Дифференциальная диагностика хронического колита и хронического энтерита

Хронические воспалительные заболевания кишечника занимают большое место среди болезней системы пищеварения. В.П. Образцов в 1896 году разделил воспалительные заболевания кишечника на энтериты и колиты.

Поражение тонкой и толстой кишки часто сочетается, что дало основание для объединения их под термином энтероколит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ (Enteritis chronica) – это распространенное заболевание тонкой кишки характеризуется расстройством кишечного пищеварения и всасывания, воспалительными и дистрофическими изменениями тонкой кишки, в большинстве своем диффузное, т.е. поражается тощая и подвздошная кишка.

Этиология. Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание.
Экзогенные причины: инфекции (дизентерийная палочка, стафилококки, сальмонеллы, вирусы и др.), инвазия паразитами (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз), алиментарный фактор, ионизирующая радиация, яды, в том числе и производственные (мышьяк, фосфор, свинец, щелочи и др.), медикаментозные воздействия (салицилаты, цитостатики, неомицин и др.), на почве аллергии, повреждение алкоголем.

Эндогенные причины: хроническая почечная недостаточность, хронические гастриты с пониженной секреторной функцией, резецированный желудок, панкреатит, гепатит, холецистит. Причиной энтеритов могут быть генетически обусловленные энзимные дефекты слизистой оболочки тонкой кишки.

Патогенез. Указанные этиологические факторы повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая ее структуру и ультраструктуру, вызывая расстройство пищеварения как полостного (начальные стадии гидролиза), так и заключительного (мембранного), что обусловливает вначале местные «кишечные» признаки заболевания, а затем общие. Недостаточный гидролиз пищевых веществ ведет к снижению их резорбции, а в связи с нарушением активного транспорта может страдать всасывание и полностью гидролизированных веществ. Развивается алиментарная недостаточность, которая клинически проявляется «синдромом недостаточности всасывания» (malabsorption syndrome) – значительным снижением усвоения белка, углеводов, жира, витаминов и микроэлементов.

Клиника. Клинические симптомы хронического энтерита разделяются на энтеральные и внекишечные (симптомы нарушенного общего состояния).

Местные (кишечные) признаки – диарея, плохая переносимость ряда пищевых продуктов, метеоризм, боли в средней части живота, около пупка, урчание. Указанные симптомы нарастают во второй половине дня, т.е. в период наибольшей активности пищеварительных процессов. Вздутие обусловлено интенсивными бродильными или гнилостными процессами, повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газа вследствие изменений в стенке кишечника. Метеоризм часто сопровождается сердцебиением, болями в области сердца, одышкой (главным образом рефлекторное влияние). Боли в околопупочной области чаще обусловлены метеоризмом, реже спазмами кишечника.

Наиболее характерный симптом хронического энтерита – расстройство стула, поносы. Стул может быть жидким или кашицеобразным от двух-четырех и до пятнадцати раз в сутки с кусочками непереваренной пищи, но без видимой слизи. Могут быть бурные позывы на стул вскоре после еды с отделением обильных водянистых зеленых испражнений; во время стула и сразу после него наступает резкая слабость, головокружение, тошнота, холодный пот, дрожание конечностей, тахикардия, падение АД вплоть до коллапса (еюнальная диарея). В ряде случаев поносы могут отсутствовать. Аппетит чаще понижен. У большинства больных наблюдается непереносимость молока.

При осмотре больного язык нередко обложен белым налетом с отпечатками зубов по краям. Отмечается вздутие или западение живота, преимущественно в околопупочной области, болезненность при пальпации в средней части живота, громкое урчание и шум плеска при пальпации слепой кишки – симптом Образцова. Наличие плеска в слепой кишке обусловлено перегрузкой слепой кишки недостаточно переваренными остатками пищевого химуса, особенно углеводами, продуктами бродильного и гнилостного брожения, поступающими вместе с газами из тонкой кишки.

При пальпации живота отмечается болезненность, нередко выраженная, слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка «точка Поргеса».

Симптомы нарушенного общего состояния организма проявляются снижением массы тела, трофическими изменениями кожи, ногтей, выпадением волос, полигиповитаминозом. При выраженной недостаточности витамина А нарушается сумеречное зрение, при дефиците витамина В1 – ощущение ползания мурашек, жжение и покалывание кожи, похолодание конечностей, слабость в ногах (полиневриты).

При недостаточности витамина В2 – ангулярный стоматит, хейлит, своеобразный дерматит кожи лица (крыльев носа, носогубных складок, ушей), покраснение и болезненность губ и языка. При недостаточности никотиновой кислоты развивается глоссит с расстройством вкусовых ощущений и пощипывания языка, покраснение языка (малиновый язык), при этом язык отечен, с атрофией сосочков, наличием эрозий и трещин, может быть пигментация открытых участков кожи – кистей рук, лица и шеи, непроизвольные мышечные подергивания, боли в костях.

В сыворотке крови наблюдается снижение концентрации калия, кальция и белка. У некоторых больных развивается железодефицитная анемия.

У больных с тяжелым течением энтерита (третья степень тяжести) развивается истощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеками, функциональная недостаточность эндокринных желез, живот вздут, при пальпации определяется урчание в петлях кишечника.

Диагностика. На первом месте по диагностической ценности стоит расспрос больного. Тщательный расспрос дает достаточную информацию для постановки диагноза и выбора добавочных методов исследования. Необходим целенаправленный осмотр больного.

Лабораторные исследования. При копрологическом исследовании следует обращать внимание на характер стула, его цвет, количество, наличие непереваренной пищи. При выраженных гнилостных процессах – зловонный запах и щелочная реакция кала, при бродильных – испражнения пенистые, с пузырьками газа и кислой реакцией. Микроскопия кала выявляет в большом количестве мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея), нейтральный жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея).

Симптом креатореи может быть использован для диагностики энтерита только при отсутствии заболевания поджелудочной железы и нормальной секреторной функции желудка. Указанный энтеральный копрологический синдром наблюдается не у всех больных энтеритом. У ряда больных хроническим энтеритом исследование кала может не обнаружить отклонений от нормы. Данные копрологического анализа при диагностике заболеваний тонкой кишки следует учитывать в сочетании с клинической картиной заболевания.

В анализах мочи при выраженных гнилостных процессах может быть микропротеинурия и микрогематурия.
В уточнении диагностики энтерита имеет значение изучение нарушения ферментативной деятельности, включая пристеночное пищеварение.

Тонкая кишка – наименее доступный орган для эндоскопического исследования. С помощью дуодено- и колонофиброскопов следует проводить эндоскопию постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки и терминального отдела подвздошной кишки. При гистологическом исследовании слизистой оболочки у больных хроническим энтеритом выявляются воспалительные и дистрофические изменения с исходом в атрофию энтероцитов и ворсин. С помощью гистохимических методик можно выявить снижение или отсутствие кишечных ферментов.

При исследовании периферической крови у больных со второй и третьей степенью тяжести часто определяется гипохромная (железодефицитная) или смешанная (железо-В12-фолиеводефицитная) анемия, может быть лейкопения или лейкоцитоз, иногда нейтрофилез, ускорение СОЭ.

Рентгенологическое исследование позволяет исключить сегментарные и опухолевые поражения тонкой кишки, изучить структуру складок и моторно-эвакуаторную функцию.

Хронические энтериты могут протекать как с повышенным, так и с пониженным кишечным тонусом.
У больных легкими, а иногда и средней тяжести энтеритами тонус и моторная деятельность тонкой кишки резко ослабляются, а для больных тяжелыми формами энтерита характерны гипертония и гиперкинезия тонкой кишки. Общее продвижение контрастного вещества по тонкой кишке при энтеритах в большинстве случаев ускоряется и через 1,5-2 часа барий может быть не только в дистальных отделах тонкой кишки, но в значительном количестве в толстой, главным образом, в слепой и начальной части восходящей кишки. Может наблюдаться и задержка двигательной функции с образованием длительных илеостазов. Задержка двигательной функции сопровождается значительным накоплением жидкости.

За счет усиленных процессов экссудации, брожения и нарушения всасывания рентгенологически по ходу тонкой кишки определяются мелкие горизонтальные уровни жидкости с газовыми скоплениями над ними. Указанные функциональные признаки энтерита могут считаться диагностическими, при подтверждении другими методами исследования (копрограмма). Рентгеноморфологические изменения при энтеритах сводятся к стойкой деформации рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, с резко выраженным набуханием слизистой, ведущей к сужению просвета кишки задержке контрастной бариевой взвеси. При выраженном отеке, избытке слизи и жидкости рельеф слизистой может быть смазанным и нечетким.

Особенно ценный рентгеноморфологический признак хронического энтерита – единичные мелкопятнистые образования на рельефе слизистой оболочки тонкой кишки (зернисто-узелковый рельеф) – отображение очагового отека слизистой, закупорки и набухания отдельных кишечных желез, гипотрофии солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. Выявление зернисто-узелкового рельефа отмечается при рентгенологическом исследовании в условиях искусственной гипотонии.

Дифференциальный диагноз хронического энтерита должен проводиться с заболеваниями, сопровождающимися упорной диареей и истощением. Необходимо исключить заболевания, при которых нарушения функции кишечника носят вторичный характер. Это эндокринные заболевания – тиреотоксикоз, болезнь Симмондса, болезнь Аддисона, сахарный диабет. Гормонально активные опухоли, болезни желудка, печени и поджелудочной железы, сопровождающиеся нарушением переваривания пищевых веществ, ишемический абдоминальный синдром с недостаточностью кровообращения в системе верхней брыжеечной артерии.

