломеруло-нефритом, воспалением многих лимфатических узлов.
4. В результате парвовирусного энтерита у больных собак возникает иммунодефицитное состояние, обусловленное количественным недостатком Т -и В — лимфоцитов.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на научных конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов Санкт-Петербургской Государственной Академии ветеринарной медицины в 2002, 2003, 2004 гг., на 56-ой научной конференции молодых ученых и студентов СПбГАВМ, 2002г.
Публикация результатов исследования.
Основные результаты исследований опубликованы в 2 печатных работах; фрагмент исследования «Протокол вскрытия щенка» опубликован в монографии Кудряшова A.A. «Патологоанатомическая диагностика инфекционных болезней собак и кошек».
Структура и объем диссертаиии.
Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Список литературы включает 141 источник, в том числе 46 иностранных. Диссертация содержит 10 таблиц, 6 диаграмм, 53 рисунка.
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Исследование проведено в 2001-2004 годах на базе кафедры патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «СПбГАВМ» и отдела патоморфологии и контрольно-судебной экспертизы
Материал отбирали целенаправленно в соответствии с задачами работы. Материалом для исследования послужили 25 щенков с диагнозом парвови-русный энтерит. Диагноз ставился комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинической картины, результатов патологоанатомических и вирусологических исследований. Животные поступали на вскрытие для установления причины падежа. Возраст павших животных составил от 5-ти дней до 4,5-ой месяцев. Для контроля использовали материал от здоровых щенков, подвергнутых эвтаназии, в возрасте от1-го до 3-х месяцев.
Аутопсию проводили по методу Г.В.Шора, основанному на полной эвис-церации внутренних органов. В каждом случае проводилось протоколирование вскрытия. На всех животных заведены регистрационные карточки, содержащие краткий протокол вскрытия, которые хранятся в архиве кафедры. Для подтверждения диагноза от павших животных отбирали патологический материал (участки тонкой кишки с содержимым). Исследование на парвови-
русный энтерит проводилось в вирусологическом отделе СПб ГВЛ (директор лаборатории профессор Яшин A.B.) с помощью «Набора для диагностики парвовирусных инфекций плотоядных методом ИФА» на наличие специфического антигена.
Для гистологического исследования от всех животных во время вскрытия отбирали следующие органы: тимус, селезенка, лимфатические узлы тощей кишки, сердце, тонкая кишка. От щенков с генерализованной формой болезни дополнительно отбирали легкие, печень, почки.
Фиксаиия и окраска материала.
Все пробы органов в виде кусочков 1x1x0,5 см помещали в 10% раствор нейтрального формалина. Фиксированный материал после промывки водой и обезвоживания путем проводки через спирты возрастающей концентрации заливали в парафин по общепринятой методике (Меркулов Г.В., 1968). Окраску гистосрезов проводили гематоксилин-эозином (обзорная), и для дифференцировки клеточных элементов — азур -2-эозином.
Морфометрическому исследованию подвергались иммунокомпетентные органы: тимус, селезенка, лимфатические узлы тощей кишки. Морфометрию проводили на гистологических срезах, окрашенных азур2-эозином, при увеличении микроскопа 90x7x1,5.
В тимусе проводили подсчет количества лимфоцитов, ретикулярных клеток, лимфобластов, эозинофилов, как в корковом, так и мозговом веществе. В селезенке подсчитывали количество лимфоцитов в Т — и В — зависимых зонах, ретикулярных клеток и макрофагов в лимфоидных узелках. В лимфатических узлах считали количество лимфоцитов в Т- и В — зависимых зонах, ретикулярных клеток, макрофагов и лимфобластов.
В исследовании применяли стереоскопическую сетку Сидорина В. В. (1988). При работе с этой сеткой использовали в качестве точек узлы решетки. Подсчеты проводили в 25 полях зрения. Определяли количество клеток в единице площади среза (1 кв. мм).
На каждое животное определяли среднюю арифметическую величину (М), среднеквадратичную ошибку средней арифметической величины (т) и уровень достоверности.
