Энтерит и колит пропедевтика

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ и КОЛИТ

Энтерит Этиология и патогенез 1) инфекции — брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллез и др.; 2) пере­несенный острый энтерит; 3) дисбактериоз — нарушение микробного равнове­сия в кишечнике; 4) алиментарный фактор — нерегулярное питание, еда всухомятку, хроническая перегрузка кишечника трудноперевариваемой пищей; 5) радиоактивное облучение; 6) злоупотребление алкоголем; 7) аллергические воздействия; 8) врожденная энзимопатия — недостаток ферментов, ответ­ственных за всасывание питательных веществ (глютеновая, лактозная недо­статочность); 9) эндокринные влияния (поносы при тиреотоксикозе); 10) забо­левания других органов пищеварения — желудка, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Клиническая картина. Жалобы на боли в животе в области пупка, ме­теоризм. Стул не оформлен, запоры чередуются с поносами. Питание пониже­но, кожные покровы бледны. Отмечаются признаки полигиповитаминоза — сухость кожи, ломкость и расслоение ногтей. Определяются шум плеска и урчание в правой подвздошной области. В стуле обнаруживается слизь, при микроскопическом исследовании кала — капли нейтрального жира, мышечные волокна. Характерными рентгенологическими признаками являются гипото­ния, наличие газа и уровней в тонкой кишке, нечеткость рельефа или ре­бристый рисунок слизистой тонкой кишки.Лечение. Не­обходимо учитывать степень нарушения кишечного пищеварения, имеющиеся осложнения, общее состояние пациента. При обострении процесса показано назначение сульфаниламидных препаратов, антибиотиков.

Профилактика заключается в ликвидации возможных причин, вызываю­щих развитие заболевания. Тщательное лечение острых энтероколитов, хрони­ческих гастритов, заболеваний печени и поджелудочной железы.Хронический колит Этиология и патогенез. Наиболее частыми являются инфекции (дизентерия, сальмонеллез, туберкулез, сифилис и др.), паразиты (глисты, простейшие и др.), токсические воздействия — отравления мышьяком, фосфо­ром, ртутью и другими ядами. Обусловить развитие хронического колита мо­гут также нерегулярное питание, аллергическое состояние, переедание.

При гипермоторике тонкой кишки недостаточно переваренная пища, по­ступая в толстую кишку, вызывает раздражение ее слизистой оболочки и уско­ряет развитие микробной флоры. Длительное существование подобных нару­шений приводит к развитию колита. Возникновению хронического колита могут способствовать длительные запоры. Слизистая оболочка толстой киш­ки обладает выделительной функцией, через нее выделяются микробы и их токсины, токсические продукты, циркулирующие в организме при нарушении обмена веществ. Эти факторы могут явиться причиной возникновения хрони­ческого колита при недостаточности функции почек.

Наконец, причиной колита может быть и аутоинфекция, например кишеч­ная палочка, которая при определенных условиях становится патогенной.

Классификация колитов. Различают: I

инфекционные колиты: 1) специ­фические 2) неспецифические; II — паразитарные колиты: 1) протозойные (амебные, трихомонадные, лямблиозные), 2) гельминтные; III — токсические колиты: 1) экзогенные, 2) эндогенные; IV — алиментарные колиты; V — симп­томатические, или вторичные, колиты; VI — колиты смешанной этиологии. Клиническая картина. жалобы на боли в нижней части живота или подвздошных областях, вздутие живота, тенезмы, ложные позывы, поносы или запоры. ,плохой сон, головные боли, подавленное настроение. Аппетит снижен, бывает тошно­та, иногда рвота. При исследовании брюшной полости определяются болезненность по ходу тол­стой кишки, урчание. При исследовании кала могут быть обнаружены про­стейшие или глистная инвазия, примеси крови, слизи, наличие дисбактериоза. При рентгенологическом исследовании выявляются спазм, атония отдельных участков толстой кишки, изменение рельефа слизистой. Течение. К легким формам относятся случаи заболевания, когда симптоматика выражена слабо, проявляется периодически наступающими поносами или запорами, общее состояние больных страдает мало. Средней тяжести объективные признаки заболе­вания ярко выражены. При тяжелых формах отмечаются лихорадка, головные боли, упадок сил, потеря трудоспособности, вовлечение в процесс других ор­ганов, присоединение осложнений (кровотечение, перфорация). Лечение. Для назначения правильного лечения необходимо выявить при­чину хронического колита. При проведении лечения учитываются изменения в других органах пищеварительной системы и наличие осложнений. Помимо этого, назначается и симптоматическая терапия (спазмолитики, анальгетики и др.) и соответствующая диета.

источник

Клиническая симптоматология гастритов, язвенной болезни. Основные клинические синдромы при заболеваниях поджелудочной железы и кишечника

ГАСТРИТЫ объединяют заболевания, при которых имеются более или менее распространённые воспалительные, метаболические и дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка. Гастриты разделяются на острые и хронические.

Острый гастрит представлен тремя основными клиническими формами :

1. Собственно острый или простой гастрит
2. Коррозивный гастрит вследствие ожога слизистой желудка едкими веществами
3. Флегманозный гастрит при гнойном поражении стенки желудка
4. Аллергический гастрит вследствие реакции желудка на различные аллергены, чаще пищевые и лекарственные.

В этиологии острого гастрита играет роль употребление инфицированной микробами пищи, злоупотребление острыми приправами, спиртными напитками, очень горячей пищей, приём некоторых медикаментов. Заболевание обычно развивается после непосредственного воздействия принятых внутрь веществ на слизистую оболочку желудка или гематогенным путём, а также при инфекционных процессах.

Клиникахарактеризуется яркой, нередко бурно протекающей симтоматикой. Обычно заболевание развивается спустя несколько часов после пищевой погрешности, реже — через 1,5-2 суток. Больные жалуются на ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, отрыжку с тухлым запахом. Одновременно беспокоит общая слабость, отсутствие аппетита , вплоть до отвращения к пище, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются различные боли в эпигастральной области, чаще схваткообразного характера. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, в тяжёлых случаях — неукротимая. Рвотные массы сначала содержат остатки пищи, а позднее состоят из жидкости с примесью слизи и желчи, изредка -крови. При пищевых токсикоинфекциях присоединяется понос (diarrhoe).

При осмотре характерна бледность кожных покровов, которые в тяжёлых случаях покрыты холодным потом, из-за обезвоживания может снижаться тургор тканей. Иногда повышается температура до 38-39 С. Язык обложен. При осмотре живота отмечается вздутие в подложечной области, чаще живот втянут.

При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области различной интенсивности, однако, брюшная стенка остаётся мягкой.

При обильной рвоте отмечаются признаки сгущения крови — повышение содержания эритроцитов и гемоглобина, в моче определяются белок и цилиндры.

Прогноз обычно благоприятный, заболевание через несколько дней заканчивается выздоровлением.

Клиника острого коррозивного гастрита, который возникает в результате попадания в желудок крепких кислот, сулемы, едких щелочей и других соединений, складывается из местных симптомов и резорбтивных явлений, вызванных действием принятого внутрь токсического агента и всасыванием продуктов распада повреждённых тканей.

При флегманозном гастрите, развивающемся при внедрении инфекционного агента в стенку желудка, заболевание обычно начинается с потрясающего озноба, лихорадки, резких разлитых болей в эпигастральной области. Нередко возникает кровавая рвота с примесью гноя и остатков рарушенных тканей. Характерно общее тяжёлое состояние больных. Лицо осунувшееся, язык сухой, обложенный. Пульс учащенный, малого наполнения и напряжения. При пальпации живота отмечаются признаки раздражения брюшины. Иногда отмечается гектическая температура, присоединяется кровавый понос, возможно развитие тяжёлого осложнения в виде перфорации желудка, осложнённой разлитым перитонитом. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Прогноз обычно неблагаприятный, часты летальные исходы.

