Энтерит этиология патогенез клиника

Хронический энтерит – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки, сопровождающееся снижением ее барьерной функции. По локализации воспалительного процесса различают дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), еюнит (тощей кишки) и илеит (подвздошной кишки). Чаще наблюдается воспаление всей тонкой кишки в сочетании с гастритом (гастроэнтерит) и/или колитом (гастроэнтероколит, энтероколит).

Возникновение хронического энтерита связано с различными инфекциями (дизентерией, салмонеллезом, вирусными инфекциями и др.); глистными инвазиями и лямблиями; алиментарными нарушениями, нерегулярным питанием, алкоголизмом; физическими и химическими повреждениями (антибиотиками, соединениями свинца, фосфора, ионизирующей радиацией). Нередко хронический энтерит развивается при хронических гастритах, болезнях печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Вышеуказанные причины могут вызвать острый энтерит с исходом в хроническую форму или вызвать постепенное развитие хронического энтерита без возникновения острой формы. Трансформация острого энтерита в хроническую форму чаще наблюдается при неправильном или поздно начатом лечении, плохом (неполноценном) питании, у истощенных лиц, реконвалесцентов, при переутомлении, в период тяжелых нервных потрясений и так далее.

Патогенез заболевания связан с повреждением клеток, продуцирующих лизоцим, слизь и иммуноглобулины и обеспечивающих барьерную функцию стенки кишечника. Нарушение барьерного слоя приводит к нарушению заключительного этапа гидролиза пищевых продуктов в результате снижения активности мембранных ферментов. Одновременно ухудшается функция транспортных каналов и всасывание продуктов гидролиза, ионов и воды.

В патогенезе хронических энтеритов принимают участие нарушение ферментативной активности пищеварительных желез, дисбактериоз, изменения иммунитета, расстройства обмена веществ, вторично поддерживающие дисфункцию тонкого кишечника.

Тонкая кишка, имеющая скудную бактериальную флору, при энтеритах обильно заселяется различными микроорганизмами, усугубляющими нарушения пищеварения. Токсины, выделяемые микроорганизмами, оказывают повреждающее действие на кишечную стенку. При преимущественном поражении подвздошной кишки нарушается абсорбция желчных кислот, избыточное поступление которых в толстую кишку вызывает хологенную диарею.

Клинические проявления хронического энтерита разделяют на две группы – кишечные (энтеральные) и внекишечные.

К энтеральным относят синдромы недостаточности пищеварения, всасывания, экссудативной энтеропатии и дискинетический. Заболевание проявляется болями в животе, уменьшением массы тела, лихорадочным состоянием, диареей, стеатореей, гипоальбуминемией и белковой энтеропатией.

Внекишечные симптомы связаны с дефицитом пластиковых веществ из-за нарушенного всасывания. Характерны снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница, похудание. У большей части больных выявляют трофические изменения кожи, ногтей, волос, парестезии, судороги мелких мышц. При снижении концентрации в сыворотке крови калия и кальция из-за нарушения их всасывания развиваются тахикардия и экстрасистолия. На ЭКГ отмечаются уменьшение вольтажа комплекса QRS, снижение интервала S–T, уплощение и двухфазность зубца Т.

Диагноз подтверждается при гистохимических исследованиях биоптатов слизистой подвздошной кишки (наличие большого количества инволютивных изменений энтероцитов, занимающих всю дистальную часть ворсинок).

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися диареей. К ним относятся заболевания желудка, печени и поджелудочной железы, ишемический абдоминальный синдром, требующие клинических и гастроэнтерологических исследований. Некоторые гормонально-активные опухоли (карциноид) и эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезнь Аддисона) усиливают секрецию воды и электролитов в кишечник и вызывают диарею, резистентную к терапии.

Хронический энтерит следует дифференцировать с хроническим колитом и дисфункцией толстой кишки, при которых отсутствуют признаки нарушения всасывания, и редко встречающимися заболеваниями (целиакией, болезнью Крона, лимфомой, болезнью Уиппла и др.), имеющими морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки и тяжелое прогрессирующее течение. Поэтому каждому больному с хроническим энтеритом следует проводить рентгенологическое исследование кишечника и колонофиброскопию при выявлении очаговой патологии.

Лечение при наличии выраженной диареи включает диетотерапию, предусматривающую ограничение механических раздражителей и исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. При снижение содержания белка в сыворотке крови переливают внутривенно плазму и аминокислоты по 100–250 мл капельно. При расстройствах водно-электролитного баланса рекомендуется введение электролитов и комплекса витаминов группы В, никотиновой кислоты, витаминов А, Д, К и Е.