Цифровой материал обработан статистически с использованием метода вычисления стандартной ошибки и доверительных интервалов средних арифметических величин с помощью таблицы Стрелкова Р.Б. (1966).
1. Клиническое проявление парвовирусного энтерита.
Продолжительность течения болезни у исследованных животных составила от нескольких часов до 12-ти дней и не зависела от возраста щенков. Большинство животных пало на 3-ий день. Более 5-ти дней болели собаки, проходившие терапевтическое лечение.
Чаще всего отмечали острое течение болезни — 16 случаев (смерть наступала на 3-5 сутки). Сверхострое течение (смерть на 1-2 сутки) -зарегистрировано у 5 животных, подострое (смерть на 5 — 12 сутки) — у 4 животных.
Почти у всех животных наблюдалась вялость и отказ от корма.Отсутствие анорексии у одного 1,5-месячного щенка мы объясняем молниеносным течением болезни; собака погибла в течение одного часа после двукратной рвоты, а перед этим она выглядела абсолютно здоровой. Рвота наблюдалась у 24-х щенков, причем у 3-х щенков рвотные массы содержали кровь, а у одного щенка — круглые и ленточные гельминты (предположительно аскариды и дипилидиум), то есть парвовирусный энтерит был осложнен гельминтной инвазией. Диарея была выражена у 21-го щенка, у 3-х — в фекалиях находилась кровь.
Другие отмечаемые симптомы: у 3-х щенков — кашель, затрудненное дыхание, при аускультации прослушивали хрипы в легких, у одного их них перед смертью наблюдали кровянистые носовые истечения; у 4-х щенков
нарушение координации движений, запрокидывание головы и судороги, вероятно, обусловленные сильными коликам.
2. Макроскопические изменения при парвовирусном энтерите собак.
При аутопсии основные патологоанатомические изменения были обнаружены в тимусе, лимфатических узлах тощей кишки, селезенке и тонкой кишке.
У исследуемых животных отмечали три формы энтерита: серозно-катаральный, серозно-геморрагический и фибринозный.
Наиболее часто, в 14 случаях, был диагностирован серозно-геморрагический энтерит. Все щенки с этой формой энтерита болели от 3 до 7 дней. У всех животных отмечали поражение тощей и подвздошной кишок, у одного была изменена только двенадцатиперстная кишка.
При серозно-геморрагическом энтерите серозная оболочка кишки была шероховатая и тусклая, ярко-красного или вишневого цвета. На фоне гиперемии были заметны многочисленные точечные или полосчатые кровоизлияния. Стенка кишки была отечна, напряжена (ригидна). Содержимое тонкой кишки представляло собой мутную кровянистую жидкость со сгустками крови в виде комочков красно-черного цвета. Слизистая оболочка была набухшая, отечная, темно-красного цвета, с диффузными кровоизлияниями. Пейеровы бляшки выделялись в виде овальных красно-черных участков, западающих по отношению к поверхности. У одного щенка содержимое кишки имело зеленовато-черный цвет за счет примеси желчи, у другого в просвете кишки нашли большое количество гельминтов.
У 2 животных с подострым течением болезни (смерть наступила на 5 и 12 сутки) отмечали наиболее тяжелую форму энтерита — фибринозно-геморрагический. Тонкая кишка в этих случаях была напряженной, вздутой из-за скопления газов. На разрезе стенка кишки была утолщена,
гиперемирована и отечна. Содержимое кишки представляло собой мутную, красноватую жидкость, содержащую кусочки слизистой оболочки и беловатые хлопья фибрина. Слизистая оболочка была шероховатая, темно-красного цвета, покрыта пленками фибрина, которые легко отделялись пинцетом. После удаления пленок фибрина оставались неглубокие дефекты и кровоизлияния. У 1 щенка с подострым течением парвовирусного энтерита слизистая оболочка снималась в виде слепков (ленты по 2-3 см длиной). Во всех случаях степень интенсивности поражения тонкой кишки возрастала в каудальном направлении, оказываясь наиболее сильно выраженной в подвздошной кишке.