При аллергическом гастрите на фоне основных симптомов, характерных для простого гастрита, появляются уртикарная сыпь на коже, головная боль типа мигрени, гипотония, лейкопения, гипергаммаглобулинемия. При фиброгастроскопии определяется набухание и извитость складок желудка. Острые приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, при повторном воздействии аллергена возможны рецидивы.

Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции. Хронический гастрит является наиболее распространённым заболеванием среди хронических болезней органов пищеварения. Примерно 50%, а по некоторым данным ещё большая часть, трудоспособного населения развитых стран страдают хроническим гастритом.

Таким образом, основой развития хронического гастрита следует считать нарушение физиологической регенерации эпителия с преобладанием процессов пролиферации эпителия над процессами его дифференцировки, а не только дистрофические процессы, как считали ранее. Дифференцированные клетки вытесняются более молодыми, незрелыми клетками, которые теряют способность вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны. Уменьшается количество железистых клеток и желёз желудка, имеют место их функциональные изменения.

Существует 2 различных механизма развития хронического гастрита. Первый — аутоиммунный, с выработкой специфических аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка. Такой гастрит называют гастритом типа А. При этом поражается в основном фундальный отдел желудка, где сосредоточена основная масса париетальных клеток. Для хронического гастрита типа А характерны выраженная гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастринемии, а также наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В-12-дефицитной анемии. Определяются и антитела к возбудителю, который сейчас отнесён к типу Helicobacter pylori. Повышение уровня гастрина обусловлено увеличение G-клеток, продуцирующих гастрин. В данном случае действует принцип обратной связи : атрофированная слизистая желудка вырабатывает мало соляной кислоты и пепсина и соответственно возрастает продукция гастрина.

Второй вид хронического гастрита — это гастрит типа В или антральный гастрит с наличием гастритических проявлений. С 1983 года регулярно появляются сообщения о связи хронического гастрита типа В с микроорганизмом, открытым австралийскими учёными B.Marshall и J.Warren, который они выделили из слизистой оболочки желудка и назвали его Campylobacter pylori. Бактерия обладает рядом уникальных свойств, позволяющих ей выжить в условиях агрессии желудочного содержимого, она располагается в антруме под слоем слизи, что позволяет ей длительно персистировать в слизистой оболочке, вызывая в ней определённые изменения, сначала воспалительные, а затем атрофические. Возможно появление эрозий и дальнейшее формирование язвы. Пути заражения пока мало изучены, хотя инфицирование может происходить через нестерилизованный эндоскоп или зонд. Хронический гастрит В развивается в молодом возрасте, в ранней стадии (антральной) секреторная функция не нарушена или даже повышена. В дальнейшем при распространеннии процесса на фундальную часть желудка возможно развитие секреторной недостаточности.

Описан и смешанный гастрит (АВ), сочетающий изменения при обеих формах.

Таким образом различают хронический гастрит типа А и типа В ( антральная и диффузная форма ) и смешанный ( атрофический пангастрит А и В ). По состоянию кислотообразующей функции желудка различают хронический гастрит с повышенной и нормальной секреторной функцией и хронический гастрит с секреторной недостаточностью ( умеренный, выраженный ). Определяют фазу заболевания : обострение и ремиссия.

В 1990 году в Сиднее на Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята эндоскопическая классификация хронических гастритов.

В развитии гастрита участвуют также экзогенные факторы : нарушение режима питания, приём слишком горячей или холодной, механически и химически раздражающей пищи, плохое пережёвывание пищи, злоупотребление алкоголем, курение, длительный приём лекарств, раздражающих желудок, профессиональные вредности, как было сказано выше хеликобактерии, нервно-психический стресс, неизлечённый острый гастрит, пищевая аллергия. Среди эндогенных факторов отмечают воспалительные заболевания брюшной полости, хронические инфекции в носоглотке, заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ, дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии, аутоинтоксикации и выделение слизистой оболочкой желудка токсических веществ ( кетоацидоз при сахарном диабете, хроническая почечная недостаточность ).

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией характеризуется : изжогой, отрыжкой кислым, тяжестью и тупыми ноющими болями в подложечной области после еды, иногда «голодными», ночными болями, наклонностью к запорам. При объективном обследовании определяется обложенный язык и болезненность при пальпации подложечной области. Исследование желудочной секреции выявляет : базальная секреция соляной кислоты нормальная или увеличена до 10 ммоль/час, максимальная гистаминовая секреция — до 35 ммоль/час. Рентгеноскопия желудка выявляет признаки гиперсекреции, распространённую перестройку рельефа слизистой оболочки, с утолщением складок, нарушением тонуса и перистальтики. При ФГДС отмечается покраснение и гипертрофия складок, отёк и наличие слизи.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется тяжестью, распиранием, тупыми болями в подложечной области, тошнотой, анорексией, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, урчанием, вздутием живота, поносами, то-есть диспептическими проявлениями. При обследовании выявляется обложенный язык, симптомы полигиповитаминоза в виде сухости кожи, появления «заед» в углах рта, стоматита, выпадения волос, трофических изменений ногтей. Больные плохо переносят молоко. Часто заболевание сочетается с другими воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте : хроническим панкреатитом, гепатитом, холециститом. При исследовании желудочной секреции базальная секреция соляной кислоты около 0,8 ммоль/час, максимальная гистаминовая секреция — до 10 ммоль/час. При рентгеноскопическом исследовании рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перистальтика ослаблены. На ФГДС определяется диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет её бледный.

Среди особых форм хронического гастрита отмечают гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), который характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки желудка, что определяется при рентгеноскопическом и эндоскопическом исследовании.

Антральный ригидный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела, с голодными болями в эпигастральной области, изжогой, отрыжкой кислым, наклонностью к запорам, болями при пальпации в подложечной области.

Полипозный хронический гастрит — сочетание хронического гастрита с полипозом желудка, со снижением желудочной секреции.

Эрозивный ( геморрагический ) гастрит с болями в эпигастральной области, изжогой кислым, иногда рвотой с примесью крови. На ФГДС множественные эрозии округлой или звёздчатой формы.

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание6 при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.

По локализации язвы различают язву желудка, 12-перстной кишки, одновременно в желудке и 12-перстной кишке. Фаза болезни : обострение, неполная ремиссия ( затухающее обострение ), ремиссия. По морфологическому сустрату язва может быть острая, активная, рубцующаяся ( фаза красного рубца, фаза белого рубца ), хроническая язва, постъязвенная деформация, постъязвенный рубец. Течение язвенной болезни может быть латентное, лёгкое, средней тяжести и тяжёлое.

Среди этиологических факторов отмечают острый и хронический психоэмоциональный стресс, травмы черепа, нарушение режима и стереотипа питания, воздействие местных физических, химических, термических раздражителей, курение, алкоголь, лекарственные средства, инфицирование желудка хеликобактериями и кандидами, хроническое нарушение дуоденальной проходимости. Игоает роль наследственная предрасположенность к заболеванию.

Резкий рост заболеваемостью язвенной болезнью связывают с урбанизацией, чрезмерным эмоциональным напряжением, нарушением ритма жизни, вредным воздействием шума, загрязнением воздуха, изменением характера питания и нерегулярным приёмом пищи.