Обязательной является противовоспалительная терапия сульфасалазином (внутрь 2 г/сут) и антибиотиками (оксациллин или эритромицин внутрь 4 раза по 0,25 г или 200000 ЕД). Для улучшения пищеварения применяют ферментные препараты (креон, панцитрат, фестал, дигестал и др.).

При диарее назначают цитомукопротектор смекту 1 пакет 3 раза в день после еды, буферные содержащие алюминий антациды (маалокс, гастал, протаб и др.) по 1 дозе 3–4 раза в день через 1 ч после еды и антидиарейные препараты, замедляющие перистальтику кишечника, – лоперамид (имодиум) по 2–4 мг на прием (16 мг/сут) до прекращения поноса.

В целом прогноз при хроническом энтерите благоприятный. Хроническое течение заболевания приводит к атрофии слизистой оболочки тонкой кишки.

источник

Энтерит — воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки.

При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д. ); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д. ); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам-землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п. ).

обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Заболевание может начинаться с местных симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38–39 гр. С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

неинфекцион-ных энтеритов прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических энтеритов.

В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т. д.

заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических энтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д. ).

Этиология: 1) систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание; 2)алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов; 3) производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др. ; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др. ) и эндогенные (при уремии); 4) пищевая аллергия; 5) паразитарные инвазии (лямблиоз и др. ), некоторые кишечные гельминтозы; 6) радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота); 7) «сопутствующие» энтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических пакреатитах, колитах.

Наиболее изученные механизмы развития заболевания: 1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); 2) длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др. ), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; 3) иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка- симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению -симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита (симптом Образцова).

проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др. , которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром — частый (до 15- 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5–2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гопохолестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая.

Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определять преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Проба с d-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь d-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев В12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветовым показателем.

Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В1, B2, B6, B12, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д.

В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма. Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин -аменореей.

При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах.

Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях- их сглаживание вследствие процесса атрофии.

При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия слизистой и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях- развитие склеротических изменений.

Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случаях (особенно под влиянием лечения и строго выдержанной диеты) наблюдается регрессия симптомов заболевания.

При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить алиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого энтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру. Сравнительно редкой формой энтерита является регионарный энтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гипер- альфа (два) и гамма-глобулинемией, прогрессирующим течением. Следует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д. ) в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными дисахарами, глиадином и т. д.

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать хронический энтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых энтеритов и диспансеризация больных хроническим энтеритом с цепью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.

Лечение. Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы.

Вирус гепатита С, вызывающий воспалительные заболевания печени, является одной из самых распространенных инфекций, передающихся с кровью.
Заболевание гепатитом, приобретает все большие масштабы, но к сожалению, многие люди плохо осведомлены об этом вирусе. Возникает множество вопросов, связанных с возможностью заражения гепатитом С, его симптоматикой, последствиями, лечением и т.п.

Уважаемые руководители организации ООО «Евромедпрестиж»!

Все сделано качественно, доброжелательно, профессионально. Приятно посмотреть на сотрудников, на обстановку, на сервис.

Огромное спасибо за медицинскую помощь и подобранный курс лечения! Особую благодарность выражаю гастроэнтерологу Ровенских Татьяне Павловне!

источник

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д. ); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д. ); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам-землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п. ).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39 гр. С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз неинфекцион-ных энтеритов прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических энтеритов.

В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т. д.

Лечение. Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12- 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др. ), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — эн-теросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбак-терин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических энтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д. ).

Энтерит хронический. Этиология: 1) систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание; 2)алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов; 3) производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др. ; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др. ) и эндогенные (при уремии); 4) пищевая аллергия; 5) паразитарные инвазии (лямблиоз и др. ), некоторые кишечные гельминтозы; 6) радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота); 7) «сопутствующие» энтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических пакреатитах, колитах.

Патогенез. Наиболее изученные механизмы развития заболевания: 1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); 2) длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др. ), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; 3) иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка- симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению -симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита (симптом Образцова).

Синдром кишечной Диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др. , которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15- 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Синдром недостаточности всасывания проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гопохолестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая.

Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определять преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Проба с d-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь d-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев В12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветовым показателем.

Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В1, B2, B6, B12, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д.

В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма. Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин -аменореей.

При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах.

Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях- их сглаживание вследствие процесса атрофии.

При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия слизистой и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях- развитие склеротических изменений.

Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случаях (особенно под влиянием лечения и строго выдержанной диеты) наблюдается регрессия симптомов заболевания.

При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить алиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого энтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру. Сравнительно редкой формой энтерита является регионарный энтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гипер- альфа (два) и гамма-глобулинемией, прогрессирующим течением. Следует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д. ) в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными дисахарами, глиадином и т. д.

Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету № 4-4а, б, в. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130-150 г) в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усвояемых жиров (100-110 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной); в период обострения процесса количество жиров временно уменьшают до 60-70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное — как при легкой и средней физической нагрузке (около 500-450 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки — пиво, квас. Режим частого (5-6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначаются в механически щадящем виде — в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100-200 г 3-4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты, груши и др. ). При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В1, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях — витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др.

Антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и особенно производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные сродства, панкреатин, фестал, холензим, або-мин и др. ) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения.

В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки — 4,0 — 15,0:200,0 или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. — 10,0- 30,0:200,0 по 1 столовой ложке 5-6 раз в день).

При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др. ) -1 л/сут; в более легких случаях их вводят через нитрагастральный зонд капельно. Полезно назначение анаболических стероидных гормонов (метандростенолона по 0,005-0,01 г 1-2 раза в день перорально или ретаболила 0,025-0,05 г 1 раз в 1-3 нед в/м). Лечение сопутствующего малокровия см. Анемии.

Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Курортное лечение в санаториях Жепезноводска, Ессентуков, Пятигорска, Миргорода, Боржоми. В тяжелых случаях хронического энтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать хронический энтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых энтеритов и диспансеризация больных хроническим энтеритом с цепью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.

источник

ЭНТЕРИТ (enteritis; греческий enteron кишка + -itis) — воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, приводящее при хроническом течении к атрофии ее слизистой оболочки.

Разделять воспалительные процессы в кишечнике на энтериты и колиты (см.) предложил в 1896 году В. П. Образцов, он описал и их основные дифференциально-диагностические критерии. В первой трети 20 века получило распространение учение Шмидта и Нотнагеля (A. Schmidt, К. W. H. Nothnagel) о кишечной диспепсии, к которой относили патологические процессы в кишечнике преимущественно функционального характера, не сопровождающиеся изменением структуры кишечной стенки. Однако прижизненное изучение морфологических изменений слизистой оболочки кишки при различных патологических процессах, а также исследования в области физиологии позволили отказаться от этой точки зрения и рассматривать энтерит с позиций единства структурных и функциональных нарушений. В большинстве случаев при хроническом течении энтерита в патологический процесс вовлекается и толстая кишка; это послужило основанием для выделения рядом отечественных ученых самостоятельной нозологической формы — хронического энтероколита. Однако многие гастроэнтерологи возражают против такого объединения, полагая, что сохранение терминов «энтерит» и «колит», подчеркивающих преимущественную локализацию процесса, позволяет дифференцированно подойти к лечению. В зависимости от длительности различают острый и хронический энтерит.

Изолированный острый энтерит наблюдается сравнительно редко; в клинической практике обычно встречается гастроэнтерит, (см.) или энтероколит.

Острый энтерит чаще имеет инфекционную природу. Он возникает при таких заболеваниях, как брюшной тиф (см.), дизентерия (см.), иерсиниоз (см.), сальмонеллез (см.), холера (см.); вызывать острый энтерит могут также стафилококк, кишечная палочка (энтеропатогенная, в том числе энтеротоксигенная) и другие бактерии (см. Токсикоинфекции пищевые). Вирусный энтерит встречается реже бактериального. Наиболее частой его причиной являются ротавирусы (см.), меньшая роль в возникновении заболевания принадлежит кишечным вирусам (см.), аденовирусам (см.), коронавирусам (ом.) и др. Энтерит возникает также при кандидозе (см.) и других грибковых поражениях кишечника. Основными патогенетическими факторами инфекционного острого энтерита являются усиление интестинальной секреции и повышение проницаемости кишечной стенки, обусловленные повреждающим воздействием инфекционного агента и его токсинов на слизистую оболочку тонкой кишки и изменениями, происходящими в клеточных мембранах (см. Поносы).

Острый энтерит может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными Средствами (см. Отравления).

Острый энтерит бывает диффузным и в этом случае поражает всю тонкую кишку, либо процесс локализуется в определенном ее отделе. Воспаление может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротическим и некротически-язвенным. Катаральный энтерит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки и под-слизистой основы, гиперплазией бокаловидных клеток, иногда дистрофическими изменениями энтероцитов на вершинах ворсинок. Подобная картина наблюдается, например, при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.

Фибринозный энтерит часто сочетается с фибринозным колитом (см.). Слизистая оболочка тонкой и толстой кишки некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образующим серовато-желтую неотделяющуюся пленку (так называемый псевдомембранозный энтероколит). Собственная пластинка слизистой оболочки и подслизистая основа отечны, обильно инфильтрированы лейкоцитами и лимфоидными клетками.

При гнойном энтерите происходит диффузное пропитывание стенки тонкой кишки гноем (флегмона) или формирование мелких абсцессов на месте лимфоидных фолликулов. Такой апостематозный энтерит встречается при иерсиниозе, для которого характерно поражение преимущественно терминального отдела подвздошной кишки. При этом в слизистой оболочке выявляются скопления нейтрофильных гранущитов, окруженные эпителиоидными клетками, гистиоцитами и лимфоцитами.

