Энтерит при пищевой аллергии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В процессе эволюции симптомов пищевой аллергии можно выделить 3 этапа:

1. Отчетливая связь клинической картины с пищевой провокацией и четкий (до полного исчезновения симптоматики) эффект элиминационных мероприятий.
2. Хроническое течение заболевания с пищевой зависимостью: выраженность клинических проявлений связана с аллергенностью диеты, однако достичь стойкого состояния ремиссии даже при длительной элиминации уже не удается.
3. Полная пищевая независимость. Сформировавшееся хроническое заболевание продолжает развиваться на основе включения вторичных патогенетических цепей.

Клинические проявления поражения желудочно-кишечного тракта при пищевой аллергии зависит от локализации процесса и возраста ребенка. Для детей раннего возраста характерна острота и генерализация процесса. Клинически выраженный гастроинтестинальный синдром регистрируется у 1,9% детей первого года жизни. Наиболее частыми при этом являются диарея, рвота, боли в животе, явления колита, потеря эритроцитов с калом.

В возрасте старше года чаще отмечают подострое и хроническое течение с более отчетливой локализацией поражения. Боль в животе — частое проявление пищевой аллергии у детей любого возраста. Она может протекать по типу колик, связанных с дискинетическими явлениями, носить кратковременный характер с локализацией в области пупка. Появление болей в эпигастральной области нередко обусловлено гиперацидным состоянием, развивающимся под действием высвобождающегося гистамина. Причинами болей в животе при пищевой аллергия являются острые и хронические аллергические поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, энтерит и др.).

Доказана значимость пищевой аллергии в возникновении язвенного поражения желудочно-кишечного тракта. Аллергическое воспаление слизистой кишечника приводит к значительным изменениям пристеночного микробного пейзажа (уменьшается количество бифидобактерий и увеличивается содержание кишечной палочки и энтерококка). Длительное течение заболевания может привести к формированию вторичной ферментативной недостаточности с развитием синдрома мальабсорбции лактозы, глиадина злаковых (вторичная целиакия), экссудативной энтеропатии. Часто развиваются холецистопатии, гепатохолецистопатии, гипоферментии, прежде всего с недостаточностью ферментов поджелудочной железы, что сопровождается повышением всасывания антигенов белкового происхождения.

Одним из первых симптомов пищевой аллергии может быть избирательный аппетит.

Частота и тяжесть поражения кожи при пищевой аллергии в значительной степени зависит от возраста ребенка. Для первого полугодия жизни характерны детская экзема, ограниченный атопический дерматит, которые возникают на фоне грудного вскармливания или введения докорма, прикорма и пищевой коррекции.

К характерным симптомам пищевой аллергии относятся отек Квинке и крапивница. Среди локальных форм поражения кожи следует отметить синдром периоральной аллергии, который часто развивается на продукты растительного происхождения, обладающие перекрестной аллергенностью с пыльцой растений.

Одной из разновидностей пищевой аллергии, при которой не доказано участие IgE, является герпетиформный дерматит. Он проявляется зудящей сыпью в сочетании с признаками глютеновой энтеропатии. Болеют чаще дети 2-7 лет. Характерно появление эритематозных полиморфных высыпаний с преимущественной локализацией в области коленей, локтей, плеч, ягодиц, волосистой части головы. В области ладоней и подошв высыпания могут быть геморрагическими. Кожные и кишечные проявления болезни реагируют на отмену глютена, однако динамика восстановления кожи отстает от нормализации функционирования кишечника.

Поражение органов дыхания при пищевой аллергии часто проявляется аллергическим ринитом и риносинуситом. Наиболее часто у детей до года аллергический ринит обусловлен реакцией на коровье молоко и овощные соки. В старшем возрасте большую значимость приобретают злаки.

Проявлением IIА у детей младшего возраста может быть острый подсвязочный ларингит, развивающийся через несколько минут после употребления причинно-значимого пищевого аллергена. Гиперплазия лимфоидной ткани при IIА может приводить к формированию аденоидита и хронического тонзиллита.

Бронхиальная астма пищевой этиологии развивается сравнительно редко. И. М. Воронцовым предложен термин «астма второй мишени», поскольку в этом случае приступ удушья развивается при употреблении аллергена внутрь и зависит от дистанционного действия биологически активных веществ. Аэрозольный контакт с аллергеном может возникнуть на запах рыбы, вдыхание аллергена орехов. Пищевые аллергены играют существенную роль в развитии экзогенного аллергического альвеолита.

Синдром Хайнера — редкая форма первичного гемосидероза легких, вызванного повышенной чувствительностью к коровьему молоку. Заболевание встречается у детей раннего возраста и проявляется свистящим дыханием, одышкой, хроническим кашлем, периодически возникающими инфильтратами в легких, гипохромной микроцитарной анемией и задержкой роста. В мокроте и желудочном аспирате можно обнаружить нагруженные гемосидерином макрофаги (сидерофаги). Состояние больного улучшается после исключения из питания коровьего молока.

С пищевой аллергией связаны вегетативные расстройства, нарастающие с возрастом, особенности поведения, трудности обучения в школе. Пищевая аллергия может быть причиной тяжелых генерализованных аллергических реакций: анафилактического и анафилактоидного шока, геморрагического и других генерализованных васкулитов. В литературе часть случаев синдрома внезапной смерти связывают с аллергической реакцией на коровье молоко.

При микроскопии слизи из кала можно обнаружить большое количество эозинофилов. В постановке диагноза помогает исключение из пищи аллергена — элиминационная проба, и наоборот, назначение аллергена — провокационная проба и вновь возникновение клинических проявлений. Имеет значение и реакция со стороны периферической крови в виде лейкопении и эозинофилии.

Диагноз можно подтвердить определением антител в сыворотке крови методом непрямого иммуноферментного анализа (ELISA), определением специфических IgE-антител с помощью радиоиммуносорбентного теста.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

источник

Были у гастроэнтеролога в МОКДЦД, диагноз — вторичная лактазная недостаточность и гастроинтестиальная форма пищевой аллергии сопряженные с ростом условно патогенной флоры — золотистый стафилококк.
откорректировала лечение, подробно объяснила как кормить, что бы ребенка не мучать, урезала мою и без того жестку диету. Мне она понравилась, очень приятная женщина.
Вот, есть хорошая статья на тему гастроинтестиальной формы пищевой аллергии, может кому пригодится. (взяла на pmarchive.ru/gastrointestinalnaya-forma-pishhevoj-allergii-u-detej/ )

Пищевая аллергия — непереносимость доброкачественных пищевых продуктов, не связанная с нарушением обмена веществ, обусловленная иммунологическими реакциями [12]. В основе пищевой аллергии могут лежать различные типы аллергических реакций. Из 5 известных типов чаще наблюдаются: I (IgE — опосредуемые механизмы) — 92% аллергических реакций; III тип (иммунокомплексные реакции) — 53%, IV (клеточно-опосредованные реакции) — 76%. В патогенезе гастроинтестинальных симптомов пищевой аллергии значительную роль играют не IgE — опосредованные иммунологические механизмы, связанные с активацией лимфоцитов и рекрутированием эозинофилов и тучных клеток [8].