Заболевание чаще поражает лиц молодого и среднего возраста (25-40 лет). Язвенная болезнь желудка встречается приблизительно в 3-4 раза реже, чем поражение 12-перстной кишки. В 12-перстной кишке язвы располагаются почти исключительно в начальной её части, в луковице, чаще на задней стенке. Язвы желудка чаще располагаются на малой кривизне, в антральном, реже — в кардиальном отделе.

В патогенезе язвенной болезни имеет значение дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и вегетативной нервной системы, что приводит к преобладанию агрессивных факторов над защитными (гастропротективными) факторами и развитию язвы желудка или 12-перстной кишки.

Факторы агрессии : высокий уровень соляной кислоты и пепсина, высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов, дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с желчными кислотами, нарушение моторики желудка, хеликобактерии.

Факторы гастропротективные : нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка, достаточное количество защитной слизи, локальный синтез простагландина Е и эндорфинов.

В результате нарушения механизмов, регулирующих секреторную и моторную функции гастродуоденальной системы , ослабления резистентности её тканей, нарушается соотношение между активностью кислотно-пептического фактора и защитными возможностями слизистой оболочки, что ведёт к образованию в желудке или 12-перстной кишке язвенного дефекта.

Интестинальные гормоны — гастрин и секретин — оказывают влияние на желудочную секрецию, играя роль в патогенезе язвенной болезни.

Из клинических признаков наиболее постоянным и важным является боль. Механизм её возникновения различен : раздражение язвенной поверхности кислым желудочным соком, спазм мускулатуры желудка вследствие стойкого повышения кислотности, нарушение двигательной функции желудка. Играют роль и сопутствующие воспалительные процессы — перигастрит, перидуоденит. Чрезвычайно характерна связь боли с приёмом пищи, даже если боль носит постоянный характер, можно установить её усиление спустя некоторое время после еды. Боли могут возникать непосредственно после приёма пищи, на протяжении 30 минут или 1 часа (ранние), иногда через 2-3 часа (поздние), а в некоторых случаях спустя более продолжительное время, к этому виду болей относят и так называемые ночные боли. Обычно боль уменьшается или исчезает после приёма пищи. Возникновение боли, её интенсивность находятся в зависимости от количества принятой пищи : обильная, грубая, раздражающая, солёная и кислая пища вызывает особенно выраженные болевые ощущения. Жидкая и кашицеобразная пища переносится больным легче.

Ранние боли характерны для высокорасположенных язв желудка (субкардиальные, язвы тела), поздние, «голодные», ночные более типичны для язв привратника и 12-перстной кишки. Иногда больные жалуются на постоянные боли, чаще встречающиеся при различных осложнениях ( проникающей язве, перигастрите, перидуодените). Боль чаще локализуется в надчревной области, иррадиация не характерна и наблюдается обычно при пенетрации язвы. Характер и интенсивность боли вариирует ( тупые, ноющие, жгучие ), иногда приступообразные. При резких болях может отмечаться кислая рвота ( результат пилоро- и гастроспазма).

При обострении больные занимают вынужденное положение с согнутым туловищем и притянутыми к животу ногами или положение сидя согнувшись. Появление или усиление болей обычно связано с обострением язвенного процесса. Болевой синдром характеризуется периодичностью: преимущественное усиление болей в осенне-зимние и весенние месяцы. Характерна сезонность болевого синдрома, который возникает весной и осенью. Иногда болевой синдром отсутствует, когда имеют место «немые», скрытно протекающие язвы.

Частым и ранним симптомом язвенной болезни является изжога, которая нередко предшествует возникновению боли. Больные жалуются на изжогу, отрыжку пищей. Рвота возникает на высоте болевых ощущений и приносит больному облегчение. Грозным симптомом является кровавая рвота.

Аппетит у страдающих язвенной болезнью, как правило, сохранён, иногда даже усилен, но больные часто опасаются есть из-за боязни усиления болей. Больные жалуются на запоры, что связывают с повышением тонуса блуждающего нерва, а также с гиперпродукцией гастрина, что ведёт к спастической дискинезии толстой кишки. Запоры часто сочетаются с болями по ходу толстой кишки, метеоризмом.

При осмотре полости рта язык обложен у корня беловато-жёлтым налётом, иногда по края языка имеются эрозии. В период болей живот втянут, резе — вздут, при стенозе привратника определяется видимая перистальтика и антиперистальтика. При перкуссии живота имеет место болезненность в надчревной области, иногда ограниченная (при локализации язвы в 12-перстной кишке) или распространённая (при язве желудка).

При поверхностной пальпации выявляется симптом ограниченной болезненности в подложечной области и резистентность мышц брюшного пресса в этой зоне. Болезненность справа от срединной линии характерна для язвы 12-перстной кишки, а у основания мечевидного отростка — при субкардиальной локализации. При локализации язвы в желудке характерна разлитая чувствительность в эпигастральной области. Положителен симптом Менделя.

Для больных язвенной болезнью характерно изменение желудочной секреции : высокая базальная секреция, повышенная кислотность желудочного сока за счёт свободной соляной кислоты, большой дебит-час соляной кислоты, повышенная протеолитическая активность желудочного сока. Гиперсекреция и повышенная кислотность отмечаются обычно при обострении, в период ремиссии эти показатели снижаются, иногда до нормальных цифр. Более высокие показатели встречаются у больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки.

При рентгенологическом исследовании симптомом язвы является «ниша», язвенный вал и конвергенция складок слизистой. Важное значение в диагностике имеет метод фиброгастроскопии, которая обнаруживает язвенный дефект.

У больных с подозрением на язвенную болезнь необходимо производить исследование кала на скрытую кровь, которое часто даёт положительный результат.

Основные осложнения язвенной болезни : кровотечения, пенетрация, перфорация, стеноз привратника и злокачественное перерождение.

Диагностика кровотечения основывается на появлении кровавой рвоты, дегтеобразного стула или внезапно развившегося коллапса. В большинстве случаях язвенному кровотечению предшествует длительный язвенный анамнез. Небольшие кровотечения могут не сопровождаться измененими общего состояния больного, и подтверждаются лишь положительной реакцией Грегерсена.

Пенетрация — проникновение язвы в соседние органы и ткани. Боли обычно приобретают мучительный характер, становятся постоянными, иррадиируют в поясничную область, не поддаются длительной и активной противоязвенной терапии. Рентгенологически выявлятся глубокая «кратерообразная ниша», иногда с уровнем жидкости и пузырьками газа над ней.

Перфорация чаще возникает при локализации язвы в 12-перстной кишке или на малой кривизне желудка. У мужчин перфорация встречается чаше, чем у женщин. Для типичной картины острой перфорации в свободную брюшную полость характерны 3 основных симптома :

— резкая «кинжальная» боль в подложечной области (95%)

— доскообразное напряжение мышц в эпигастрии (92%)

— наличие язвенной болезни в анамнезе (80%).

Боли носят чрезвычайно резкий характер, могут развиться симптомы коллапса : холодный липкий пот , страдальческое лицо с блуждающим взглядом и землистым оттенком кожи, холодные конечности, поверхностное дыхание, жажда и сухой язык. Пульс вначале замедлен, а затем через 1-2 часа появляется тахикардия. Артериальное давление снижено. Рвота встречается редко. Передняя стенка живота не участвует в акте дыхания. Живот ладьеобразно втянут, при пальпации и перкуссии — резкая болезненность в эпигастральной области. Положителен симптом Щёткина_Блюмберга. Нарастает метеоризм, наблюдается задержка стула и неотхождение газов. При перкуссии живота отмечается исчезновение печёночной тупости и замена её тимпанитом. В периферической крови нарастает лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При рентгенологическом исследовании вследствие поступления газа из желудка под диафрагму между ней и печенью возникает просветлённая серповидная полоска.