Для некротического энтерита свойственны деструктивные изменения слизистой оболочки, при некротически-язвенном энтерите образуются также эрозии и язвы. При некротическом энтерите, возбудителем которого является Clostridium perfringens, в начальных отделах тощей кишки формируются темно-красные участки геморрагического некроза, стенка кишки становится резко отечной, в результате чего суживается ее просвет, отмечается некроз стенок и тромбоз артериол. Сходные морфологические изменения выявлены при язвенно-некротическом энтероколите новорожденных, вызванном кишечной палочкой, при к-ром поражаются подвздошная, слепая и восходящая ободочная кишка. Наряду с кровоизлияниями и изъязвлениями отмечается воспалительная инфильтрация всех слоев стенки кишки. При некротическом энтерите, вызванном стафилококком, в стенке тонкой кишки наблюдаются многочисленные поверхностные изъязвления; микроскопически выявляется картина острого воспаления слизистой оболочки, ее резкое полнокровие, обширные некротические изменения; при окраске препаратов по Граму (см. Грама метод) на поверхности слизистой оболочки обнаруживают множество стафилококков.

Заболевание начинается остро. У больных появляются понос, тошнота, повторная рвота, боли в верхней половине живота, головная боль, резкая слабость, может повышаться температура тела. Больные бледны, глаза запавшие; язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут. В первые 2—3 дня стул до 10—15 раз в сутки, кал обильный (полифекалия), водянистый; аппетит отсутствует. При вовлечении в процесс толстой кишки (энтероколит) позывы на дефекацию учащаются. В тяжелых случаях вследствие обезвоживания организма (см.) и потери хлоридов (см. Гипохлоремия) появляются боли в мышцах и судороги в конечностях. У больных понижается АД, отмечается склонность к брадикардии. В тяжелых случаях в связи с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются признаки геморрагического диатеза — кровоточивость, тромбозы (см. Геморрагические диатезы). Осложнением острого энтерита может быть острая сосудистая недостаточность (см. Коллапс).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследования. При пальпации отмечается болезненность и урчание в области тонкой кишки. Отмечаются олигурия, протеинурия, микрогематурия, нередко лейкопения, эриароцитоз. В кале (см.) определяются большое количество слизи, непереваренной клетчатки, зерна крахмала, мышечные волокна. Большое значение имеют результаты бактериологического и вирусологического исследований кала, выявление антигенов возбудителей в моче, слюне, крови или нарастание титра антител к ним.

В тяжелых случаях необходимо исследование коагулограммы (см.). Дифференциальную диагностику проводят с острым аппендицитом (см.), реже с острой кишечной непроходимостью (см. Непроходимость кишечника), прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острым панкреатитом (см.).

Аппендицит у взрослых обычно протекает без поноса, у детей при аппендиците понос наблюдается чаще, однако кал не бывает обильным и водянистым; боли при аппендиците обычно локализуются в правой подвздошной области и в отличие от острого энтерита выявляются признаки раздражения брюшины. При острой кишечной непроходимости отмечаются схваткообразные боли в животе, стул отсутствует, живот не вздут, газы не отходят, исчезают кишечные шумы, появляются симптомы раздражения брюшины, при рентгенологическом исследовании кишечника определяются уровни жидкости. Для прободной язвы характерны сильная («кинжальная») боль в животе, выраженное напряжение передней брюшной стенки («доскообразный» живот), отсутствие стула, лейкоцитоз, наличие свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом исследовании. При остром панкреатите боли интенсивные, обычно имеют опоясывающий характер, часто в связи с парезом кишечника наблюдается задержка стула, в моче и крови повышается уровень амилазы.

Больным назначают постельный режим, обильное питье, механически и химически щадящую диету со снижением обшей калорийности пищи, ограничением углеводов и жиров, из рациона исключают пресное молоко, продукты, содержащие клетчатку, пряности, соленья, копчености (диета № 4). Через несколько дней диету расширяют (диета № 4Б), однако все продукты отваривают или приготавливают на пару в протертом виде (см. Питание лечебное). При остром инфекционном энтерите (в отличие от колита) антибактериальная терапия не показана. При нерезко выраженных признаках обезвоживания больным дают пить небольшими глотками глюкозоэлектролитные растворы; при тяжелом течении заболевания солевые растворы вводят внутривенно. Применяют ферментные препараты. При выраженной интоксикации показаны кортикостероиды (парентерально, короткими курсами), гемодез, полиглюкин (см. Кровезамещающие жидкости), переливание плазмы (см. Плазма крови), при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вводят антикоагулянты.