Необходимо провести дифференциальный диагноз с заболеваниями толстой кишки. При колите местные симптомы (вздутие, урчание, боли) в основном локализуются в подвздошных областях и боковых отделах живота, а при энтерите – в околопупочной области. Для колитов характерно наличие тенезмов, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в кале и изменение физических свойств толстой кишки, болезненность и спазмирование ее отрезков. У больных колитом и дискинезиями толстой кишки отсутствует синдром нарушенной абсорбции.

При неспецифическом язвенном колите отмечается наличие крови и слизи в кале. При ректороманоскопии, колоноскопии и ирригоскопии выявляются язвенно-деструктивные изменения в толстой кишке, контактная кровоточивость, что не свойственно хроническому энтериту. Дифференциальная диагностика хронического энтерита должна проводиться и с заболеваниями тонкой кишки – туберкулезом тонкой кишки, болезнью Крона, амилоидозом, лимфомой и первичными иммунодефицитами, мезаденитом, целиакией взрослых и др.

При туберкулезном поражении кишечника в анамнезе указание на туберкулезный процесс, поражается преимущественно илеоцекальный отдел, терминальный отрезок подвздошной и слепой кишки болезненны при пальпации. Отмечается уплотнение, бугристость, плохая подвижность кишки, повышается температура тела, потливость, нередко положительный синдром Штернберга, положительные туберкулиновые пробы, туберкулезные микобактерии в кале. При рентгенологическом исследовании могут быть найдены обызвествленные мезентериальные лимфатические узлы, дефекты наполнения в илеоцекальной области, симптом Штирлина, изъязвление, стенозирование.

Спру – в отличие от энтерита при спру характерный белесоватый стул. Наличие афт на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба. Более выражены эндокринопатии и изменения нервной системы (периферический полиневрит, поражение боковых столбов спинного мозга и т.д.), обнаружение большого количества дрожжевых грибков типа Monilia в кале. В анализах крови – гиперхромная анемия с макронормобластическим типом костномозгового кроветворения, вплоть до мегалобластического.

При регионарном энтерите (болезнь Крона) поражается чаще терминальный отдел тонкой кишки, могут быть полиартралгии и узловатая эритема. Характерны рентгенологические признаки (выпрямление и развернутость пораженных кишечных петель, сглаженность рельефа, признаки изъязвления, стенозирования), осложнения – наружные и внутренние свищи.

Амилоидоз кишечника – имеется хроническое воспаление с гнойными очагами, признаками поражения других органов и систем организма (почек, печени и т.д.), положительной пробой с конгорот. Прижизненная аспирационная биопсия слизистой оболочки кишки с последующим гистохимическим исследованием выявляет амилоид.

Мезаденит в отличие от энтерита характеризуется стойким болевым синдромом, усилением боли при клизмах, дефекации, физическом напряжении, ходьбе, кашле. Локализация боли в околопупочной области и реже в нижнем отделе правой половины живота – увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании выявляются петрификаты в этих зонах.

При проведении дифференциального диагноза требуется исключить злокачественные опухоли тонкого кишечника – рак, саркому, лимфогранулематоз, карциноид тонкой кишки. Указанные опухоли встречаются редко, но иметь их в виду необходимо. При наличии опухолевого процесса часто обращает на себя внимание интоксикация, изменения в крови (анемия, повышение СОЭ), увеличение лимфатических узлов.

При лимфогранулематозе – нередко лихорадка и кожный зуд. При карциноиде тонкой кишки – упорные поносы, вследствие повышенной продукции 5-окситриптамина (серотонин, энтерамин) клетками карциноида, своеобразные «приливы» – в течение нескольких секунд наступает пурпурное окрашивание лица, исчезающее через 2-3 минуты. У больных возникает ощущение жара и общее недомогание. При подозрении на опухолевый процесс необходимо провести детальное рентгенологическое исследование кишечника, аспирационную биопсию и биопсию лимфатических узлов.

Течение и прогноз. Энтерит протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются ремиссией. При выраженных частых обострениях заболевание приобретает прогрессирующее течение, нарушается общее состояние (похудание, анемия, гиповитаминоз, трофические расстройства), присоединяются осложнения в виде ахилии, панкреатической недостаточности, эндокринной и т.д. Может наступить летальный исход от истощения или присоединения банальных инфекций.

Трудоспособность при легком и средней тяжести течения энтерите, за исключением периодов обострения, сохранена. Необходимо исключить тяжелый физический труд, нервно-психические перенапряжения, труд, связанный с перегреванием или переохлаждением и профессиональными вредностями. При тяжелом течении энтерита больные утрачивают трудоспособность.

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ (Colitis chronica) — воспалительное и дистрофическое поражение слизистой оболочки толстой кишки, сопровождающееся нарушением моторной и секреторной функций.

Этиология. Среди этиологических факторов хронического колита ведущее значение придается перенесенным острым кишечным заболеваниям (чаще всего бациллярная дизентерия), а также инвазии простейшими, гельминтами. Большое значение имеет алиментарный фактор – нерегулярное, однообразное питание, злоупотребление алкоголем, острыми блюдами, длительное применение щадящих диет, бедных растительной клетчаткой.

Нередко хронический колит развивается вторично у больных язвенной болезнью, холециститом, гастритом, панкреатитом, гинекологическими заболеваниями (аднексит), простатитом, тонзиллитом и др. Причинами хронического колита могут быть химические агенты, некоторые лекарственные препараты, врожденные аномалии (долихосигма, дивертикуллез). Частой причиной развития хронического колита является кишечный дисбактериоз.

Наиболее распространены колиты смешанной этиологии, например, сочетание инфекционного и алиментарного факторов. Функциональные расстройства кишечника, в первую очередь дискинезии его, предрасполагают к развитию воспалительного процесса в кишечнике.

Патогенез. В патогенезе хронического колита большую роль играют ослабление неспецифических иммунологических механизмов, аллергический компонент, сенсибилизация к аутомикрофлоре, дисбактериоз, появление бактериальных штаммов с повышенной вирулентностью.

Важное значение имеют предшествующие функциональные нарушения в толстой кишке (дискинезии, избыточное отделение слизи, нервно-эндокринные нарушения и др.).

Патологические изменения в толстой кишке неспецифичны и имеют стереотипный характер, независимо от причин, ведущих к их развитию: дистрофические изменения эпителия толстой кишки, вплоть до атрофии, выраженная клеточная инфильтрация слизистой и мышечного слоя, расширение или атрофия крипт, увеличение бокаловидных клеток, полнокровие капилляров, соединительно-тканные разрастания. Следует еще раз подчеркнуть, что в патогенезе хронических колитов ведущую роль играет изменение иммунобиологического состояния организма, в том числе естественного иммунитета и сенсибилизации к аутомикрофлоре.

Клиника. Клиническую картину хронического колита определяет уже не инфекционный агент, который чаще всего отсутствует, а степень нарушения моторно-эвакуаторной, секреторной, экскреторной и всасывательной функций толстого кишечника, а также локализация воспалительного процесса (панколит, левосторонний или правосторонний колит, илеотифлит и проктосигмоидит).

Одним из ведущих и постоянных симптомов колита является болевой синдром. Боли могут быть различного характера, чаще ноющие, преимущественно в нижней части живота, по фланкам, или по ходу толстой кишки. Они могут быть разлитыми, появляются и усиливаются при позывах на дефекацию и ослабевают после нее и отхождения газов.

Тупые боли нередко сменяются интенсивными схваткообразными. При наличии выраженного воспаления с сопутствующим спазмом в прямой кишке возникает своеобразная боль, «словно сидишь на шиле». При вовлечении серозной оболочки (перивисцерит) и регионарных лимфоузлов (мезаденит) боли становятся постоянными, усиливаются при движении, после очистительных клизм и тепловых процедур. У больных колитом часто наблюдается вздутие живота, распирание в нем, нарушение стула – самый характерный признак хронического колита. Наблюдается чередование поносов и запоров, «ложные поносы» – частые позывы с последующим выделением небольших количеств кашицеобразного или жидкого кала со слизью, ощущением неполного опорожнения кишечника после дефекации.

Позывы на опорожнение кишечника возникают преимущественно в утренние часы с короткими интервалами или сразу же после еды (повышенный гастроцекальный рефлекс), из общих проявлений – слабость, головная боль, иногда подъем температуры тела. Общее состояние, как правило, страдает мало. Незначительная потеря в весе и признаки витаминной недостаточности при хронических колитах могут быть связаны с длительным соблюдением щадящей неполноценной диеты и быстро исчезают при полноценном питании. У больных часто отмечаются вегетативные расстройства и разнообразные изменения со стороны центральной нервной системы в виде депрессивного, тревожного ипохондрического синдромов, канцерофобии.

При пальпации живота удается выявить болезненность по ходу толстой кишки, чаще наибольшая болезненность в области сигмовидной и поперечно-ободочной кишок. Отмечается чередование спазмированных и атоничных отделов толстой кишки.

