Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и изменения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе термину ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».
Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо возникающим самостоятельно.
Этиологические факторы хронического энтерита:
1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребление пряностями.
3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).
6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомозов).
7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).
8.Хроническая почечная недостаточность.
9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью
10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеросклероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энтерит». И.Иммунодефицитные состояния.
Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретенных ферментопатий.
Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хронического энтерита:
1. Изменение микробной флоры.
2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.
3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.
«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалительные изменения кишечника, и вторичным.
В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорганизмов по отделам кишечника и в количественном соотношении различных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и макроорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факторов.
К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое покрытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.
Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пищеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специфические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.
Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей развитию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.
В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах содержится не более десяти микробных тел в 1 мл.
При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образованием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию ненормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);
1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофлоры выявляют при лабораторном исследовании.
2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обострения возможна наклонность к генерализации с прорывом основных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковременной интоксикацией и бактериемией.
3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, возникающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абсцессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.
В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделение кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Результатом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизистой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой оболочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пищевого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или замедленному).
Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезновения и склероза при прогрессировании процесса).
источник
Острый энтерит — острое заболевание чаще всего инфекционного поражения, при котором происходит воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника. Возбудителем патологического процесса могут стать бактерии, вирусы или простейшие. Поскольку инфекция чаще всего поражает не только тонкий кишечник, то патология редко встречается в обособленном виде. Как правило, заболевание сочетается с гастритом (гастроэнтерит) или колитом (энтероколит).
Данная патология актуальна, поскольку распространена повсеместно, способна вызывать угрожающие жизни состояния, ее могут спровоцировать облигатные патогенные бактерии, кроме того, она формирует устойчивость к этиотропным препаратам. В развитых странах около 3 млрд. человек заболевают острым энтеритом и один процент из них погибает. Среди детей эта инфекционная патология по частоте уступает только острым респираторным заболеваниям.
Вызвать воспалительную реакцию в тонком кишечнике способны бактерии (вызывающие дизентерию, сальмонеллез или иерсиниоз, а также клостридии, кампилобактера, некоторые штаммы клебсиелл, стафилококк, синегнойная, кишечная палочка и прочие агенты), вирусы (реовирусы, ротавирусы, аденовирусы, корона-вирусы).
Реже острый энтерит вызван протозойным поражением, сочетанием вирусно-бактериальной инфекции или обсеменением двумя видами бактерий. Энтерит возникает при кандидозе и прочих грибковых поражениях кишечника. Реже острое воспаление в тонком кишечнике возникает как аллергическая реакция, в результате отравления грибами, медикаментами, солями тяжелых металлов.
Спровоцировать острый энтерит может нерациональное питание, когда в рационе преобладает жирная и острая пища. Нередко патология является вторичной, то есть развивается на фоне основного заболевания и появляется при его обострениях (панкреатита, болезни гепатобилиарной системы, синдрома раздраженного кишечника, аутоиммунных патологий, облучения).
При проникновении инфекции в тонкий кишечник начинается реакция воспаления, происходит дегидратация из-за эндотоксикоза, в просвет кишечника поступает вода и электролиты, нарушается абсорбция жидкости в кишечнике. Микроорганизмы, которые попадают в тонкий кишечник, прикрепляются к слизистой стенки и начинают активно размножаться, даже при противомикробной устойчивости и перистальтике.
В результате заражения слизистая оболочка воспаляется, что вызывает гибель эпителиальных клеток. Некоторые вирусы и бактерии способны вырабатывать энтеротоксины, которые стимулируют систему аденилатциклазы и провоцируют выраженную секрецию жидкости в просвет кишечника.
Воспаление может поражать всю тонкую кишку, а может локализоваться в определенном ее отделе, поэтому энтерит делят на диффузный или тотальный и на еюнит (поражена тощая кишка) и илеит (воспалена подвздошная кишка).
- катаральным. Характеризуется покраснением и отеком слизистой и подслизистой ткани, повышенным образованием бокаловидных клеток (выделяющих слизь), иногда происходят дистрофические изменения клеток кишечника. Подобное воспаление обнаруживается, к примеру, при гастроитестинальной форме сальмонеллеза;
- фибринозным. Слизистая оболочка кишечника некротизирована, на ней фиброзный экссудат образует серо-желтую плетку, которая не отделяется. Сама слизистая и подслизистая ткань отечна, на ней много лимфоцитов и лимфоидных клеток;
- гнойным. Стенка тонкой кишки вся в гное или образовываются мелкие гнойники на месте лимфоидных фолликулов. Подобная клиническая картина встречается при иерсиниозе, который обычно поражает терминальный отдел подвздошной кишки;
- некротическим. Происходят деструктивные изменения слизистой ткани. Стенка кишки отекает, из-за чего суживается ее просвет, отмечается некроз стенок и тромбоз артериол;
- некротически-язвенным. Помимо деструктивных изменений, на оболочке появляются эрозии и язвы. Воспаление и инфильтрация затрагивает все слои стенки тонкой кишки.
Острый энтерит, как правило, развивается бурно. В первые 2-3 суток стул может быть по 10-15 раз, кал обильный, водянистый. Если воспаление затрагивает толстый кишечник, то позывы на дефекацию учащаются. Из-за выраженной потери жидкости при поносе и рвоте состояние больного за небольшой промежуток времени может существенно ухудшиться.
Время между заражением и появлением первых симптомов может колебаться от одного часа до нескольких суток. Большинство инфекций сначала провоцируют диарею, по ней и устанавливают степень тяжести течения болезни. Для клиники острого энтерита, кроме поноса, характерны такие симптомы, как рвота и тошнота.
Воспаление бактериального происхождения вызывают интоксикационный синдром: повышение температуры тела до 39С, общую слабость, головокружение. Так как многие бактерии продуцируют вещества, которые вызывают гибель клеток слизистой оболочки кишечника (цитотоксины), то патология может спровоцировать выраженный болевой синдром.