По частоте возникновения аллергических реакций у детей пищевые аллергены делятся на 4 группы: 1 группа — пищевые аллергены, ответственные за 78% аллергических реакций (яйцо -36%, арахис -24%, коровье молоко -8%, горчица -6%, рыба -4%; 2 группа — 10% аллергических реакций на пищу: креветки, киви, пшеница, говядина, горох, чечевица, соя, люпин; 3 группа — 10% аллергических реакций: сезам, свинина, миндаль, краб, перец, яблоко, черешня, банан, цыпленок, козье молоко, утка, лесные орехи; 4 группа — 2, % аллергических реакций: каштан, персик, индейка, картофель [17].

По данным отечественных авторов, у детей раннего возраста наиболее распространена аллергия к белкам коровьего молока [13]. У 0,5% — 1,5% детей в возрасте до одного года также имеет место сенсибилизация к молоку [3]. Аллергенность молока в основном связана с альфа-лактальбумином, бета-лактоглобулином, сероальбумином, гаммаглобулином и казеином.

Высокой аллергенностью обладают куриные яйца. Наиболее значимыми аллергенами являются протеины белка яиц: овомукоид, овальбумин, кональбумин, лизоцим. Наиболее стабильный и активный аллерген из этого перечня — овомукоид. Аллергические реакции могут развиваться и на белок яичного желтка — ливетин.

К группе пищевых продуктов, обладающих высоким аллергенным потенциалом, относится рыба. Наиболее изучен в настоящее время аллерген М трески, который представляет собой саркоплазматический белок из группы парвальбуминов. Некоторые виды рыб (скумбрия и тунец) бедны парвальбумином и поэтому менее аллергенны. Рыба может быть и ингаляционным аллергеном для сенсибилизированных лиц. Развитие сенсибилизации организма могут инициировать ракообразные (креветки, крабы). В настоящее время идентифицировано два вида пищевых аллергенов у креветок и три — у крабов.

Причиной развития аллергических реакций на пищу могут быть бобовые: земляные орехи (арахис), соевые бобы, зеленый горошек. Выделяют три группы протеинов арахиса, среди которых в качестве главных аллергенов рассматриваются арахинин — альфа и лектин — реактивный гликопротеин. Описаны системные аллергические реакции после употребления арахиса. В составе белков сои аллергенной активностью обладают глицинин (11S фракция), b — конглицинин (7S фракция) и фракция 2S. Аллергия к изоляту соевого белка наблюдается у 15%-20% детей, вскармливаемых соевыми смесями [12].

У детей с пищевой аллергией часто выявляется сенсибилизация к аллергенам злаков. В составе белков пшеницы аллергию вызывают: альбумин, глобулин, глиадин и глютенин (глютеновый комплекс),

Мясо (говядина, мясо курицы и индейки) является редкой причиной аллергии у детей.

Среди пищевых добавок истинную пищевую аллергию могут индуцировать: папаин, альфа-амилаза, красная кошинель (кармин) и сульфиты.

Клиника пищевой аллергии чрезвычайно полиморфна. Не будет преувеличением полагать, что при данном виде сенсибилизации возможно поражение любого органа или системы организма. Наиболее часто аллергия к пищевым продуктам сопровождается патологической симптоматикой со стороны кожи, желудочно-кишечного и респираторного тракта [5, 8, 9, 13].

Аллергические поражения органов пищеварения встречаются с такой же частотой, что и аллергические дерматиты, однако до сих пор диагностируются достаточно редко [2, 4, 7]. Развитию аллергических реакций в значительной мере способствует обширная поверхность слизистой, её постоянный непосредственный контакт с аллергеном и фоновая гастроэнтерологическая патология, облегчающая антигенную пенетрацию кишечного эпителия. Важно подчеркнуть, что не существует специфических клинических симптомов при поражении органов пищеварения, характерных исключительно для аллергической природы заболевания. Отчасти именно это лежит в основе многочисленных диагностических ошибок, в результате которых больные в течение длительного времени получают лечение по поводу кишечных инфекций, дисбактериоза кишечника, хронического гастродуоденита, рефлюксной болезни, а в отдельных случаях подвергаются необоснованному оперативному вмешательству.

Для младенцев характерна острота симптомов и генерализация процесса с вовлечением значительных участков слизистой оболочки. В старшем возрасте чаще отмечается подострое и хроническое течение. Аллергическая реакция может проявляться симптомокомплексом глоссита, эзофагита, гастрита, энтероколита.

При аллергическом поражении полости рта непосредственно после контакта с пищевым аллергеном развивается отек губ, языка, слизистой щек. Возможен афтозный стоматит, катаральный гингивит.

Острый гастрит, как проявление пищевой аллергии, наблюдается при спорадическом употреблении аллергена. У детей раннего возраста через несколько минут после кормления на фоне удовлетворительного самочувствия и нормальной температуры развивается рецидивирующая рвота. Для детей старшего возрастахарактерна тошнота, гиперсаливация, интенсивные боли в эпигастрии, выраженная болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной области. При эндоскопии наблюдают отек и гиперемию слизистой, резкое повышение секреции желудочного сока, усиление перистальтики желудка, спазм привратника и антиперистальтические волны.

При длительном регулярном употреблении пищевого аллергена развивается хронический гастрит и гастродуоденит. Для клиники хронического гастрита характерна связь обострений с приемом причиннозначимого аллергена. Боли интенсивные, но кратковременные, возникают во время или после еды, сопровождаются симптомами желудочной диспепсии (тошнота, рвота). Характерно нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение кислотообразующей функции желудка. При эндоскопическом исследовании наблюдается гастроэзофагальный рефлюкс, недостаточность кардии, поверхностная дистрофия эпителия, субатрофия ворсин. Эрозивные и язвенные поражения слизистой наблюдаются редко [14].

Аллергический эзофагит чаще развивается у детей старшего возраста и подростков. Характеризуется клиникой гастроэзофагального рефлюкса, дисфагией, интермиттирующей рвотой, снижением аппетита, болями в животе, раздражительностью, нарушением сна, отсутствием эффекта от стандартной антирефлюксной терапии [1].

У детей раннего возраста могут наблюдаться кишечные колики как проявление пищевой аллергии [1, 6]. Приступ развивается остро. Характерен громкий пронзительный крик, ребенок морщится, кряхтит, лицо краснеет. Живот напряжен, ноги подтянуты к животу. Приступ возникает вскоре после кормления. Симптомы исчезают при назначении гипоаллергенной диеты.

Энтерит при пищевой аллергии может протекать в виде анафилактической (острейшей), острой и хронической формы. Анафилактическая форма наблюдается у детей первых месяцев жизни при непереносимости коровьего молока. Резкое ухудшение состояния ребенка наблюдается после повторного кормления смесью на основе коровьего молока. Наблюдается бледность, выраженный болевой синдром (крик, беспокойство), срыгивание, рвота, ацетонемия, резкое вздутие живота, напряженность, частый стул со слизью, примесью крови. При лабораторном обследовании выявляют анемию, эозинофилию, тромбоцитопению, гипопротеинемию. В копрограмме — слизь, эозинофилы, нейтральный жир, эритроциты. Острая форма энтерита проявляется вздутием живота, коликообразными болями, учащенным стулом. Хроническая форма аллергического энтерита развивается при длительном аллергическом процессе, для неё характерен стойкий синдром мальабсорбции, чаще — нарушение усвоения лактозы, сахарозы, глюкозы.