Клиническое обследование должно завершаться пальцевым исследованием прямой кишки для исключение геморроя, опухоли, ссадин или трещин в анальной области. При преимущественном поражении слепой кишки (тифлит) боли локализуются в правой половине живота с иррадиацией в поясницу, усиливаются они при скоплении газа и физическом напряжении. При гипертоническом состоянии прямой кишки она плотная, сокращена, болезненная, кал в период боли жидкий или кашицеобразный, содержит много слизи.

При тифлоатонии слепая кишка растянута, дряблая, отмечается в ней плеск. Наполнение кишки вызывает неприятное ощущение, наступающее через 7-8 часов после еды и в особенности в 3-4 часа ночи, «симптом будильника». Наблюдается смена запоров и поносов. При тифлитах чаще повышены бродильные процессы.
При преобладании гнилостных процессов стул жидкий, обильный, 5-7 раз в сутки, «коровий кал».

Хронический проктосигмоидит сопровождается болями в левой половине живота, которые усиливаются до и после акта дефекации при физических напряжениях, длительной ходьбе. Боли могут отдавать в поясницу или левую ногу, возникает запор с тенезмами, боль в заднем проходе. При пальпации обнаруживается болезненная, сокращенная сигмовидная кишка.

Трансверзит изолированно встречается сравнительно редко. Больных беспокоят боли в подложечной области и левом подреберье, усиливающиеся после еды, запоры, распирание живота, отрыжка, тошнота. После отхождения газов наступает облегчение. Высокое стояние диафрагмы вызывает преходящую дисфагию. При атонической форме трансверзита пальпаторно определяется раздутая газами болезненная и опущенная поперечно-ободочная кишка, при спастической – кишка спазмирована. При вовлечении в процесс брюшного покрова может возникнуть стойкое сужение в селезеночном углу (ангулит) с явлениями частичной кишечной непроходимости. Боли и вздутие кишечника слева, громкое урчание и задержка стула.

Лабораторные исследования. В диагностике хронического колика необходима копрограмма, посев на бактерии дизентерийной группы и дисбактериоз, паразитоносительство. В кале можно обнаружить гной и слизь, при нарушении целостности слизистой примесь алой крови. При атонии толстого кишечника каловые массы уплотнены, при спазмах «овечий кал».

При микроскопии – увеличение нейтрофильных лейкоцитов, появление эритроцитов. Наличие растворимого белка в кале свидетельствует о воспалительном процессе или изъязвлении в толстом кишечнике (положительная реакция Трибуле). Повышенное содержание органических кислот (норма 14-18 мл) свидетельствует об усилении процессов брожения. При гнилостных процессах увеличивается количество аммиака (норма 2-4 мл). Определение энтерокиназы и фосфатазы помогает в оценке ферментативных процессов.

Рентгенологическое исследование при хроническом колите позволяет выявить различные функциональные нарушения: атонические расширения, спастические сокращения – «симптом веревки», неравномерный характер и исчезновение гаустраций, перегибы, спайки, дефекты наполнения, удлинение и расширение сигмовидной кишки.

Более четкие данные наблюдаются при ирригоскопии: изменяется характер и расположение складок, уменьшается их количество. При повышенной секреции рельеф слизистой не выявляется. При панколите изменения обнаруживаются на всем протяжении, при сегментарных колитах – соответственно локализации и характера поражения.

Ректороманоскопия является обязательным исследованием в диагностике хронического колита, для исключения опухолевого процесса и неспецифического язвенного колита. При хронических колитах (проктосигмоидитах, панколитах) слизистая прямой и сигмовидной кишки становится тусклой, отечной, истонченной, а сосудистая сеть на бледном фоне выявляется особенно четко. Капиллярная сеть расширяется, нередко появляются кровоизлияния, небольшие ссадины, атрофические участки, изъязвления слизистой, слизисто-гнойные наложения. Наблюдаемые изменения не являются патогномоничными для отдельных форм заболевания, однако для протозойных колитов более характерен язвенный процесс, а для колитов алиментарного происхождения – катаральные явления.

При ректороманоскопии прибегают к биопсии. Гистологическое исследование дистального отдела толстой кишки уточняет глубину и характер поражения. Они могут быть без атрофии (изменения поверхностного эпителия слизистой, инфильтрация собственного слоя слизистой, изменения крипт) и атрофией (атрофический колит). При атрофических изменениях слизистой оболочки поверхностный цилиндрический эпителий отсутствует или становится уплощенным. Количество крипт резко уменьшается, на отдельных участках отсутствует. Наблюдается значительная перестройка гладкомышечных элементов.

По специальным показаниям проводится эндоскопия всей толстой кишки (фиброколоноскопия) с биопсией слизистой оболочки.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить опухолевый процесс, дизентерию, неспецифический язвенный колит, туберкулез кишечника. Дифференциальная диагностика должна проводиться с энтеритами и функциональными заболеваниями кишечника. Упорные запоры, неподдающиеся лечению, анемия, увеличенная СОЭ, лейкоцитоз дают основания для исключения бластоматозного процесса. Для исключения дизентерийного колита и лямблиоза необходимо исследование кала на дизентерийную группу и амебы, проведение аллергических проб с дизентерийным антигеном.

В дифференциальной диагностике с туберкулезом имеет значение туберкулезный процесс в анамнезе, преимущественно поражение илеоцекального отдела. При пальпации отмечается кожная гиперестезия, болезненность, уплотнение, бугристость, плохая подвижность терминального отрезка подвздошной и слепой кишок, повышение температуры, потливость, положительные туберкулиновые пробы. Микобактерии туберкулеза в кале, как правило, не находят.

В дифференциальной диагностике хронического колита необходимо иметь в виду и функциональные расстройства кишечника. У больных с симптомокомплексом колита, у которых не удается доступными методиками выявить органическую патологию в толстой кишке, пользуются терминами «синдром раздраженной толстой кишки» или «дискинезия толстой кишки».

Функциональные расстройства кишечника могут быть проявлением внекишечных заболеваний органов пищеварения (язвенная болезнь, болезни желчных путей и др.), болезней ЦНС, урогенитальной сферы, эндокринной, аллергии, аномалии кишки (мегаколон, долихосигма). Функциональные расстройства кишечника проявляются недостаточным опорожнением кишечника, запорами, кал может быть чрезмерно плотным, «овечий», реже кашицеобразный и жидкий («запорный понос»).

При синдроме «раздраженной толстой кишки» наблюдаются приступы острой боли, схваткообразного характера, с частым позывом на низ, с отхождением небольшого количества плотного или неоформленного кала, часто с большим количеством слизи, белого цвета, в .виде пластинок, пленок, напоминающих слепок кишки. Слизь может обволакивать кал или выявляться без каловых масс. Приступы боли с выделением слизи продолжаются от 20-30 минут до нескольких дней, сменяясь в дальнейшем нормальным стулом и хорошим самочувствием.

В период обострения толстая кишка при пальпации резко болезненна, спастически сокращена, иногда вздута, урчит. Приступ может сопровождаться повышением температуры. Вне приступа живот мягкий, безболезненный. При аллергическом происхождении синдрома наблюдается эозинофилия, в кале при микроскопии находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Признаки воспаления отсутствуют.

Таким образом, диагноз функционального заболевания кишечника может быть поставлен только после тщательного обследования больного с применением клинических, лабораторных, эндоскопических и рентгенологических методов, после исключения органической патологии.

Симптомокомплекс колита может развиться вторично – при гастрите с секреторной недостаточностью, после резекции желудка, при холецистите, язвенной болезни, холецистэктомии, при нарушении кровообращения при циррозе или сердечной недостаточности и т.д. Нарушения в толстой кишке в этих случаях обусловлены расстройством моторной, секреторной, экскреторной и всасывательной функции, энзимопатией и дисбактериозом.

При одновременном нарушении тонкого и толстого кишечника (энтероколитах) клиническая картина заболевания проявляется симптомами энтерита и колита. При формулировке диагноза необходимо указать: поражение какого отдела кишечника преобладает у данного больного (преимущественное поражение тонкого или толстого кишечника).

Дисбактериоз встречается у всех больных хроническими энтероколитами, но степень выраженности его различна, изменяется общее количество микробов, чаще в сторону увеличения, реже – уменьшения. Исчезают или резко уменьшается число бифидобактерий, снижается количество молочнокислых палочек, изменяется количество сопутствующей флоры – увеличение стафилококка, протея, дрожжей, меняется соотношение числа различных микробов (кишечных палочек, энтерококков, клостридий), увеличивается количество бактероидов, появляются микробы с измененными свойствами (гемолитические формы, энтеропатогенные штаммы кишечных палочек и т.д.).

Развитию дисбактериоза способствуют нарушения местной и общей иммунной системы, снижение секреции и кислотности желудочного сока, а следовательно его бактерицидности и избыточный рост бактерий в дуоденальном содержимом и желчи.

ЛЕЧЕНИЕ ЭНТЕРИТОВ, КОЛИТОВ, ЭНТЕРОКОЛИТОВ

Лечение хронических воспалительных заболеваний кишечника должно быть патогенетическим, комплексным и проводится с учетом клинических особенностей течения заболевания, оно требует дифференцированного подхода. При воспалении кишечника, вызванного специфическими микробами, простейшими, гельминтами или химическими агентами назначаются этиотропные средства, или препараты, способствующие элиминации токсических веществ и тяжелых металлов из организма.

