Энтерит пропедевтика внутренних болезней

ДИАГНОСТИКА основана на приведенных выше клинических сим­птомах и данных дополнительных исследований. Клиническую диаг­ностику затрудняют встречающиеся нередко такие варианты течения хронического энтерита, когда местный энтеральный синдром протека­ет малосимптомно, без диареи, метеоризма и болей, а на первый план выступает общий энтеральный синдром. В этих случаях тяжелая мальабсорбция может манифестировать разнообразными кожными проявлениями («грязный» гиперкератоз на локтях, коленях, гипер­пигментация по типу пеллагры, экзематозные поражения, нейродер-мит и др.), неврологическим синдромом (энцефалопатии, судороги, парестезии, полиневриты и др.). Поэтому в диагностике хронического энтерита важную роль играют дополнительные методы исследования.

1. ^ Копрологическое исследование. Кроме описанных выше изменений характера стула, при микроскопии выявляют стеаторею, мышеч­ные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея).

3. Определение белка и белковых фракций, протромбина, холестери­на, кальция в сыворотке крови, проба на толерантность к глюкозе.

4. Проба с D-ксилозой. Больной принимает 25 г D-ксилозы, ее экскре­ции с мочой 4,5 г и более в течение 5 часов свидетельствует о нор­мальной абсорбции.

5. ^ Изучение кишечной абсорбции с помощью меченных I 131 , С 14 , Вг 82 липидов (информация о всасывающей функции тонкой кишки, ме­ченного Со 60 , Na 24 витамина B^g (информация о всасывании в под­вздошной кишке).

6. ^ Биопсия тонкой кишки. Выявляются дистрофически-атрофические изменения эпителия и собственной оболочки, укорочение и уплот­нение ворсин, их почти полное отсутствие в поздних стадиях и раз­витие фиброзной ткани, резкое ослабление активности кишечных ферментов при гистохимическом исследовании.

7. Рентгенодиагностика хронического энтерита базируется на выяв­лении нарушений тонуса тонкой кишки (дистонии), продвижении бариевой смеси (дискинезии), по ее петлям и изменении рельефа слизистой. Многие авторы увязывают нарушения тонуса и мотори-ки кишки с тяжестью хронического энтерита и считают, что при легкой форме отмечается чаще ослабление тонуса кишки и замед­ление продвижения бариевой смеси, а при тяжелой — гипертония и гиперкинезия тонкой кишки.

Обнаруживаются деформации рельефа слизистой: складки стано­вятся неравномерно утолщенными, высокими, валообразными, на рельефе слизистой определяются единичные небольшие округлые об­разования (зернистый рельеф).

При выраженном отеке, избытке жидкости рельеф слизистой мо­жет быть смазанным и нечетким, при атрофии слизистой складки сглаживаются, урежаются, приобретают в тощей кишке «псевдоиле-альный» вид.

Хронический колит («синдром раздраженной толстой кишки»). За­болевание часто сопутствует хроническому энтериту, особенно в позд­них его стадиях, что давало повод многим авторам объединять эти за­болевания в «хронический энтероколит». Однако из-за различных подходов к лечению важно выявить, какой из отделов кишечника преимущественно поражен — тонкая или толстая кишка.

Болевой синдром при колите более выражен, сопровождается те-незмами, чувством неполного опорожнения, болями в прямой кишке. Боль, вздутие, урчание при колите локализуются в нижнебоковых от­делах живота, а при энтерите — в околопупочной области. Колит при пальпации выявляется спазмированной, урчащей, болезненной тол­стой кишкой или ее отделами, энтерит — болезненностью в точке Пор-геса или, реже, в области подвздошной кишки.

Шум «плеска» в слепой кишке может наблюдаться и при энтерите, и при колите, но в этом случае он сочетается с пальпаторной болез­ненностью слепой кишки.

Нарушения общего состояния (потеря веса, гипопротеинемия, ане­мия и др.) наблюдаются обычно только при среднетяжелом и тяжелом энтерите. Для колита эти изменения нехарактерны, за исключением больных с неспецифическим язвенным колитом и больных с запущен­ным колитом, находившихся долгое время на строгой диете, бедной

При дополнительном обследовании у больных энтеритом в кале об­наруживают жирные кислоты, мыла (стеаторея), остатки неперева­ренной пищи, а у больных колитом — наличие в промывных водах из толстой кишки слизи, лейкоцитов, десквамированного эпителия. По­лифекалия характерна для энтерита и нехарактерна для колита. Про­бы на всасывание нормальные при колите, а при энтерите обычно на­рушены. Важное значение для диагностики колита имеет обнаруже­ние изменений в толстой кишке при ректороманоскопии, колоноскопии и биопсии.

Проводя дифференциальную диагностику хронического энтерита, следует помнить о редких заболеваниях кишечника, сопровождаю­щихся местным и общим энтеральным синдромом.

^ Болезнь Крона (регионарный энтерит, кишечный гранулематоз) -хроническое воспалительное заболевание, при котором поражаются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная от полости рта до прямой кишки. Чаще всего (70%) процесс локализуется в тонкой кишке, особенно в терминальном отрезке подвздошной кишки (первоначальное название болезни — «регионарный илеит»).

Этиология неизвестна, определенное значение имеет наследствен­ность. В патогенезе основное значение придают иммунным нарушени­ям. Воспалительный процесс затрагивает всю стенку серозной оболоч­ки, распространяясь на лимфатические сосуды и узлы. Слизистая оболочка (ее внутренняя поверхность) поражается в последнюю оче­редь, часто вторично.

Характерна очаговость процесса, когда рядом с пораженными уча­стками сохраняются интактные. В дальнейшем в процесс вовлекаются окружающие ткани, образуются большие конгломераты, которые можно пропальпировать через брюшную стенку. Сужение просвета кишки из-за воспаления может привести к частичной кишечной не­проходимости. Из-за глубокого поражения возможно образование фистул и абсцессов.

Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса. Регионарный илеит проявляется болями в правой под­вздошной области. При поражении тонкой кишки помимо местного энтерального синдрома может развиться синдром мальабсорбции, при локализации процесса в толстом кишечнике симптоматика сходна с неспецифическим язвенным колитом.

В отличие от хронического энтерита, при котором общие симптомы связаны с мальабсорбцией, при болезни Крона общая симптоматика обусловлена не только мальабсорбцией, но и неспецифическими сис­темными проявлениями из-за иммунных нарушений. Системные про­явления (лихорадка, увеличение СОЭ, артралгии, узловатая эритема, увеит, ирит, склерозирующий холангит, рецидивирующий тромбофле­бит) выступают на первый план у трети больных.