Аллергический колит чаще наблюдают у детей первых месяцев. Клинические симптомы появляются через 2-5 недель после введения в рацион аллергена. Характерно беспокойство после кормления, колики, вздутие живота, неустойчивый, слизистый стул с примесью крови. В копрограмме — лейкоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки, нити фибрина. При ректороманоскопии — цианотичная, кровоточащая слизистая кишечника [1, 14].

Доказана значимая роль пищевой аллергии в формировании колитов и проктитов у детей, сопровождающихся хроническими запорами, упорным зудом аноректальной области, в наиболее тяжелых случаях возможно развитие кишечного кровотечения и постгеморрагической анемии [12].

Диагностика пищевой аллергии основана на анализе данных анамнеза, результатов аллергологического и лабораторного обследования. Аллергологический анамнез позволяет установить связь аллергических проявлений с употреблением определенных пищевых продуктов. Выяснить необходимые данные помогает ведение пищевого дневника, элиминационная диета.

Важную информацию при обследовании дают кожные пробы с пищевыми аллергенами (скарификационные, прик-тест). Результаты кожного тестирования принимаются во внимание при подтверждении данными анамнеза или провокационнного теста.

«Золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии являются провокационные оральные тесты [16]. Провокационные тесты проводят у детей старшего возраста двойным слепым плацебо-контролируемым (ДСПКПТ) методом только в условиях стационара. У детей до 3 лет проводят открытый провокационный тест под контролем обученного персонала (назначается подозреваемый пищевой продукт в его нормальном незамаскированном виде). Не рекомендуется проводить провокационный тест с рыбой, яйцами, молоком и арахисом ввиду высокого риска системных аллергических реакций.

При распространенном аллергическом поражении кожи рекомендуется проведение аллергодиагностики in vitro. Используются различные варианты иммунологических методов (флюоресцентные иммунноферментные методы, ELISE, МАСТ — CLA, RASTCAP). Иммунологическая диагностика позволяет выявить аллергенспецифические IgE к предполагаемым аллергенам. Исследования последних лет показали, что уровень специфических IgG свидетельствует только об употреблении этого продукта в прошлом и в связи с этим не является значимым для диетических рекомендаций пациенту [13].

Детям с пищевой аллергией необходимо проведение комплексного обследования состояния и функции пищеварительных органов с использованием лабораторных, ультразвуковых и эндоскопических методов.

Основой патогенетической терапии пищевой аллергии является: сохранение грудного вскармливания, применение лечебных смесей, использование элиминационных диет.

Для ребенка первого года жизни при лечении пищевой аллергии мерой первостепенной важности является естественное вскармливание. В данном случае приобретает большое значение рациональное питание матери. Принципы гипоаллергенного рациона кормящих матерей предполагают полное удовлетворение физиологических потребностей в энергии и всех заменимых и незаменимых пищевых веществах. Из питания кормящей женщины необходимо полностью исключить продукты, к которым имеется аллергия у ребенка, продукты с консервантами, ароматизаторами, красителями. Исключаются: маринады, копчености, пряности, соленые и острые блюда, мясные косточковые, куриные и грибные бульоны, газированные напитки, продукты с красителями и консервантами, коровье молоко, яйцо, рыба, морепродукты, мед, шоколад, орехи, цитрусовые. Следует избегать употребления в большом количестве продуктов и блюд, содержащих гистамин и обладающих гистаминлиберирующим эффектом, а также сочетания их в меню одного дня. Разрешаются: кисломолочные продукты (при отсутствии аллергической реакции у ребенка) без фруктовых добавок, крупа (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная, перловая), овощи и фрукты (белокочанная, брюссельская, цветная капуста, кабачки, салат, брюква, топинамбур, яблоки зеленых сортов, слива, ягоды белой смородины, крыжовник, брусника, клюква, жимолость), вегетарианские супы, мясо (нежирные сорта говядины, свинины; конины, кролик, оленина, ягненок, филе индейки, цыплят) в отварном, тушеном виде, а также в виде паровых котлет, напитки (чай без красителей, ароматизаторов, компоты, морсы).

При развитии пищевой аллергии у детей, находящихся на грудном вскармливании, кормящим матерям по индивидуальным показаниям возможна замена коровьего молока в рационе матери на козье молоко («Амалтея»). Основным сывороточным белком козьего молока, в отличие от коровьего, является альфа-лактальбумин, а содержание главных аллергенных детерминант (a s 1 — казеина и b — лактальбумина) существенно ниже[15].

При возникновении аллергии к коровьему молоку у детей на искусственном вскармливании производят замену молочных смесей на лечебные смеси.

В течение многих лет для лечебного питания детей использовались смеси на основе изолята соевого белка. Важной проблемой в последние годы стал постоянно растущий уровень сенсибилизации к белкам сои, достигающий 20%, что существенно снижает эффективность диетотерапии с использованием соевых смесей. При лечении заболеваний, вызванных пищевой сенсибилизацией, рекомендуются смеси на основе высокого гидролиза белков коровьего молока. На отечественном рынке представлен большой ассортимент продуктов, содержащих полные гидролизаты сывороточных белков и казеина (Алфаре, Прегестимил, Нутрилон Пепти ТСЦ, Фрисопеп АС, Дамил Пепти), смесь аминокислот (Неокейт). Поскольку при аллергии к коровьему молоку возможно развитие сенсибилизации к различным видам и фракциям белка, подобное разнообразие смесей облегчает выбор наиболее адекватного питания. Может быть рекомендовано использование специализированных продуктов на основе козьего молока (смесь НЭННИ 1,2, НЭННИ 1,2 с пребиотиками) [7].

Естественное вскармливание на первом году жизни является «золотым стандартом» питания. Но, несмотря на все известные преимущества, грудное молоко не может в полной мере обеспечить растущие потребности ребенка в энергии, витаминах и микроэлементах.

Прикорм — это все виды продуктов и блюд, кроме женского молока или его заменителей, которые входят в пищевой рацион детей 1 года жизни.

Сроки введения продуктов и блюд прикорма детям с пищевой аллергией отличаются от таковых у здоровых детей. Первый прикорм рекомендуется в 5,0 месяцев, но не позднее 6 месяцев, второй — через 1 месяц после введения первого прикорма [10].

Первым блюдом, вводимым в рацион питания ребенка, может быть овощное пюре или каша. Решение вопроса о том, с чего начать, всегда остается за врачом, который принимает во внимание целый ряд сопутствующих факторов: наличие функциональных нарушений кишечника, алиментарно-зависимых заболеваний, различных форм пищевой непереносимости, симптомы гиповитаминозов и недостатка микроэлементов, весо-ростовые показатели. Каши — безмолочная гречневая, кукурузная, рисовая, овсяная, перловая. В качестве «стартовой каши» следует рекомендовать продукт из крупы, не содержащих глютена (гречневая, кукурузная, рисовая). Для того, чтобы сохранить здоровым желудочно-кишечный тракт ребенка в период введения прикорма рекомендуется использование каш с пре- и пробиотиками. Хорошо зарекомендовали себя безмолочные каши промышленного производства, не требующие варки и содержащие пребиотики (Кукуруза низкоаллергенная с инулином, Низкоаллергенная рисовая каша с пребиотиками, Каша овес, пшеница с черносливом, 5 злаков с липовым цветом) и пробиотики (Овес, пшеница с черносливом, 5 злаков с липовым цветом, 8 злаков с BL, Йогуртно-злаковая с BL, Пшенично-рисовая с L. Casei F19, Рисово-кукурузная с BL).