При вторичных воспалениях кишечника терапия во многом определяется лечением, направленным на основное заболевание. Следует помнить, что в происхождении энтеритов и колитов большое значение придается кишечному дисбактериозу, который вызывает сдвиги в химизме кишечного содержимого и усиливает бродильные процессы.

Главное направление в лечении энтеритов, колитов и энтероколитов – это: а) противодействие кишечному дисбактериозу; б) нормализация нарушенной кишечной секреции и моторики; в) уменьшение структурных изменений и стимуляция регенераторной способности слизистой оболочки кишечника.

С целью воздействия на этиологические и патогенетические факторы болезни применяется диетотерапия, витамины, антибактериальные препараты, ферменты, спазмолитические, вяжущие средства, биостимуляторы, гипосенсибилизирующие, ЛФК, минеральные воды и курортное лечение.

Диетическое питание – одно из основных направлений терапии. Диета должна быть полноценной, сбалансированной, калорийной. Нельзя допускать утрированного соблюдения диеты, голодания больного. Помимо механического и химического щажения кишечника диета должна предусматривать противодействие бродильной флоре, чему способствует преобладание в пище белковых продуктов и в первую очередь мяса.

Основная задача лечебных диет – максимальное восстановление нарушенных функций кишечника и других органов, вовлеченных в патологический процесс. По воздействию на функцию кишечника пищевые вещества делятся на три группы: 1) способствующие опорожнению кишечника; 2) задерживающие опорожнение; 3) индифферентные.

К первой группе относятся сахаристые вещества – содержащие органические кислоты. Кислое молоко, фруктовые соки, черный хлеб и др.; вещества, богатые поваренной солью, минеральные воды, жиры, растительная клетчатка, продукты в холодном виде. Белые вина, шампанское обладают слабым послабляющим действием.

Задерживают опорожнение кишечника вещества, содержащие танин (черника, крепкий чай, какао, натуральные красные вина), пища в протертом виде, слизистые супы и теплые жидкости.
Индифферентные вещества – мясо и рыба в виде пюре и рубленом виде, хорошо выпеченный пшеничный хлеб, свежеприготовленный пресный творог.

Институтом питания рекомендуются различные варианты стола № 4. Количество белка в диете для больных хроническими колитами предусматривается 100-120 г и до 140-150 г больным хроническими энтероколитами. При тяжелом течении хронического энтерита и энтероколита с профузными поносами назначают стол № 4а – максимальное механическое и химическое щажение кишечника. Диета содержит нормальное количество белка, ограничиваются жиры и углероды, диета гипохлорная. Все блюда готовятся в вареном виде или на пару, протертые. Калорийность 2100 ккал.

Этот стол назначается на несколько дней, а затем переходят на стол № 4б, в среднем на 4-8 недель. Это физиологически полноценная диета, калорийность ее 3000-3500 ккал, исключаются стимуляторы секреторной деятельности желудка, поджелудочной железы. Резко ограничиваются продукты, богатые оболочками растительной клетчатки. Все блюда готовятся в вареном виде или на пару.

Стол № 4в назначается при энтероколитах в фазу ремиссии. Все блюда дают в непротертом виде, добавляют вымоченную сельдь, нежирную ветчину, салаты из вареных овощей в небольшом количестве, включают сырые овощи и фрукты (100-200 г в день), соки. Разрешают укроп, зелень петрушки, язык, заливную рыбу.

В терапии больных хроническим колитом большое значение имеет этиологический фактор. Больным инфекционными и паразитарными колитами можно расширять диету в более ранние сроки, чем при алиментарных колитах. В период обострения хронического колита назначают стол № 4б. При выраженных поносах на короткий срок рекомендуется стол № 4а. Перевод больного на непротертую диету, стол № 4в, осуществляется при нормализации стула, уменьшении боли и исчезновении диспепсических явлений. Рацион расширяют постепенно, включая отдельные блюда из стола № 4в. Возможна система «зигзагов».

Медикаментозное лечение. Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначаются по строгим показаниям. Снижая микробную заселенность кишечника, они подавляют не только патогенную флору, но и симбионтную, усугубляя дисбактериоз. Кроме того, к указанным препаратам может вырабатываться микробная устойчивость. Антибиотики способны отрицательно влиять на слизистую оболочку кишечника.

При обострении хронического энтерита и колита, связанных с инфекцией, применяют сульфаниламидные препараты, которые плохо всасываются в кишечнике (сульгин, фталазол, этазол и др.) по 1,0 4-5 раз в день в течение 5-7 дней с повторными курсами по показаниям через 3-4 недели, фтазин по 0,5 2 раза в день. Показаны сульфаниламидные препараты пролонгированного действия: сульфапиридазин, сульфадиметоксин (мадрибон) по 0,5 1-2 раза в день. Применяются комбинированные препараты (азосоединения салициловой кислоты с сульфапиридином): салазосульфапиридин, салазопиридазин, салазодиметоксин по 0,5 3-4 раза в день в течение 10 дней.

Антибиотики широкого спектра действия (олеандомицин, сигмамицин, олететрин, эритромицин, колимицин, мицерин) по 250000-300000 ЕД 4-5 раз в сутки, полимиксин по 500000 ЕД 4-6 раз в день и другие. Назначают также непродолжительными курсами 7-10 дней и при необходимости повторяют через 3-4 недели. Широкое применение в лечении энтеритов, колитов, энтероколитов находят производные нитрофурана (фуразолидон, фуразолин, фурадонин) и особенно 8-оксихинолина, которым приписывается избирательное действие на патологическую кишечную флору, – это энтеросептол, мексаформ, интестопан, мексаза. Назначают их по 0,25-0,5 3-4-6 раз в сутки 5-10 дней. При необходимости курс лечения может быть повторен через 7-10 дней. На 7-10 дней могут назначаться невиграмон по 1 табл. 4 раза в день, нитроксолин или 5-НОК. по 1 табл. 4 раза в день, 10-12 дней, бисептол по 2 табл. 2 раза в день. Нитрофурановые и хинолиновые препараты оказывают не только антибактериальное, но и антипаразитарное действие.

При выявлении иерсинеоза показано лечение левомицетином по 2 г в сутки в течение 7 дней, а затем бисептолом по 2 таблетки 2 раза в день, 12-14 дней. При лямблиозе назначается тинидазол (фасижин) в дозе 2000 мг один раз в день в течение 3 дней; трихопол по 0,5 4 раза в день, 7-10 дней.

Важное место в лечении хронических воспалительных заболеваний кишечника занимают препараты, нормализующие микрофлору кишечника. Целесообразно после окончания лечения антибактериальными препаратами провести лечение бактериальными (колибактерином, бификолом, бифидумбактерином, лактобактерином и др.) до полного восстановления микробной флоры.

Колибактерин назначают по 2-4 дозы 2 раза в день внутрь до еды, целесообразно запивать раствором соды или щелочной минеральной водой для уменьшения бактерицидного действия соляной кислоты желудочного сока. Бификол назначается по 5 доз 1-2 раза в день за 15-20 мин до еды, бифидумбактерин по 1 ампуле (20-50 млн. бактерий) 2-3 раза в день, лактобактерин по 4-5 доз 2 раза в день. Применяюются эти препараты от 1,5 до 3 месяцев и более, уменьшая дисбактериоз, они способствуют нормализации стула и ликвидации метеоризма. Во время лечения биологическими препаратами нельзя применять антибактериальные средства.

Для лечения дисбактериоза могут быть использованы бактериофаги протейный и стафилококковый по 20-30 мл 2 раза в день внутрь или в клизмах на 7-10 дней. Они назначаются после уточнения вида дисбактериоза. В лечении энтеритов и энтероколитов широко применяются средства адсорбирующего и вяжущего действия.

Среди адсорбирующих средств первое место принадлежит карбонату кальция – это лучшее противопоносное средство. Кроме адсорбирующего действия карбонат кальция (мел) связывает органические кислоты и служит загустителем стула. Противопоносное действие карбоната кальция усиливается при сочетании с вяжущими препаратами. Вяжущим действием обладают препараты висмута – азотнокислый висмут и галлат висмута (дерматол).

Ю.И. Фишзон-Рысс рекомендует следующие прописи: карбонат кальция 1,5-2,5; азотнокислый висмут 0,5; дерматол 0,5; танальбин 0,5; по 1 порошку за час до еды от 1 до 4 раз в день. Дозу карбоната кальция и число приемов следует регулировать в зависимости от выраженности поноса. Эти порошки употреблять длительное время. При запоре легкое послабляющее действие оказывает жженая магнезия: жженая магнезия 0,8; азотнокислый висмут 0,4; карбонат кальция 0,2 по 1 порошку за час до еды от 1 до 4 раз в день.

Карбонатом кальция в указанной дозе снимаются побочные явления жженой магнезии (метеоризм, урчание в кишечнике); так как хронические колиты протекают с чередованием поносов и запоров, следует попеременно пользоваться этими порошками, регулируя деятельность кишечника. При сильных поносах эффективен имодиум (лоперамид). Препарат назначается по 1 мг (1 капс.) 2-3 раза в день. Показаны также адсорбенты – холестирамин и билигнин по 1 чайной ложке 2-3 раза в день. Рекомендуется эссенциале, легалон или карсил по 1 драже в день в течение 15-30 дней.