Энтериты, вызванные вирусными агентами, редко вызывают болезненные ощущения в животе, но для них характерен респираторный синдром, который проявляется насморком, заложенностью носа, кашлем (типично для ротавирусной инфекции). Самый важный клинический симптом острого энтерита — дегидратация.
Именно обезвоживание определяет тяжесть течения болезни и требует оперативной коррекции. При первой степени обезвоживания теряется не более 3% от массы тела, а общее состояние больного удовлетворительное. При второй степени обезвоживания теряется 5-6% от массы тела, столько жидкости теряется примерно при частоте стула 10 раз в день.
На 3-ю степень обезвоживания указывает потеря 9% от массы тела. При тяжелой дегидратации состояние больного значительно ухудшается, артериальное давление падает, температура тела снижается до 35С, возможны судороги, афония (больной разговаривает шепотом), в мочевой пузырь не поступает урина.
Если происходит потеря жидкости равной 10% массы тела, то развивается гиповолемический шок, при котором быстро уменьшается количество циркулирующей крови, что проявляется тахикардией, жаждой, тошнотой, потерей сознания, бледностью и может вызвать необратимые повреждения внутренних органов и смерть.
Обезвоживание очень опасно для маленьких детей, у младенца оно может развиться за несколько часов. У взрослых симптомы возникают не так быстро, но от этого они не менее опасны. Поэтому важно во время диареи и рвоты постоянно восполнять потерю жидкости.
Самый информативный метод диагностики энтерита – микробиологическое исследование кала, которое позволяет выявить возбудителя инфекции. Этот метод дает возможность определить происхождение заболевания и разработать оптимальную тактику лечения. Минусом исследования является то, что на его проведение необходимо несколько суток, а значит, результат выдается отсроченно.
Поэтому для диагностики важное значение играет сбор анамнеза, определение эпидемиологической обстановки в данной области, выявление среди знакомых заболевших, которые могли быть переносчиком инфекции. Предположить возможную причину острого энтерита помогает определение вида диареи (секреторная, инвазивная, осмотическая).
При физикальном осмотре больного выявляются симптомы обезвоживания и определяется степень дегидратации. При пальпации возникает болезненность и урчание в районе тонкой кишки.
Лабораторные исследования выявляют характерные изменения: лейкоцитоз, повышенную скорость оседания эритроцитов, при тяжелом обезвоживании — гемоконцентрация.
Проводится и копрологическое исследование. В каловых массах удается обнаружить кровь, гной, слизь, много непереваренной клетчатки или мышечных волокон. В обязательном порядке проводится серологическая диагностика, которая позволяет точно выявить тип возбудителя.
источник
Данное заболевание можно дифференцировать с: 1) абдоминальной формой острого инфаркта миокарда; 2) гастроинтестинальной формой сальмонеллёза; 3) дизентерией; 4) кишечный амебиазом: 5) эшерихиоз.
- 1) Общим для инфаркта и острого инфекционного гастроэнтероколита является сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями. Инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера: слабостью, адинамией, тахикардией, падением артериального давления, что не наблюдалось в данном случае.
- -Для инфаркта характерно наличие отягощенного анамнеза жизни (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь), что имеет место у данной пациентки.
- -При инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли, возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки; у пациентки наблюдались умеренные боли, без иррадиации, что больше характерно для острого инфекционного гастроэнтероколита.
- — Инфаркт характеризуется тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота.
- — Большое место в дифференциальном диагнозе инфаркта миокарда и сальмонеллеза имеет электрокардиографическое исследование. При инфаркте миокарда имеются ЭКГ-признаки: дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T; появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; наличие QR>=0,03; зубец Q>= 1 мм. На ЭКГ признаков острого инфаркта миокарда нет.
- — Для острого инфекционного гастроэнтероколита характерны признаки интоксикации (повышение температуры тела, головные боли и др), для инфаркта это нехарактерно, хотя может быть небольшое кратковременное повышение температуры до субфебрильных цифр. У пациентки температура тела больше 38.8 0 С, выражены признаки интоксикации.
- — Для инфаркта характерен гипергидроз, признаки острой сердечной недостаточности, у больного признаков сердечной недостаточности нет.
- — В крови при инфаркте повышается содержание ферментов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ), появляются биомаркёры некроза миокарда: миоглобин, тропонин, КК-МВ. При инфекционном гастроинтероколите ничего этого нет. Повышение АсАт в сыворотки крови у данной пациентки незначительное.
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз абдоминальной формы острого инфаркта миокарда.
2) Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза- наблюдаемое состояние сходно так, как имеет ряд сходств: в обоих случаях наблюдается острое начало заболевания, при сальмонеллезе инкубационный период составляет 12-24 часа, в наблюдаемом случае у пациентки инкубационный период составил около 7-8 часов. В обоих случаях наблюдается выраженный интоксикационный синдром сопровождающийся тошнотой, многократной неукротимой рвотой, не приносящей облегчения, головными болями и головокружением. Характерен частый стул. Оба состояния сопровождаются болями в околопупочной и эпигастральный областях. Оба состояния сопровождаются подъемом температуры до 38-39 С, часто наблюдается поражение нервной системы в виде слабости, обморочных состояний. Так же отмечается повышение СОЭ
Однако в отличии от гастроинтестинальной формы сальмонеллеза у пациентки стул носит обильный водянистый характер без примесей крови, а при сальмонеллезе стул зловонный, пенистый, темно-коричневого или темно-зеленого цвета по типу «болотной тины». При сальмонеллезе заболевание продолжается около недели. В связи с трудностью дифференциальной диагностики данных состояний, основным дифференциально-диагностическим признаком является выявление патогенной флоры в копрограмме. Таким образом, возможно исключить данное заболевание.
3) дизентерия— данное состояние имеет следующие сходства: острое начало заболевания с повышением температуры до 38-39 С, тошнота, многократная рвота, головокружение, общая слабость, которые являются проявлениями интоксикационного синдрома. Так же выражен гастроэнтерический синдром (при подозрении на гастроэнтерическую форму дизентерии), проявляющийся многократным до 10 раз в сутки, обильным водянистым стулом; болевой синдром.