Патологоанатомические изменения в толстой кишке обнаружили у 7 исследованных животных. Изменения по-своему характеру соответствовали серозно-катаральному и серозно-геморрагическому колиту и были наиболее выражены в ободочной кишке. Стенка кишки была утолщена, отечна. Содержимое кишки представляло собой мазеобразную красновато-черную массу, с трудом отделяемую от поверхности слизистой оболочки. Слизистая оболочка при серозно-катаральном колите была набухшая, отечная, с полосчатыми кровоизлияниями, а у щенков с серозно-геморрагическим колитом — темно- вишневого цвета. Лимфоидные фолликулы выделялись в виде округлых образований черно-красного цвета. Колит, в основном, наблюдали при остром течении болезни (смерть на 4-5 сутки).
Изменения в желудке отметили лишь у 3 исследованных животных. По характеру изменения соответствовали серозно-катаральному гастриту. Слизистая оболочка желудка была утолщена, отечна, гиперемирована с полосчатыми кровоизлияниями. Особенно сильно гиперемия была выражена на верхушках складок. Содержимое желудка представляло собой густую, тягучую, сероватую жидкость. Гастрит наблюдали у щенков с острым течением болезни (смерть на 2-3 сутки).
У большинства исследованных животных (22 случая) обнаружили явно выраженную атрофию тимуса. Орган был уменьшен в объеме и представлял
собой пластинчатое полупрозрачное образование, в некоторых случаях с отдельными небольшими островками паренхимы в виде очажков серого цвета с красноватым оттенком. Наличествовала только грудная доля, шейные доли не были выражены. У двух животных атрофия тимуса сочеталась с кровоизлияниями в органе, тимус был темно-вишневого цвета.
В трех случаях обнаружили отек тимуса — строма органа была набухшая, пропитана серозной жидкостью.
Изменения в селезенке были обнаружены у 15 исследованных животных. У 12 щенков наблюдали увеличение органа. Селезенка была немного увеличена, края притуплённые, темно-вишневого цвета, дрябловатой консистенции. В 3 случаях в селезенке диагностировали краевые геморрагические инфаркты. Они располагались вдоль края селезенки и возвышались над ее поверхностью в виде черно-красных округлых образований.
Изменения в лимфатических узлах тощей кишки обнаружили у 23 исследованных животных. Другие лимфатические узлы в большинстве случаев не имели видимых изменений.
В 4 случаях диагностировали серозный лимфаденит бронхиальных лимфатических узлов, при этом у трех щенков установили серозно-геморрагическую, а у одного щенка — гнойную пневмонию.
В 1 случае при молниеносном (щенок пал в течении двух часов) и 1 случае при остром течении болезни макроскопически лимфатические узлы изменены не были.
У щенков с генерализованной формой парвовирусного энтерита установили серозное воспаление многих лимфатических узлов.
Из 23 животных с воспалением лимфатических узлов тощей кишки у 9 щенков был диагностирован серозный лимфаденит. Узлы были увеличены, сочные, беловато-серого цвета с красноватым оттенком. После продольного разреза половинки узла не совмещались. У 14 щенков установлен серозно-геморрагический лимфаденит Макроскопически лимфатические узлы были
увеличены в размере, сочные с точечными крово-излияниями. Цвет узлов и с поверхности и на разрезе был темно-красный.
У некоторых животных, помимо перечисленных, были обнаружены и другие изменения:
1).Общая анемия диагностирована у 7 животных: слизистые оболочки, скелетная мускулатура и внутренние орханы были анемичные, бледные; в кровеносных сосудах — кровь жидкая, водянистая; в полостях сердца содержались желтые сгустки крови.
2). Эксикоз установили у 11 исследованных животных. Отмечали тусклость шерстного покрова, потерю эластичности кожи, сухость слизистых оболочек и мышц, западение глазных яблок в орбиту, отсутствие посмертного транссудата в полостях тела.
3). Желтушность кожи и слизистых оболочек отмечена у одного щенка.