Овощное пюре (выбор овощей индивидуальный): листовая капуста, светлоокрашенная тыква, кабачок, патиссоны, цветная капуста, брокколи, репа, картофель, брюква. В качестве дебюта выбирают монокомпонентные пюре из специализированного детского питания без добавления сливок и крахмала.

В 6,5-7 месяцев можно вводить вторые овощные блюда или овощно-крупяные(например, кабачки с кукурузной крупой, тыква с гречей), желе с соком свежих ягод (клюква, крыжовник, черника, ревень).

С 6 — 7 месяцев можно вводить мясное пюре из индейки, цыпленка, ягненка, кролика, говядины, конины, тощей свинины, оленины.

Соки детям с аллергическими заболеваниями следует вводить не ранее 5,5 — 6 месяцев из зеленых и белых яблок (антоновские, семеренко, белый налив), слив, черники, крыжовника, ревеня, желтой черешни, белой смородины с мякотью.

Желток куриного яйца, рыба в рацион питания ребенка с пищевой аллергией вводятся значительно позже, по сравнению со здоровыми детьми.

Годовалому ребенку можно давать овощное пюре из шпината, салата, овощные салаты из огурцов и винегреты с включением растительного масла.

В возрасте старше одного года пищевые аллергены сохраняют свое значение в качестве ведущих триггерных факторов. При назначении ребенку элиминационной диеты основанием для исключения из рациона продукта питания являются данные анамнеза, подтвержденные результатами аллергологического обследования и оральной провокационной пробы. Лечебное питание предусматривает соблюдение режима, соответствие суточного объема пищи, ее качественного состава возрасту ребенка (допустимо увеличение количество приемов пищи на 1-2, что облегчает переваривание и усвоение пищевых веществ). Блюда готовятся методом тушения, варки, на пару, в виде супов, каш, фарша и пюре. Исключаются соленые и консервированные блюда, пряности, продукты с красителями и консервантами. Рекомендуется использование специальной детской воды для приготовления блюд, гипоаллергенных (рафинированных) растительных масел, специальных смесей-заменителей коровьего молока промышленного производства («Нэнни-золотая козочка», «Фрисопеп»). Указанные смеси не только обладают пониженной аллергенностью, но и характеризуются оптимальной (адаптированной) комбинацией пищевых ингредиентов, обогащены эссенциальными нутриентами.

При организации лечебного питания детей старшего возраста изложенные принципы (соблюдение режима питания, адекватность количества и качественного состава пищи возрасту ребенка, исключение жареных блюд, пряностей, продуктов с красителями и консервантами, элиминация выявленных причинно-значимых аллергенов) сохраняют свое значение. Следует учитывать динамику сенсибилизации у детей: с возрастом сенсибилизация становится поливалентной, присоединяется аллергия на бытовые, лекарственные и, что особенно важно, пыльцевые аллергены. Поэтому при выборе рациона, особенно определении перечня растительных продуктов, разрешенных к употреблению, нужно иметь в виду возможность перекрестной аллергии. Значительные изменения происходят в стиле питания и пищевых привычках у детей в подростковом возрасте. В этом периоде отмечена значимость таких триггерных факторов как консервированные, ароматизированные продукты питания, газированные напитки, чипсы. Необходимо акцентировать на этом факте внимание пациентов при составлении индивидуальных программ лечения и реабилитации.

Антигистаминовые препараты назначаются в период обострения проявлений пищевой аллергии для снижения остроты аллергического воспаления, одним из основных медиаторов которого является гистамин.

На «высоте» обострения, особенно при тяжелом течении у пациентов раннего возраста, могут использоваться препараты 1-го поколения, которые выпускаются в инъекционной форме: супрастин, тавегил. При менее тяжелом течении можно использовать пероральные лекарственные формы антигистаминовых препаратов первого поколения: перитол, фенистил, фенкарол. Препарат перитол, помимо антигистаминового, обладает противосеротониновым и анаболическим действием, поэтому наиболее эффективен у детей с нарушением аппетита. Фенкарол — препарат с комплексным действием, направленным на блокаду рецепторов к гистамину и стимуляцию синтеза в печени фермента гистаминазы. Длительность терапии препаратами 1-го поколения не должна превышать 5-8 дней ввиду возможности развития тахифилаксии, тогда как препараты 2-го поколения при необходимости могут назначаться на значительно большие сроки: от 2 недель до 2 лет.

У детей старшего возраста, которым необходимо сохранять достаточно высокую физическую и психическую активность в течение дня, более предпочтительны препараты 2-го поколения: зиртек, ксизал, эриус, лоратадин.

При тяжелых формах гастроинтестинальной пищевой аллергии в качестве мер неотложной помощи показано назначение системных глюкокортикостероидов.

Энтеросорбенты — препараты, эффективно связывающие в желудочно-кишечном тракте эндогенные и экзогенные соединения, надмолекулярные структуры и клетки с целью лечения и/или профилактики болезней. Идеальный энтеросорбент должен быть нетоксичным, нетравматичным для слизистых оболочек, с хорошей эвакуацией из кишечника, с высокой сорбционной емкостью по отношению к удаляемым компонентам химуса. Энтеросорбенты способны непосредственно сорбировать яды и аллергены. Связывание этих соединений сорбентом в заметных количествах начинается в кислой среде желудка. В тонкой кишке сорбируются вещества, принятые через рот, и компоненты секрета слизистой, печени и поджелудочной железы. В тех отделах кишечника, в которых находится бактериальная микрофлора, энтеросорбенты способны связывать микробные клетки и их токсины. Следствием этих эффектов являются подавление или ослабление токсико-аллергических реакций, воспалительных процессов и профилактика соматогенного экзотоксикоза.

Принимаются сорбенты за 1-1,5 часа до или после приема других лекарственных препаратов и пищи, курс лечения составляет 10-14 дней. При выраженном диарейном синдроме рекомендуется использовать смекту, при отсутствии диареи — энтеросгель, полисорб.

Таким образом, диагностика гастроинтестинальной формы пищевой аллергии представляет определенные трудности. Для своевременного распознавания болезни и успешной реабилитации больного требуется оценка факторов риска аллергического поражения пищеварительных органов, тщательно собранный анамнез, комплексное обследование с привлечением современных методов и адекватная патогенетическая терапия, построенная с учетом возраста и индивидуального спектра сенсибилизации пациента.

Л.Ф. Казначеева, Н.С. Ишкова, К.С. Казначеев

Новосибирский государственный медицинский университет

Казначеева Лариса Федоровна — доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной педиатрии

источник

Рассмотрены эпидемиология и этиология пищевой аллергии, возрастные особенности пищевой аллергии к различным пищевым продуктам, явление перекрестного реагирования, клинические проявления гастроинтестинальной аллергии, ее патогенез, диагностика и подходы к

Epidemiology and aetiology of food allergy were considered, as well as age-related features of food allergy to different food products, phenomenon of cross-reaction, clinical representations of gastrointestinal allergy, its pathogenesis, diagnostics and approaches to clinical nutrition.

Часть 2. Начало статьи читайте в № 4, 2013 г.

Клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от механизмов развития

В основе развития гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии лежат IgE-опосредованные и не-IgE-опосредованные аллергические механизмы. К IgE-опосредованным гастроинтестинальным проявлениям пищевой аллергии относят: синдром периоральной аллергии, гастроинтестинальнаую анафилаксию, к не-IgE-опосредованным проявлениям — пищевой энтероколит, пищевой проктоколит; энтеропатию, вызванную белками коровьего молока и злаков. Смешанные IgE- и не-IgE-опосредованные реакции у ряда больных лежат в основе развития аллергических эозинофильных эзофагитов, аллергических гастродуоденитов и аллергических гастроэнтеритов. В таких случаях у 50–60% детей кожные пробы отрицательны и не выявляются аллергенспецифические IgE-антитела к пищевым аллергенам.

Аллергический эозинофильный эзофагит достаточно часто встречается в детском возрасте. Типичными его проявлениями являются симптомы гастроэзофагального рефлюкса (тошнота, дисфагия, рвота, боли в эпигастрии). Наиболее часто возникает в ответ на аллергены коровьего молока, пшеницы, сои, куриного яйца.

Увеличение частоты аллергического эозинофильного эзофагита у детей в последние годы связано с более ранним назначением антацидов и прокинетиков грудным детям с симптомами рефлюкса. При поливалентной пищевой аллергии отмечается наиболее стойкое течение заболевания. В экспериментах на мышах было продемонстрировано, что антациды способствуют развитию пищевой гиперчувствительности и анафилаксии. Долгосрочный прогноз аллергического эозинофильного эзофагита недостаточно ясен, однако считается, что у пациентов, не получивших соответствующее лечение, возможно развитие пищевода Баррета.

Аллергический эозинофильный гастроэнтерит может встречаться во всех возрастных группах, включая грудной возраст. Аллергический эозинофильный гастроэнтерит проявляется клиникой пилорического стеноза, потерей массы тела, болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей, наличием крови в стуле, железодефицитной анемией, гипоальбуминемией, периферическими отеками.

Аллергический эозинофильный эзофагит и аллергический эозинофильный гастроэнтерит при гастроскопическом исследовании желудочно-кишечного тракта характеризуются эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода, желудка и/или стенок кишечника, гиперплазией базальной зоны, увеличением ворсинок.

Лечение при эозинофильном эзофагите и гастроэнтерите: элиминационная диета, высокие дозы стероидов внутрь, противовоспалительная терапия (кромолин, антилейкотриеновые препараты).

Пищевой проктоколит протекает по не-IgE-опосредованному механизму. Заболевание дебютирует на 2–8 неделе жизни детей, находящихся на искусственном вскармливании молочными или соевыми смесями, но иногда и на грудном вскармливании (в 50% случаев аллергенные белки передаются через материнское молоко). Внешне дети часто выглядят здоровыми, однако при исследовании обнаруживается кровь в стуле в макро- или микроколичествах, отек слизистой оболочки толстой кишки, инфильтрация эозинофилами эпителия и собственной пластинки.

Пищевой энтерит, энтероколит (аллергическая энтеропатия) протекает по клеточно-опосредованному механизму и чаще встречается у детей до 3 месяцев. Пищевой энтероколит развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, но может возникнуть и у ребенка на грудном вскармливании в ответ на аллергены, проникающие из молока матери. Течение аллергической энтеропатии нередко осложняет вторичная лактазная недостаточность.

При не-IgE-опосредованных энтеропатиях аллергические реакции могут появляться при употреблении 0,3–0,6 г аллергенной пищи на 1 килограмм массы тела. Обычно через 1–3 часа после употребления аллергена наблюдается повторная рвота, диарея, в дальнейшем при сохранении аллергена в рационе формируется синдром мальабсорбции и наблюдается эозинофилия в крови. У 15% детей наблюдается артериальная гипотензия вследствие гиповолемии. В копрограмме обнаруживаются эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы; иногда — умеренная стеаторея. При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки выявляют признаки воспаления (отек, микрогеморрагии), в собственной пластинке — лимфоциты, тучные и плазматические клетки, содержащие IgM и IgA, в ряде случаев — частичную атрофию ворсинок. У детей старшего возраста может наблюдаться персистирующая лимфонодулярная гиперплазия.

После элиминации пищевого аллергена при не-IgE-опосредованных энтеропатиях симптомы исчезают в среднем через 72 часа. После адекватно подобранной элиминационной диеты повторное введение причинно-значимого пищевого аллергена не приводит к возникновению симптомов из-за формирования к возрасту 1–2 лет оральной иммунологической толерантности.

Синдром периоральной аллергии развивается после употребления в пищу сырых овощей и фруктов, обладающих перекрестной аллергенностью с пыльцой растений (березы, амброзии, тыквенных растений). Например, у лиц, обладающих повышенной чувствительностью к пыльце березы, возможно развитие периоральной аллергии при употреблении в пищу яблок, моркови, пастернака, сельдерея, фундука, помидоров, киви. Симптомы периоральной аллергии проявляются в виде зуда, отека губ, языка, неба, ротоглотки и обычно купируются достаточно быстро, редко сопровождаясь изменениями со стороны других органов [9, 10].

Целиакия — более тяжело протекающее заболевание, требующего проведения дифференциальной диагностики с пищевой аллергией к злакам. В основе целиакии лежит атрофическая энтеропатия вследствие непереносимости глютена злаковых (пшеницы, ржи, ячменя). Целиакия ассоциирована с фенотипом главного комплекса гистосовместимости HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8, который встречается более чем у 95% больных. Точный механизм развития целиакии не известен. Последние исследования показывают, что наряду с иммунными комплексами в процессе поражения слизистой оболочки тонкой кишки участвуют Т-клеточные механизмы. Клинические проявления заболевания разнообразны — от латентного (бессимптомного) течения до тяжелых случаев мальабсорции с угрожающими жизни расстройствами питания, обезвоживанием, вводно-солевыми нарушениями, авитаминозом, остеопорозом, задержкой роста и развития ребенка. При микроскопии выявляется атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с углублением крипт, значительное увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, массивная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками. В отличие от аллергической энтеропатии, у больных целиакией сохраняется пожизненная, то есть не исчезающая со временем и не зависящая от элиминационной диетотерапии, непереносимость глютена.

Колики новорожденных также рассматривают как проявление пищевой аллергии, прежде всего, к белкам коровьего молока (в 44%). Исключение коровьего молока из рациона кормящей матери или замена молочных смесей на смеси на основе гидролизатов казеиновых белков купируют все проявления.

Клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от уровня поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта

I. Поражение в области рта:

1. Рецидивирующий афтозный стоматит.
2. Хейлит и периоральный дерматит.
3. Аллергический стоматит.

1. Эзофагит.
2. Гастроэзофагеальный рефлюкс.

III. Поражение желудка, кишечника (см. выше).

Морфологическая картина при гистохимическом исследовании кишечной стенки характеризуется активным иммунным эозинофильным воспалением слизистой оболочки и подслизистого слоя желудочно-кишечного тракта, сопровождающимся повреждением энтероцитов. Иммунное воспаление с эозинофильной инфильтрацией тканей приводит к стойкому нарушению количественного и видового состава микробиоты. Необходимо помнить, что в этих случаях дисбактериоз всегда вторичен по отношению к пищевой аллергии. И некорректно проводить локальное лечение дисбактериоза без элиминации пищевого аллергена и коррекции питания. В свою очередь, все вышеописанные проявления со стороны органов пищеварения еще более нарушают расщепление и всасывание пищевых белков, усугубляя течение аллергического процесса.