Однако в отличие от дизентерии, у данной больной заболевание развилось в течении 7-8 часов от момента употребления недоброкачественной пищи (согласно данных анамнеза заболевания), тогда как при дизентерии инкубационный период более длительный- от 1 до 7 суток(в среднем 2-3 суток). Важным отличием является преобладание при дизентерии колитического синдрома, когда спустя 1-2 дня от начала заболевания, появляются признаки колита — водянистый обильный стул изменяется и становится менее обильным с примесями слизи и крови, приобретая цвет «мясных помоев». Позывы на дефекацию при дизентерии чаще бесплодные, сопровождающиеся болезненными ощущениями — тенезмами. Описанных клинических проявлений у данного больного нет. Болевой синдром у больного отличен от болевого синдрома при дизентерии так, как у больного боли локализуются в эпигастральной и параумбиликальной областях, в то время как при дизентерии боли чаще в нижней части живота слева — в проекции дистальных отделов толстого кишечника.
На основании проведенной дифференциальной диагностики, возможно исключить данное заболевание.
4) кишечный амебиаз:имеет ряд сходных черт: из общих симптомов характерно наличие слабости, снижения аппетита, головные боли, ощущение дискомфорта в эпигастральной области, наличие болей в животе. Основным сходным симптомом является расстройство стула — обильный до 5-7 раз в сутки.
Однако в отличие от состояния больной, при кишечном амебиазе нет значительно выраженного интоксикационного синдрома, для амебиаза не характерно повышение температуры. Расстройство стула при амебиазе носит только в начале заболевания характер, сходный с таковым у пациентки, однако даже в этот период стул отличается: при амебиазе стул со слизью и имеет зловонный запах. В более поздние сроки заболевания стул становится более частым, до 10-20 раз в сутки, теряет каловый характер, содержит большое количество слизи с примесями крови, отчего стул приобретает цвет «малинового желе». Характерно наличие тенезм. У данной больной таких изменений стула не отмечается, через 2 суток от начала заболевания стул стал скудным, 1-2 раза в сутки. Болезненность при дефекации отсутствует.
Болевой синдром при амебиазе так же присутствует, однако он обусловлен преимущественно поражением толстого отдела кишечника: боли постоянные или схваткообразные, преимущественно в нижних отделах живота. У пациентки боли локализуются в эпигастральной области.
На основании различий в клинических проявлениях заболеваний, можно исключить данное заболевание.
5) Эшерихиоза -оба заболевания начинаются остро; для обоих заболеваний характерно расстройство стула — увеличение частоты стула, и он носит жидкий характер; отмечается наличие схваткообразных болей в животе.
Однако в отличие от состояния пациентки, для эшерихиоза не характерно наличие интоксикационного синдрома с тошнотой и рвотой. Болевой синдром отличается: боли при эшерихиозе определяются в проекции толстого кишечника, так же отмечается болезненность при пальпации в тех же проекциях, особенно в области дистальных отделов, нередко пальпаторно определяется спазм на протяжении всего толстого кишечника. Хотя возможна болезненность и в параумбиликальной области, но это менее характерно. Данные проявления болевого синдрома у курируемой больной отсутствуют.
Стул при эшерихиозе редко достигает частоты 10 раз в течении суток, и может приобретать слизисто- кровянистый характер.
Таким образом, на основании проведенной дифференциальной диагностики, данное заболевание исключается.
источник
Энтерит – воспалительный процесс в тонком кишечнике, сопровождающийся нарушением его функций и дистрофическими изменениями слизистой оболочки. Характеризуется симптомами расстройства стула, который приобретает жидкий или мазевидный характер, вздутием живота, урчанием, болями в области пупка. Нарушается общее самочувствие, больной худеет. В тяжелых случаях могут развиться дистрофические изменения, гиповитаминоз, надпочечниковая недостаточность.
Энтериты — это целая группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника.
Энтериты чаще всего развиваются как следствие инфицирования кишечника бактериями, простейшими паразитами, гельминтами, воздействия агрессивных химических агентов, алиментарных нарушений. Энтерит различается по характеру течения на острый и хронический. В большинстве случаев хронический энтерит является следствием нелеченного или леченного недостаточно острого энтерита. Помимо непосредственно раздражающих кишечную стенку факторов в патогенезе воспалительных процессов тонкого кишечника могут играть роль различные функциональные расстройства органов пищеварения и нарушения ферментативной системы, болезни обмена и аутоиммунные состояния.
Причинами возникновения острого энтерита может служить острая кишечная инфекция бактериального или вирусного происхождения (холера, сальмонеллез, брюшной тиф), отравление токсическим веществом (мышьяком, сулемой) или ядовитыми продуктами (бледной поганкой, косточковыми плодами, органами и частями некоторых рыб, несъедобными ягодами и т. д.), переедание острой, пряной, жирной пищи, употребление крепкого алкоголя), аллергия на пищевые продукты или лекарственные вещества.
Хронические энтериты могут развиваться как следствие заселения кишечника простейшими или гельминтами, вредных пищевых привычек (склонность к грубой, острой пище, алкоголю), хронического отравления тяжелыми металлами, едкими веществами. Энтерит может стать результатом длительного приема лекарственных препаратов, развиться при лучевой болезни.
Факторами, способствующими возникновению энтерита, является курение, почечная недостаточность, атеросклероз, склонность к аллергиям, аутоиммунные процессы, энзимопатии, воспаление сосудов брыжейки. Энтерит может присоединяться к другим заболеванием органов ЖКТ, быть следствием генетически обусловленных нарушений всасывания, хирургических операций на кишечнике и желудке.
По причине возникновения различают инфекционный, паразитарный, токсический, медикаментозный, алиментарный, послеоперационный, радиационный энтериты, энтерит при врожденной аномалии кишечника или энзимопатии, при недостаточности большого дуоденального сосочка и илеоцекального клапана, вторичные энтериты.