Стеноз привратника: у больного ощущение полноты и боли в эпигастрии, рвота съеденной накануне пищей, а в дальнейшем зловонным содержимым, похудание, сухость и шелушение кожи, выраженный шум плеска и видимая перистальтика в области желудка, при многократной рвоте судороги, затемнение сознания. В анализу крови отмечается эритроцитоз, нарушения электролитного состава, а рентгенологически определяется замедленное опорожнение желудка, его расширение и большой секреторный слой натощак.

Малигнизация или злокачественное перерождение язвы характерно лишь для язвы желудка и редко — для язв 12-перстной кишки. Частота малигнизации составляет 1-4% случаев. К признакам перерождения отнсится изменение характера болей, утрачивающих свой связанный с едой ритм, снижение аппетита и массы тела, прогрессирующее снижение желудочной секреции. При пальпации исчезает локальная болезненность, боль в эпигастрии становится диффузной, постоянно положительная реакция Грегерсена. Диагноз ставится на основании рентгенологических данных и результатов фиброгастродуоденоскопии с прицельной биопсией.

Под влиянием вышеуказанных факторов развивается дистрофия слизистой оболочки 12-перстной кишки, снижение её регенераторной способности, нарушение секреции панкреозимина, повышение давления в 12-перстной кишке, увеличивается давление в панкреатическом протоке, снижается скорость оттока панкреатического сока. Панкреатический секрет выходит выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отёка поджелудочной железы. В этих условиях активируются фкрменты панкреатического сока, происходит самопереваривание железы.

При рецидивирующей форме возникают боли в верхней половине живота : при поражении головки поджелудочной железы — в эпигастрии справа, при поражении хвоста — в эпигастрии слева и в левом подреберье, при тотальном поражении — боли опоясывющего характера. Боли давящие, жгучие, сврлящие, сопровождающиеся неоднократной рвотой. Отмечается плохой аппетит, вздутие живота, поносы. При пальпации живота определяется болезненность в зоне Шоффара — угол, образованный вертикальной линией и пупочно-подмышечной линией (или биссектрисой угла, образованного вертикальной и горизонтальной линиями, проведёнными через пупок). Определяется болезненность в точке Дежардена — на 6 см выше линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной ( при воспалении в области головки), в зоне Губергрица-Скульского — аналогична зоне Шоффара, но расположена слева ( при воспалении тела), в точках Мейо-Робсона на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой рёберной дуги и Губургрица _ аналогична точке Дежардена, но расположена слева ( при воспалении хвоста поджелудочной железы). Может прощупываться и болезненная уплотнённая поджелудочная железа в виде тяжа на 4-5 см выше пупка. Описан симптом Гротта — атрофия подкожной клетчатки на передней стенке живота в проекции поджелудочной железы. Возможно чередование запоров и поносов.

При псевдоопухолевой форме, когда воспалительный процесс локализуется в головке поджелудочной железы и вызывает сдавление общего желчного протока, отмечается желтуха,кожный зуд, тошнота, рвота, обесцвеченный кал, тёмная моча.

При склерозирующей форме возможно развитие нарушения инкреторной функции с появлением симптомов сахарного диабета.

В крови повышается активность ферментов, в частности амилазы крови, а также липазы и трипсина. В крови определяется умеренная анемия, при обострении -лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Характерен внешний вид кала : обильный, мазеподобной консистенции, с блестящей поверхностью. При копрологическом исследовании устанавливается наличие мышечных волокон с сохранённой поперечной исчерченностью (креаторея), крахмальных зёрен (амилорея), особенно часто капелек жира или кристаллов жирных кислот (стеаторея).

К ним относятся энтериты и колиты. Эти термины впервые были предложены в 1896 году В.П.Образцовым.

Энтерит-воспалительное заболевание тонкого кишечника. Острый энтерит характерен для целого ряда инфекционных заболеваний : сальмонеллёза, дизентерии, ботулизма, сопровождают холеру, брюшной тиф и паратифы. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, некротическим и гнойным. Болезнь может развиться при употреблении в пищу продуктов, содержащих ядовитые вещества.

Характерные жалобы : урчание и ощущение переливания в животе, с последующим послаблением стула, умеренная болезненность, распирание или чувство тяжести в животе, преимущественно в околопупочной области, иногда боли схваткообразного характера, особенно перед стулом. Испражнения кашицеобразные или жидкие с примесью слизи, окраска — зеленовато-жёлтая. При преобладании бродильных процессов в кишечнике испражнения пенистые, сопровождаются обильным отхождением газов, кислой реакции, при гнилостных процессах — тёмные, зловонные, реакция щелочная. В каловых массах — остатки непереваренной пищи (лиентерия). Частота стула 4-6 раз в сутки, но в тяжёлых случаях доходит до 15-20 раз. В период схваткообразных болей в области живота у ходощавых лиц через переднюю брюшную стенку бывает видна усиленная перистальтика. При поверхностной пальпации — небольшая резистентность в центральных отделах, при глубокой — болезненность околопупочной области и конечного отрезка тонкой кишки, «шум плеска», урчание. Аускультативно в животе определяется усиленная кишечная перистальтика.

Хронический энтерит — хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки с нарушением её функции, структурными изменениями слизистой оболочки. К этиологическим факторам хронического энтерита относятся : острые кишечные инфекции, алиментарный фактор : нерегулярное питание, употребление грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, употребление алкоголя, длительной применение некоторых лекарственных препаратов, ионизирующее излучение, недостаточность илеоцекального клапана, врождённая ферментативная недостаточность.

Больные жалуются на неприятные ощущения, тяжесть, распирание, реже боли в центральных отделах живота, вздутие, урчание, особенно во вторую половину дня. Беспокоят поносы. Стул частый, жидкий или кашицеобразный светло-жёлтого или зеленовато-жёлтого цвета, нередко глинистый, мазевидный за счёт большого количества жира (стеаторея), с кусочками непереваренной пищи, при бродильной диспепсии — пенистый, с пузырьками газа. Отмечается метеоризм, наиболее выраженный во второй половине дня, который уменьшается после дефекации. Иногда имеют место бурные позывы к дефекации сразу после еды, отхождение обильных жидких испражнений с примесью непереваренной пищи в большом количестве, с явлениями общей слабости, головокружением, выделением холодного пота. Одновременно отмечается гипотония, тахикардия, тремор конечностей. Характерно снижение аппетита. Большинство больных не переносит молоко, реже — другие продукты (сахар, жиры), их приём усиливает вздутие, урчание, боли в животе, поносы. После приёма пищи возможны резкие колебания уровня сахара в крови с развитием гипергликемических ( общая слабость, чувство жара, сердцебиение, потливость, тошнота) и гипогликемических симптомов (слабость, дрожь в теле, головокружение, холодный пот). Кожа бледная, сухая, шелушится, с пониженным тургором тканей. Волосы ломкие, редеют и выпадают. Ногти тусклые, крошатся. Из-за дефицита солей кальция могут развиться остеопороз, боли в костях, суставах, мышцах. Дефицит в организме витаминов С и Р проявляется кровоточивостью дёсен. При недостаточности витамина В1 беспокоит жжение и покалывание кожи, ощущение ползания мурашек, похолодание конечностей, полиневриты. При гиповитаминозе В2 отмечается ангулярный стоматит. На почве гипопротеинемии могут развиться отёки на ногах и пояснице. Иногда развивается надпочечниковая недостаточность (серо-грязная окраска закрытых участков кожи, слизистых рта, адинамия, полиурия, гипотония, исхудание). Может нарушиться деятельность половых желёз.