Аллергические болезни пищеварительной системы часто отождествляются с аллергенами, которые проникают в организм с пищей. В таких случаях необходимо знать пищевые аллергены, вызывающие желудочно-кишечные проявления.

Пищеварительная система обеспечивает переваривание и всасывание пищи и удаление балластных продуктов. Проникновению же чужеродных антигенов препятствуют физико-химические (неиммунные) и клеточные (иммунные) факторы желудочно-кишечного тракта. Эпителиальные клетки кишечника продуцируют толстый слой слизи, в котором задерживаются бактерии и вирусы. Денатурация и гидролиз белковых аллергенов под воздействием низкого рН желудочного сока, полостных, пристеночных, внутриклеточных протеолитических ферментов снижают их антигенные свойства, осуществляя химический барьер.

В основе пищевой аллергии лежит патологический ответ иммунной системы желудочно-кишечного тракта на поступающий пищевой аллерген. Иммунная система желудочно-кишечного тракта ежедневно сталкивается с громадным количеством чужеродных антигенов, в основном подавляя иммунный ответ на них. Врожденный (натуральные клетки-киллеры, полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, эпителиальные клетки) и приобретенный иммунитет (интраэпителиальные и лимфоциты собственной пластинки, пейеровых бляшек, sIgA, цитокины) обеспечивает надежную защиту от чужеродных антигенов. Высокая концентрация sIgA в кишечной слизи усиливает ее барьерные свойства.

В диагностике пищевой аллергии (особенно гастроинтестинальных проявлений) ведущую роль играет анамнез. Правильно собранный анамнез позволяет заподозрить развитие аллергической реакции на пищевой продукт и обосновать последующие этапы аллергологического обследования. Данные, полученные в беседе с пациентом, позволяют предположить как причинно-значимый аллерген, так и механизм развития пищевой аллергии. Так, при IgE-опосредованных реакциях немедленного типа, клинические проявления пищевой аллергии возникают через несколько минут после употребления аллергена, в то время как при не-IgE-опосредованных реакциях манифестация непереносимости может отмечаться через несколько часов или даже дней. Ведение пищевого дневника может выявить причинный аллерген, особенно в случае течения аллергической энтеропатии.

Элиминационная диета является не только лечебным мероприятием, но и диагностическим.

Кожные пробы являются важным инструментом диагностики пищевой аллергии, выявляя причинно-значимый аллерген и степень сенсибилизации к нему. Преимуществом этого метода является быстрое получение результатов в течение консультации, возможность использования нестандартизованных аллергенов, быстрота, простота и безопасность проведения. Проведение кожных проб не имеет возрастных ограничений.

В стандартный набор для проведения кожных проб при пищевой аллергии входят: молоко, яйца, арахис, соя, пшеница, лесной орех, треска, креветки, злаки. Часто при проведении кожных проб выявляется/подтверждается перекрестная аллергия с пыльцевыми аллергенами (например, яблоко, киви — береза). Кожные пробы должны проводиться на фоне отмены ≥ 3 дней системных антигистаминных препаратов (применение местных антигистаминных препаратов не является противопоказанием); топических стероидов ≥ 2–3 недель (применение системных стероидов в дозе до 30 мг/сут менее недели накануне исследования не является противопоказанием). Кожные пробы должны проводиться в оборудованном кабинете; медицинский персонал должен быть готов к возникновению системных и анафилактических реакций у пациентов. При проведении кожных проб обязателен негативный контроль (0,9% NaCl) и позитивный контроль (гидрохлорид гистамина в концентрации 10 мг/мл). Результаты тестирования оцениваются через 15–20 минут. В зависимости от метода проведения теста оценивается степень сенсибилизации. Клиническая интерпретация результатов кожных проб обязательно должна соотноситься с анамнезом и симптомами заболевания.

Среди лабораторных методов наиболее информативными являются иммунологические: радиоаллергосорбентный тест (RAST), множественный аллергосорбенстный тест (МАСТ), метод иммуноферментного анализа (ИФА), выявляющие с большой достоверностью специфические IgE- и IgG-антитела к различным пищевым аллергенам. К настоящему времени исследователям удалось распознать аллергенные эпитопы основных пищевых аллергенов и точно определить, с каким именно эпитопом связываются IgE-антитела данного человека. Последующие анализы показали, что определение эпитоп-специфического связывания лучше коррелирует с клиническими проявлениями, чем количественное определение IgE к целому аллергенному белку. Развивающиеся новые миниатюрные технологии (протеиновый и пептидный микроанализ) вскоре могут позволить врачам обследовать пациента на чувствительность к множеству пищевых аллергенов, исследуя лишь несколько капель крови, и предсказывать, как пациент будет реагировать на пищу, определяя перекрестную реактивность на основе гомологичных эпитопов.

Диагностическая ценность иммунологических методов достаточно высока и составляет 87–90%, информативность же кожного тестирования пищевыми аллергенами — лишь 49%.

Для диагностики гастроинтестинальной пищевой аллергии широко используется эзофагогастродуоденоскопия с электронно-микроскопическим исследованием биоптатов слизистой оболочки пищевода, желудка и тонкой кишки. Пациентам с подозрением на целиакию определяют уровень специфических IgA и IgG к глиадину (глютену), эндомизиуму и тканевой трансглутаминазе, проводят морфометрическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки, HLA-типирование.

Иногда даже скрупулезное ведение пищевого дневника, результаты кожных проб и лабораторные методы не позволяют выделить из множества аллергенов причинно-значимый в возникновении реакций анафилактического типа. В этом случае проведение двойного слепого провокационного теста с плацебо-контролем является единственным методом, позволяющим четко выявить причинно-значимый аллерген.

В настоящее время «золотым стандартом диагностики пищевой аллергии» является проведение двойного слепого плацебо-контролируемого провокационного теста (ДСПКПТ). У детей младшего возраста применяют открытое, но плацебо-контролируемое исследование. Важно, чтобы контроль проведения провокационного теста осуществлялся независимым медицинским персоналом, а не родителями ребенка. Введение в тест плацебо значительно увеличивает достоверность полученных данных. Так, известно, что до 25% всех реакций при пищевой непереносимости наблюдалось на введение плацебо.

Важно отметить, что при одинаковых значениях специфических IgE-антител, результатах кожных проб пороговая чувствительность к одному и тому же аллергену у разных детей различна (например, от 11 мг до 49 г куриного яйца, от 700 мг до 28,5 г злаковых, от 6 мг до 6,7 г трески).

При проведении провокационного теста оценивают объективные классические симптомы анафилактических реакций (крапивница, ринит, рвота, приступ астмы, анафилактия) и субъективные симптомы (зуд, боли в животе, гиперактивность или вялость, головную боль, мигрень, артрит).

Из клинической практики хорошо известно, что с возрастом у детей в большинстве случаев развивается толерантность к пищевым продуктам. Исключение составляют аллергические реакции, возникающие на прием рыбы, морских продуктов, орехов. Вероятность развития толерантности у детей, у которых проявления пищевой аллергии не исчезли к 5 годам, достаточно низкая.

Основным принципом лечения пищевой аллергии по-прежнему остается элиминационная диета с исключением причинно-значимого аллергена. Сохраняя принцип индивидуального подхода при назначении лечебного питания у детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, необходимо выделить основные положения диетотерапии этой категории больных.