4). Зернистая дистрофия печени была установлена у 6 исследованных щенков. Печень была немного увеличена, с притуплёнными краями, серо-коричневого цвета, тусклая, дрябловатой консистенции, рисунок на разрезе сглажен.
5). Гепатит диагностировали у двух щенков с генерализованной формой болезни. Печень была увеличена, капсула напряжена, края закруглены. Под капсулой и на разрезе отмечали хорошо выраженные крупноточечные кровоизлияния.
6). Истощение было выражено у 4 щенков, два из которых болели более 10 дней. У этих животных трупное окоченение было плохо выражено, в подкожной клетчатке и околопочечной жировой капсуле отсутствовал жир. Сальник представлял собой тонкую сеточку жировой ткани.
7). Гнойный энцефалит диагност ировали у одного щенка. В головном мозгу был обнаружен участок гнойного расплавления ткани около Зсм в диаметре, затрагивающий как серое, так и белое вещество. Мозговые оболочки были отечны, сосуды расширены и заполнены кровью. Гнойный энцефалит сопутствовал гнойной пневмонии.
8). Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря были отмечены у одного щенка.
3. Микроскопические изменения при парвовирусном энтерите собак.
У всех больных животных при гистологическом исследовании находили изменения в тимусе.
У 23 исследованных щенков из 25 отмечали уменьшение величины долек. Плотность расположения лимфоцитов в корковом и мозговом веществе была одинаковой, граница между корковым и мозговым веществом стерта; и в корковом и в мозговом веществе лимфоциты были сильно разрежены. Многие лимфоциты находились в состоянии кариолизиса или кариорексиса. У щенков с продолжительностью болезни более 7 дней дольки тимуса были представлены кровеносными сосудами, оголенной стромой, содержащей единичные лимфоциты и белковую жидкость. Междольковая соединительная ткань была отечна, у одного щенка наблюдали липоматоз междольковой соединительной ткани и паренхимы органа, что мы рассматриваем как проявление преждевременной жировой трансформации. У двух щенков с подострым течением болезни паренхима органа содержала отдельные бесструктурные участки, что свидетельствовало о начинающемся распаде ретикулоэпителия тимуса.
В 16 случаях мы наблюдали уменьшение количества и размеров телец Гассаля, они выглядели в виде слоистых эозинофильных структур, содержали по 2-3 клетки. У 7 щенков тельца Гассаля были увеличены в размере, находились в состоянии фибриноидного набухания с признаками гиалиноза и кальциноза.
У 17 щенков наблюдали расширение кровеносных сосудов и наполнение их кровью. В 14 случаях были множественные кровоизлияния в паренхиме органа.
У одного щенка с генерализованной формой парвовирусного энтерита (павшего на 3 день болезни) дольки тимуса были хорошо выражены, просматривалось четкое деление на корковое и мозговое вещество, паренхима органа была немного гиперемирована. У другого щенка с генерализованной формой (пал на 7 день болезни) отмечали отек междольковой соединительной ткани и паренхимы органа, начало стирания границы между корковым и мозговым веществом, уменьшение размеров телец Гассаля.
Микроскопические изменения в лимфатических узлах тощей кишки у всех больных животных были однотипными, различия имели место только в степени выраженности наблюдаемых изменений. У всех исследованных животных обнаружили нарушение архитектоники органа: отсутствие границы между корковым и мозговым веществом, лимфатические фолликулы были малочисленны и плохо выражены, мозговые синусы расширены. У животных с подострым течением болезни лимфатические фолликулы были практически не различимы. Во всех случаях мы отмечали отек стромы, разрежение клеточных элементов, как в Т — так и в В-зависимой зонах. У 2 щенков лимфатические узлы содержали обширные участки фибриноидного некроза. В ядрах многих лимфоцитов наблюдали рексис, лизис и пикноз. Многие ретикулярные клетки находились в состоянии вакуолизации и лизиса. В клеточном составе лимфатических узлов отмечали большое количество макрофагов, многие из которых содержали в своей цитоплазме фагоцитированные частицы.