Описан синдром мальабсорбции — нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного. При этом у больного происходит 2-3 дефекации (иногда больше), но с выделением большого количества кашицеобразного кала без примеси крови и тенезмов. Отмечается стеаторея — увеличенное выделение жира с испражнениями. На поверхности каловых масс имеется слой жира, каловые массы имеют неприятный запах. Характерна флатуленция — обильное скопление газов в желудке и кишечнике и метеоризм. Гнилостная диспепсия является результатом нарушения всасывания и переваривания белков, испражнения приобретают гнилостный запах, появляется креаторея ( непереваренные мышечные волокна ). При непереваривании углеводов развиваются симптомы бродильной диспепсии : каловые массы жидкие, пенистые, кислой реакции.

При пальпации живота отмечается громкое урчание в области слепой кишки, боли и урчание конечного отрезка подвздошной кишки, болезненность околопупочной области.

В копрограмме : полифекалия, цвет светло-жёлтый или зеленовато-жёлтый, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, как было сказано выше, кислая реакция при бродильной диспепсии.

Колиты — воспалительные заболевания толстой кишки, которые также могут быть острыми и хроническими.

Острые колиты могут быть алиментарной природы, связанные с употреблением недоброкачественной пищи, токсической ( при интоксикации ртутью, мышьяком, свинцом ), специфической и инфекционной природы.

Заболевание развивается остро. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, поносы, диспептические расстройства, снижение аппетита, общую слабость. Клинические проявления зависят от локализации поражения кишечника : при правостороннем колите поносы не сопровождаются тенезмами, стул — каловый с небольшой примесью слизи или крови. При пальпации — болезненность восходящего отдела толстой кишки. При левостороннем поражении — стул очень частый, скудный, со значительной примесью слизи и крови, сопровождается тенезмами. При пальпации отмечается болезненность сигмовидной кишки. В тяжёлых случаях развивается дегидратация, токсемия, гипохлоремия. Колит может принять хроническое течение.

Колит хронический — это хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофических изменений слизистой оболочки.

По этиологии различают колит инфекционный, паразитарный, алиментарный, интоксикационный, неспецифический язвенный колит, гранулематозный и ишемический колит.

По преимущественной локализации различают тотальный (панколит) и сегментарный колит. По характеру морфологических изменений выделяют катаральный, эрозивный, язвенный, атрофический, смешанный.

По характеру функциональных нарушений выделяют : нарушения по гипермоторному типу, по гипомоторному типу и без нарушения моторной функции. По выраженности кишечной диспепсии различают : колит с явлениями бродильной диспепсии, с явлениями гнилостной диспепсии, с явлениями смешанной диспепсии, без явлений кишечной диспепсии.

В зависимости от тяжести течения различают лёгкую, среднюю и тяжёлую форму хронического колита.

Лёгкая форма характеризуются маловыраженной симптоматикой. Периодически отмечается появление стула с незначительным количеством слизи. При тяжлой форме выражены субъективные и объективные данные : частый, скудный стул, сопровождающийся тенезмами, в кале много жира и непереваренных остатков пищи и слизь. Возникают боли в нижних и боковых отделах живота, усиливающиеся после еды и успокаивающиеся после дефекации и отхождения газов. Возможен симптом недостаточного опорожнения кишечника : выделение небольшого количества кашицеобразного кала, иногда с примесью слизи и оформленных кусочков кала во время дефекации, тенезмы, метеоризм. При пальпации толстого кишечника отмечается болезненность различных его отделов, чередование спазмированных и расширенных участков кишки.

При обострении процесса характерно падение массы тела. Хроническим колитам часто сопутствуют поражения печени, обусловленные эндогенной интоксикацией из-за усиления процессов брожения и гниения в кишечнике, расстройством всасывания витаминов и белков.

Течение хронического колита осложняется рядом синдромов : кишечно-почечным, кишечно-печёночным, кишечно-генитальным, аллергическим, невротическим, вегетодистоническим.

источник

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.

Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем. При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).

Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается 1/3 больных, Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.

При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S—T, уплощение и двухфазность зубца Т характерные для гипокалиемии.

При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома.

Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5—10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.

Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.

Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании — изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.

У 86% больных хроническим энтеритом наблюдается I степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. У всех больных с III степенью тяжести и у 26,8% больных со II степенью тяжести при тщательном обследовании диагностируют другие болезни тонкой кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит, лимфома и др.).

Таким образом, диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.

Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов, содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита. Патогенез болевого синдрома при еюните пока не изучен. Он может быть связан с нарушением формирования химуса в начальном отделе кишечника, дискинезией его вследствие неадекватного выброса в кровь интестинальных гормонов, вызывающих дисфункцию органов пищеварения.

В редких случаях хронический еюнит может проявляться клинически лишь железодефицитной анемией, так как нарушается всасывание железа.

Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день.

После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначают диету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка). Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке. Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.

Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца.

Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5% раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед. При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.

Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней. Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней.

При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.

После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.

Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке. Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки. Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день. Продолжительность лечения 7—20 дней.

Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.). Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.

Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости. Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).

ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д., упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.

Хронический колит — одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).

Клиническая картина заболевания имеет много общего с функциональными расстройствами кишечника. Характерны боль ноющего или спастического характера в животе, чаще в левой подвздошной области, нарушения стула. Общее состояние больных вполне удовлетворительное. При пальпации живота определяются болезненные, спастически сокращенные или расширенные участки толстой кишки. К частым симптомам относятся вздутие живота, урчание в нем, повышенное образование газов. Длительные запоры сменяются частым скудным жидким или полуоформленным стулом. Характерны периоды так называемого «запорного поноса», когда после первых плотных порций кала появляется обильный жидкий зловонный кал.

С помощью эндоскопических методов (ректороманоскопия, колоно-фиброскопия) выявляют признаки воспаления, дистрофии и атрофии толстой кишки. Стенки кишки гиперемированы, отечны, с налетом слизи. При выраженном обострении она становится рыхлой, легко ранимой, с единичными эрозиями, петехиями. В этих случаях требуется тщательный дифференциальный диагноз с латентной формой неспецифического язвенного колита. При атрофии слизистая оболочка бледная с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов, из-за отсутствия слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.

Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки позволяет выявить диффузные воспалительные или атрофические изменения. Перечисленные выше симптомы хронического колита не являются патогномоничными и могут наблюдаться при всех заболеваниях органов пищеварения.

Прежде всего, сложности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами толстой кишки. Общность симптомов и отсутствие грубых структурных изменений стенки кишки при хроническом колите явились основанием для объединения хронического колита с функциональными заболеваниями в один синдром раздраженной толстой кишки. Однако большинство авторов, занимающихся этой проблемой, отстаивают традиционную точку зрения и дифференцируют колиты от функциональных расстройств толстой кишки. Часто приходится ориентироваться в основном на данные осмотра слизистой оболочки во время ректороманоскопии, так как гистологическое исследование биоптатов в повседневной клинической практике проводится недостаточно. В связи с этим рекомендуется шире дополнять эндоскопическое исследование гистологическим особенно в случаях, когда имеются видимые глазом морфологические изменения. Значительные трудности возникают и в процессе дифференциальной диагностики хронического колита с хроническим энтеритом. У больных хроническим колитом всасывание не нарушено и масса тела часто даже превышает нормальную. В сложных ситуациях для исключения заболеваний тонкой кишки рекомендуется проводить гистологическое исследование слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, назначать функциональные абсорбционные тесты.