Прогноз зависит от причины заболевания. Чаще острый энтерит через несколько дней заканчивается полным выздоровлением. В ряде случаев отмечается переход острого процесса в хронический.

Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению кишечных инфекций.

Острый энтерит у детей протекает так же, как и у взрослых, лечебные и профилактические мероприятия проводятся по тем же принципам.

В отечественной медицине хронический энтерит выделяют в самостоятельную нозологическую форму, за рубежом к хроническому энтериту относят только болезнь Крона (см. Крона болезнь). Согласно классификации, предложенной в 1975 году А. В. Фролькисом, хронические энтериты разделяют в зависимости от этиологии, преимущественной локализации процесса, морфологических особенностей слизистой оболочки, тяжести клинических проявлений, характера функциональных нарушений.

Этиология и патогенез. Хронический инфекционный энтерит возникает после перенесенных острых кишечных инфекций — дизентерии, сальмонеллеза, инфекций, вызываемых некоторыми патогенными штаммами кишечной палочки (см.), энтеровирусами (см. Кишечные вирусы) и др. В период развития хронического процесса в кишечнике возбудитель обычно утрачивает свое патогенетическое значение и перестает высеваться из кала. При этом основную роль в развитии патологического процесса приобретают неспецифические факторы и особенно дисбактериоз (см.). Исключением являются иерсинии (энтероколитная, реже псевдотуберкулезная), которые продолжают высеваться из кала больного даже при хроническом течении процесса.

Причиной хронического паразитарного энтерита могут быть поражения кишечника при паразитарных заболеваниях — лямблиозе (см.), амебиазе (см.), балантидиазе (см.), стронгилоидозе (см.), гельминтозах (см.) и др.

Хронический энтерит может возникать вследствие отравления ртутью, цинком, при длительном употреблении алкоголя (токсический энтерит), а также в результате эндогенной интоксикации, например при уремии (см.).

Возникновение хронического энтерита может быть обусловлено также действием лекарственных средств (медикаментозный энтерит), главным образом антибактериальных препаратов, вызывающих развитие дисбактериоза. В этом случае поражение как тонкой, так и толстой кишки (псевдомембранозный энтероколит) связывают с воздействием на слизистую оболочку кишечника спороносной бактерии Clostridium difficile, устойчивой к антибиотикам.

Хронический энтерит развивается в результате сенсибилизации кишечника к тому или иному аллергену (аллергический энтерит). Чаще его появление связано с пищевой аллергией (см.), например у детей при непереносимости белка коровьего молока. К хроническим энтеритам аллергической этиологии относят и эозинофильный энтерит (гастроэнтерит), развивающийся при аллергической реакции на продукты питания и на некоторых кишечных паразитов (аскариды, лямблии и др.).

Хронический энтерит может быть обусловлен ионизирующим излучением (лучевой энтерит); он часто встречается у больных со злокачественными новообразованиями брюшной полости и органов малого таза после проведения им лучевой терапии.

Возникновение хронического энтерита может быть вызвано аномалиями развития кишечника (врожденный мегаколон), изменением его формы в результате патологического процесса (приобретенный мегаколон), а также спаечными процессами в брюшной полости (так называемый механический энтерит). Изменения структуры и функции кишечника зависят в данном случае от выраженности копростаза.

Хронический энтерит может развиться после резекции тонкой кишки в связи с адаптационными изменениями сохранившейся части тонкой кишки, что связано с увеличением числа абсорбирующих клеток и интенсификацией процессов всасывания в функционирующих участках слизистой оболочки. При резекции значительного участка тонкой кишки компенсации пищеварительной и всасывательной функций полностью не происходит, в связи с чем развивается синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Резекция до 40% тонкой кишки при сохранении двенадцатиперстной кишки, дистальной части подвздошной кишки и илеоцекального клапана обычно сопровождается хорошей компенсацией, в то время как удаление дистальной части подвздошной кишки и илеоцекального клапана приводит к выраженной мальабсорбции. Те же процессы лежат в основе энтерита, развивающегося при наложении ею — ноилеального анастомоза, часто применяемого за рубежом для лечения ожирения.

Причиной хронического энтерита может стать также ишемия стенки тонкой кишки (ишемический энтерит), чаще всего возникающая на почве атеросклероза или в результате воспаления мезентериальных сосудов (см. Брыжейка).

Выделяют вторичный (симптоматический) хронический энтерит, который обычно возникает при заболеваниях других отделов пищеварительной системы (желудка, печени, поджелудочной железы), а также при патологии различных органов и систем (эндокринных заболеваниях, коллагенозах и др.). Большую роль в развитии патологического процесса в этом случае играют нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности кишечника, определенное значение имеют расстройства, обусловленные выпадением функций других звеньев процесса пищеварения (желудочное пищеварение, поступление в кишечник желчных кислот).