В дифференциальной диагностике помогает рентгенологическое ис­следование, при котором выявляют исчезновение рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, задержку бария и уменьшение просвета в зоне поражения. При гистологическом исследовании биоптата слизи­стой оболочки обнаруживают характерную клеточную инфильтрацию и эпителиоидно-клеточные гранулемы.

Лечение заболевания сходно с лечением неспецифического язвенно­го колита.

^ Интестиналъная липодистрофия (болезнь Уиппла). Редкое забо­левание, характеризующееся системностью поражения с преимущест­венным вовлечением в патологический процесс лимфатической систе­мы тонкой кишки и ее брыжейки. Болеют чаще мужчины среднего возраста. Заболевание относят к инфекционным, хотя возбудитель точно не идентифицирован. При биопсии слизистой тонкой кишки, а также в лимфоузлах, печени, селезенке часто обнаруживают ин­фильтрацию мононуклеарами, в которых расположены гранулы, дающие положительную PAS-реакцию. Полагают, что в патогенезе основную роль играет нарушение ресинтеза жиров в тонкой кишке с последующей блокадой лимфатической системы кишечной стенки и брыжейки липидными комплексами.

^ Тропическое спру (тропический еюнит). Этиология полностью не выяснена. У больных выявлены энтеротоксинобразующие бактерии, не встречающиеся при других формах энтерита. При заболевании на­рушается всасывание жиров, углеводов, витаминов. Больные резко худеют (масса тела может снижаться до 30-40 кг), теряется тургор кожи, выпадают волосы, в тяжелых случаях больные приобретают сходство с мумией. Снижается АД, основной обмен, наблюдается по-лиурия и полидипсия. При осмотре выявляются афты в полости рта, язык красный «лакированный». В тяжелых случаях присоединяется эзофагит, сопровождающийся загрудинными жгучими болями. Живот увеличен в объеме за счет выраженного метеоризма, определяется «кишечный плеск». Моторика кишечника резко ускорена. Кал жид­кий, светлый («белый понос»), содержит много пузырьков, обильный, выражена стеаторея. Больные подавлены, сонливы, но органические поражения нервной системы обычно отсутствуют.

Основу лечения составляет полноценное легкоусваиваемое питание, витаминотерапия (В^а. фолиевая кислота), назначение сульфанила-мидных препаратов или тетрациклина на 2-4 недели.

1. Глютеновая болезнь (нетропическое спру, целиакия) характеризу­ется развитием синдрома мальабсорбции и наличием непереносимости глютена, содержащегося в растительных продуктах, особенно злаках. Болеют чаще женщины молодого возраста. В этиологии ведущую роль играют генетические факторы и иммунные нарушения, приводящие к недостаточности ферментов, расщепляющих глютен. При его непол­ном гидролизе образуется глиадин и полипептиды, оказывающие по­вреждающее действие на слизистую оболочку. Ведущие клинические симптомы — понос и стеаторея, позднее появляются другие признаки синдрома мальабсорбции. Основой лечения является исключение из пищи продуктов, содержащих глютен (изделия из пшеницы, ржи, ячменя, овса). Иногда применяют средние дозы преднизолона — 30-40 мг/сут. Ферментные препараты не показаны, т.к. нарушается не пере­варивание, а всасывание пищи.

2. ^ Дефицит дисахаридаз (дисахаридазная недостаточность) — гене­тически обусловленное нарушение всасывания некоторых дисахари-дов. Характеризующееся большой специфичностью, т.е. нарушается всасывание лишь какого-либо одного дисахарида, чаще лактозы (мо­лочного сахара). Реже наблюдается нарушение всасывания изомальто-зы, глюкозогалактозы. Лактазная недостаточность проявляется после приема 100-250 мл молока, содержащего 5-12 г лактозы. Возникают боли в животе, метеоризм, понос тонкокишечного типа. Лечение со­стоит в исключении приема молочных продуктов. Первичную дисаха-ридную недостаточность следует отличать от вторичной, развиваю­щейся как частное проявление синдрома мальабсорбции на фоне ка­кого-либо заболевания. В этом случае непереносимость Сахаров соче­тается с нарушением всасывания белков и жиров.

ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы лечения больных_хронического энтерита^

1. Нормализация кишечной микрофлоры: подавление патогенной флоры антибактериальными препаратами; применение биологиче­ских препаратов нормальной микрофлоры.

2. Восстановление процессов пищеварения в тонком кишечнике.

3. Купирование расстройств кишечной моторики.

4. Снятие воспалительных изменений в слизистой оболочке.

5. Абсорбция и удаление токсических продуктов из кишечника.

6. Восстановление нарушенных видов обмена.

7. Иммунокорригирующая терапия.

Диета должна быть малошлаковой, не раздражающей, полноцен­ной (белков не менее 130-140 г, жиров до 100-120 г, углеводов 300-500 г), механически и химически щадящая, в зависимости от стадии болезни. В период обострения назначают диету №4а (на 2-5 дней), при затухающем обострении — диету №46, при развивающейся ремиссии -№4в, в период ремиссии — №2. При непереносимости некоторых про­дуктов они исключаются из рациона.

Основные продукты: отварное нежирное мясо, рыба, гречневая, ри­совая, овсяная каша, белый черствый хлеб, вермишель.

При бродильных процессах ограничивают углеводы, молоко, клет­чатку, особенно в сыром виде. Рекомендуются отвары мяты, ромаш­ки, брусники, барбариса, кизила, шиповника, календулы, шалфея, малины, земляники. Используют лавровый лист, гвоздику, перец.

При гнилостной диспепсии ограничивают мясо, жиры, показаны овощные блюда на протяжении недели. Рекомендуются абрикос, смо­родина, рябина, клюква, мелиса, тмин, полынь, подавляющие гнило­стные процессы. При грибковых дисбактериозах рекомендуются стручковый перец и брусника.

^ Антибактериальная терапия. Выбор препарата зависит от харак­тера дисбактериоза и его генерализации. Обычно применяют невсасы­вающиеся из желуд очно-кишечного тракта препараты, однако при микробном обсеменении билиарной и мочевыводящей системы пред­почтение отдают всасывающимся препаратам.