Особенно ответственна дифференциальная диагностика хронического колита с опухолью толстой кишки. Тщательное рентгенологическое и эндоскопическое обследование больных с симптоматикой колита является одной из форм активного поиска онкологических заболеваний.

В период обострения назначают диету № 4а. В ее состав включают черствый белый хлеб, обезжиренные слабые мясные и рыбные бульоны, паровые блюда из мяса и рыбы, протертые каши на воде, яйца всмятку, паровые омлеты, кисели, отвары и желе из черники, черемухи, груши, айвы, шиповника, чай, кофе и какао на воде.

По мере стихания обострения в рацион добавляют сухой бисквит, печенье, супы с разваренными крупами, вермишелью и овощами, запеканку из вареных овощей, каши с добавлением молока, неострый сыр, свежую сметану, печеные яблоки, варенье, сливочное масло (диета № 4б).

После наступления ремиссии больным рекомендуют ту же диету, но менее механически щадящую: все блюда дают в непротертом виде, добавляют нежирную ветчину, вымоченную сельдь, сырые овощи и фрукты, соки. Разрешаются также укроп, зелень петрушки, заливная рыба, язык и черная икра (стол № 4в).

Больным с выраженным запором показаны продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон (овощи, фрукты, зерновые продукты, особенно пшеничные отруби). Отруби надо заливать кипятком на 20—30 мин, затем слить воду и добавлять их в каши, суп, кисель или употреблять в чистом виде, запивая водой. Доза отрубей от 1 до 9 столовых ложек в день. После устранения запоров следует продолжить прием их в количествах, обеспечивающих самостоятельный стул 1 раз в 1—2 дня. Рекомендуется употребление хлеба с повышенным содержанием отрубей.

При хроническом колите с преобладанием поноса назначают вяжущие и адсорбирующие препараты (например, белой глины 1 г; карбоната кальция 0,5 г, дерматола 0,3 г в виде болтушки перед едой 3 раза в день).

При отсутствии эффекта, что обычно бывает связано с сопутствующим дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты на 7—10 дней (энтеросептол, интестопан по 1 таблетке 3 раза в день, невиграмон 0,5 г 4 раза в день, нитроксолин по 0,05 г 4 раза в день или бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день).

При метеоризме рекомендуется активированный уголь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день, настой листа мяты перечной, цветков ромашки.

Больным с атоническими вариантами нарушения моторной функции кишечника целесообразно назначать реглан (церукал) по 0,01 г 3 раза в день, при спастических формах нарушения моторики — антихолинергические и спазмолитические препараты (но-шпа по 0,04 г 4 раза в день, папаверина гидрохлорид по 0,04 г 3—4 раза в день, платифиллина гидротартрат по 0,005 г 3 раза в день, метацин по 0,002 г 2 раза в день).

При водной диарее различного происхождения в качестве симптоматического средства можно применять имодиум по 0,002 г 2 раза в день, клонидин (клофелин) по 0,075 мг 3 раза в день, верапамил по 0,04 г 2—3 раза в день. В связи с гипотензивным действием клонидин не следует применять у больных с пониженным АД.

С целью повышения реактивности организма назначают под кожу экстракт алоэ (по 1 мл/сут, 10—15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40—50 мл 2 раза в день за 1—2 ч до еды).

Обязательный компонент комплексной терапии — физиотерапия. Рекомендуются сеансы электрофореза аналгезирующих смесей, хлорида кальция и сульфата цинка. Больным с гипомоторными вариантами колитов показаны диадинамические токи, амплипульс-терапия. Полезно легкое тепло (постоянное ношение согревающего пояса «Варитекс», «Медитрекс», а также согревающие компрессы).

При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые), при проктите — свечи («Анестезол», «Неоанузол» и др.).

После выписки из стационара рекомендуют прием бификола или колибактерина по 5 доз 3 раза в день в течение 1 мес., отвары и настои лекарственных растений. Например, при колитах с преобладанием запора используют следующие сборы: а) ромашка, кора крушины, петрушка; б) календула, душица, лист сенны. При преобладании поноса: а) ольховые соплодия, мята, шиповник; б) шалфей, зверобой, крапива, черемуха; в) семя льна, черника, лапчатка, укроп. Компоненты каждого сбора следует смешать в равных количествах, 2 столовые ложки смеси залить 250 мл кипятка, настоять 20 мин (желательно в термосе). Процедить и принимать по ? стакана утром натощак и на ночь перед сном. Каждый из сборов принимают в течение месяца, последовательно. Курсы можно повторять 2 раза в год.

Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносом, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частые командировки.

Санаторно-курортное лечение показано в специализированных бальнеологических санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец).

Важную роль в терапии играют психотерапевтические методы лечения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить симптоматологию энтеритов, колитов и синдрома раздраженной кишки, клинические проявление синдрома кишечной диспепсии, данные дополнительных методов исследования.

К ЗАНЯТИЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Основные жалобы больных энтеритами и колитами.

2. Проявление синдрома раздраженного кишечника.

3. Клинические проявления неспецифического язвенного колита.

4. Диагностические возможности лабораторных и инструментальных методов обследования.

В ИТОГЕ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. Проводить расспрос и физикальное обследование больных с поражением кишечника.

2. Назначить по показаниям лабораторные и инструментальные методы обследования и оценить результаты.

3. На основании клинических признаков определить симптомы тонко- и толстокишечной диспепсии.

Органические и функциональные поражения толстого тонкого кишечника являются распространенной патологией. Знание симптоматологии, умение провести расспросы, осмотр и пальпацию являются основой правильной диагностики. Уточнению диагноза способствуют лабораторные и инструментальные методы обследования.

ИСХОДНЫЕ ЗНАНИЯ:

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ.

Корганическим заболеваниям кишечника относятся воспалительные и опухолевые его поражения.

Энтериты (enteritis) – воспалительные поражения тонкой кишки. Острые энтериты развиваются при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф и другие) и после употребления в пищу недоброкачественных продуктов.

Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкого кишечника, нарушением всех функций толстого кишечника, из них в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Этиологические факторы хронического энтерита:

· Перенесенные острые кишечные инфекции;

· Дисбактериоз – нарушение микробного равновесия в кишечнике;

· Алиментарный фактор – нерегулярное питание, злоупотребление алкоголем, хроническое злоупотребление трудно перевариваемой пищей, пищевая аллергия;

· Воздействие токсических (мышьяк, свинец, ртуть, цинк, фосфор) и лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, цитостатики);

· Недостаточность имоцекального клапана и большого дуоденального сосочка;

· Аномалии развития кишечника и перенесенные операции на органах ЖКТ;

· Ишемия стенки тонкой кишки;

· Врожденная энзимопатия – недостаток ферментов, отвечающих за всасывание питательных веществ (глютеновая и лактозная);

· Эндокринные влияния (тиреотоксикоз)

Клинические проявления хронического энтерита включают расстройства стула, метеоризм, боли в животе, синдромы мальдигестии и мальабсорбции.

Расстройства стула проявляются диареей от 4-6 до 20 раз в сутки. Испражнения обильные, водянистые. При преобладании гнилостной диспепсии стул имеет зловонный запах и щелочную реакцию, при бродильных процессах каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня, при перкуссии живота выявляется распространенный тимпанит. Характерно урчание в животе, непереносимость сладкого, молока.

Боли при преимущественном поражении тонкой кишки локализуются вокруг пупка, при поражении подвздошной кишки – в правой подвздошной области, могут быть по всему животу.