По локализации различают воспаление тощей кишки (еюнит) и подвздошной кишки (илеит), а также выделяют тотальный энтерит, когда воспаление затронуло все отделы. В зависимости от характера морфологических изменений различают энтерит без атрофии, с умеренной парциальной и субтотальной атрофией ворсин. Энтерит может протекать в легкой, средней степени тяжести и в тяжелой форме, хронический энтерит может пребывать в фазе обострения или ремиссии.
Также отмечают характер функциональных нарушений работы тонкого кишечника: наличие синдрома мальабсорбции, мальдигестии, энтеральной недостаточности, экссудативной энтеропатии. Если в процесс вовлечена слизистая оболочка толстого кишечника, то говорят об энтерите с сопутствующим колитом. А также отмечают сопутствующие внекишечные патологии.
Острый энтерит начинается обычно поносом, тошнотой и рвотой, возникновением боли в животе. Может отмечаться повышение температуры, головная боль. Стул бывает до 10-15 раз в день, обильный, водянистый. Общее состояние: слабость, бледность, сухость кожи, белый налет на языке. Живот вздут, отмечается бурчание в кишечнике.
При продолжительных поносах развивается клиническая картина обезвоживания, в тяжелых случаях вплоть до возникновения мышечных судорог, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут отмечаться симптомы геморрагического диатеза (повышенная кровоточивость, склонность к тромбообразованию). Хронический энтерит характеризуется энтеральными и внекишечными проявлениями.
К энтеральной симптоматике относят диарею, метеоризм, боль схваткообразного характера в верхней части живота, вокруг пупка, урчание, бурление в животе. Симптоматика обычно более выражена в период наибольшей активности пищеварительной системы – во второй половине дня.
Стул при хроническом энтерите жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи, с частотой около 5-ти раз в день, дефекация, как правило, сопровождается возникновением слабости, обессиливанием. После этого может отмечается резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, тремор конечностей (вплоть до развития коллапса).
Иногда отмечаются мучительные, сопровождающиеся бурлением и спазмами в животе позывы к дефекации, с выделением зеленоватого цвета водянистого скудного стула. Язык при энтерите обложен белым налетом, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздут, пальпация слепой кишки отзывается шумом и плеском (симптом Образцова).
Внекишечные проявления хронического энтерита связаны с развитием синдрома мальабсорбции – нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Длительно существующий недостаток поступающих в организм веществ ведет к многочисленным гиповитаминозам, недостаточностям минеральных компонентов (железодефицитная анемия, остеопороз вследствие недостаточности кальция и т. п.), белковому голоданию. Прогрессирует снижение массы тела, дистрофия.
Тщательный опрос и сбор анамнеза больного дает гастроэнтерологу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением являются данные общего осмотра, пальпации и перкуссии брюшной стенки.
В качестве лабораторных методов диагностики применяют копрограмму, при макроскопическом исследовании отмечают консистенцию, цвет, запах. Микроскопическое исследование показывает присутствие больших количеств мышечных волокон (креаторея), крахмала (амилорея), жира (стеаторея). Обычно изменяется кислотно-щелочной показатель.
Функциональные пробы для диагностики нарушений всасывания в тонком кишечнике (абсорбционные тесты): определение в крови, моче, слюне углеводов и других веществ, принятых перед анализом (проба с D-ксилозой, йодо-калиевая). Методика еюноперфузии помогает выявить нарушения кишечного пищеварения на клеточном и молекулярном уровне.
Бактериологическое исследование кала проводят для выявления дисбактериоза или кишечной инфекции. В крови обнаруживают признаки анемии (железодефицитной, В12-дефицитной, смешанной), лейкоцитоз, иногда — нейтрофилез, ускоренную СОЭ. Биохимический анализ крови длительно протекающего хронического энтерита позволяет отметить признаки синдрома мальабсорбции.
Эндоскопическое исследование тонкого кишечника представляет значительную трудность. Доступностью для введения эндоскопа обладают только терминальные отделы: постбульбарная часть двенадцатиперстной кишки и краевой участок подвздошной. При проведении эндоскопического обследования производят забор биоптата слизистой для гистологического анализа. Как правило, отмечают дистрофические и атрофические явления со стороны эпителиальных клеток и кишечных ворсин.
Рентгенологическое обследование кишечника с введением контрастного вещества позволяет отметить изменение складчатой структуры, выявить сегментарные поражения и опухолевые образования, язвы. Также есть возможность оценить состояние моторной функции кишечника.
При хроническом энтерите проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями, протекающими с упорными поносами и ведущими к истощению. Эндокринные заболевания с подобной клиникой: тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезни Аддисона и Симмондса.
Стойкая диарея может возникать при других патологиях кишечника: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, злокачественных образованиях и амилоидозе кишечника. Также необходимо исключить абдоминальный синдром при недостаточности кровоснабжения брыжейки тонкого кишечника (ишемия). Вызывать нарушения пищеварения в тонком кишечнике могут гормонпродуцирующие опухоли, патологии желудка, печени и поджелудочной железы.
Острый энтерит лечат в стационаре. Острый токсический энтерит лечат в отделениях гастроэнтерологии, инфекционные энтериты являются показанием для госпитализации в инфекционный бокс. Больным назначают постельный режим, диетическое питание (механически и химически щадящая пища, ограничение содержания углеводов и жиров), обильное питье (при необходимости меры гидратационной терапии), симптоматическое и общеукрепляющее лечение.
При развитии тяжелого дисбактериоза производят медикаментозную коррекцию кишечной флоры, диарею купируют вяжущими средствами. В случае нарушения белкового обмена производят введение полипептидных растворов. Лечение острого энтерита, как правило, занимает около недели, выписку из стационара осуществляют после стихания острых симптомов.
Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы.
Обострение хронического энтерита целесообразно лечить в условиях стационара. Пациентам назначается постельный режим и диетическое питание (диета №4). В острый период пища должна быть максимально богата белками, жиры и углеводы лучше ограничить. Необходимо отказаться от грубой пищи, острого, кислого, от продуктов способных повредить слизистую пищеварительного тракта. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, молоко. Количество жиров и углеводов постепенно увеличивают.