Серозно-геморрагический лимфаденит сопровождался расширением кровеносных сосудов, стазом крови в них и обширными диапедезными кровоизлиянияниями в паренхиме узла. В одном случае был выражен гиалиноз стенок сосудов.
В селезенке у всех больных щенков отмечали уменьшение количества и размеров лимфатических фолликулов по-сравнению с животными контрольной группы. У большинства щенков в центре фолликулов
обнаруживали «пустоты»- участки, пропитанные белковой жидкостью с фрагментами ядер и с полным отсутствием клеточных элементов. Лимфоциты в лимфатических фолликулах были разрежены, особенно в периартериальной зоне, многие в состоянии некроза — кариорексиса и кариолизиса. Среди клеток лимфоидного ряда, помимо них, обнаруживали большое количество макрофагов с фагоцитированными частицами в цитоплазме. Белая пульпа содержала большое количество свободно лежащих «осколков» разрушенных ядер. Красная пульпа была гиперемирована, содержала единичные лимфоциты.
У 3 щенков в селезенке нашли ретикулярные клетки в состоянии вакуолизации и лизиса.
В 5 случаях отмечали расширение кровеносных сосудов, наполнение их кровью и множественные кровоизлияния под капсулой и в толще органа.
У 3 щенков в селезенке были обширные геморрагические инфаркты.
У всех больных животных отметили изменения в тощей кишке. Крипты были расширены и содержали белковую аморфную массу и фрагменты эпителиальных клеток, в просвете некоторых крипт присутствовали также макрофаги и эритроциты. Собственная пластинка слизистой оболочки и подслизистый слой были отечны, инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами, часть из которых была в состоянии фагоцитоза. Кишечные ворсинки были редко расположены, верхушки многих ворсинок находились в состоянии фибриноидного некроза. Сохранившиеся ворсинки были покрыты плоскими эпителиальными клетками. У отдельных щенков наблюдали увеличение количества бокаловидных клеток; они были расширены, наполнены слизью.
В просвете кишки содержался клеточный и белковый детрит. Пейеровы бляшки, находившиеся во многих исследованных фрагментах кишок, были отечны, пропитаны серозной жидкостью, в них обнаружили сильное разрежение лимфоцитов и большое количество макрофагов.
У щенков с серозно-геморрагическим энтеритом в просвете кишки и между ворсинками содержалось много эритроцитов. В подслизистом слое и мышечной оболочке обнаружили обширные кровоизлияния.
У 5 щенков в тонкой кишке обнаружили полное отсутствие ворсинок. В области крипт находились лишь единичные криптоподобные образования и бесформенные конгломераты недифференцированных эпителиальных клеток. Собственная пластинка слизистой оболочки у этих щенков была отечна, некротизирована на обширных участках.
У одного щенка среди клеток эпителия крипт наблюдали так называемые «баллонирутощие клетки», описанные в литературе, как характерные для парвовирусного энтерита норок.
Изменения в миокарде были диагностированы у 22 щенков. У большинства животных (14) они заключались в зернистой дистрофии мышечных волокон. В сердечной мышце было установлено исчезновение поперечной исчерченности, появление зернистости и набухание мышечных волокон. У 4 щенков отмечали расширение сосудов и наполнение их кровью, диапедезные кровоизлияния в миокарде.
У 6 щенков обнаружили очаговый некроз миокарда в виде фрагментации и лизиса отдельных мышечных волокон, а в 2 случаях миокард содержал обширные участки ценкеровского некроза. Вокруг некротизированных участков ткань была инфильтрирована лимфоцитами. Таким образом, у 8 животных диагностирован альтеративный миокардит.
Некротизированные участки в миокарде были обнаружены у щенков в 4 и 5-ти недельном возрасте, павших на 4 день болезни. В кишке у этих щенков мы диагностировали серозно-геморрагический энтерит.