Лечебное питание должно строиться с учетом возраста ребенка и элиминируемого причинно-значимого пищевого аллергена, сочетанной патологии органов пищеварения. Диета предусматривает максимальное приближение к физиологическим потребностям детского организма по основным пищевым ингредиентам. Диетотерапия должна способствовать восстановлению метаболических нарушений, нормализации нутритивного статуса ребенка.

Современные методы позволяют индивидуализировать диетотерапию на основе разработанной в Клинике НИИ питания РАМН высокотехнологичной диетологической и медицинской помощи. При составлении диет для детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии используются специализированные диетические продукты. У детей младшего возраста с лечебной целью используются четыре группы специализированных диетических продуктов:

1) сывороточные гидролизаты;
2) казеиновые гидролизаты;
3) адаптированные смеси на основе козьего молока;
4) синтетические аминокислотные смеси.

Выбор смеси осуществляется на основании проводимого аллергологического обследования с выявлением индивидуальной непереносимой фракции коровьего козьего молока.

Продолжительность элиминационной диетотерапии должна продолжаться не менее 8 недель и вплоть до полного устранения симптомов заболевания.

При целиакии и герпетиформном дерматите безглютеновая диета должна соблюдаться строго и пожизненно.

Отделением аллергологии, педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и диетологии НИИ питания РАМН разработаны и внедрены «персонифицированные» диеты при аллергии к белкам коровьего молока и белкам злаков; проведен анализ эффективности смесей на основе гидролизованного молочного белка, содержащих казеиновую или сывороточную фракции белка. Проведена оценка эффективности смесей на основе козьего молока, смесей, содержащих пребиотики и пробиотики. Использование специализированных лечебных смесей позволяет в значительной степени оптимизировать диетическое питание больных гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, улучшить течение и исходы болезни.

Антигистаминные препараты купируют симптомы периоральной аллергии, IgE-опосредованные кожные проявления, но не показаны при генерализованной анафилаксии. В недавних исследованиях была подтверждена возможность назначения энтеросорбентов при лечении гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии.

Системные и топические кортикостероиды могут быть назначены при IgE-опосредованных и смешанных реакциях (атопический дерматит, бронхиальная астма) и очень тяжелом течении не-IgE-опосредованных гастроинтестинальных реакций. Курс кортикостероидов должен продолжаться до купирования воспалительных симптомов. Появление побочных эффектов является противопоказанием к продолжению лечения.

Для формирования пищевой толерантности возможно проведение аллергенспецифической иммунотерапии, однако она должна проводиться очень осторожно, т. к. вероятность развития анафилактических реакций увеличивается втрое. В некоторых исследованиях показано, что проведение стандартной иммунотерапии аллергии к пыльце березы и амброзии купирует симптомы периоральной аллергии.

Одним из развивающихся направлений терапии пищевой аллергии является фармакологическая коррекция нарушений иммунной системы с применением иммунокорригирующих препаратов, направленных на стимуляцию или угнетение функции клеток, участвующих в иммунном ответе.

Многочисленные сообщения о возможной эффективности применения кромолина натрия и ингибиторов лейкотриенов в лечении аллергического эозинофильного эзофагита и энтерита не были доказаны в контролируемых исследованиях. Недавно у пациентов с синдромом гиперэозинофилии, в том числе с аллергическим эозинофильным гастроэнтеритом, была показана эффективность лечения анти-интерлейкин-5 антителами. Эозинофилия быстро купировалась, а у пациентов было отмечено значительное клиническое улучшение.

Лечение анафилактических реакций состоит в скорейшем введении адреналина, при необходимости проведении инфузионной симптоматической терапии. Пациенты с сочетанием пищевой аллергии и бронхиальной астмы, имеющие в анамнезе анафилактические реакции на пищу, должны всегда иметь при себе шприц с адреналином и план оказания скорой помощи.

1. Аллергические заболевания у детей и окружающая среда // Под ред. В. А. Ревякиной, О. Н. Нетребенко, М., 2005. 237 с.
2. Пищевая аллергия у детей // Под ред. И. И. Балаболкина, В. А. Ревякиной. М., 2010, 190 с.
3. Jazwiec-Kanyion B. Food allergy — results of an epidemiologic study in school children // Przegl Lek. 2003; 60, Suppl 6: 70–72.
4. Sampson H. A. Update on food allergy // J Allergy Clin Immunol. 2004 May; 113 (5): 805–819; quiz 820.
5. Crespo J. F., Pascual C., Burks A. W. et al. Frequency of food allergy in a pediatric population from Spain // Pediatr Allergy Immunol. 1995 Feb; 6 (1): 39–43.
6. Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ. Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-медицина, 2000. 768.
7. Ревякина В. А. Общие принципы диагностики и лечения пищевой аллергии у детей // РМЖ. 2000, т. 8, № 18.
8. Kagan R. S. Food allergy: an overview // Environ Health Perspect. 2003 Feb; 111 (2): 223.
9. Grundy J., Matthews S., Bateman B., Dean T. Arshad SH. Rising prevalence of allergy to peanut in children: Data from 2 sequential cohorts // J Allergy Clin Immunol. 2002 Nov; 110 (5): 784–789.
10. Breiteneder H., Ebner C. Molecular and biochemical classification of plant-derived food allergens // J Allergy Clin Immunol. 2000; 106: 27–36.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ НИИ питания РАМН, Москва

источник

Дифференциальная диагностика осуществляется исходя из общепринятых представлений, что наряду с пищевой следует различать алиментарную аллергию к компонентам пищевых веществ в виде различных пищевых добавок в составе продуктов питания, дигестивную аллергию, когда желудочно-кишечный тракт является объектом реагирования вследствие сенсибилизации к пыльцовым аллергенам, содержащимся в виде примесей в составе пищевых веществ или в виде загрязнителей лекарственными веществами, например пенициллина в молоке, тетрациклина, кормовых витаминов группы В и др.

При дигестивных реакциях возможны проявления, похожие на аллергию, вследствие ферментопатии, гистаминолиберации или из-за избытка гистамина в составе пищевых веществ.

При подозрении на алиментарную или дигестивную аллергию должно проводиться углубленное исследование, направленное на исключение скрытой патологии со стороны желудочно-кишечного тракта, так как наличие изменений в этих органах часто бывает определяющим в появлении реакций, похожих на аллергию (крапивницы, отека Квинке), вне желудочно-кишечного тракта и, естественно, становится приоритетным в адекватном лечении данной патологии.

Дифференциальная диагностика гастрита осуществляется с учетом «новой его классификации», опубликованной в 1989 г. Выделены: аутоиммунный (тип А); бактериально обусловленный (тип В); смешанный (тип А и В); химико-токсический индуцированный (тип С); лимфоцитарный, эозинофильный; особые формы (А — аутоиммунный гастрит, В — бактериальный, С — химически опосредованный — рефлюкс-гастрит).

Л.И. Аруин (1993) считает, что 70 % всех гастритов приходится на поверхностный, диффузно-антральный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, наиболее распространенный, гиперсекреторный тип В гастрита, который обычно встречается в организованных коллективах вследствие контактного инфицирования. Это чаще активный гастрит с нарастающей нейтрофильной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия слизистой оболочки желудка с образованием криптогенных микроабсцессов, при вскрытии которых могут образовываться дефекты (повреждения) слизистой оболочки за счет активации нейтрофильной миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы.