В период ремиссии рекомендована сбалансированная диета, содержащая все необходимые вещества, витамины и минералы в достаточных количествах. Коррекцию недостаточности пищеварительных ферментов проводят помощью ферментных препаратов: панкреатина, панцитрата, фестала. Стимулируют абсорбцию препаратами, содержащими нитраты, желательно продолжительного действия. Протективные средства (эссенциальные фосфолипиды, экстракт плодов расторопши) помогают восстановить функциональность клеточных мембран кишечного эпителия.
Лоперамид назначается для подавления избыточной пропульсивной моторики кишечника. Пациентам с тяжелой диареей рекомендованы вяжущие средства, обволакивающие и адсорбирующие препараты, антисептики. Можно применять для этих целей фитотерапию (отвары ромашки, шалфея, зверобоя, черемухи и плодов черники, ольховые шишки).
Дисбактериоз корректируют с помощью пробиотиков и эубиотиков. Внутривенная инфузия растворов аминокислот назначают при выраженных нарушениях абсорбции с тяжелым белковым дефицитом. При развитии симптомов энтерита на фоне новообразований тонкого кишечника (полипы, дивертикулы), необходимо их хирургическое удаление.
Легкое и среднетяжелое течение острого энтерита при адекватных лечебных мероприятиях заканчивается излечением в течение нескольких дней. Тяжелое течение, плохо поддающееся лечению, может вести к развитию осложнений (кровотечения, перфорации, тяжелой дегидратации, возникновению участков некроза), требующих принятия экстренных мер.
Хронический энтерит протекает с чередованием обострений и периодов ремиссии, постепенно прогрессируя (воспаление усугубляется, распространяется по желудочно-кишечному тракту, усиливаются признаки мальабсорбции). При отсутствии должных лечебных мер длительное течение энтерита грозит летальным исходом от тяжелых нарушений внутреннего гомеостаза и истощения. Также нелеченный хронический энтерит чреват развитием опасных для жизни осложнений, присоединением инфекций.
При легком и среднетяжелом энтерите трудоспособность обычно сохраняется, трудности вызывает тяжелая физическая нагрузка и частые психо-эмоциональные стрессы. Тяжелое течение ведет к снижению и утрате трудоспособности.
Профилактика воспалений тонкого кишечника включает в себя рациональное питание, соблюдение гигиенических рекомендаций, тщательную обработку пищевых продуктов, избегание употребления в пищу возможных токсических продуктов (несъедобные грибы, ягоды), осторожный прием лекарственных препаратов строго по показаниям. Также мерами предупреждения энтеритов является своевременное выявление и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, обменных расстройств, эндокринных нарушений.
источник
ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Основные вопросы темы
СИНДРОМОМ ДИАРЕИ
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С
РАННЯЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
Имени Ярослава Мудрого
Специальность: лечебное дело
Цель лекции: изучить раннюю и дифференциальную диагностику заболеваний, протекающих с синдромом диареи.
1. Ранняя и дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с синдромом гастроэнтерита.
2. Ранняя и дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с синдромом энтерита.
3. Ранняя и дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с признаками колита.
Диарея (понос) — учащенная дефекация, при которой испражнения имеют жидкую консистенцию. Диарея может быть обусловлена многими причинами как инфекционного, так и неинфекционного характера.
Жидкий стул может быть результатом поражения различных отделов пищеварительного тракта. Можно легко выделить группу болезней, протекающих с признаками гастроэнтерита, наиболее четкими проявлениями которого являются тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, болезненность при пальпации верхней части живота и понос. Это могут быть разные инфекционные болезни (дизентерия Зонне, сальмонеллез, холера и др.), а также некоторые пищевые отравления.
Вторую группу болезней представляют те, которые протекают с признаками энтероколита. При разных нозологических формах могут преобладать признаки или энтерита, или колита. Энтерит, если нет поражений других отделов желудочно-кишечного тракта, имеет очень скудную клиническую симптоматику и может даже, например, при брюшном тифе, протекать без поноса. Таким образом, в этой группе будут рассматриваться заболевания, протекающие без рвоты, но с наличием диареи (без примеси крови в испражнениях).
В третью группу включены болезни, при которых отмечается примесь крови в испражнениях. В ней также могут быть как инфекционные болезни (амебиаз, балантидиаз, дизентерия и др.), так и неинфекционные (язвенный колит и др.). Все 3 группы легко дифференцировать: в 1-й — больные, у которых отмечаются рвота и понос, во 2-й — диарея без рвоты и примеси крови в кале и в 3-й группе — больные, у которых отмечается примесь крови в испражнениях. Следующим этапом будет дифференциальная диагностика болезней внутри этих групп.
Многообразие причин поноса и большой удельный вес среди них различных микробных факторов обусловливают практическую важность дифференциальной диагностики диарей в распознаваний инфекционных болезней. Приведенная таблица, далеко не исчерпывает инфекции, которые могут обусловить диарею. В нее не включены недостаточно изученные заболевания, а также такие, при которых…
Эту группу составляют ботулизм, гастроинтестинальные формы Дизентерии, сальмонеллезов и эшерихиозов, стафилококковое пищевое отравление, холера, а также неинфекционные болезни: отравления грибами, рыбой, моллюсками, солями тяжелых металлов и др.
В группе инфекционных гастроэнтеритов часть болезней протечет с лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации, свойственными многим инфекционным болезням. Однако именно эти признаки позволяют дифференцировать их от неинфекционных болезней. К подобным гастроэнтеритам относятся дизентерия Зонне, гастроинтестинальные формы сальмонеллезов, эшерихиозов и некоторых других заболеваний.
Другая группа инфекционных (точнее, инфекционно-токсических) гастроэнтеритов протекает без выраженного повышения температуры тела, так что иногда их довольно трудно бывает дифференцировать от неинфекционных заболеваний. В эту группу входят отравления бактериальными токсинами (ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином) и холера, в патогенезе которой основную роль также играет экзотоксин.
Рассмотрим вначале гастроэнтериты, протекающие с лихорадкой.