При аутопсии у 4 щенков, в том числе у 2-х новорожденных с генерализованной формой болезни, павших с признаками поражения дыхательной системы, мы отобрали кусочки ле: ких.
Гистологическая картина подтвердила наличие у них пневмонии. Интерстициальные перегородки и стенки альвеол утолщены, пропитаны
отечной жидкостью. Интерстициальная ткань наряду с этим была инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами; у 1 щенка макрофаги содержали в цитоплазме гранулы гемосидерина. Просветы бронхов и альвеол расширены, содержали белковую жидкость и лимфоциты. У щенков с серозно-геморраги-ческой пневмонией в составе экссудата было большое количество эритроцитов, в интерстициальной ткани — диапедезные кровоизлияния.
У щенков с генерализованной формой болезни также был диагностирован гломеруло-нефрит: в эпителии почечных канальцев — сильно выражена зернистая и водяночная дистрофии, многие клетки — в состоянии лизиса, отторгнуты от базальной мембраны в виде белкового детрита, в просвете канальцев содержались единичные лимфоциты, в межуточной ткани, в области клубочков — многочисленные кровоизлияния и скопления лимфоцитов. У этих же щенков диагностирован гепатит: вакуольная дистрофия гепатоцитов (отмечали » пенистость» цитоплазмы); гиперемия; вокруг кровеносных сосудов и в пространствах Диссе — скопление макрофагов и лимфоцитов.
4. Морфометрическая характеристика органов иммуногенеза.
С целью определения количественных изменений клеточного состава тимуса у больных щенков провели подсчет клеток на единицу площади (1 кв. мм) и сравнили полученные результаты с показателями у контрольных животных.
Таблица 1. Клеточный состав зон тимуса.(М±т) Корковое вещество.
ЭОЗИНОФИЛЫ 32,9 ± 2,6 124,2 ±11,5 Балабанова, Виктория Игоревна :: 2005 :: Санкт-Петербург
1.1. Определение болезни, краткая историческая справка и характеристика возбудителя.
1.2. Эпизоотологические данные. .10111/
1.4. Клиническое проявление болезни.
1.5. Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерите собак.
1.6. Диагностика парвовирусного энтерита собак.
1.7. Дифференциальный диагноз. ‘
2.1. Материалы и методы исследования.34 ^
2.2. Клиническое проявление парвовирусного энтерита у собак.
2.3. Макроскопические изменения при парвовирусном энтерите собак.
2.3.1. Изменения в пищеварительном канале.
2.3.2. Изменения в органах иммуногенеза.
2.4. Микроскопические изменения при парвовирусном энтерите собак.
2.4.1. Изменения в иммунокомпетентных органах.
2.4.2. Изменения в кишечной трубке.
2.4.4. Изменения в других органах.
2.5. Морфометрическая характеристика органов иммуногенеза.
2.5.1. Морфометрическая характеристика тимуса.
2.5.2. Морфометрическая характеристика лимфатических 97 узлов.
2.5.3. Морфометрическая характеристика селезенки.
2.5.4. Морфометрическая характеристика органов иммуногенеза у животных с септическим течением болезни.
Введение диссертации по теме «Патология, онкология и морфология животных», Балабанова, Виктория Игоревна, автореферат
Актуальность темы. В последние годы в России увеличилось количество собак как в специализированных питомниках, так и в личном пользовании граждан. Возросло количество бездомных животных, которые являются резервуаром возбудителей многих инфекционных болезней. Ввоз из других стран собак редких пород с ослабленной резистентностью и часто неприспособленных к нашим климатическим условиям, бесконтрольное разведение их в домашних питомниках при отсутствии должного ветеринарного контроля и профилактической иммунизации, близкородственные имбри-динги способствуют возрастанию частоты случаев инфекционных болезней. Последние продолжают занимать ведущее место в патологии плотоядных. Среди всех болезней собак на долю инфекционных приходится 31-36% (Дмитриенко C.B., 1997; Уласов В.И.,1997).