Синдром мальдигестии – нарушение пищеварения в тонком кишечнике.

Синдром мальабсорбции – нарушение всасывающей способности кишечника. Проявления этих синдромов объединяются в общий энтеральный синдром, сопровождающийся снижением массы тела, гиповитаминозом, анемией и гипопротеинемией. Клинически синдром мальабсорбции проявляется диареей, стеатореей, вздутием живота, снижением массы тела. Нарушение всасывания белка приводит к гипоальбунемии и отекам. Недостаточное усвоение витамина Д, кальция и магния приводит к развитию тетании, деминерализации костей с развитием остеопороза. В результате недостаточного усвоения витамина К развивается геморрагический диатез. Анемия может быть результатом сниженного всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Нарушается всасывание витаминов, что часто приводит к поражению слизистой оболочки рта в виде глосситов и стоматитов.

Копрологический анализ – для хронического энтерита характерны полифекалия (количество кала более 300 грамм в сутки), встречаются кусочки непереваренной пищи, слизь в небольшом количестве, стеаторея, креаторея и амилорея.

Всасывательная способность кишечника оценивается по скорости и количеству появления в крови, слюне, моче и кале различных веществ, принятых внутрь или введенных через зонд. Наиболее часто применяют пробу с Д-ксилозой. Д-ксилозу применяют внутрь в количестве 5 грамм, затем определяют ее выделение с мочой в течение 5 часов. В норме с мочой выделяется 30% от всей Д-ксилозы, принятой внутрь, при хроническом энтерите экскреция её с мочой снижается.

Хронический неязвенный колит – хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических, а при длительном течении – атрофических изменений слизистой оболочки, а также нарушении функции толстого кишечника.

Этиологические факторы колитов:

· Перенесенные в прошлом острые заболевания кишечника.

· Паразитарные и глистные инвазии.

· Интоксикации экзогенные (отравление солями ртути, мышьяка, фосфора) и экзогенные (почечная и печеночная недостаточность).

· Длительный прием антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и других лекарств.

· Пищевая и медикаментозная аллергия.

Для хронического колита характерны боли, локализующиеся в нижней части живота, а также в боковых его отделах, то есть в проекции толстого кишечника. По преимущественной локализации воспалительного процесса выделяют:

· Тифлит – поражение слепой кишки

· Трансверзит – поражение поперечной ободочной кишки

· Сигмоидит – поражение сигмовидной кишки

· Амгулит – изолированное поражение селезеночного угла поперечной ободочной кишки.

· Проктосигмоидит – поражение сигмовидной и прямой кишки.

Для проктосигмоидита характерны ложные позывы и боли в заднем проходе при дефекации.

Нарушения стула при колитах включают жидкий или кашицеобразный стул с примесью слизи, часто больные отмечают чувство неполного опорожнения кишечника. Также могут быть запоры или чередование запоров и поносов.

При копрологическом исследовании выявляются:

· Синдром бродильной диспепсии – количество кала увеличено, кал кашицеобразной консистенции, пенистый, желтого цвета, с кислым запахом, реакция резко кислая, много крахмала, перевариваемой клетчатки, йодофильной флоры, количество органических кислот увеличено.

· Синдром гнилостной диспепсии — количество кала увеличено, кал жидкий или кашицеобразный, темно-коричневого цвета, запах гнилостный, реакция резко щелочная, количество белка и аммиака увеличено.

Инструментальное исследование включает эндоскопические и рентгенологические методы обследования.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника включает ректороманоскопию (осмотр слизистой оболочки прямой кишки) и колоноскопию (осмотр сигмовидной, ободочной и слепой кишки). При эндоскопии выявляют воспалительные изменения слизистой оболочки, эрозии, усиление или обеднение сосудистого рисунка, атрофию слизистой. Также берутся биоптаты для гистологического исследования.

Ирригоскопия — рентгенологический метод исследования. Выявляются ассиметричная гаустрация, гипо- или гипермоторная дискинезия, сглаженность рельефа слизистой оболочки, неравномерность заполнения барием толстой кишки.

Неспецифический язвенный колит – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирующего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв, геморрагий и гноя. В развитии болезни играют роль аутоиммунные нарушения, изменение Т-лимфоцитов, оказывающих цитотоксическое действие на клетки толстой кишки. Процесс начинается с поражения прямой кишки, постепенно распространяясь на другие отделы кишечника. Развивается отек, гиперемия слизистой оболочки, множественные эрозии и язвы неправильной формы. Язвы сливаются, распространяются на подслизистую и мышечную оболочки, что приводит к перфорации и кровотечениям. Основной жалобой является появление алой крови в кале, стул до 20 раз в сутки и более, с примесью слизи и гноя, преимущественно ночью и утром. Количество крови, теряемой за сутки, составляет 100 – 300 мл, что ведет к развитию анемии. Боли в животе носят схваткообразный характер, локализуются преимущественно в проекции сигмовидной и поперечной ободочной кишки. Также для больных характерны симптомы интоксикации, лихорадка, мышечная слабость, снижение аппетита, депрессия. При тяжелом течении болезни развиваются системные появления — полиартрит, узловатая эритема, поражение кожи, глаз, печени. Проведение колоноскопии с биопсией способствует уточнению диагноза.

Синдром раздраженной кишки – устойчивая совокупность функциональных расстройств толстого кишечника, продолжающихся свыше З месяцев. Причинами развития данного синдрома являются нервно-психическое перенапряжение и стрессовые ситуации, нарушение режима питания, малоподвижный образ жизни, привычное подавление позыва на дефекацию, гинекологические и эндокринные нарушения, перенесенные ранее кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.

Жалобы больных разнообразны, обычно проявляются диареей преимущественно в утренние часы 3-4 кратно, стул часто водянистый. Могут быть боли в животе спастического характера, проходящие после дефекации или отхождения газов. Метеоризм встречается часто, обычно усиливается к вечеру. У части больных преобладают запоры или имеется чередование поносов и запоров. При дефекации характерно выделение слизи, после дефекации может быть чувство неполного опорожнения кишечника.

При пальпации живот мягкий, нередко отмечается болезненность по ходу толстого кишечника, у части больных пальпаторное исследование вызывает неадекватную реакцию: даже легкая пальпация вызывает сильные боли, больные вскрикивают. При рентгенологическом исследовании толстой кишки обнаруживают признаки её дискинезии: неравномерное заполнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков. Проведение колоноскопии является обязательным, так как позволяет отличить синдром разраженной кишки от воспалительных и органических поражений кишечника.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Какие заболевания относятся к органическим заболеваниям кишечника?

2. Дайте определение энтеритов.

3. Назовите этиологические факторы острых и хронических энтеритов.

4. Что такое синдром мальабсорбции?

5. Что такое синдром мальдигестии?

6. Охарактеризуйте расстройства стула при энтеритах.

7. Какие клинические проявления входят в синдром мальабсорбции?

8. Назовите изменения копрограммы, характерные для энтеритов.

9. Как проводят пробу с Д-ксилозой и её диагностическая ценность?

10. Дайте определение хронического язвенного колита.

11. Назовите этиологические факторы колитов.

12. Как называется воспалительное поражение толстой кишки в зависимости от преимущественной локализации процесса?

13. Дайте характеристику болевого и диспепсического синдромов при колитах.

14. Назовите клинические и копрологические проявления синдрома бродильной диспепсии.

15. Какие Вы знаете клинические и копрологические проявления синдрома гнилостной диспепсии?

16. Какие инструментальные методы исследования проводятся при колитах и их диагностическая ценность?

17. Назовите клинические проявления неспецифического язвенного колита.