1. Эубиотики — препараты, обладающие широким антибактериаль­ным, антипаразитарным и противогрибковым действием, но не влияющие на нормальную кишечную микрофлору. Применяют производные оксихинолина — интестопан, энтеросептол, мексаформ по 1-2 таблетки 3 раза в день, курс лечения не более 5-7 дней. Препараты противопоказаны при поражении зрительного нерва, нарушении функции печени, почек, щитовидной железы, аллергии к йоду и брому. Из-за значительных побочных эффектов (невриты, атрофия зрительного нерва и др.) их применение в настоящее вре­мя ограничено. Предпочтение отдается производным оксихиноли­на, не содержащих в своей молекуле галогенов (С1, Вг) и обладаю­щих вследствие того хорошей переносимостью и отсутствием по­бочных эффектов

2. Антибиотики применяют с учетом характера дисбактериоза. При стафилококковом дисбактериозе применяют полусинтетические пе-нициллины (ампициллин, диклоксациллин), при энтерококковом -макролиды (эритромицин или олеандомицин по 0,25 г 3-4 раза в сутки 7-10 дней). Сигмамицин (тетраолеан) эффективен при стафи­лококковом дисбактериозе, резистентном к эритромицину, тетра­циклину. Левомицетин эффективен в отношении многих грампо-ложительных и грамотрицательных бактерий, чувствительны к не­му Enterobacter, Klebsiella, Proteus и др., назначают его также при выявлении иерсиниоза. При генерализованных протейном и синег-нойнопалочковом дисбактериозах используют аминогликозиды (ка-намицин, гентамицин). При анаэробной флоре применяют линко-мицин в капсулах по 0,5 г 4 раза в день, клиндамицин по 0,3-0,45 г внутрь 4 раза в день. Из антибиотиков, невсасывающихся в ЖКТ, применяют колимицин (колистин) внутрь по 3-6 млн. ЕД 3-4 раза в день, стрептомицин (при наличии гемолизирующих штаммов эше-рихий).

3. Нитрофураны. — эффективны в отношении грамположительных и грамотрицательных микробов, а также лямблий, трихомонад и не­которых вирусов. Противопоказаны при болезнях печени, почек, выраженной сердечной недостаточности. Применяют фуразолидон по 0,05 г 4 раза в день в течение 5-10 дней. Не всасывается в ЖКТ и не нарушает микробную флору нифуроксазид (антиналь, эрсефу-рил). Препарат выпускается в капсулах по 0,2 г и 4% суспензии;

применяют по 1 капсуле или 5 мл суспензии 4 раза в день, курс не более 7 дней, во время лечения нельзя употреблять алкоголь.

4. Сульфаниламиды. действуют на стрептококки, стафилококки, энте­рококки, эшерихии. Предпочтительнее применять невсасывающие­ся препараты (фталазол по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней). При необходимости использования всасывающихся препаратов на­значают бисептол по 2 таблетки 2 раза в день 7-10 дней.

5. ^ Комбинированные антибактериальные препараты.:

Депендал (содержит фуразолидон, метронидазол, каолин, пектин) — по 1 таблетке 3 раза в день.

Энтероседив (содержит стрептомицин, препарат из группы хиноли-нов, каолин, пектин) — по 1 таблетке 3 раза в день 7-10 дней.

Интетрикс — высокоэффективный препарат, состоящий из комбина­ции производных оксихинолина. В терапевтических дозах не изме­няет нормальный состав кишечной микрофлоры. Интетрикс имеет широкий спектр антимикробного действия в отношении грамполо-жительных и грамотрицательных бактерий, а также обладает про-тивогрибковым и амебоцидным действием. Назначают при острых инфекционных энтеритах по 2 капсулы 3 раза в день 3-5 дней, при дисбактериозе кишечника — по 2 капсулы 2 раза в день 10 дней. Не допускается совместное применение с другими производными ок-сихинолинов.

Тактика лечения дисбактериоза

Больному проводят 2-3 курса антибактериальной терапии продол­жительностью по 5-7 дней со сменой антибактериального препарата, затем назначают биологические препараты в течение 3-6 недель:

-Бифидумбактерин — внутрь по 5 доз 2 раза в день за ^ 30 минут до еды.

-Бификол — по 5 доз 2 раза в день.

-Бактисуптил — по 1 капсуле 4 раза в день в течение 2 недель.

Используются также препараты молочнокислых бактерий — линекс, лактобактерин. Лицам до 40 лет предпочтительно назначать бифидум-бактерин, в среднем возрасте — бификол, в пожилом — лактобактерин.

^ Ферментные препараты применяют в качестве заместительной те­рапии, т.к. при ХЭ всегда имеется дефицит ферментов из-за микроб­ного их разрушения. Препараты, не содержащие желчные кислоты (панкреатин, мезим, панкурмен и др.) назначают по 2 таблетки во время еды, 6-8 таблеток в день в течение недели, затем снижают дозу до эффективной, сочетая ее с приемом биологического препарата (на­пример: 1 таблетка мезима-Ф и 1 таблетка бификола в день в течение 1-1,5 месяца).

Применение ферментов, содержащих желчные кислоты (фестал, дигестал и др.) требует большой осторожности. Они не показаны больным с активным гепатитом и циррозом печени, тяжелыми коли­тами, диареей. Показаниями к их применению при ХЭ являются:

2)сопутствующий панкреатит вне обострения;

4)гипомоторная дискинезия кишечника.

Витаминотерапия патогенетически обоснована при ХЭ из-за на­рушенного эндогенного синтеза витаминов при дисбактериозе и их всасывания. Назначаются витамины парентерально, особенно при обо­стрении ХЭ. В первую очередь показаны те витамины, дефицит кото­рых развивается рано: bi, Bg, никотиновая кислота. Витамины Bi и Вб вводят подкожно по 2 мл через день на курс 10 инъекций, никоти­новую кислоту (1% раствор) назначают по схеме: начинают с 1 мл, через 2 дня увеличивают дозу на 1 мл, доводят ее до 5 мл и уменьша­ют в обратной последовательности до исходной.

^ Препараты для лечения диареи растительные: отвар коры дуба, ромашки, мяты, зверобоя, тысячелистника, шалфея, календулы, оль­ховых шишек, черемухи, черники, коры граната.

Симптоматические препараты, замедляющие перистальтику (про­тивопоказаны при диарее на фоне острых кишечных инфекций):

1) М-холинолитики — атропин, метацин, платифиллин;

2) реасек (ломотил) — синтетический опиат, назначают по 1 таблетке 2-4 раза в день перед едой до прекращения поноса, но не более 6 дней подряд;

3) лоперамид (имодиум) — 1 таблетка 2 раза в день;

4) катеван — по 1 таблетке 2-3 раза вдень.