Для нормализации моторной деятельности при болевом синдроме назначаются антихолинергические средства (атропин, метацин, платифиллин, белладонна) и миотропные средства (папаверин, но-шпа, галидор). Болеутоляющим действием обладают местные тепловые процедуры. При поражении тонкого кишечника с нарушением всасывания и упадком питания задачи терапии усложняются, в комплекс лечения включают парентеральные введения белковых гидролизатов, витаминов, кальциевых препаратов.

При снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание сухой плазмы, плазму переливают раз в неделю по 100-200 мл, белковые гидролизаты и смесь аминокислот – ежедневно по 250-400 мл в течение 10-15 дней. Одновременно вводят витамины группы В1, ретаболил по 100 мг один раз в две недели внутримышечно и инсулин по 4-6 ЕД один раз в день после обеда в течение месяца. При низком содержании в крови холестерина и триглицеридов больным назначают эссенциале по 5 мл внутривенно, капельно с 5% раствором глюкозы ежедневно 10-15 дней.

Нарушения водно-электролитного обмена устраняются внутривенными введениями физиологического раствора хлористого натрия, панангина (по 20 мл 3 раза в день) и глюконата кальция по 10 мл 10% раствора. При метаболическом ацидозе дополнительно вводят 4% раствор бикарбоната натрия 150 мл. При метаболическом алкалозе вводится хлористый калий в дозе 2-4 г, хлористый кальций – до 3,0. При гипонатриемии (меньше 125 ммоль/л) добавляется 50 мл 10% раствора хлористого натрия или ДОКСА 1 мл внутримышечно. Парентеральная терапия водно-электролитных нарушений должна проводиться не менее 3-4 недель.

Для восполнения ферментной недостаточности назначают абомин, панкреатин (фестал, дигестал) по 2 драже во время еды, при секреторной недостаточности желудка показаны препараты соляной кислоты. Для повышения сопротивляемости и регенераторной способности слизистой кишечника показаны анаболические вещества: внутрь неробол, внутримышечно нероболил 25-50 мг один раз в 7-10 дней, ретаболил по 50 мг через 1-3 недели.

Для устранения витаминного дефицита назначают комплекс витаминов группы В, обязательно никотиновую кислоту, С, A, D, К и Е. При преимущественном поражении тонкой кишки витамины назначают парентерально, при поражении толстого кишечника – внутрь (декамевит, ундевит) в дозах, вдвое превосходящих профилактические.

Тяжелый энтерит и энтероколит с преобладанием поражения тонкой кишки нередко резистентен ко всем вышеуказанным видам терапии, и только включение глюкокортикоидных гормонов обеспечивает положительные сдвиги, чаще назначают преднизолон в дозах 15-30 мг в сутки. Лечение проводят 1,5-2 месяца, постепенно дозу снижают, иногда поддерживающая доза 5-10 мг остается на продолжительное время. Эффект стероидной терапии объясняется способностью влиять на морфологически измененную слизистую кишечника и повышать ее всасывающую активность. В комплекс лечебных мероприятий при хронических энтероколитах целесообразно включать психотерапевтические методы и рефлексотерапию.

При хронических колитах, независимо от их этиологии, наряду с общей терапией показано местное лечение, лечебные клизмы из рыбьего жира, настоя ромашки, масла семян шиповника и другие по 50 мл на клизму через день 8-10 клизм. При наличии воспалительного процесса в дистальном отделе толстой кишки назначают клизмы из раствора фурацилина (1:5000 – 50 мл), колларголовые, марганцовые клизмы и другие.

Лекарственные травы играют существенную роль в лечении больных колитом. Настой трав нормализует моторику кишечника, уменьшает бродильные и гнилостные процессы, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие.

Назначают зверобой, ольховые шишки, пижму, спорыш и др. При метеоризме благоприятно действуют ромашка, мята, тмин, корень валерианы. Послабляющие лекарственные травы – крушина, жостер, ревень, листья сены. Во избежание привыкания целесообразно прием трав чередовать.

Физиотерапевтическое лечение направлено на восстановление компенсаторных и регулирующих механизмов. Назначают ультрафиолетовые облучения, тепловые процедуры на область живота, хороший эффект оказывает диатермия. При хроническом энтероколите и колитах при наличии запоров с преобладанием спастического компонента применяют электрофорез спазмолитических препаратов – магнезии, папаверина, платифиллина, дибазола. При запорах с преобладанием атонического компонента назначают подводный душ-массаж, контрастные ванны. При стихании воспалительного процесса в комплекс лечения рекомендуется включать ЛФК, массаж и самомассаж живота.

На санаторно-курортное лечение больных направляют только в период ремиссии. Назначение минеральной воды зависит как от основного заболевания кишечника, так и от состояния других органов с учетом секреторной деятельности желудка.

При хроническом энтероколите с преимущественным поражением тонкой кишки и при наличии поносов назначается вода с малой минерализацией, слабой концентрацией углекислоты, преобладанием ионов гидрокарбоната и кальция (ессентуки № 4 и 20, березовская и др.). Прием минеральной воды по отношению к приему пищи обусловливается состоянием желудочной секреции и кислотообразующей функции желудка.

При хронических заболеваниях кишечника с наклонностью к поносам лучше принимать воду не натощак, а перед вторым завтраком и пить ее медленно. Больным хроническим энтероколитом и колитами, протекающими с запорами, назначают воды более высокой минерализации с наличием ионов магния и сульфатов, способствующих повышению перистальтики кишечника (ессентуки № 17, баталинская, арзни, славяновская, смирновская и др.).

Широко применяются минеральные воды для ректальных процедур: микроклизмы из минеральной воды (температура воды 38-40°С через день, 8-10 процедур), орошения, кишечный душ, субаквальные ванны при постоянных запорах.

Грязелечение применяется в виде аппликаций больным хроническим энтероколитом, диффузным и сегментарным хроническим колитом с умеренно выраженным болевым синдромом, спазмами кишечника, перипроцессами, спайками. Притивопоказания для грязелечения – острые воспалительные заболевания, фибромиома матки, аденома предстательной железы, полипоз кишечника, геморроидальные кровотечения.

Трудоспособность больных при легких формах энтерита нарушается в период обострения (6-15 дней). При средней степени тяжести продолжительность нетрудоспособности в среднем 1-2 месяца. Больным противопоказаны тяжелый физический труд, командировки, препятствующие соблюдению диеты. Больные иногда нуждаются в переводе на инвалидность III, реже II группы.

При тяжелых формах энтерита со значительной потерей массы тела больные нуждаются в переводе на инвалидность II, а иногда и I группы. Больные хроническим энтероколитом должны находиться под диспансерным наблюдением терапевта поликлиники. Дважды в год им назначают витамины, при появлении дисбактериоза – антибактериальные препараты в течение 10 дней. При похудании показаны анаболические препараты, неробол по 10 мг в день на протяжении 2 недель.

Трудоспособность больных хроническим колитом, как правило, не страдает. Соблюдение рекомендуемого режима и питания позволяет избежать обострений. При обострении колита с легким течением больные могут быть временно нетрудоспособны (5-7 дней). При среднетяжелой форме с частыми обострениями срок нетрудоспособности 2-3 недели.

При тяжелых колитах, протекающих с явлениями энтерита, гепатита, панкреатита, длительность нетрудоспособности может увеличиваться до 2-3 месяцев. При отсутствии эффекта от длительного лечения больные могут быть переведены на инвалидность III, а иногда и II группы. Трудоустройство осуществляется с учетом профессии.

источник

Хронический энтерит (ХЭ) – это воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии и склероза слизистой оболочки, нарушением ее основных функций – пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают вторичные метаболические и иммунные нарушения.

Следует подчеркнуть, что термин «хронический энтерит» без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А. Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ, в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет. При невозможности установить этиологию – МКБ-10:

• К52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

Большую группу составляют ХЭ, в основе которых лежит инфекционный фактор. Перенесенные кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, энтеровирусные инфекции и др.). Паразитарные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).

Неинфекционные воздействия на тонкий кишечник (токсические, лекарственные, радиационные и др.). Особо следует выделить медикаментозные поражения. Существенную роль в развитии хронического энтерита может играть алиментарный фактор (особенно белково-энергетическая недостаточность). Злоупотребление алкоголем также способствует поражению тонкого кишечника.

Известную роль в развитии болезни играют аллергены и аллергические механизмы, при этом имеет место выработка антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), выработка антител к продуктам питания (пищевая аллергия), выработка антител к некоторым элементам ткани кишечника (тканевая аллергия).

Хронический энтерит может развиваться на фоне врожденных кишечных энтеропатий (лактазная недостаточность, целиакия), заболеваний желудка, после резекции желудка или тонкого кишечника, патологии гепатобилиарной системы, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Основные функции тонкого кишечника – это переваривание, т.е. гидролиз пищевых полимеров и всасывание продуктов гидролиза. Воздействие вышеуказанных этиологических факторов, благодаря высокой пластичности и приспособляемости системы пищеварения, не сразу приводит к выраженным нарушениям, функция пищеварения и всасывания остается на достаточно высоком уровне длительное время.

При длительном действии этиологических факторов при ХЭ выявляются:

1. Нарушения иммунного статуса. Снижаются бактерицидные свойства клеточных элементов кишечника и пищеварительных секретов. Патологический процесс поддерживается за счет присутствия в тонкой кишке условно патогенной флоры. Бактериальное обсеменение усиливают кишечную секрецию. Нарушается водно-солевой обмен. Уменьшается содержание макро- и микроэлементов. Длительный дисбиоз способствует сенсибилизации к микробам и пищевым аллергенам, вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки и повреждение липопротеидов мембран. Происходят дистрофические, дисрегенераторные изменения эпителиоцитов. Снижается синтез ферментов и сорбция их на мембранах эпителиоцитов. Нарушается полостное и мембранное пищеварение. Возникают синдром мальдигестии и синдром мальабсорбции. Нарушается обмен веществ.