18. Причины развития и клинические проявления синдрома раздраженной кишки?

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.

Задача 1. Больной М., 40 лет предъявляет жалобы на жидкий стул 4-6 раз в сутки, испражнения водянистые, обильные. Беспокоят боли в околопупочной области и чувство вздутия живота. Болен в течение 3 лет, похудел на 8 кг. в течение последнего года. 4 года назад перенес острую дизентерию. При осмотре ротовой полости явления стоматита. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненность в околопупочной области.

Ваш предполагаемый диагноз? Какие методы обследования необходимо назначить пациенту? Вероятный этологический фактор развития данного заболевания.

Задача 2. При копрологическом исследовании количество кала в сутки 400 грамм; кал пенистый, желтого цвета, имеет гнилостный запах, реакция кислая, большое количество непереваренных зерен крахмала.

Дайте заключение по данной копрограмме, используя медицинские термины.

При каких заболеваниях могут наблюдаться данные изменения стула?

Задача 3. Пациент К., 25 лет предъявляет жалобы на учащение стула до 15-20 раз в сутки с примесью алой крови и гноя, боли в животе по ходу толстого кишечника, уменьшающиеся после дефекации, повышение температуры тела до 37,8 С, слабость, похудание. Болен в течение 3 недель.

Какова наиболее вероятная причина данных жалоб? Какое исследование необходимо для подтверждения Вашего предположения?

Задача 4. Больную С., 40 лет в течение 4 месяцев после психотравмирующей ситуации беспокоят ноющие боли в боковых отделах живота, в утренние часы 3-4-кратный жидкий стул с небольшим количеством слизи. Пациентка отмечает раздражительность, несдержанность, плаксивость. Состояние удовлетворительное. Несколько повышенного питания. При поверхностной пальпации живота вскрикивает, гримаса боли. Живот мягкий, симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Ваше диагностическое предположение? Какие методы исследования необходимы для его подтверждения?

ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ:

3. Пропедевтика внутренних болезней под ред. В.Х. Василенко. – М., Медицина, 2000, 1989. – 512с.

4. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней.- М., «ГЭОТАР-мед.», 2002. – 768с.

Дополнительная:

4. А.Н. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов.- Том 1, Витебск. – Белмедкнига.- 1999.- 548 с.

5. П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения.1990.

6. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. – 2002., 64 с.

7. В. Салупере. Клиническая гастроэнтерология.- Таллин, «ВАЛГУС».- 1988.- 287 с.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ.

1. Хронический энтерит. Копрограмма, кал на дисбактериоз, тест с Д-ксилозой. Вероятный этиологический фактор – перенесенная острая дизентерия.

2. Полифекалия, амилорея. Синдром бродильной диспепсии. данные изменения могут быть при хронических энтеритах и колитах.

3. Неспецифический язвенный колит. Колоноскопия с биопсией.

4. Синдром раздраженной кишки. Колоноскопия, ирригоскопия, копрограмма, кал на дисбактериоз.

11. ТЕМА: Методы диагностики нарушений углеводного обмена. Сахарный диабет.

Цель занятия: научиться правильному опросу больного, изучить объективные методы обследования больных с патологией эндокринной системы. Используя знания нормальной анатомии, нормальной и патологической физиологии, гистологии, научиться выявлять синдромнарушения углеводного обмена.

К занятию студент должен знать:

1)Основные жалобы при патологии эндокринной системы;

2)Методику физического исследования эндокринной системы;

3)Лабораторное и инструментальное исследование органов эндокринной системы;

4)Синдром нарушения углеводного обмена.

В итоге занятия студент должен уметь:

1) Правильно выяснить жалобы больного с патологией эндокринной системы и объяснить механизм их возникновения.

2) Правильно провести расспрос истории заболевания, отметив особенности начала и течения заболевания.

3) Провести осмотр, пальпацию щитовидной, поджелудочной желез и оценить полученные данные.

4) Оценить анализы крови, мочи с целью выявления патологических изменений, характерных для заболеваний органов эндокринной системы.

5) Оценить данные поджелудочной железы, надпочечников и других лабораторно – интструментальных методов исследования.

Мотивация: Расспрос больных с патологией эндокринной системы является неотъемлемой частью обследования больного и позволяет выяснить основные жалобы и особенности течения заболеваний. Информация, полученная при опросе, дополняется результатами физического исследования больного. Только на основании подробно собранного анамнеза и тщательно проведенного объективного исследования может быть поставлен достоверный диагноз.

Учебные элементы занятия.

Синдром нарушения углеводного обмена включает в себя сахарный диабет, нарушенную толерантность к углеводам, нарушенную гликемию натощак.

1. Нарушенная толерантность к глюкозе диагностируется, если гликемия натощак менее 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после глюкозотолерантного теста колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

2. Нарушенная гликемия натощак диагностируется, если гликемия натощак более 5,6 ммоль/л, но менее 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после глюкозотолерантного теста менее 7,8 ммоль/л.

3. Сахарный диабет это группа метаболических заболевание характеризующееся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Выделяют следующие клинические классы СД: сахарный диабет (СД) 1 типа характеризующийся абсолютной недостаточность выработки инсулина, СД 2 типа с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточность или дефектом секреции инсулина, СД связанный с недостаточностью питания, гестационный СД и другие типы СД.

Факторы риска СД 1 типа: вирусные инфекции; токсические вещества; наследственность; гаплотипы HLA.

Факторы риска СД 2 типа: ожирение; наследственность; атеросклероз; артериальная гипертензия; гиподинамия; несбалансированное питание. В последнее десятилетие к факторам риска стали относить те заболевания и состояния при которых снижается количество рецепторов к инсулину, это акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, прием глюкокортикоидов и противозачаточных средств.

1.Жалобы: общая слабость у 94% больных, связана с нарушением всех видов обмена веществ. Жажда (полидипсия) у 88% больных, развивается из-за повышения уровня глюкоза в крови, т.е. при повышении осмотического давления плазмы крови происходит дегидратация клеток.

Полиурия возникает из-за повышения осмотического давления первичной мочи при глюкозурии.

Никтурия происходит снижение канальцевой реабсорбции из-за повышения осмотического давления при глюкозурии.

Кожный зуд возникает при раздражении рецепторов недоокисленными продуктами жизнедеятельности.

Фурункулез при снижение иммунитета и попадание патогенных микроорганизмов при кожном зуде.

Похудание при сахарном диабете 1 типа, ожирение при 2 типе.

2.Часто встречается поражение легких в виде бронхита, пневмонии, туберкулеза.

3.В основе поражения сердечно-сосудистой системы лежит развитие макро- и микроангиопатий. Классификация ангиопатий по А.С. Ефремову: А) микроангиопатии (нефропатия, ретинопатия, поражение нижних конечностей).

Б) макроангиопатии (аорта, коронарные сосуды, мозговые, периферические).

4.Поражение костно-суставной системы из-за нейрогенных дегеративных изменений эпифизов и внутрисуставного хряща, с развитием диабетической стопы, напоминающей куб с деформацией межфаланговых сочленений пальцев стоп и развитием остеопороза.

5.Поражение мочевыделительной системы происходит из-за развития нефроангиосклероза. Это самая частая причина смерти больных СД до 40 летнего возраста. Проявлением этого синдрома служит протеинурия, гематурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия, отеки, гипоизостенурия, азотемия.

6.Поражение периферической нервной системы протекает с потерей глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией (радикулопатия); с поражением отдельных пар черепно-мозговых нервов (мононейропатия); с парастезиями и трофическими расстройствами (полинейропатия).

источник