Кроме того, применяют адсорбенты, вяжущие и обволакивающие препараты (обычно по 1 дозе 3 раза в сутки через 1-1,5 часа после еды):

1) порошки, содержащие по 0.5 г карбоната кальция, дерматола, вис­мута;

2) обволакивающие препараты на основе гидроокиси алюминия (альмагель, фосфалутель и др);

3) десмол (субсалицилат висмута) по 2 ст.л. (или 2 таблетки) не более 8 раз в сутки;

4) танальбин — таблетки по 0,5 г 3-4 раза в день до еды;

5) смекта (растительный препарат, обладающий сорбционными свой­ствами и стабилизирующий слизистый барьер) — по 3 пакетика в день, растворить в 1/2 стакана воды;

6) таннакомп (содержит танин и этакридин) по 1 таблетке 4 раза в день до или во время еды;

7) адсорбенты — энтеродез по 5 г в 100 мл кипяченой воды 1-2 раза в день 2-7 дней; активированный уголь по 1-2 г 3-4 раза в день 3-5 дней; полифепан по 1 ст.л. в 1 стакане кипяченой воды 3 раза в день 5-7 дней; беласорб по 1ч.л. в 1 стакане воды 3 раза в день. Препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике:

1)диметикон (цеолат) — таблетки по 0,08; по 1-2 таблетки 3-4 раза в день после еды и перед сном, таблетки разжевать;

2)газекс — растительный препарат, уменьшающий метеоризм и желу­дочную диспепсию, по 2-3 таблетки после еды, разжевать;

3)юниэнзайм — комбинированный препарат, содержащий ферменты

(папаин, грибная диастаза), никотинамид, уголь; применяют по 1-2

таблетки во время еды (не разжевывать).

^ Коррекция метаболических нарушений. Для коррекции белкового дефицита используют диету с повышенным содержанием белка, назначают анаболические стероиды (неробол, ретаболил). В тяжелых случаях вводят парентерально гидролизаты белка и смеси аминокис­лот (аминозол, альвезин, аминон и др.). Для нормализации метабо­лизма жиров назначают эссенциале по 5 мл ежедневно 20 дней, затем внутрь.

1) продигиозан в/м через 4-5 дней в нарастающих дозах: 12,5 — 12,5 — 25 — 50 мкг (4 инъекции);

2) зиксорин по 0,1 г 3 раза в день;

3) натрия нуклеинат по 0,1-0,2 г 3 раза в день;

4) тималин по 20 мг в/м 1 раз в день 5-6 дней, Т-активин по 100 мкг в/м 1 раз в день 5-7 дней.

^ Физиотерапевтическое лечение. В период обострения: согревающие компрессы, сухое тепло на живот (соллюкс), теплые ванны (хвойные, хлоридно-натриевые и др.), электрофорез новокаина. В период ремис­сии показано санаторно-курортное лечение на бальнеологических ку­рортах (Миргород, Моршин, Одесса, Бердянск). Больным назначают грязевые, парафиновые и озокеритовые аппликации, индуктотермию. Прием питьевых минеральных вод строго индивидуален в зависимо­сти от нарушений моторики кишечника и состояния желудочной сек­реции. При повышении тонуса кишечника назначают слабоминерали­зованные хлоридно-натриевые и, гидрокарбонатные воды в теплом ви­де, дегазированные. При гипомоторной дискинезии применяют мине­ральные воды средней и высокой минерализации, сульфатные или хлоридно-натриевые, в прохладном виде. Обычно назначают по 1 ста­кану минеральной воды за 40 минут до еды при нормальной кислот­ности желудочного сока, за полчаса до еды при пониженной и за 1-1,5 часа при повышенной секреторной функции желудка.

Улучшению состояния больных способствует нормализация режима труда и отдыха, устранение длительного нервного напряжения и ги-покинезии.

Диспансерное наблюдение проводится терапевтом (осмотр 2 раза в год), 1 раз в год больные консультируются гастроэнтерологом и про­ходят гастроэнтерологическое обследование (ФГДС, УЗИ, состояние белкового, липидного, углеводного, минерального обмена, копроцито-грамма, функциональное состояние печени, всасывательная способ­ность кишечника, бактериологическое исследование кала). При появ­лении выраженной симптоматики — ректороманоскопия, колоноско-пия (по показаниям).

1. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. -М.: Медицина, 1994. -400с.

2. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хрониче­ских болезней органов пищеварения. — М.: Медицина, 1990. — 384с.

источник

Клиническая симптоматология гастритов, язвенной болезни. Основные клинические синдромы при заболеваниях поджелудочной железы и кишечника

ГАСТРИТЫ объединяют заболевания, при которых имеются более или менее распространённые воспалительные, метаболические и дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка. Гастриты разделяются на острые и хронические.

Острый гастрит представлен тремя основными клиническими формами :

1. Собственно острый или простой гастрит
2. Коррозивный гастрит вследствие ожога слизистой желудка едкими веществами
3. Флегманозный гастрит при гнойном поражении стенки желудка
4. Аллергический гастрит вследствие реакции желудка на различные аллергены, чаще пищевые и лекарственные.

В этиологии острого гастрита играет роль употребление инфицированной микробами пищи, злоупотребление острыми приправами, спиртными напитками, очень горячей пищей, приём некоторых медикаментов. Заболевание обычно развивается после непосредственного воздействия принятых внутрь веществ на слизистую оболочку желудка или гематогенным путём, а также при инфекционных процессах.

Клиникахарактеризуется яркой, нередко бурно протекающей симтоматикой. Обычно заболевание развивается спустя несколько часов после пищевой погрешности, реже — через 1,5-2 суток. Больные жалуются на ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, отрыжку с тухлым запахом. Одновременно беспокоит общая слабость, отсутствие аппетита , вплоть до отвращения к пище, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются различные боли в эпигастральной области, чаще схваткообразного характера. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, в тяжёлых случаях — неукротимая. Рвотные массы сначала содержат остатки пищи, а позднее состоят из жидкости с примесью слизи и желчи, изредка -крови. При пищевых токсикоинфекциях присоединяется понос (diarrhoe).

При осмотре характерна бледность кожных покровов, которые в тяжёлых случаях покрыты холодным потом, из-за обезвоживания может снижаться тургор тканей. Иногда повышается температура до 38-39 С. Язык обложен. При осмотре живота отмечается вздутие в подложечной области, чаще живот втянут.

При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области различной интенсивности, однако, брюшная стенка остаётся мягкой.

При обильной рвоте отмечаются признаки сгущения крови — повышение содержания эритроцитов и гемоглобина, в моче определяются белок и цилиндры.

Прогноз обычно благоприятный, заболевание через несколько дней заканчивается выздоровлением.

Клиника острого коррозивного гастрита, который возникает в результате попадания в желудок крепких кислот, сулемы, едких щелочей и других соединений, складывается из местных симптомов и резорбтивных явлений, вызванных действием принятого внутрь токсического агента и всасыванием продуктов распада повреждённых тканей.

При флегманозном гастрите, развивающемся при внедрении инфекционного агента в стенку желудка, заболевание обычно начинается с потрясающего озноба, лихорадки, резких разлитых болей в эпигастральной области. Нередко возникает кровавая рвота с примесью гноя и остатков рарушенных тканей. Характерно общее тяжёлое состояние больных. Лицо осунувшееся, язык сухой, обложенный. Пульс учащенный, малого наполнения и напряжения. При пальпации живота отмечаются признаки раздражения брюшины. Иногда отмечается гектическая температура, присоединяется кровавый понос, возможно развитие тяжёлого осложнения в виде перфорации желудка, осложнённой разлитым перитонитом. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Прогноз обычно неблагаприятный, часты летальные исходы.