Вышеизложенное усугубляется расстройством моторной функции кишечника, что способствует закислению химуса, и вызывает инактивацию ферментов, усугубляет расстройства пищеварения и всасывания.

Усиление моторики кишечника обусловлено нарушением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.).

Тесная функциональная и топографическая взаимосвязь кишечника с другими органами пищеварения при длительном течении заболевания обусловливает вовлечение в патологический процесс желудка, поджелудочной железы и желчных путей.

2. Все перечисленные нарушения, расстройства обмена веществ, изменение иммунитета вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая «порочный круг» с постоянной сменой причинно-следственных связей.

Но при многообразии этиологических факторов отмечается общая закономерность развития хронических энтеритов – потеря жидкости и электролитов, нарушение структуры и функции слизистого барьера тонкой кишки, снижение его цитопротективных свойств.

• при заболеваниях органов пищеварения (желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, толстой кишки)

• при врожденных энзимопатиях

• при иммунодефицитных состояниях

• после операции на тонкой кишке

По морфологическим признакам:

2. ХЭ с умеренной парциальной атрофией

3. ХЭ с выраженной порциальной атрофией

4.2По характеру функциональных нарушений:

• синдром экссудативной энтеропатии

• синдром дискинезии тонкой кишки

• ХЭ легкого течения (I степень)

• ХЭ средней тяжести (II степень)

• ХЭ тяжелого течения (III степень)

Проявления хронического энтерита многообразны, они зависят от локализации поражения тонкого кишечника, тяжести заболевания, сопутствующего поражения других звеньев системы пищеварения.

Клиническая картина ХЭ складывается из 2-х симптомокомплексов:

1. местный эпитеральный синдром, обусловленный нарушением процессов пищеварения (синдром мальдигестии);

2. симптомокомплекс, связанный с нарушением всасывания пищевых ингредиентов, вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма – общий энтеральный синдром (синдром мальабсорбции).

Сочетание нарушений процессов пищеварения и всасывания носит название – синдром мальассимиляции.

Наблюдаются следующие проявления кишечной диспепсии (3 синдрома):

1. Метеоризм (вздутие живота), громкое урчание, боли в животе, преимущественно в средней его части, около пупка.

2. Стул при ХЭ обильный (полифекалия), иногда глинистого цвета, кашицеобразный, зеленовато-желтого цвета, 34 иногда до 8 раз в сутки, чаще в вечернее или ночное время, т.е. во вторую половину дня (на высоте пищеварения), нередко сопровождается ощущением распирания, тяжести.

3. Боль в животе преимущественно в мезогастрии и околопупочной области. Примеси крови, гноя и слизи обычно не бывает. Отмечено, чем больше в фекалиях непереваренной пищи, тем выше уровень поражения тонкой кишки.

Однако при легкой форме ХЭ у некоторых больных отмечается склонность к запорам.

Рефлекторно могут быть вызваны сердцебиения, боли в сердце, головные боли.

При еюните наряду с болями и урчанием в животе, метеоризмом наблюдаются проявления демпинг-синдрома. После еды отмечаются чувство жара, приливы к голове, головокружение, слабость, сердцебиение.

При илеите наблюдаются упорные боли и вздутие в правой подвздошной области, водянистые поносы.

При присоединении мезентерального лимфаденита боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке.

При физикальном обследовании редко удается получить указания на поражение тонкой кишки. При пальпации отмечается болезненность в околопупочной области, а также слева (на 1,5 – 2 см) и выше пупка – точка Поргеса «шум плеска» – (урчание в области слепой кишки) – синдром Образцова.

Общий энтеральный синдром характеризуется нарушением обмена веществ.

1. В первую очередь белкового обмена, что клинически проявляется гипопротеинемическими отеками, дистрофическими изменениями внутренних органов и систем, прогрессирующим снижением массы тела, синдромом экссудативной энтеропатии.

2. Нарушение обмена углеводов встречается реже и проявляется непереносимостью молока, сахара, развитием бродильной диспепсии, гипогликемических состояний при физической нагрузке и снижением массы тела. И более характерно для еюнита.

3. О расстройствах липидного обмена свидетельствует стеаторея (жирные к-ты, мыла в кале), нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, К) более характерно для илеита. Клинически недостаток витамина А и Д проявляется расстройством сумеречного зрения, сухостью кожи, слизистых оболочек, повышенной кровоточивостью.

4. Недостаточность Са проявляется положительным синдромом мышечного валика (этот синдром выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двухглавой мышце плеча), судорогами, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, в тяжелых случаях периодически возникающими «немотивированными» переломами костей, остеопорозом. Остеопороз связан не только с недостатком Са, но и нарушением обмена микроэлементов (в частности, Mn, Cu, свинца, Cr, стронция, ванадия).

5. Довольно рано наблюдается нарушение обмена Na и К, клинически проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, болью в мышцах, тошнотой, рвотой, экстрасистолией, артериальной гипотонией, нарушением функциональной способности почек. Снижение К более характерно для илеита.

6. Следствием нарушения абсорбции является дефицит железа, клинические признаки которого проявляются железодефицитной анемией, более характерно для еюнита.

7. Нередко присоединяется дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, который проявляется В12 – дефиц. анемией. Чаще возникает анемия смешанного генеза и носит прогрессирующий характер. Более характерно для илеита.

8. Даже в начальных стадиях обнаруживаются признаки полигиповитаминоза (дефицит витаминов C, B2, B6, B1).

9. Возникают признаки нарушения функций гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы.

10. Развиваются дистрофические изменения в других органах, и возникает клиника неспецифического реактивного гепатита, панкреатита, миокардиодистрофии.

Для выявления этиологии хронического энтерита программа обследования больного включает в себя семейный, пищевой, лекарственный, этаноловый анамнез, данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

1. Общий анализ крови, в котором при ХЭ выявляется анемия, ускорение СОЭ.

2. В биохимическом анализе крови при ХЭ выявляется синдром мальабсорбции (снижение уровня белка, липидов, нарушение ионного состава). Изменяется толерантность к глюкозе.

3. Копрологическое исследование позволяет установить стеаторею, креаторею, амилорею.

4. Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.

5. Эндоскопическое исследование тонкой кишки проводят методом гастродуоденофиброскопии. Биопсия тощей кишки, из постбульбарного отдела ДПК или из терминального отдела подвздошной кишки с гистологическим, гистохимическим изучением биоптата. Применяют эндоскопическую капсулу.

6. Рентгенологический метод (используется контроль пассажа бария), выявляет типичные признаки хронического энтерита (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки).

7. Функциональные методы исследования используются для определения процессов всасывания, чаще это косвенные методы (проба с Д-ксилозой, лактозой, проба Шиллинга, проба с меченым альбумином). Дыхательный тест с Н2, проводимый с лактулозой или глюкозой для диагностики избыточного роста бактерий в тонкой кишке. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке, в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. Более раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке.

Дифференциальную диагностику ХЭ проводят с заболеваниями, при которых диарея и истощение имеют вторичный характер (эндокринные болезни, ишемический и абдоминальный синдромы, болезнь Крона, болезнь Уиппла).

Но особенно ответственна дифференциальная диагностика с опухолями кишечника. Опухоли тонкой кишки относятся к редким и трудно диагностируемым заболеваниям. Клинически в раннем периоде болезни не наблюдается характерных признаков заболевания, пальпации доступны лишь большие опухоли, опухоль обычно выявляется рентгенологическим исследованием.

При установленном этиологическом факторе проводится этиологическое лечение.

Целью лечебного питания является механическое, химическое и термическое щажение кишечника. При обострении ХЭ используют 1–2 «голодных» дня, различные варианты стола «П».

Обострение энтерита может наступать вследствие рецидива кишечных инфекций. В этой ситуации только антибактериальная терапия может дать антисептическое действие. Серьезные проблемы в лечебном аспекте возникают в связи с тем, что за последние годы установлено изменение патогенности возбудителей и появление у них устойчивости к стандартной антибактериальной терапии. Вот почему использование новых антисептиков (интетрикса и др.) с минимальной бактерицидной концентрацией и широким спектром антибактериального действия по отношению к возбудителям желудочно-кишечных заболеваний является весьма актуальным как при острой, так и при хронической бактериальной диарее.

При обнаружении паразитарной инвазии рекомендуют метронидазол, тинидазол, левамизол, фуразолидон, мебендазол, вермокс.

Лечебная тактика предусматривает сочетание этиотропной терапии с патогенетической.

При хронической диарее назначают дополнительно вяжущие средства, сорбенты: смекту, препараты висмута, полифепан, билигнин, энтеросгель, препараты, вызывающие нормализацию моторной функции (прокинетики).

При ускорении транзита содержимого по кишечнику могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику (лоперамид в дозе 2 мг на прием, общая суточная доза препарата определяется частотой стула). В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги соматостатина – сандостатин (октреотид), который угнетает моторику кишечника, улучшает всасывание и тормозит кишечную секрецию.