Улучшение диагностики, лечения и профилактики парвовирусного энтерита собак является одной из актуальных задач инфекционной патологии. Со времени возникновения этой болезни и начала ее изучения прошло более 20 лет, тем не менее заболеваемость и смертность парвовирусного энтерита собак имеет тенденцию роста. В настоящее время парвовирусный энтерит считается одной из самых распространенных инфекционных болезней собак и наносит ощутимый урон собаководству как в России, так и в других странах. Среди собак парвовирусный энтерит имеет самый высокий показатель
V’ № / заболеваемости ^вакцинированных животных — 38,8% (Зелютков Ю.Г., (/
Курдакова Т.В.,1994; Кудряшов A.A., 1997; Дубков Ю.А.,2000; Хожаева
Анализ литературных данных показывает, что большинство работ по парвовирусному энтериту собак посвящено клиническому проявлению и лечению данной болезни. Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерите описаны кратко, и, в основном, в зарубежной литературе. В публикациях представлены, главным образом, изменения в тонкой кишке и миокарде. Изменения в иммунокомпетентных органах описаны фрагментарно в отдельных работах, в них существует ряд противоречий. Все это определило цель и задачи нашего исследования.
Цел»Н и задачи исследования. Целью работы явилось совершенствование диагностики парвовирусного энтерита собак на основе детального изучения патоморфологии этой болезни. Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:
— изучить макроскопические изменения в различных органах при парвови-русном энтерите собак;
— провести гистологическое исследование измененных органов павших животных, в том числе органов иммуногенеза;
— провести морфометрическое исследование иммунокомпетентных органов;
— проанализировать полученные данные и предложить более совершенную патоморфологическую диагностику парвовирусного энтерита.
Научная новизна. Проведено комплексное патоморфологическое исследование внутренних органов, включая иммунокомпетентные, у собак при парвовирусном энтерите. Определены патогномоничные макроскопические и микроскопические изменения; выявлены новые закономерности патогенеза.
Впервые проведено морфометрическое исследование иммунокомпетентных органов. Предпринята попытка систематизировать изменения в этих органах в зависимости от продолжительности течения и формы проявления болезни.
Теоретическая значимость и практическая ценность результатов исследования. Результаты исследования значительно дополняют знания о патоморфологических изменениях при парвовирусном энтерите собак. Определены патогномоничные морфологические изменения при парвовирусном энтерите собак, что дает возможность усовершенствовать патологоанатомическую и дифференциальную диагностику.
Изменения в органах иммуногенеза в зависимости от продолжительности болезни также практически значимы для клинической диагностики и определения принципов лечения больных животных.
Материалы диссертационной работы использованы в монографии Кудря-шова A.A. «Патогенез и патологическая анатомия инфекционных болезней собак и кошек». Материалы диссертации используются в практической работе в ООО «Институт Ветеринарной Биологии» (СПб); они могут быть использованы также в учебном процессе со студентами и слушателями ФПК при чтении лекций и проведении занятий по патоло)ц)гической анатомии и эпизоотологии на факультетах ветеринарной медицины, а также в работе ветеринарных лабораторий и клиник по диагностике парвовирусного энтерита собак.
Основные положения.выносимые на защиту.
1. Патогномоничными макроскопическими признаками парвовирусного энтерита собак являются атрофия тимуса, воспаление тонкой кишки и лимфатических узлов тощей кишки.
2.Для патоморфологии органов иммуногенеза при парвовирусном энтерите собак характерны акцидентальная трансформация тимуса, серозно-альтеративное воспаление селезенки, лимфатических узлов тощей кишки, для патоморфологии тонкой кишки — серозно-геморрагически-альтератив-ный энтерит, для патоморфологии сердца — некроз мышечных волокон и миокардит.
3.Парвовирусный энтерит у новорожденных щенков может протекать в генерализованной форме, сопровождаясь пневмонией, гепатитом, спленитом, гломерулонефритом, воспалением многих лимфатических узлов.
4.В результате парвовирусного энтерита у больных собак возникает им-мунодефицитное состояние, обусловленное количественным недостатком Ти В- лимфоцитов.
источник