При аллергическом гастрите на фоне основных симптомов, характерных для простого гастрита, появляются уртикарная сыпь на коже, головная боль типа мигрени, гипотония, лейкопения, гипергаммаглобулинемия. При фиброгастроскопии определяется набухание и извитость складок желудка. Острые приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, при повторном воздействии аллергена возможны рецидивы.

Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции. Хронический гастрит является наиболее распространённым заболеванием среди хронических болезней органов пищеварения. Примерно 50%, а по некоторым данным ещё большая часть, трудоспособного населения развитых стран страдают хроническим гастритом.

Таким образом, основой развития хронического гастрита следует считать нарушение физиологической регенерации эпителия с преобладанием процессов пролиферации эпителия над процессами его дифференцировки, а не только дистрофические процессы, как считали ранее. Дифференцированные клетки вытесняются более молодыми, незрелыми клетками, которые теряют способность вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны. Уменьшается количество железистых клеток и желёз желудка, имеют место их функциональные изменения.

Существует 2 различных механизма развития хронического гастрита. Первый — аутоиммунный, с выработкой специфических аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка. Такой гастрит называют гастритом типа А. При этом поражается в основном фундальный отдел желудка, где сосредоточена основная масса париетальных клеток. Для хронического гастрита типа А характерны выраженная гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастринемии, а также наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В-12-дефицитной анемии. Определяются и антитела к возбудителю, который сейчас отнесён к типу Helicobacter pylori. Повышение уровня гастрина обусловлено увеличение G-клеток, продуцирующих гастрин. В данном случае действует принцип обратной связи : атрофированная слизистая желудка вырабатывает мало соляной кислоты и пепсина и соответственно возрастает продукция гастрина.

Второй вид хронического гастрита — это гастрит типа В или антральный гастрит с наличием гастритических проявлений. С 1983 года регулярно появляются сообщения о связи хронического гастрита типа В с микроорганизмом, открытым австралийскими учёными B.Marshall и J.Warren, который они выделили из слизистой оболочки желудка и назвали его Campylobacter pylori. Бактерия обладает рядом уникальных свойств, позволяющих ей выжить в условиях агрессии желудочного содержимого, она располагается в антруме под слоем слизи, что позволяет ей длительно персистировать в слизистой оболочке, вызывая в ней определённые изменения, сначала воспалительные, а затем атрофические. Возможно появление эрозий и дальнейшее формирование язвы. Пути заражения пока мало изучены, хотя инфицирование может происходить через нестерилизованный эндоскоп или зонд. Хронический гастрит В развивается в молодом возрасте, в ранней стадии (антральной) секреторная функция не нарушена или даже повышена. В дальнейшем при распространеннии процесса на фундальную часть желудка возможно развитие секреторной недостаточности.

Описан и смешанный гастрит (АВ), сочетающий изменения при обеих формах.

Таким образом различают хронический гастрит типа А и типа В ( антральная и диффузная форма ) и смешанный ( атрофический пангастрит А и В ). По состоянию кислотообразующей функции желудка различают хронический гастрит с повышенной и нормальной секреторной функцией и хронический гастрит с секреторной недостаточностью ( умеренный, выраженный ). Определяют фазу заболевания : обострение и ремиссия.

В 1990 году в Сиднее на Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята эндоскопическая классификация хронических гастритов.

В развитии гастрита участвуют также экзогенные факторы : нарушение режима питания, приём слишком горячей или холодной, механически и химически раздражающей пищи, плохое пережёвывание пищи, злоупотребление алкоголем, курение, длительный приём лекарств, раздражающих желудок, профессиональные вредности, как было сказано выше хеликобактерии, нервно-психический стресс, неизлечённый острый гастрит, пищевая аллергия. Среди эндогенных факторов отмечают воспалительные заболевания брюшной полости, хронические инфекции в носоглотке, заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ, дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии, аутоинтоксикации и выделение слизистой оболочкой желудка токсических веществ ( кетоацидоз при сахарном диабете, хроническая почечная недостаточность ).

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией характеризуется : изжогой, отрыжкой кислым, тяжестью и тупыми ноющими болями в подложечной области после еды, иногда «голодными», ночными болями, наклонностью к запорам. При объективном обследовании определяется обложенный язык и болезненность при пальпации подложечной области. Исследование желудочной секреции выявляет : базальная секреция соляной кислоты нормальная или увеличена до 10 ммоль/час, максимальная гистаминовая секреция — до 35 ммоль/час. Рентгеноскопия желудка выявляет признаки гиперсекреции, распространённую перестройку рельефа слизистой оболочки, с утолщением складок, нарушением тонуса и перистальтики. При ФГДС отмечается покраснение и гипертрофия складок, отёк и наличие слизи.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется тяжестью, распиранием, тупыми болями в подложечной области, тошнотой, анорексией, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, урчанием, вздутием живота, поносами, то-есть диспептическими проявлениями. При обследовании выявляется обложенный язык, симптомы полигиповитаминоза в виде сухости кожи, появления «заед» в углах рта, стоматита, выпадения волос, трофических изменений ногтей. Больные плохо переносят молоко. Часто заболевание сочетается с другими воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте : хроническим панкреатитом, гепатитом, холециститом. При исследовании желудочной секреции базальная секреция соляной кислоты около 0,8 ммоль/час, максимальная гистаминовая секреция — до 10 ммоль/час. При рентгеноскопическом исследовании рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перистальтика ослаблены. На ФГДС определяется диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет её бледный.

Среди особых форм хронического гастрита отмечают гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), который характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки желудка, что определяется при рентгеноскопическом и эндоскопическом исследовании.

Антральный ригидный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела, с голодными болями в эпигастральной области, изжогой, отрыжкой кислым, наклонностью к запорам, болями при пальпации в подложечной области.

Полипозный хронический гастрит — сочетание хронического гастрита с полипозом желудка, со снижением желудочной секреции.

Эрозивный ( геморрагический ) гастрит с болями в эпигастральной области, изжогой кислым, иногда рвотой с примесью крови. На ФГДС множественные эрозии округлой или звёздчатой формы.

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание6 при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.

По локализации язвы различают язву желудка, 12-перстной кишки, одновременно в желудке и 12-перстной кишке. Фаза болезни : обострение, неполная ремиссия ( затухающее обострение ), ремиссия. По морфологическому сустрату язва может быть острая, активная, рубцующаяся ( фаза красного рубца, фаза белого рубца ), хроническая язва, постъязвенная деформация, постъязвенный рубец. Течение язвенной болезни может быть латентное, лёгкое, средней тяжести и тяжёлое.