Возникновению воспалительного процесса в тонкой кишке способствуют гиповитаминоз, неполноценное питание; большое значение имеет кишечный дисбактериоз, приводящий к развитию структурных нарушений слизистой оболочки тонкой кишки. О наличии дисбактериоза при хроническом энтерите независимо от его этиологии свидетельствует изменение микробного состава кала: резкое уменьшение числа или исчезновение бифидобактерий, преобладание стафилококков, протея, грибков, появление вирулентных свойств у некоторых кишечных микробов — кишечной палочки, энтерококков. Определенная роль в развитии хронического процесса в тонкой кишке при энтерите любой этиологии принадлежит аллергии (см.). Доказательством этого является повышение у больных хроническим энтеритом титра антител к кишечным микробам, к некоторым пищевым продуктам, к тканям кишечника, положительные кожные пробы (см. Аллергические диагностические пробы), положительные провокационные пробы (см.) и др. В результате действия антител и сенсибилизированных лимфоцитов на слизистую оболочку тонкой кишки происходит повреждение и гибель эпителиальных клеток, вследствие чего нарушается ее функция. Иногда развитие заболевания связано с недостаточностью иммунной системы (дефицитом иммуноглобулинов класса А). В ряде случаев, например при генетически детерминированных энзимопатиях (см.), имеют значение генетические факторы — наследственно обусловленный дефицит кишечных ферментов, прежде всего дисахаридаз (лактазы и др.), приводящий к нарушениям пищеварения с последующим развитием структурных нарушений тонкой кишки.

У детей причины возникновения заболевания те же, что и у взрослых, однако чаще оно связано с перенесенной кишечной инфекцией. Более раннему развитию заболевания способствуют дефекты энзимных структур слизистой оболочки тонкой кишки, иммунные нарушения. К факторам риска относят поражение желудочно-кишечного тракта у родственников, гипотрофию и неустойчивый стул у ребенка в раннем возрасте, экссудативнокатаральный диатез.

Патологическая анатомия. В зависимости от преимущественной локализации процесса различают еюнит, илеит и наиболее часто встречающийся тотальный хронический энтерит. Патоморфологические изменения характеризуются признаками хронического воспаления, нарушениями регенерации и атрофией слизистой оболочки. При длительном течении процесса атрофия ворсинок (чаще гиперрегенераторная) обычно сочетается с гиперплазией крипт. Субтотальная или тотальная гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки при энтерите, как правило, свидетельствует о глютеновой болезни (см.). При микроскопическом исследовании ворсинки тонкой кишки утолщены, укорочены, иногда сращены между собой; крипты обычно удлинены. Реже, например, при лучевом энтерите, возникает гипорегенераторная атрофия, при которой происходит укорочение и ворсинок, и крипт. Клетки кишечного эпителия уплощены; их цитоплазма содержит много РНК; ядра имеют веретенообразную форму, смещены к поверхности клеток. При хроническом энтерите отмечается ускорение клеточной пролиферации с одновременной задержкой дифференциации эпителиальных клеток, о чем свидетельствуют наличие не полностью дифференцированных клеток, расположенных на поверхности ворсинок, а также увеличение в области крипт количества клеток, синтезирующих ДНК, и расширение генеративной зоны, выявляемые при авторадиографическом исследовании. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют деформацию, укорочение, разрежение и неравномерные вздутия микроворсинок каемчатых эпителиоцитов — изменения, являющиеся морфологическим субстратом нарушений всасывания и мембранного пищеварения. Значительно возрастает инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками (при эозинофильном энтерите — эозинофилами), большое число лимфоцитов находится между клетками кишечного эпителия. В цитоплазме лимфоцитов с помощью иммунофлюоресценции (см.) и других иммуноморфо логических методов выявляют иммуноглобулины A, M, G, значительное увеличение клеток, содержащих IgG (см. Иммуноглобулины).

Клиническая картина тотального хронического энтерита независимо от этиологии заболевания характеризуется симптомами, обусловленными нарушением функций кишечника (энтеральный синдром). Все клинические проявления хронического энтерита разделяют на местные и общие. Местными кишечными симптомами прежде всего являются расстройства стула. Обычно наблюдается понос. В отличие от хронического колита стул менее частый (как правило, до 4— 6 раз в сутки). Реже наблюдается запор (стул может быть и нормальным). Количество кала увеличено; испражнения жидкие или кашицеобразные, зеленовато-желтого цвета; в кале невооруженным глазом видны остатки непереваренной пищи, отмечается стеаторея (см.). Больных беспокоит урчание в животе, метеоризм (см.), особенно выраженные во второй половине дня — в период наибольшей активности пищеварительных процессов. Метеоризм нередко сопровождается болевыми ощущениями в области сердца, сердцебиением, одышкой. Больные жалуются на чувство полноты и распирания в животе после еды, боли в животе (в области пупка, иногда по всему животу, при илеите — в правой подвздошной области), интенсивность которых нарастает на высоте пищеварения; при присоединении мезентериального лимфаденита боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке. Указанные кишечные расстройства в зависимости от преобладания бродильных или гнилостных процессов могут быть выражены в различной степени (см. Пищеварение, патология).