Дизентерия, гастроинтестинальная форма. Эта клиническая форма чаще бывает обусловленной шигеллами Зонне, но возможна и при инфицировании другими видами шигелл. Дифференцировать эту форму приходится с гастроинтестинальными вариантами течения сальмонеллеза и эшерихиоза. Общим свойством этих болезней является сочетание лихорадки (иногда до 39°С и выше), симптомов общей интоксикации и признаков поражения пищеварительного тракта в виде рвоты и поноса. Однако в выраженности и динамике этих признаков имеются некоторые отличия.
Более выраженная и длительная (до 3—5 дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе, при дизентерии она сохраняется 1—2 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. В отличие от сальмонеллеза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания. Лишь иногда в условиях сухого жаркого климата у больных дизентерией может развиться дегидратация I—II степени. Не отмечается при дизентерии в отличие от сальмонеллеза и гепатолиенальный синдром. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, при последнем он наблюдается несколько чаще.
Изменения органов пищеварения различаются более существенно. Для дизентерии, даже гастроинтестинальной формы, характерно вовлечение в процесс толстой кишки, а не только желудка и тонкой кишки, как это отмечается у больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза.
Изменения толстой кишки проявляются в спазме и болезненности толстой кишки, особенно нисходящей и сигмовидной. Иногда отмечается примесь слизи и крови в испражнениях. Объем рвотных масс и испражнений при дизентерии меньше, чем при сальмонеллезе, в связи с этим даже при частом стуле существенного нарушения водно-электролитного обмена не наблюдается. Рвота при дизентерии бывает только в первый день болезни, иногда всего 1—2 раза за сутки. При сальмонеллезе же рвота более частая, обильная и продолжается в течение первых 2—3 дней болезни. При ректороманоскопии у больных дизентерией выявляются более значительные (нередко геморрагические) изменения слизистой оболочки толстой кишки.
Диагноз дизентерии можно установить на основании клинико-эпидемиологических данных. Бактериологически (посев испражнений) удается его подтвердить лишь в 50—70% случаев. Серологические реакции при дизентерии мало информативны, а рекомендуемая иногда внутрикожная аллергическая проба с дизентерином у взрослых людей не имеет диагностического значения.
Сальмонеллезный гастроэнтерит является самой частой формой сальмонеллеза. Клинические проявления этого заболевания отмечаются уже через 12—24 ч после употребления инфицированной пищи (мясные, рыбные, яичные и другие блюда). Заболевания часто носят групповой характер. Начало болезни внезапное. С ознобом повышается температура тела (до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, вскоре присоединяются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем они имеют вид жидкости, окрашенной желчью. Спустя несколько часов появляются урчание в животе и жидкий стул. В отличие от дизентерии тенезмов, ложных позывов на дефекацию, слизи и крови в испражнениях не бывает. Стул вначале каловый зловонный, затем жидкий, водянистый, обильный. В тяжелых случаях появляются признаки обезвоживания: сухость во рту, жажда, уменьшение количества мочи, сгущение крови. В более тяжелых случаях могут присоединиться судороги. При пальпации живота болезненность локализуется преимущественно в эпигастральной области, в меньшей степени в пупочной, отмечается урчание в области слепой кишки. Симптомов колита нет.
При групповых заболеваниях дифференциальная диагностике сальмонеллеза не очень трудна, и диагноз может быть установлен не основании клинико-эпидемиологических данных. Сложнее дифференциальная диагностика спорадических случаев. При этом нужно учитывать не только дизентерию иэшерихиоз, но и неинфекционные болезни. В частности, острый аппендицит может протекать с повышением температуры тела, болями в эпигастральной области, тошнотой и рвотой. Однако в этих случаях диспепсические расстройства выражены слабо и не соответствуют высоте лихорадки и признакам общей интоксикации.
При обследовании больного отмечается относительно небольшая болезненность в эпигастральной области и сильная — в правой подвздошной области.
Положительные признаки аппендицита. При анализе крови для аппендицита характерны нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ, для сальмонеллеза — чаще лейкопения или нормоцитоз. Однако в первые 1—2 дня болезни при сальмонеллезе нередко выявляется также лейкоцитоз (8—10)-10 9 /л, что нужно учитывать при проведении дифференциальной диагностики.
Некоторые формы инфаркта миокарда могут обусловить довольно сильные боли в эпигастральной области и рвоту, в связи с чем в начальный период болезни иногда ставят ошибочный диагноз сальмонеллезного гастроэнтерита («пищевой токсикоинфекции»), хотя температура тела при инфаркте миокарда повышается лишь на следующий день и обычно не выше 38°С. При сальмонеллезе лихорадка высокая и опережает рвоту. Диарея при инфаркте миокарда не развивается, при сальмонеллезе нет выраженных изменений функций сердечно-сосудистой системы. Здесь важно не делать поспешных выводов и не начинать промывания желудка и других процедур при подозрении на инфаркт миокарда.
Для точного установления диагноза сальмонеллезного гастроэнтерита наиболее информативным является выделение сальмонелл (из остатков пищи, рвотных масс, испражнений, крови). Вероятность выделения возбудителя больше при взятии материала в ранний период болезни. Серологические исследования значительно менее информативны. Дополнительно к данным бактериологического исследования они позволяют расшифровать этиологию (ретроспективно) еще у 5—10% больных сальмонеллезным гастроэнтеритом. Диагностическим является нарастание титров антител при исследовании парных сывороток. Используются реакция агглютинации и РНГА.
Криптоспороидоз— протозойное заболевание, протекающее в виде энтерита и энтероколита, чаще наблюдается у детей и у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные и др.). Поражаются энтероциты, при тяжелых формах происходит тотальное поражение микроворсинок тонкого кишечника, что приводит к нарушению всасывания питательных веществ, воды и электролитов. Нарушается ферментативная деятельность кишечника. Недостаток лактозы, бактериальная ферментация сахаров в жирные кислоты способствует появлению обильного водянистого стула с отвратительным запахом.
Заболевание начинается остро, появляется профузный понос, сопровождающийся приступообразными болями в животе, повышается температура тела, у половины больных появляются тошнота и рвота.