Среди этиологических факторов отмечают острый и хронический психоэмоциональный стресс, травмы черепа, нарушение режима и стереотипа питания, воздействие местных физических, химических, термических раздражителей, курение, алкоголь, лекарственные средства, инфицирование желудка хеликобактериями и кандидами, хроническое нарушение дуоденальной проходимости. Игоает роль наследственная предрасположенность к заболеванию.

Резкий рост заболеваемостью язвенной болезнью связывают с урбанизацией, чрезмерным эмоциональным напряжением, нарушением ритма жизни, вредным воздействием шума, загрязнением воздуха, изменением характера питания и нерегулярным приёмом пищи.

Заболевание чаще поражает лиц молодого и среднего возраста (25-40 лет). Язвенная болезнь желудка встречается приблизительно в 3-4 раза реже, чем поражение 12-перстной кишки. В 12-перстной кишке язвы располагаются почти исключительно в начальной её части, в луковице, чаще на задней стенке. Язвы желудка чаще располагаются на малой кривизне, в антральном, реже — в кардиальном отделе.

В патогенезе язвенной болезни имеет значение дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и вегетативной нервной системы, что приводит к преобладанию агрессивных факторов над защитными (гастропротективными) факторами и развитию язвы желудка или 12-перстной кишки.

Факторы агрессии : высокий уровень соляной кислоты и пепсина, высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов, дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с желчными кислотами, нарушение моторики желудка, хеликобактерии.

Факторы гастропротективные : нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка, достаточное количество защитной слизи, локальный синтез простагландина Е и эндорфинов.

В результате нарушения механизмов, регулирующих секреторную и моторную функции гастродуоденальной системы , ослабления резистентности её тканей, нарушается соотношение между активностью кислотно-пептического фактора и защитными возможностями слизистой оболочки, что ведёт к образованию в желудке или 12-перстной кишке язвенного дефекта.

Интестинальные гормоны — гастрин и секретин — оказывают влияние на желудочную секрецию, играя роль в патогенезе язвенной болезни.

Из клинических признаков наиболее постоянным и важным является боль. Механизм её возникновения различен : раздражение язвенной поверхности кислым желудочным соком, спазм мускулатуры желудка вследствие стойкого повышения кислотности, нарушение двигательной функции желудка. Играют роль и сопутствующие воспалительные процессы — перигастрит, перидуоденит. Чрезвычайно характерна связь боли с приёмом пищи, даже если боль носит постоянный характер, можно установить её усиление спустя некоторое время после еды. Боли могут возникать непосредственно после приёма пищи, на протяжении 30 минут или 1 часа (ранние), иногда через 2-3 часа (поздние), а в некоторых случаях спустя более продолжительное время, к этому виду болей относят и так называемые ночные боли. Обычно боль уменьшается или исчезает после приёма пищи. Возникновение боли, её интенсивность находятся в зависимости от количества принятой пищи : обильная, грубая, раздражающая, солёная и кислая пища вызывает особенно выраженные болевые ощущения. Жидкая и кашицеобразная пища переносится больным легче.

Ранние боли характерны для высокорасположенных язв желудка (субкардиальные, язвы тела), поздние, «голодные», ночные более типичны для язв привратника и 12-перстной кишки. Иногда больные жалуются на постоянные боли, чаще встречающиеся при различных осложнениях ( проникающей язве, перигастрите, перидуодените). Боль чаще локализуется в надчревной области, иррадиация не характерна и наблюдается обычно при пенетрации язвы. Характер и интенсивность боли вариирует ( тупые, ноющие, жгучие ), иногда приступообразные. При резких болях может отмечаться кислая рвота ( результат пилоро- и гастроспазма).

При обострении больные занимают вынужденное положение с согнутым туловищем и притянутыми к животу ногами или положение сидя согнувшись. Появление или усиление болей обычно связано с обострением язвенного процесса. Болевой синдром характеризуется периодичностью: преимущественное усиление болей в осенне-зимние и весенние месяцы. Характерна сезонность болевого синдрома, который возникает весной и осенью. Иногда болевой синдром отсутствует, когда имеют место «немые», скрытно протекающие язвы.

Частым и ранним симптомом язвенной болезни является изжога, которая нередко предшествует возникновению боли. Больные жалуются на изжогу, отрыжку пищей. Рвота возникает на высоте болевых ощущений и приносит больному облегчение. Грозным симптомом является кровавая рвота.

Аппетит у страдающих язвенной болезнью, как правило, сохранён, иногда даже усилен, но больные часто опасаются есть из-за боязни усиления болей. Больные жалуются на запоры, что связывают с повышением тонуса блуждающего нерва, а также с гиперпродукцией гастрина, что ведёт к спастической дискинезии толстой кишки. Запоры часто сочетаются с болями по ходу толстой кишки, метеоризмом.

При осмотре полости рта язык обложен у корня беловато-жёлтым налётом, иногда по края языка имеются эрозии. В период болей живот втянут, резе — вздут, при стенозе привратника определяется видимая перистальтика и антиперистальтика. При перкуссии живота имеет место болезненность в надчревной области, иногда ограниченная (при локализации язвы в 12-перстной кишке) или распространённая (при язве желудка).

При поверхностной пальпации выявляется симптом ограниченной болезненности в подложечной области и резистентность мышц брюшного пресса в этой зоне. Болезненность справа от срединной линии характерна для язвы 12-перстной кишки, а у основания мечевидного отростка — при субкардиальной локализации. При локализации язвы в желудке характерна разлитая чувствительность в эпигастральной области. Положителен симптом Менделя.

Для больных язвенной болезнью характерно изменение желудочной секреции : высокая базальная секреция, повышенная кислотность желудочного сока за счёт свободной соляной кислоты, большой дебит-час соляной кислоты, повышенная протеолитическая активность желудочного сока. Гиперсекреция и повышенная кислотность отмечаются обычно при обострении, в период ремиссии эти показатели снижаются, иногда до нормальных цифр. Более высокие показатели встречаются у больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки.

При рентгенологическом исследовании симптомом язвы является «ниша», язвенный вал и конвергенция складок слизистой. Важное значение в диагностике имеет метод фиброгастроскопии, которая обнаруживает язвенный дефект.

У больных с подозрением на язвенную болезнь необходимо производить исследование кала на скрытую кровь, которое часто даёт положительный результат.

Основные осложнения язвенной болезни : кровотечения, пенетрация, перфорация, стеноз привратника и злокачественное перерождение.