Для улучшения процессов пищеварения и всасывания назначают ферментные препараты (панкреатин, креон и др.).

Для нормализации микрофлоры кишечника назначают пробиотики и пребиотики.

1. Пробиотики должны обладать устойчивостью к действию соляной кислоты и желчи, способностью к адгезии к стенке кишки, размножению, продукции антимикробных субстанций, антагонизмом по отношению к патогенным бактериям, клинически подтверждаемым эффектом. Наибольшее распространение получил линекс.

2. Из пребиотиков наиболее известен хилак форте, который представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника. Эти продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов.

С целью коррекции метаболических и электролитных нарушений используют: анаболики, альбумин, препараты аминокислот, белковые гидролизаты, эссенциале, интралипид, введение 5–10% раствора глюкозы внутривенно, препараты кальция и калия, введение поливитаминных препаратов и препаратов железа.

Проводится коррекция выраженных эндокринных нарушений соответствующими лекарственными средствами, например, при гипотериозе – гипотериоидными препаратами. Иммунокорригирующая терапия.

Правильно организованное лечение дает хороший эффект. Более серьезный прогноз при выраженном синдроме нарушенного всасывания.

Хронический колит (ХК) – это морфологически подтвержденный воспалительный или дистрофический процесс, поражающий всю толстую кишку (панколит) или ее отделы (сегментарные колиты).

Хронический колит – группа различных по этиологии заболеваний толстого кишечника с воспалительными и воспалительно-дистрофическими изменениями его слизистой оболочки. Ведущие отечественные гастроэнтерологи и проктологи обеспокоены гипердиагностикой хронических колитов. Это связано с тем, что функциональные заболевания кишечника расценивают как хронический колит. Поэтому для определения места хронического колита среди заболеваний ЖКТ, согласно принципам современной классификации болезней, следует исходить из этиологической и морфологической характеристики.

При невозможности установить этиологию относят к следующему разделу по МКБ-10:

• К52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

Этиологическими факторами, вызывающими хронический колит, чаще всего являются инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), паразитарные инвазии, а также лекарственные препараты (антибиотики, НПВС, слабительные). Кроме того, абдоминальная ишемия, радиационные воздействия, алиментарный фактор (недостаток пищевых волокон в рационе). Редкие формы колита – при заболеваниях ЖКТ (атрофическом гастрите, панкреатите), при туберкулезе, коллагенозах, эндометриозе кишечника, амилоидозе.

Колиты инфекционной этиологии вызываются возбудителями, имеющими тропность к слизистой оболочке толстой кишки. Бактериальные токсины повреждают мембраны кишечного эпителия, индуцируя неспецифическое воспаление.

При протозойных инфекциях продукты обмена простейших, тканевые и бактериальные метаболиты оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку кишечника.

Лекарственные воздействия, например НПВС, снижают синтез простагландинов в кишечнике, что способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, образованию дефектов и некрозов.

Последствия антибактериальной терапии проявляются нарушением динамического равновесия микробных ассоциаций толстой кишки. В результате снижается местный иммунитет, усиливаются бродильные и гнилостные процессы. Избыточно образующиеся органические кислоты раздражают и повреждают слизистую оболочку кишечника, и, обладая осмотической активностью, привлекают в полость кишки воду.

Следствием воспалительно-дистрофических процессов является нарушение секреторной и моторно-эвакуаторной функций толстого кишечника.

1. при заболеваниях органов пищеварения

2. при гипоксии, гипоксемии различного генеза

• правосторонний колит (чаще тефлит)

• левосторонний колит (сигмоидит, проктит, проктосигмоидит

По морфологическим признакам:

2. По характеру функциональных нарушений моторной функции:

• ХК легкого течения (I степень)

• ХК средней тяжести (II степень)

• ХК тяжелого течения (III степень)

При хроническом колите, в отличие от функциональных заболеваний толстого кишечника, наблюдаются длительные ремиссии, заболевание склонно к прогрессированию, имеется меньшая зависимость клинических проявлений от психоэмоциональных факторов и более выраженная связь с качеством и режимом питания.

Ведущими симптомами хронического колита являются следующие: боль и нарушение стула.

1. Боль ноюще-давящая, распирающая, порой приступообразная, появляется или усиливается через 30–90 минут после еды, перед дефекацией. Локализуется боль в гипогастрии, по фалангам, но может быть и без четкой локализации.

При правостороннем колите (тефлите) боль локализуется в правой подвздошной области, нередко иррадиирует в пах, ногу, поясницу.

При поражении поперечно-ободочной кишки (трансверзите) боль сопровождается урчанием, распиранием в средней части живота, появляется сразу после еды, сопровождается иногда рефлекторной дисфагией, тошнотой, отрыжкой.

При левостороннем колите боль сильная, локализуется в левом подреберье, сопровождается громким урчанием, нередко иррадиирует в спину и левую половину грудной клетки.

Боль при ХК нередко иррадиирует в спину, а также в область заднего прохода. Уменьшается после дефекации и отхождения газов, применения тепла и спазматических средств.

Нередко возникают диспепсические явления: тошнота, отрыжка, горечь во рту.

Характерен астено-невротический снидром, проявляющийся «уходом в болезнь», слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, снижением работоспособности, ухудшением сна.

При вовлечении в процесс регионарных лимфатических узлов (мезаденит) боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке, после клизм и тепловых процедур.

2. Нарушение стула – это самый характерный признак ХК. У одного и того же больного могут быть запоры или поносы, а также их чередование (неустойчивый стул).

Нередко больных беспокоят позывы на дефекацию сразу после еды (повышен гастро-цекальный рефлекс), а иногда и во время сна (синдром «будильника»), а при дефекации отходят лишь газы и небольшое количество слизи. При этом больные, как правило, жалуются на неполное опорожнение кишечника после дефекации.

Могут иметь место и так называемые «запорные поносы» или «ложная диарея», когда запор сменяется профузным одно-двухкратным поносом, а затем отмечается опять запор в течение нескольких дней.

Частым признаком ХК является метеоризм, распространяется вздутие живота в основном на нижние боковые отделы, сопровождается ощущением тяжести, урчанием, переливанием в живот. Синдром Макелиа-Дворкена (разновидность метеоризма): сильная боль и вздутие в животе (в левом подреберье), после отхождения газов наступает облегчение.

При тифлите чаще наблюдаются поносы, иногда до 10 раз в сутки, реже чередование поносов и запоров, которое более характерно для трансверзита. При проктосигмоидите возможны ложные позывы с отхождением газов, иногда слизи, стул кашицеобразный или жидкий, малыми порциями несколько раз в день, чаще утром, либо после каждого приема пищи.

Часты сфинктериты, трещины, геморрой.

Характерны при ХК внезапно возникающие «кишечные кризы», которые проявляются серией неотложных позывов на дефекацию с выделением вначале нормального или пробкообразного кала, а затем все более жидких испражнений, часто с примесью прозрачной слизи. Приступы сопровождаются схваткообразными болями в животе, стихающими после каждого опорожнения кишечника. В последующем может наблюдаться задержка стула.

Общие симптомы при ХК слабо выражены. Похудание, как и анемия, гиповитаминозы, чаще объясняются утрированным соблюдением диеты и дисбиозом.

При физикальном обследовании, пальпации живота удается выявить болезненность, чередование спазмированных и атоничных, нередко урчащих отделов толстой кишки. Более выраженная болезненность при пальпации, в том числе и при перкуссии, встречается при перивисцерите и мезадените. При мезадените – болезненность при пальпации в местах расположения лимфоузлов. При ганглионите болезненность может наблюдаться в эпигастрии и ниже по срединной линии (зоны локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений).

Положительный синдром Штернберга (возможный признак мезаденита): болезненность при пальпации по ходу брыжейки (на уровне II поясничного позвонка).

В некоторых случаях отмечается локальная болезненность, в зависимости от поражения. Чаще встречаются проктосигмоидиты.

Следует подчеркнуть, что диагноз хронического колита как самостоятельной нозологической единицы должен включать конкретный этиологический фактор, а также морфологическое подтверждение изменений слизистой оболочки воспалительного или воспалительно-дистрофического характера. Именно нозологическая форма является единицей номенклатуры и классификации болезней.

Обязательным и первым исследованием пациентов этого профиля является тщательный анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного исключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но ив сыворотке крови, моче, слюне реакцией коагглютинации. Также необходимо выявление паразитов в фекалиях и дуоденальном соке, исследование кала на гельминтозы. Отрицательные результаты не исключают диагноза и являются показанием к использованию серологических проб.

Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.

При копрологическом исследовании находят непереваренную клетчатку, крахмальные зерна, иодофильную микрофлору (при бродильных процессах) или остатки непереваренных поперечно-полосатых мышечных волокон (при гнилостных процессах).

Диагноз хронического колита можно считать достоверным лишь после обследования инструментальными методами. Эндоскопическое исследование с биопсией слизистой имеет важное значение в диагностике и дифференциальной диагностике патологии толстой кишки. Рентгенологический метод диагностики при ХК – ирригоскопия.

ХК прежде всего необходимо дифференцировать с язвенным колитом и функциональными расстройствами толстой кишки.

Отсутствие гистологических данных, подтверждающих воспалительные и воспалительно-дистрофические изменения в слизистой оболочке, при выраженной дискинезии толстого кишечника и психовегетативных проявлениях в клинике, говорят в пользу функционального заболевания толстой кишки – синдром раздраженного кишечника.