Общие симптомы определяются степенью нарушения кишечного всасывания (см. Мальабсорбции синдром), а также расстройством функций других отделов пищеварительной системы, вовлеченных в патологический процесс. У больных отмечается повышенная утомляемость, снижение работоспособности, похудание, снижение аппетита вплоть до его полной потери (в отдельных случаях аппетит повышен). Появляются трофические расстройства в виде сухости кожи, выпадения волос, ломкости ногтей. В тяжелых случаях наблюдается обезвоживание (см. Обезвоживание организма). Нарушается обмен веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов). В результате нарушения всасывания и потери белков плазмы крови через кишечную стенку развивается синдром экссудативной энтеропатии (гипопротеинемия, отеки, асцит, истощение вплоть до кахексии). Недостаток витаминов приводит к расстройствам нервной системы (судороги, парестезии и др.), поражению полости рта (атрофия сосочков языка, трещины, эрозии языка, глоссит, стоматит и др.), повышению проницаемости капилляров и усилению кровоточивости, к остеопорозу и переломам костей. При хроническом энтерите нередко возникают поражения кожи — дерматиты, гиперкератоз, экзема, нейродермит и др. Расстройства электролитного обмена проявляются сухостью слизистых оболочек, тахикардией, снижением кишечной моторики и др. Нарушение всасывания железа может стать причиной железодефицитной анемии (см.).

При хронических энтеритах возникают эндокринные расстройства, чаще наблюдается поражение гипофизарнонадпочечниковой системы, проявляющееся гипотонией, гиперпигментацией, снижением половой функции.

У больных хроническим энтеритом возможно нарушение функций других органов пищеварения. Поражение желудка проявляется угнетением секреции, болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; при гастроскопии выявляются признаки гастрита, иногда атрофического (см. Гастроскопия). При вовлечении в процесс поджелудочной железы наблюдаются болезненность при ее пальпации, признаки панкреатита (см.). Нередко отмечается увеличение и нарушение функции печени, при биопсии обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов. У больных с хроническим энтеритом могут наблюдаться явления, напоминающие демпинг-синдром (слабость, жар и ощущение прилива крови к голове, сердцебиение, головокружение, потливость, покраснение лица, тошнота, обильное отделение густой слюны, возникающие сразу после еды) или гипогликемический синдром, проявляющийся через несколько часов после еды резкой слабостью, головокружением, апатией, бледностью, холодным потом, ознобом, шумом в ушах (см. Постгастрорезекционные осложнения).

Для еюнита характерны функциональный демпинг-синдром, нечастый стул (1—3 раза в сутки), обильные, кашицеобразные, глинистые испражнения, мажущие унитаз,— «жирная диарея», обусловленная накоплением в кишечнике неабсорбировавшихся жирных кислот. При и лейте (чаще илеотифлите) отмечается более частый стул (до 6—8 раз в сутки), водянистые, пенистые испражнения — «желчная диарея», связанная с накоплением желчных кислот в конечных отделах тонкой кишки; более выраженные, чем при поражении проксимальных отделов тонкой кишки электролитные нарушения; боли локализуются преимущественно в правой подвздошной области, при пальпации отмечается уплотнение конечного отрезка подвздошной кишки, растянутая урчащая слепая кишка. При илеотифлите нередко развивается синдром недостаточности илеоцекального клапана — зияние илеоцекального отверстия, вызванное растяжением заслонки илеоцекального клапана газами и кишечным содержимым, при этом происходит забрасывание содержимого слепой кишки в подвздошную кишку (рефлюкс-энтерит).

У детей клинические проявления хронического энтерита в основном определяются степенью нарушения всасывания в тонкой кишке. Наряду с выше перечисленными симптомами у многих детей отмечается избирательный или извращенный аппетит (дети едят мел, землю). Рано появляются общие симптомы в виде эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, отставания в весе и росте. Чем меньше возраст ребенка, тем быстрее развиваются общие расстройства.

Процесс протекает с обострениями и ремиссиями. В зависимости от особенностей течения процесса выделяют три степени тяжести хронического энтерита. При легком течении хронического энтерита (I степени) клин, проявления выражены нерезко, преобладают местные кишечные симптомы. При хроническом энтерите средней тяжести (И степени) отмечаются как кишечные симптомы, так и общие расстройства. При тяжелом течении хронического энтерита (III степени) значительно страдает общее состояние больных, в клинической картине превалируют общие симптомы. Подмечено, что у лиц, проживающих в районах с жарким климатом, симптомы заболевания более выражены; в условиях умеренного климата болезнь часто характеризуется стертой клинической картиной.