Индуктором формирования нейтрофильных инфильтратов являются опосредованные реакции, связанные с колонизацией слизистой оболочки инфекционными агентами, активацией комплемента при содействии IgG и IgM. Если заражение — инфицирование Helicobacter pylori — происходит, когда в фундальном отделе желудка сформировался гастрит, то бактерии заселяют фундальный и антральный отделы и гастрит из поверхностного трансформируется в атрофический, т.е. тип А+В.

У 15—18 % больных, чаще имеющих генетическое предрасположение, развивается атрофический фундальный диффузный или мультифокальный (тотальный) гастрит, нередко ассоциированный с пернициозной анемией.

У 10 % больных гастриты развиваются на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов или глюкокортикоидов, у 5 % встречается рефлюкс-гастрит, который ассоциируется исключительно с оперированным желудком.

У 1 % лиц развиваются особые формы гастрита — лимфоцитарный, эозинофильный, аутоиммунный — гранулематозный (болезнь Крона) и др.

В большинстве случаев гастрит не является активным и морфологические изменения слизистой оболочки характеризуются наличием избыточной клеточной (лимфоидно-плазматической) инфильтрации за счет преобладания плазматических клеток в соотношении при поверхностном гастрите 1:7,5, атрофическом — 1:11,5 (при норме 1:4,3). Следует отметить, что избыточная плазматическая инфильтрация слизистой оболочки при гастрите, обусловленном Helicobacter pylori, сопровождается увеличением продукции IgA в 4,5 раза, IgM — в 5 раз, a IgG — даже в 16 раз (Л.И. Аруин, О.Л. Шаталова, 1981). При атрофическом гастрите заметно снижено количество IgA и существенно повышено — IgG.

При эозинофильных гастритах в анамнезе 25 % больных констатируются аллергические заболевания в виде астмы, экземы или гастроэнтеропатии. В слизистой оболочке наблюдаются пролиферативные изменения, представленные эозинофильными инфильтратами, лимфоцитами, макрофагами, IgE-плазматическими клетками.

У пациентов с системными заболеваниями — склеродермией, дерматомиозитом также наблюдается развитие эозинофильных инфильтратов, которые захватывают более глубокие отделы желудка без проявления эозинофилии в периферической крови.

При болезни Крона гранулематозные изменения в желудке характеризуются развитием эпителиоидноклеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток либо явлениями фиброза, приводящего к деформации и стенозу привратника желудка.

Лимфоцитарный гастрит — одна из разновидностей реакции на Helicobacter pylori, пищевые ингредиенты или результат целиакии. Лимфоцитарный, инфильтративный гастрит, как правило, сопровождается эрозированием слизистой оболочки желудка.

При пищевой аллергии наиболее часто встречаются проявления, укладывающиеся в представления энтеропатии, которые предусматриваются в классификации хронических энтеритов. Следует отметить, что при хронических энтеритах довольно часто наблюдаются различные изменения кожных покровов, даже при отсутствии пищевой аллергии. Наряду с этим при хронических энтеритах многие пациенты указывают на непереносимость ряда пищевых продуктов при отсутствии явной сенсибилизации к ним. Это часто обусловлено наличием различных энтеропатий, ферментопатий, которые по клиническим проявлениям могут напоминать аллергическую энтеропатию.

Только исходя из классификации хронических энтеритов, врач-аллерголог может провести целенаправленную дифференциальную диагностику пищевой аллергии и дигестивных пищевых реакций, связанных с ферментопатией и другими состояниями. Согласно классификации А.Р. Златкиной, А.В. Фролькиса (1985), выделяют хронические энтериты: инфекционный; паразитарный; токсический; медикаментозный, вследствие дисбактериоза; аллергический; радиационный; вследствие врожденной энзимопатии; механический; после операции на тонкой кишке; болезнь тяжелых цепей, абеталипопротеинемию, агаммаглобулинемию; алиментарный.

При подозрении на инфекционный энтерит исключается сальмонеллезная, иерсиниозная, аденовирусная инфекция; паразитарный — глистная инвазия; токсический — употребление алкоголя и других суррогатов; на энзимопатию — непереносимость углеводов (лактазная, мальтазная, галактазная недостаточность, фавизм — недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), непереносимость аминокислот (глютеновая энтеропатия — целиакия, гиперфенилаланинемия, нарушение обмена лейцина и изолейцина, гипертирозинемия, нарушение обмена метионина), непереносимость жиров и жирных кислот.

Непереносимость сахарозы — наследственное заболевание, связанное с отсутствием в кишечнике нескольких дисахаридаз, что приводит к накоплению нереабсорбированных дисахаридов, которые под действием бактериальной флоры расщепляются до молочной, ацетоуксусной кислот, вызывающих раздражение слизистой оболочки кишечника — диарею с нарушением всасывания других продуктов питания.

При лактазной недостаточности нарушается обмен углеводов, расщепление лактозы на глюкозу и галактозу, т.е. вместо ферментативного расщепления осуществляется бактериальное, что ведет к диарее, лактоземии, лактозурии, нарушению функции почек.

Целиакия — глютеновая энтеропатия, непереносимость глиадина, клейковины зерновых — сложного комплекса с высоким содержанием глютамина и пролина, обладающих токсическим действием на слизистую оболочку кишечника.

Латентная форма целиакии проявляется легкой диареей при употреблении избыточного количества хлебобулочных и крупяных изделий. Выраженная, типичная форма сопровождается вначале проявлением диареи без нарушения всасывания, а затем с синдромом нарушения всасывания и последующей кахексией. Целиакия у детей может сопровождаться анорексией, депрессией, замедлением развития, афтозным стоматитом, герпетифор-мным дерматитом и другими полисистемными реакциями.

При целиакии наблюдается непереносимость лактозы до двухлетнего возраста, употребление яиц также ухудшает ее течение (В.Т. Кук, Г.К. Холмс, 1986).

В основе диагностики характера энтеропатии наряду с аллергологическим обследованием для исключения сальмонеллеза, иерсиниоза проводят бактериологическое и специфическое иммунологическое исследование (титры антител), при глистной инвазии — исследование кала на яйца глистов, лабораторные диагностические тесты; проводят общий анализ крови, мочи, функциональные пробы печени; копрологическое исследование кала, копроцитограмму, кал на дисбактериоз, фиброгастродуо-деноскопию, УЗИ органов брюшной полости, определение в кишечном соке щелочной фосфатазы, энтерокиназы.

Для выявления глютеновой энтеропатии или лактазной недостаточности сопоставляют течение заболевания с аглютеновой или алактозной диетой, осуществляют поиск генетически детерминированных маркеров.

1. Пищевая аллергия. Хронический аллергический гастрит вне обострения. Энтеропатия реагинового типа вне обострения. Аллергия к куриным яйцам, хеку, треске.
2. Пищевая аллергия. Рецидивирующая крапивница. Хронический гастродуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Энтеропатия реагинового типа. Аллергия к молоку.

При наличии атопического нейродермита, в этиологии которого наряду с пищевыми аллергенами играют важную роль и другие не менее весомые причины: дисметаболические, нейровегетативные, психоэмоциональные и др, при формулировке диагноза пищевая аллергия не является определяющей. Заключительный диагноз оформляется так: «Атопический нейродермит, хронический гастрит диффузный вне обострения. Непереносимость аспирина, клубники, земляники. Латентная сенсибилизация к бытовым аллергенам».

источник