У больных СПИДом заболевание протекает тяжело, температура тела доходит до 39°С и выше. В результате частой рвоты и обильного стула потеря жидкости достигает 10—15 л в сутки. Заболевание принимает хроническую форму и длится до 4 мес и более. У ВИЧ-инфицированных криптоспороидоз сочетается с другими СПИД-ассоциированными болезнями (пневмоцистоз, саркома Калоши, кандидоз и др.)
Изоспориаз (изоспороз, кокцидиоз) — протозойное антропонозное заболевание (возбудитель — Isospora hominis) наблюдается в основном у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция и др.). Характеризуется симптомами общей интоксикации (температура до 39°С, головная боль, миалгия) и поражением органов пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул иногда с примесью слизи). Проявления болезни сохраняются 1—2 недели, а у ВИЧ-инфицированных заболевание протекает тяжело и длится свыше месяца. Диагноз подтверждается обнаружением ооцист изоспор в стуле или дуоденальном содержимом.
Эшерихиозчаще напоминает легкие формы дизентерии с преобладанием колитического синдрома. Но у некоторых больных заболевание протекает в виде острого гастроэнтерита с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и субфебрильной температурой тела. Рвота в первый день болезни, 1—2 раза, боли в эпигастрии выражены слабо. В отличие от сальмонеллеза преобладает колитический синдром. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи, в отдельных случаях и крови. При ректороманоскопии изменения слизистой оболочки кишки выражены умеренно, напоминают то, что наблюдается при легкой форме дизентерии.
Отличить болезнь от дизентерии на основании клинических и эндоскопических данных трудно. Диагноз может быть подтвержден выделением из рвотных масс и испражнений энтеропатогенных кишечных палочек. Может быть использован серологический метод, диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Сходная картина болезни отмечается при гастроэнтеритах, вызванных протеем, энтерококком, Вас. cereus, диагностика их возможна лишь бактериологически [Постовит В.А., 1984].
Во вторую группу болезней, протекающих с рвотой и поносом, входят заболевания без выраженной температурной реакции и обусловленные в основном бактериальными токсинами.
Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей у детей в возрасте 1—4 лет (у 150 больных заболевание заканчивается летально). Заболевание начинается остро, при «тяжелых формах отмечается повышение температуры тела (38—39°С), легкие формы могут протекать без лихорадки. Появляются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, стул обильный жидкий водянистый без примеси слизи и крови с резким неприятным запахом. У большинства больных развиваются обезвоживание (I и II степени обезвоживания, по В.И. Покровскому). Лишь у отдельных больных (около 5%) развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможна острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.
Вирусные диареи— острые заболевания, обусловленные группой так называемых мелких круглых вирусов (группа Норфолк, кальцивирусы, астровирусы и др.), характеризцющиеся диареей и умеренной интоксикацией. Заболевание чаще протекает в виде гастроэнтерита, стул жидкий водянистый, может быть с примесью слизи. Обезвоживание развивается очень редко. Температура тела субфебрильная или нормальная.
Холера.Учитывая карантинный характер болезни, дифференциальная диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диареей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без развития гастрита и энтерита, и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезной, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов, — понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита).
Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клинико-эпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов.
Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса. В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма. В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет повышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь небольшой субфебрилитет (37,1—37,3°С). При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому можно согласиться с В.Н. Никифоровым и В.В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области.
Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1—2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние временно даже несколько улучшается, и врач думает, что у больного была легкая «пищевая токсикоинфекция». Однако чаще с первых дней появляются признаки паралитического синдрома. Именно эти признаки являются наиболее типичными и характерными для ботулизма, они позволяют поставить диагноз на основании клинической симптоматики.
Первыми проявлениями неврологического синдрома являются нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, даже с легкими формами ботулизма, что важно для дифференциальной диагностики. Более специфичными являются нарушения зрения, вызванные поражением III, IV и VI пар черепных нервов. Из глазных проявлений при ботулизме дифференциально-диагностическое значение имеют следующие признаки: расширение зрачков со снижением или даже отсутствием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных выявляются анизокория, паралич аккомодации. Характерны ограничение движения глазных яблок во все стороны и птоз, может развиться диплопия.
Другим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, маскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейшем развиваются нарушения акта глотания (ощущение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате Пареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, кашель, афония).
Развитие болезни в дальнейшем приводит к парезам и параличам скелетных мышц туловища и конечностей. Появление и развитие неврологической сиптоматики позволяют надежно дифференцировать ботулизм от всех других заболеваний, сопровождающихся гастроинтестинальным синдромом.
Лабораторное подтверждение ботулизма (обнаружение ботулотоксина, выделение и идентификация возбудителей) является ретроспективным.
Отравление стафилококковым энтеротоксином встречается довольно часто и иногда вызывает затруднения при проведении дифференциальной диагностики. По своим проявлениям это заболевание занимает как бы промежуточное положение между инфекционными болезнями и отравлениями неинфекционной природы. Болезнь начинается очень быстро после приема пищи, содержащей стафилококковый энтеротоксин. Инкубационный период иногда продолжается всего 30 мин, хотя чаще он длится от 1 до 3 ч. Отравления вызывают не только кондитерские изделия, как это принято считать (кремы, пирожные, торты и пр.), но даже чаще мясные блюда и рыбные консервы, хранившиеся в открытом виде. Следует помнить, что отравление стафилококковым знтеротоксином может развиться и при употреблении прогретых продуктов, так как токсин не разрушается при повышенной температуре.
Болезнь начинается остро, появляются сильные режущие боли в эпигастральной области (более интенсивные, чем при гастроэнтеритах другой природы), появляется рвота. Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Понос выражен слабо и кратковременный, а у некоторых больных он может отсутствовать. Обезвоживание не развивается. Наблюдаются выраженная астенизация больного, гипотензия, бледность кожных покровов. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, реже в пупочной области, может быть урчание в илеоцекальной области, колитические симптомы отсутствуют. Характерна кратковременность заболевания. Уже через сутки больные чувствуют себя хорошо, все проявления болезни исчезают. У части больных в течение 2—3 дней сохраняется умеренно выраженная слабость.