Диагностика кровотечения основывается на появлении кровавой рвоты, дегтеобразного стула или внезапно развившегося коллапса. В большинстве случаях язвенному кровотечению предшествует длительный язвенный анамнез. Небольшие кровотечения могут не сопровождаться измененими общего состояния больного, и подтверждаются лишь положительной реакцией Грегерсена.

Пенетрация — проникновение язвы в соседние органы и ткани. Боли обычно приобретают мучительный характер, становятся постоянными, иррадиируют в поясничную область, не поддаются длительной и активной противоязвенной терапии. Рентгенологически выявлятся глубокая «кратерообразная ниша», иногда с уровнем жидкости и пузырьками газа над ней.

Перфорация чаще возникает при локализации язвы в 12-перстной кишке или на малой кривизне желудка. У мужчин перфорация встречается чаше, чем у женщин. Для типичной картины острой перфорации в свободную брюшную полость характерны 3 основных симптома :

— резкая «кинжальная» боль в подложечной области (95%)

— доскообразное напряжение мышц в эпигастрии (92%)

— наличие язвенной болезни в анамнезе (80%).

Боли носят чрезвычайно резкий характер, могут развиться симптомы коллапса : холодный липкий пот , страдальческое лицо с блуждающим взглядом и землистым оттенком кожи, холодные конечности, поверхностное дыхание, жажда и сухой язык. Пульс вначале замедлен, а затем через 1-2 часа появляется тахикардия. Артериальное давление снижено. Рвота встречается редко. Передняя стенка живота не участвует в акте дыхания. Живот ладьеобразно втянут, при пальпации и перкуссии — резкая болезненность в эпигастральной области. Положителен симптом Щёткина_Блюмберга. Нарастает метеоризм, наблюдается задержка стула и неотхождение газов. При перкуссии живота отмечается исчезновение печёночной тупости и замена её тимпанитом. В периферической крови нарастает лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При рентгенологическом исследовании вследствие поступления газа из желудка под диафрагму между ней и печенью возникает просветлённая серповидная полоска.

Стеноз привратника: у больного ощущение полноты и боли в эпигастрии, рвота съеденной накануне пищей, а в дальнейшем зловонным содержимым, похудание, сухость и шелушение кожи, выраженный шум плеска и видимая перистальтика в области желудка, при многократной рвоте судороги, затемнение сознания. В анализу крови отмечается эритроцитоз, нарушения электролитного состава, а рентгенологически определяется замедленное опорожнение желудка, его расширение и большой секреторный слой натощак.

Малигнизация или злокачественное перерождение язвы характерно лишь для язвы желудка и редко — для язв 12-перстной кишки. Частота малигнизации составляет 1-4% случаев. К признакам перерождения отнсится изменение характера болей, утрачивающих свой связанный с едой ритм, снижение аппетита и массы тела, прогрессирующее снижение желудочной секреции. При пальпации исчезает локальная болезненность, боль в эпигастрии становится диффузной, постоянно положительная реакция Грегерсена. Диагноз ставится на основании рентгенологических данных и результатов фиброгастродуоденоскопии с прицельной биопсией.

Под влиянием вышеуказанных факторов развивается дистрофия слизистой оболочки 12-перстной кишки, снижение её регенераторной способности, нарушение секреции панкреозимина, повышение давления в 12-перстной кишке, увеличивается давление в панкреатическом протоке, снижается скорость оттока панкреатического сока. Панкреатический секрет выходит выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отёка поджелудочной железы. В этих условиях активируются фкрменты панкреатического сока, происходит самопереваривание железы.

При рецидивирующей форме возникают боли в верхней половине живота : при поражении головки поджелудочной железы — в эпигастрии справа, при поражении хвоста — в эпигастрии слева и в левом подреберье, при тотальном поражении — боли опоясывющего характера. Боли давящие, жгучие, сврлящие, сопровождающиеся неоднократной рвотой. Отмечается плохой аппетит, вздутие живота, поносы. При пальпации живота определяется болезненность в зоне Шоффара — угол, образованный вертикальной линией и пупочно-подмышечной линией (или биссектрисой угла, образованного вертикальной и горизонтальной линиями, проведёнными через пупок). Определяется болезненность в точке Дежардена — на 6 см выше линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной ( при воспалении в области головки), в зоне Губергрица-Скульского — аналогична зоне Шоффара, но расположена слева ( при воспалении тела), в точках Мейо-Робсона на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой рёберной дуги и Губургрица _ аналогична точке Дежардена, но расположена слева ( при воспалении хвоста поджелудочной железы). Может прощупываться и болезненная уплотнённая поджелудочная железа в виде тяжа на 4-5 см выше пупка. Описан симптом Гротта — атрофия подкожной клетчатки на передней стенке живота в проекции поджелудочной железы. Возможно чередование запоров и поносов.

При псевдоопухолевой форме, когда воспалительный процесс локализуется в головке поджелудочной железы и вызывает сдавление общего желчного протока, отмечается желтуха,кожный зуд, тошнота, рвота, обесцвеченный кал, тёмная моча.

При склерозирующей форме возможно развитие нарушения инкреторной функции с появлением симптомов сахарного диабета.

В крови повышается активность ферментов, в частности амилазы крови, а также липазы и трипсина. В крови определяется умеренная анемия, при обострении -лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Характерен внешний вид кала : обильный, мазеподобной консистенции, с блестящей поверхностью. При копрологическом исследовании устанавливается наличие мышечных волокон с сохранённой поперечной исчерченностью (креаторея), крахмальных зёрен (амилорея), особенно часто капелек жира или кристаллов жирных кислот (стеаторея).

К ним относятся энтериты и колиты. Эти термины впервые были предложены в 1896 году В.П.Образцовым.

Энтерит-воспалительное заболевание тонкого кишечника. Острый энтерит характерен для целого ряда инфекционных заболеваний : сальмонеллёза, дизентерии, ботулизма, сопровождают холеру, брюшной тиф и паратифы. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, некротическим и гнойным. Болезнь может развиться при употреблении в пищу продуктов, содержащих ядовитые вещества.

Характерные жалобы : урчание и ощущение переливания в животе, с последующим послаблением стула, умеренная болезненность, распирание или чувство тяжести в животе, преимущественно в околопупочной области, иногда боли схваткообразного характера, особенно перед стулом. Испражнения кашицеобразные или жидкие с примесью слизи, окраска — зеленовато-жёлтая. При преобладании бродильных процессов в кишечнике испражнения пенистые, сопровождаются обильным отхождением газов, кислой реакции, при гнилостных процессах — тёмные, зловонные, реакция щелочная. В каловых массах — остатки непереваренной пищи (лиентерия). Частота стула 4-6 раз в сутки, но в тяжёлых случаях доходит до 15-20 раз. В период схваткообразных болей в области живота у ходощавых лиц через переднюю брюшную стенку бывает видна усиленная перистальтика. При поверхностной пальпации — небольшая резистентность в центральных отделах, при глубокой — болезненность околопупочной области и конечного отрезка тонкой кишки, «шум плеска», урчание. Аускультативно в животе определяется усиленная кишечная перистальтика.