Диагноз хронического энтерита ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных комплексного обследования больного. При постановке диагноза необходимо учитывать сочетание местных кишечных симптомов с общими. Живот вздут, причем вздутие более выражено в средних его отделах; при пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки, а также слева и несколько выше пупка (точка Поргеса). При пальпации слепой и сигмовидной кишки наблюдается громкое урчание, иногда «шум плеска» (симптом Образцова). При сопутствующем мезадените выявляется болезненность при пальпации в илеоцекальной области кнутри от слепой кишки, а также выше и слева от пупка (перекрестный симптом Штернберга). При недостаточности илеоцекального клапана определяется локальное вздутие в правой подвздошной области и болезненность в области восходящей ободочной кишки при пальпации ее сверху вниз по направлению к слепой кишке. Для выявления нарушения всасывания используют различные нагрузочные пробы; нарушение пищеварительной функции тонкой кишки выявляют путем определения содержания ферментов и их активности в кишечном соке, гомогенате слизистой оболочки, полученной с помощью энтеробиопсии, и смывах с нее (см. Кишечник, методы исследования). При хроническом энтерите наблюдаются гипопротеинемия, диспротеинемия, гипохолестеринемия. В кале обнаруживают жир, жирные кислоты, измененные мышечные волокна, непереваренную клетчатку. Для выявления воспалительных, дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки производят интестиноскопию (см.), прицельную биопсию и морфологическое исследование полученного материала. Рентгенологическое исследование имеет второстепенное значение.

Дифференциально-диагностическая характеристика хронического энтерита и некоторых заболеваний кишечника представлена в таблице.

Лечение хронического энтерита комплексное. Большое значение имеет питание. Пища в периоды выраженных обострений должна быть максимально механически и химически щадящей, содержать повышенное количество белков и ограниченное количество углеводов и жиров, следует исключать продукты, богатые клетчаткой, цельное молоко, копчености, острые и соленые блюда (диета № 4); поваренную соль ограничивают до 8—10 г в сутки. Через 2—5 дней диету постепенно расширяют, увеличивают количество потребляемых жиров и углеводов (диета № 4Б), при стихании обострения назначают полноценную диету, содержащую повышенное количество белка, достаточное количество углеводов и жиров (диета N° 4В), однако пища в течение длительного времени должна оставаться щадящей (см. Питание лечебное). По показаниям (при обострении болезни, сопутствующем поражении желчных путей) проводят лекарственную терапию. Применяют антибактериальные средства — антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды (салазопири-дазин, бисептол), производные 8-сксихинолина (интестопан, энтеросептол, мексаза), препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фура донин) и др. При дисбактериозе назначают также биологические препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактериофаг и др.). С целью воздействия на иммунные процессы используют ан-тигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.), при тяжелом энтерите с выраженными расстройствами пищеварения и всасывания — стероидные гормоны (преднизолон по 20—40 мг в сутки в течение 5—7 дней с последующим переходом на поддерживающие дозы по 5—10 мг в сутки). Для стимуляции метаболических процессов применяют метилурацил, пентоксил, обладающие также противовоспалительным эффектом. С целью нормализации обмена веществ назначают белковые препараты, витамины, соли кальция, магния, кобальта, при анемии — препараты железа. Показаны ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм, абомин и др.), вяжущие, обволакивающие средства, а также средства, способствующие нормализации пищеварительной и всасывательной функции тонкой кишки,— анаболические стероиды, стимулирующие процессы мембранного гидролиза, эуфиллин и фенобарбитал, повышающие активность ферментов мембранного пищеварения, эфедрин, леводопа. нитраты, холинолитические и ганглиоблокирующие средства. В период ремиссии больным показаны минеральные воды (при поносе назначают Ессентуки № 4, подогретую до t° 38—45°; при запоре — Ессентуки № 17, Баталинскую, Славянскую и др. в холодном или подогретом виде), физиотерапевтическое лечение (тепловые и электро-процедуры, грязелечение), лечебная гимнастика, курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Трускавец, Миргород, Арзни, Джермук, Друскининкай, Феодосия, Краинка и др.).

Дети с хроническим энтеритом находятся под диспансерным наблюдением. При отсутствии обострения в течение 3 лет они могут быть сняты с диспансерного учета.

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный. Трудоспособность утрачивается только при тяжелом рецидивирующем течении процесса в связи с резким нарушением функции кишечника.

Профилактика хронического энтерита заключается в предупреждении и своевременном лечении острых заболеваний кишечника, рациональном питании.

источник