Но особенно ответственна дифференциальная диагностика с опухолями кишечника. Опухоли толстой кишки могут быть так же, как и тонкой кишки, доброкачественными и злокачественными. Клиника зависит от места локализации опухоли.

Режим. Запрещаются работы, требующие больших физических усилий, следует избегать психо-эмоциональных стрессовых ситуаций.

В период обострения рекомендуется механически и химически щадящая диета. При наличии метеоризма ограничивают употребление углеводов и молочных продуктов. Наклонность к запорам купируют регулярным добавлением в рацион пищевых волокон. При ХК с преобладанием запоров используется диета «П».

При уставленном этиологическом факторе проводится этиологическое лечение. При лечении инфекционных колитов предпочтительнее использование современных антисептиков.

При упорной диарее назначают обволакивающие, вяжущие препараты, сорбенты.

Препаратом выбора для лечения диареи признан имодиум (лоперамид гидрохлорид)

При запорах используют слаабительные средства, в том числе

1. тормозящие абсорбцию и стимулирующие секрецию в кишечнике (корень ревеня, регулакс, бисакодил, касторовое масло, солевые слабительные – натрия сульфат, гуттолакс);

2. препараты, увеличивающие объем содержимого кишечника (пшеничные отруби, лактулоза, морская капуста);

3. размягчающие каловые массы и смазывающие слизистую оболочку кишечника (масло вазелиновое);

4. слабительные свечи (ферролакс, кальциолакс);

Препаратом выбора для лечения запоров признан дюфалак.

При метеоризме с успехом применяют пеногасители (тиметикон – эспумизан), которые снижают поверхностное натяжение пузырьков газа в химусе.

Абдоминальную боль, метеоризм надежно купируют спазмолитики нового поколения, селективные к мускулатуре пищеварительной системы – дюспаталин (мебеверин) и дицетел (отилония бромид) – блокаторы натриевых и кальциевых каналов, соответственно.

При сопутствующем солярите показаны ганглиоблокаторы и транквилизаторы.

Дисбиозы толстого кишечника не требуют активного медикаментозного лечения, антибактериальные препараты не показаны. Основой лечебного комплекса в данном случае является функциональное питание, т, е. пребиотики (пищевые волокна, пектины, отруби, Хилак-форте, лактулоза) и пробиотики в сочетании с молочными продуктами, обогащенными бифидо- и лактобактериями.

В комплексное лечение ХК включают противовоспалительные средства (препараты висмута, кальция карбонат, энтеродез, беласорб и др.).

Для улучшения процессов пищеварения и всасывания назначают ферментные препараты.

Местное лечение проктосигмоидита включает микроклизмы, внутриректальные свечи.

Фитотерапия проводится с учетом нарушения стула.

В лечении ХК используются минеральные воды:

1. при поносах богатые ионами кальция и гидрокарбонатом (1/2 стакана в день – 40–45*С),

2. при запорах с ионами магния и сульфатов (по 1 стакану * 3 раза в день – 20*С).

Прогноз благоприятный, зависит от обширности поражения кишечника. Профилактика включает рациональное питание, строгое соблюдение правил личной гигиены. Необходимо своевременное лечение острых кишечных инфекций и диспансерное наблюдение за детьми, особенно перенесшими острый колит.

Римский консенсус III, 2006 г.

C.Функциональные растройства кишечника

C1. Синдром раздраженного кишечника (СРК)

C2. Функциональное вздутие

C5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

D.Синдром функциональной абдоминальной боли

Синдром раздраженного кишечника (Римский консенсус III, 2006 г.) – это функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируются с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями расстройства дефекации. МКБ-10:

• К58 – Синдром раздраженного кишечника

Во всем мире 10–20% взрослых и подростков имеют признаки, соответствующие СРК, и большинство исследований находят преобладание женщин. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью эти больные составляют до 40–70%. У сельских жителей, занимающихся физическим трудом и питающихся растительной пищей, СРК встречается реже.

Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, ассоциирующаяся с 2 или более признаками из следующих:

1. Улучшение после акта дефекации

2. Начало, ассоциирующееся с изменением частоты стула; и/или

3. Начало, ассоциирующееся с изменением формы (внешнего вида) стула

Не являются частью диагностических критериев, включают:

1. Ненормальную частоту стула:

• Частота стула менее чем 3 раза в неделю.

• Частота стула более чем 3 раза в день.

2. Ненормальную форму стула:

• Безотлагательностьили чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие

При наличии признаков 1, 3, 5 (одного или более) и при отсутствии 2, 4 и 6 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров.

При наличии признаков 2, 4, 6 (одного или более) и при отсутствии 1, 3 и 5 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи.

Симптомы, исключающие СРК – «симптомы тревоги»:

2. Начало заболевания в пожилом возрасте

3. Сохранение симптомов в ночные часы (в период сна)

4. Постоянные интенсивные боли в животе, как единственный и ведущий симптом

6. Наличие патологии органов брюшной полости при физикальном исследовании (исключая болезненность при пальпации кишечника и признаки метеоризма)

7. Изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, отклонения в биохимических тестах и др.)

1. Психосоматические нарушения, реализующиеся по оси: мозг-кишечник-мозг.

2. Повышение висцеральной чувствительности рецепторов кишечника к нейромедиаторам, гастроинтестинальным гормонам, метаболитам и др.

3. Нарушение состава кишечного содержимого.

4. Изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры.

1. Изменение моторной функции кишечника (спастическая или гипермоторная дискинезия, или их чередование)

2. Избыточное слизеобразование

Боль/дискомфорт у пациентов с СРК связывают с дефекацией. Абдоминальные боли связывают с гиперреактивностью. Хотя многие пациенты уверены, что имеют повышенное образование газов в кишечнике, исследования этого не подтверждают. Доказано, что имеет место нарушение транзита газа. Причиной вздутия может быть увеличенное потребление пищевых волокон.

Диагноз СРК ставят путем исключения всех возможных органических заболеваний.

Алгоритм диагностики СРК. Специалист ставит диагноз СРК путем исключения всех возможных органических заболеваний

Важно оценить качество жизни пациента, провести с ним беседу. Объяснить, что симптомы заболевания происходят не от опасной для жизни болезни.

От модификации образа жизни иногда больше пользы, чем от медикаментозной терапии. При необходимости, некоторым пациентам показана консультация психолога.

Диета. Необходимо ограничить или отказаться от продуктов, вызывающих симптомы заболевания. Но необходимо избегать ограничительных диет.

Фармакотерапия направлена на ведущий клинический синдром.

Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.

Спазмолитики: Пинаверия бромид.

Антагонисты НТ3 серотониновых рецепторов: Алосетрон

Слабительные набухающего действия: Псилиум (семена подорожника).

Слабительные осмотического действия: Макрогол; Лактулоза; Полиэтиленгликоль; Соли магния; Сорбитол; Фосфаты.

Размягчающие слабительные: Вазелиновое масло.

Контактные слабительные: Производные дифенилметана – бисакодил, пикосульфат натрия.

Антрахиноны: Сенна, алое, ревень.

Прокинетики: Метокопрамид; Домперидон.

Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.

Частичные антагонисты НТ4 серотониновыхрецепторов: Тегасерод.

Холиноблокаторы: Гиосцин бутилбромид.

Спазмолитики: Дротоверин; Мебеверин; Отилония бромид; Папаверин; Пинаверия бромид.

Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.

Антагонисты НТ3 серотониновых рецепторов

Частичные антагонисты НТ4 серотониновых рецепторов: Тегасерод.

Комбинированные препараты

Учитывая предположение о возможной роли избыточного бактериального роста в генезе СРК, предлагается применение пробиотиков.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – ЯК -хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно, только в пределах слизистой оболочки толстой кишки.

ЯК регистрируется по всему миру, однако наиболее высокая заболеваемость отмечается в Северной Америке, Северной Европе и Австралии. Ежегодно регистрируется от 3 до 15 случаев на 100 тыс. населения в год, распространенность составляет 50–80 на 100 тыс. населения. По данным длительных эпидемиологических исследований, заболеваемость остается стабильной. Реже язвенный колит встречается в странах Азии, Южной Америки и Японии. Мужчины и женщины страдают ЯК одинаково часто, максимальная заболеваемость отмечается среди лиц в возрасте 20–40 и 60–70 лет. У некурящих встречается в 2 раза чаще, чем у курящих.

• 51.4 Псевдополипоз толстой кишки

• 51.5 Слизистый проктоколит

Протяженность поражения (Extent)

Анатомические границы поражения (Anatomy)

Определение степени тяжести

Поражение ограничивается прямой кишкой, воспаление до ректосигмоидального соединения

Стул 4 раза в сутки или меньше (с кровью или без крови), нет системных проявлений, нормальный уровень воспалительных маркеров (СОЭ)

Е2 – левосторонний (дистальный) ЯК

Воспалительный процесс распространяется на участке от прямой кишки до селезеночного изгиба толстой кишки

S2 – умеренно выраженный ЯК

Стул > 4 раз в сутки, минимальные признаки системной интоксикации

Поражение распространяется роксимально от селезеночного изгиба толстой кишки

Стул не меньше 6 раз в сутки, пульс не меньше 90 в 1 мин, t° тела не меньше 37,50°С, Hb меньше 105 г/л, СОЭ не меньше 30 мм/ч.