Хронический энтерит — хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки с нарушением её функции, структурными изменениями слизистой оболочки. К этиологическим факторам хронического энтерита относятся : острые кишечные инфекции, алиментарный фактор : нерегулярное питание, употребление грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, употребление алкоголя, длительной применение некоторых лекарственных препаратов, ионизирующее излучение, недостаточность илеоцекального клапана, врождённая ферментативная недостаточность.

Больные жалуются на неприятные ощущения, тяжесть, распирание, реже боли в центральных отделах живота, вздутие, урчание, особенно во вторую половину дня. Беспокоят поносы. Стул частый, жидкий или кашицеобразный светло-жёлтого или зеленовато-жёлтого цвета, нередко глинистый, мазевидный за счёт большого количества жира (стеаторея), с кусочками непереваренной пищи, при бродильной диспепсии — пенистый, с пузырьками газа. Отмечается метеоризм, наиболее выраженный во второй половине дня, который уменьшается после дефекации. Иногда имеют место бурные позывы к дефекации сразу после еды, отхождение обильных жидких испражнений с примесью непереваренной пищи в большом количестве, с явлениями общей слабости, головокружением, выделением холодного пота. Одновременно отмечается гипотония, тахикардия, тремор конечностей. Характерно снижение аппетита. Большинство больных не переносит молоко, реже — другие продукты (сахар, жиры), их приём усиливает вздутие, урчание, боли в животе, поносы. После приёма пищи возможны резкие колебания уровня сахара в крови с развитием гипергликемических ( общая слабость, чувство жара, сердцебиение, потливость, тошнота) и гипогликемических симптомов (слабость, дрожь в теле, головокружение, холодный пот). Кожа бледная, сухая, шелушится, с пониженным тургором тканей. Волосы ломкие, редеют и выпадают. Ногти тусклые, крошатся. Из-за дефицита солей кальция могут развиться остеопороз, боли в костях, суставах, мышцах. Дефицит в организме витаминов С и Р проявляется кровоточивостью дёсен. При недостаточности витамина В1 беспокоит жжение и покалывание кожи, ощущение ползания мурашек, похолодание конечностей, полиневриты. При гиповитаминозе В2 отмечается ангулярный стоматит. На почве гипопротеинемии могут развиться отёки на ногах и пояснице. Иногда развивается надпочечниковая недостаточность (серо-грязная окраска закрытых участков кожи, слизистых рта, адинамия, полиурия, гипотония, исхудание). Может нарушиться деятельность половых желёз.

Описан синдром мальабсорбции — нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного. При этом у больного происходит 2-3 дефекации (иногда больше), но с выделением большого количества кашицеобразного кала без примеси крови и тенезмов. Отмечается стеаторея — увеличенное выделение жира с испражнениями. На поверхности каловых масс имеется слой жира, каловые массы имеют неприятный запах. Характерна флатуленция — обильное скопление газов в желудке и кишечнике и метеоризм. Гнилостная диспепсия является результатом нарушения всасывания и переваривания белков, испражнения приобретают гнилостный запах, появляется креаторея ( непереваренные мышечные волокна ). При непереваривании углеводов развиваются симптомы бродильной диспепсии : каловые массы жидкие, пенистые, кислой реакции.

При пальпации живота отмечается громкое урчание в области слепой кишки, боли и урчание конечного отрезка подвздошной кишки, болезненность околопупочной области.

В копрограмме : полифекалия, цвет светло-жёлтый или зеленовато-жёлтый, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, как было сказано выше, кислая реакция при бродильной диспепсии.

Колиты — воспалительные заболевания толстой кишки, которые также могут быть острыми и хроническими.

Острые колиты могут быть алиментарной природы, связанные с употреблением недоброкачественной пищи, токсической ( при интоксикации ртутью, мышьяком, свинцом ), специфической и инфекционной природы.

Заболевание развивается остро. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, поносы, диспептические расстройства, снижение аппетита, общую слабость. Клинические проявления зависят от локализации поражения кишечника : при правостороннем колите поносы не сопровождаются тенезмами, стул — каловый с небольшой примесью слизи или крови. При пальпации — болезненность восходящего отдела толстой кишки. При левостороннем поражении — стул очень частый, скудный, со значительной примесью слизи и крови, сопровождается тенезмами. При пальпации отмечается болезненность сигмовидной кишки. В тяжёлых случаях развивается дегидратация, токсемия, гипохлоремия. Колит может принять хроническое течение.

Колит хронический — это хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофических изменений слизистой оболочки.

По этиологии различают колит инфекционный, паразитарный, алиментарный, интоксикационный, неспецифический язвенный колит, гранулематозный и ишемический колит.

По преимущественной локализации различают тотальный (панколит) и сегментарный колит. По характеру морфологических изменений выделяют катаральный, эрозивный, язвенный, атрофический, смешанный.

По характеру функциональных нарушений выделяют : нарушения по гипермоторному типу, по гипомоторному типу и без нарушения моторной функции. По выраженности кишечной диспепсии различают : колит с явлениями бродильной диспепсии, с явлениями гнилостной диспепсии, с явлениями смешанной диспепсии, без явлений кишечной диспепсии.

В зависимости от тяжести течения различают лёгкую, среднюю и тяжёлую форму хронического колита.

Лёгкая форма характеризуются маловыраженной симптоматикой. Периодически отмечается появление стула с незначительным количеством слизи. При тяжлой форме выражены субъективные и объективные данные : частый, скудный стул, сопровождающийся тенезмами, в кале много жира и непереваренных остатков пищи и слизь. Возникают боли в нижних и боковых отделах живота, усиливающиеся после еды и успокаивающиеся после дефекации и отхождения газов. Возможен симптом недостаточного опорожнения кишечника : выделение небольшого количества кашицеобразного кала, иногда с примесью слизи и оформленных кусочков кала во время дефекации, тенезмы, метеоризм. При пальпации толстого кишечника отмечается болезненность различных его отделов, чередование спазмированных и расширенных участков кишки.

При обострении процесса характерно падение массы тела. Хроническим колитам часто сопутствуют поражения печени, обусловленные эндогенной интоксикацией из-за усиления процессов брожения и гниения в кишечнике, расстройством всасывания витаминов и белков.

Течение хронического колита осложняется рядом синдромов : кишечно-почечным, кишечно-печёночным, кишечно-генитальным, аллергическим, невротическим, вегетодистоническим.

источник