Отсутствие температурной реакции, кратковременность болезни, преобладание симптомов гастрита при слабо выраженном поносе позволяют отличать стафилококковую интоксикацию от гастроэнтеритов микробной природы. Стафилококковое пищевое отравление отличается от холеры небольшой и кратковременной диареей, которая появляется позднее рвоты, а также резко выраженными болями в эпигастрии, не характерными для холеры. От ботулизма отличается быстрым выздоровлением и отсутствием неврологической симптоматики. В некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику и с неинфекционными болезнями. Например, инфаркт задней стенки левого желудочка может начаться с резких болей в эпигастральной области, сопровождающихся рвотой и падением сердечно-сосудистой деятельности. Однако выраженные симптомы гастрита при стафилококковом отравлении и быстрая обратная динамика позволяют дифференцировать эти болезни.
Лабораторным подтверждением диагноза отравления стафилококковым энтеротоксином может быть выделение токсигенного стафилококка (из остатков пищи, рвотных масс) или обнаружение в тех же материалах стафилококкового энтеротоксина. Если продукты прогревались, то выделить стафилококк из них не удается, тогда, как энтеротоксин в них сохраняется. Для его обнаружения используются реакция преципитации в геле, реакция микропреципитации в капиллярах или радиоиммунный метод.
Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (О. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением и высокой леальностью. Споры широко распространены в почве. Клостридиальные отравления чаще бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления. Инкубационный период 6—24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококковым токсином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается (до 20 раз и более), бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, сухость слизистых оболочек и др.) При отравлениях, вызванных клостридиями типов Е и F, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока могут развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок. Диагноз лабораторно подтверждается выделением возбудителя (из подозрительных продуктов, рвотных масс, крови, кала).
Синдром гастроэнтерита может наблюдаться при ряде неинфекционных болезней. Это отравления грибами, ядохимикатами, солями тяжелых металлов и др. По особенностям клинической симптоматики отравлений грибами выделяют: отравление строчками; отравление бледной поганкой; отравление мухоморами; грибное отравление с неспецифической клинической картиной.
Следует учитывать, что в последние годы до 80% случаев ботулизма связано с употреблением неправильно консервированных съедобных грибов, однако к отравлениям грибами это заболевание никакого отношения не имеет.
Отравление стрючками. Инкубационный период продолжается 10 ч. Заболевание начинается не очень остро. Вначале появляется чувство давления в эпигастральной области, затем присоединяются болевые ощущения, иногда режущего характера. Одновременно появляются тошнота и рвота, которые нередко продолжаются в течение 2—3 дней. Понос выражен слабо или отсутствует. Нарастают слабость, разбитость. Кожа лица гиперемирована, иногда с цианотичным оттенком. На 2-й день болезни в тяжелых случаях появляется желтуха. Могут быть расстройство сознания, бред, судороги. Тогда же иногда появляется субфебрилитет. В тяжелых случаях может наступить летальный исход, чаще на 3—4-й день болезни. Выздоровление наступает в более легких случаях в течение 4—7 сут, в тяжелых случаях астенизация сохраняется несколько недель. Для диагностики важны факты употребления грибов (строчков) и сезонность. Отравления чаше регистрируются в мае, когда еще нет других грибов.
Отравление бледной поганкойпротекает наиболее тяжело и обусловливает высокую летальность (свыше 50%). Инкубационный период длится от 7 до 40 ч (чаще 12 ч). Отравления чаще регистрируются в августе. Болезнь начинается внезапно, чаще ночью. Появляются очень сильная режущая боль в животе (колики), неукротимая рвота, очень частый жидкий водянистый стул. Может быть примесь слизи, реже крови. Довольно быстро развивается дегидратация. Через 1—2 дня наступает кратковременная ремиссия, во время которой боли в животе и рвота прекращаются. Однако через некоторое время может наступить летальный исход (чаще через 2—3 дня от начала болезни). Сознание сохранено до атонального периода. Диагностика основывается на следующих данных: сезонность, факт употребления пластинчатых грибов (чаще всего бледную поганку путают с шампиньонами и сыроежками), тяжелое течение, режущие боли в животе, понос, дегидратация.
Отравление мухоморамиобусловлено наличием в грибах мускарина и грибного атропина. От соотношения этих ядов меняется клиническая симптоматика. Отравление чаще начинается с обильного потоотделения, сопровождающегося слюнотечением и слезотечением. Затем присоединяются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Гастроэнтеритический синдром сочетается с признаками поражения ЦНС в виде головокружения, возбуждения, состояния, напоминающего опьянение, галлюцинаций, расстройств координации движений, расширения зрачков. В тяжелых случаях могут развиться кома и смерть от паралича дыхания. Летальность относительно небольшая. Выздоровление наступает через 1—2 дня. Отравление мухомором наблюдается очень редко, так как эти грибы хорошо известны населению. Диагностика основывается на факте употребления грибов и характерной симптоматике (вегетативные расстройства, изменения ЦНС).
Грибные отравления неспецифического характера могут быть вызваны ложными опятами, свинушками, некоторыми млечниками (горькушки, чернушки), особенно при неправильной кулинарной обработке. Заболевания начинаются через 1—2 ч после употребления грибов и характеризуются болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, поносом. Прогноз благоприятный, выздоровление наступает быстро. Диагностика трудностей не представляет.
Отравления ядохимикатами, солями тяжелых металлов, лекарствами отличаются тем, что при них отсутствуют признаки инфекционного заболевания (повышение температуры тела, признаки общей интоксикации и др.). Кроме того, удается выявить связь болезни с приемом каких-либо препаратов или с работой, связанной с ядохимикатами.
Другие отравления, обусловливающие появление рвоты и поноса (ядовитыми рыбами, моллюсками и пр.), в работе практического врача встречаются очень редко.
Порядок проведения дифференциальной диагностики данной группы болезней приведен на схеме 21.
Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 2562 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник