Меню Рубрики

Демпинг синдром при энтерите

Хронический энтерит, как правило, развивается на фоне постоянных алиментарных нарушений, частого употребления острой пищи и приправ, нарушении режима питания. Причиной энтерита может стать алкоголизм, производственные, бытовые, эндогенные и лекарственные интоксикации.

Симптомы энтерита могут появиться и при пищевой аллергии, паразитарных инвазиях, гельминтозах, радиационном поражении. Нередко хронический энтерит сопутствует гастриту, протекающему с секреторной недостаточностью желудка, хроническому панкреатиту, колиту.

Заболевание развивается при длительном непосредственном воздействии повреждающего фактора на стенку тонкого кишечника, а также при дисбактериозе. В некоторых случаях причиной болезни становятся иммунологические механизмы, в результате чего поражается тощая либо подвздошная кишка.

Болевой синдром при хроническом энтерите встречается нечасто и бывает слабо выражен. Пациента беспокоит тупая боль, в редких случаях она носит спастический характер, локализация боли соответствует области пупка. В околопупочной области также появляются болевые ощущения при пальпации живота пациента и сильном надавливании немного левее и выше пупка (симптом Поргеса).

Кроме того, для хронического энтерита характерен симптом Штернберга (болевые ощущения при пальпации по ходу брыжейки тонкой кишки) и симптом Образцова (урчание и плеск при прощупывании слепой кишки). Если во время ходьбы больного беспокоит боль, сопровождающая каждое сотрясение тела, то можно предположить у пациента перивисцерит.

Синдром диспепсии кишечника сопровождается неспецифическими жалобами: ощущением давления, распирания, урчания в области живота, повышенным газообразованием, тошнотой. Подобные проявления болезни особенно выражены после приема пищи, они возникают из-за нарушения переваривания пищевых волокон в просвете кишечника, быстрой перистальтики и нарушения процессов всасывания в области кишечника. При тяжелом течении болезни после еды пациент ощущает слабость, головокружение, что характерно для демпинг-синдрома.

Копрологический синдром при энтерите проявляется в виде частого (более 15 раз в сутки) кашицеобразного стула с пузырьками газа, в котором содержатся непереваренные частицы пищи без явной слизи. Стул имеет, как правило, зловонный запах. Для заболевания характерна полифекалия: за сутки объем каловых масс может достигать двух килограммов.

В некоторых случая пациенты испытывают резкие позывы к дефекации, после же опорожнения кишечника их беспокоит резкая слабость и тремор рук, возникает так называемая еюнальная диарея. При нетяжелом течении болезни поноса может не быть, кроме того, у ряда пациентов с энтероколитом может наблюдаться запор. Для заболевания также характерна непереносимость молока, которая проявляется усилением газообразования и поносом, возникающими после употребления продукта.

Появление симптомов энтерита при хроническом течении болезни может спровоцировать острая пища, богатая жирами и углеводами, а также переедание. Присутствие невосстановленного билирубина и большая концентрация жира часто придают каловым массам пациентов желтоватый цвет и глинистый вид.

Симптомы хронического энтерита могут прогрессировать постепенно или бурно. Регрессия заболевания наблюдается редко, в основном благоприятный исход болезни тесно связан с проведением лечения и строгим соблюдением диеты.

Энтерит в период обострения требует стационарного лечения. Пациенту рекомендуется соблюдать диету № 4, 4б или 4в. В пищевой рацион больного вводится достаточное количество белковой пищи (до 150 г ) и жиры, которые легко усваиваются. Белки должны быть животного происхождения с малым содержанием жира. Необходимо исключить тугоплавкие животные жиры (бараний и свиной), а в самый разгар патологии количество жиров требуется уменьшить до 70 г .

Дневной рацион пациента должен содержать около 500 г углеводов, что соответствует суточной потребности человека с легкой и средней физической нагрузкой, в то же время продукты, богатые клетчаткой, употреблять больным не рекомендуется. Следует помнить, что тщательная механическая обработка овощей и фруктов помогает избавиться от грубых волокон клетчатки, которые в них содержатся, приготовленные таким образом продукты становятся более безопасными для людей, страдающих энтеритом.

При жидком стуле больным не рекомендуется есть чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, а также свежую выпечку, орехи, употреблять напитки, вызывающие брожение: пиво, квас.

Режим питания должен быть частым и дробным: до шести раз в сутки. Все блюда должны употребляться в теплом виде, в период обострения патологического процесса пациентам рекомендуются слизистые отвары, протертые супы и каши. Избавиться от поносов помогает приём ацидофильного молока по 200 граммов 4 раза в сутки, а также несладкие фруктово-ягодные соки, кисели, богатые дубильными веществами (черничные, черносмородиновые, грушевые и пр.).

Если хронический энтерит сопровождается авитаминозом, то больному в первую очередь рекомендуется приём витаминов группы В, а также фолиевой кислоты и витамина А. При кровотечениях пациентам, кроме того, назначается витамин К.

Антибактериальные препараты широкого спектра действия при лечении хронического энтерита применяются редко, так как они могут стать причиной развития дисбактериоза. Наиболее популярны колибактерин, бифидумбактерин, бификол, энтеросептол, интестопан и пр. В случае преимущественного нарушения пищеварения в просвете кишечника рекомендуется приём пищеварительных ферментов.

Во время обострения больным необходим приём вяжущих и обволакивающих средств, особенно если заболевание сопровождается жидким стулом. При тяжелом течении болезни, серьезном нарушении всасывания пациентам назначают препараты для парентерального питания (аминопептид, аминокровин, гидролизат казеина), а также анаболические стероиды.

Эффективны также согревающие компрессы, аппликации с парафином и озокеритом, диатермия, индуктотермия и пр. Показано санаторно-курортное лечение. При тяжелом течении болезни возможно оформление инвалидности.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

22 причины полюбить бананы. Что будет, если есть их каждый день?

источник

Демпинг-синдром – это патологическое состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение патологии легкой степени заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Демпинг-синдром в современной гастроэнтерологии относится к так называемым болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам. Характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. В большинстве случаев выражен в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.

Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка. Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.

Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.

Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.

По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений патология может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.

Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена. Тяжелый демпинг-синдром харатеризуется симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Типична тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, нетрудоспособен.

Клиническое течение патологии характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями. Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара. Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.

Поздний (гипогликемический) вариант синдрома развивается спустя 2-3 ч после приема пищи. Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений. В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. до 1 часа.

Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.

Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.

При легкой степени патологии рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов — панкреатина). Применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.

При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.

Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующая или тяжелая патология приводит к стойкой потере трудоспособности.

Профилактика состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение врача-гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.

источник

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д. ); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д. ); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам-землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п. ).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Читайте также:  Энтерит лечение у детей препараты

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39 гр. С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз неинфекцион-ных энтеритов прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических энтеритов.

В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т. д.

Лечение. Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12- 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др. ), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — эн-теросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбак-терин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических энтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д. ).

Энтерит хронический. Этиология: 1) систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание; 2)алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов; 3) производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др. ; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др. ) и эндогенные (при уремии); 4) пищевая аллергия; 5) паразитарные инвазии (лямблиоз и др. ), некоторые кишечные гельминтозы; 6) радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота); 7) «сопутствующие» энтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических пакреатитах, колитах.

Патогенез. Наиболее изученные механизмы развития заболевания: 1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); 2) длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др. ), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; 3) иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка- симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению -симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита (симптом Образцова).

Синдром кишечной Диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др. , которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15- 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Синдром недостаточности всасывания проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гопохолестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая.

Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определять преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Проба с d-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь d-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев В12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветовым показателем.

Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В1, B2, B6, B12, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д.

В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма. Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин -аменореей.

При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах.

Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях- их сглаживание вследствие процесса атрофии.

При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия слизистой и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях- развитие склеротических изменений.

Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случаях (особенно под влиянием лечения и строго выдержанной диеты) наблюдается регрессия симптомов заболевания.

При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить алиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого энтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру. Сравнительно редкой формой энтерита является регионарный энтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гипер- альфа (два) и гамма-глобулинемией, прогрессирующим течением. Следует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д. ) в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными дисахарами, глиадином и т. д.

Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету № 4-4а, б, в. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130-150 г) в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усвояемых жиров (100-110 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной); в период обострения процесса количество жиров временно уменьшают до 60-70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное — как при легкой и средней физической нагрузке (около 500-450 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки — пиво, квас. Режим частого (5-6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначаются в механически щадящем виде — в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100-200 г 3-4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты, груши и др. ). При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В1, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях — витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др.

Антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и особенно производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные сродства, панкреатин, фестал, холензим, або-мин и др. ) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения.

В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки — 4,0 — 15,0:200,0 или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. — 10,0- 30,0:200,0 по 1 столовой ложке 5-6 раз в день).

При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др. ) -1 л/сут; в более легких случаях их вводят через нитрагастральный зонд капельно. Полезно назначение анаболических стероидных гормонов (метандростенолона по 0,005-0,01 г 1-2 раза в день перорально или ретаболила 0,025-0,05 г 1 раз в 1-3 нед в/м). Лечение сопутствующего малокровия см. Анемии.

Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Курортное лечение в санаториях Жепезноводска, Ессентуков, Пятигорска, Миргорода, Боржоми. В тяжелых случаях хронического энтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать хронический энтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых энтеритов и диспансеризация больных хроническим энтеритом с цепью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.

источник

Энтерит хронический. Этиология:
1) систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание;
2) алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов;
3) производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др.) и эндогенные (при уремии);
4) пищевая аллергия;
5) паразитарные инвазии (лямблиоз и др.), некоторые кишечные гельминтозы;
6) радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота);
7) «сопутствующие» энтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических пакреатитах, колитах.

Читайте также:  Хронический энтерит и его лечение

Патогенез энтерита. Наиболее изученные механизмы развития заболевания:
1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее);
2) длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки;
3) иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Симптомы энтерита. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка—симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению —симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита (симптом Образцова).

Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15— 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5—2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид.

При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Синдром недостаточности всасывания проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гипохолестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая.
Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определять преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Проба с d-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь d-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев В12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветовым показателем.
Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В,, В2, Ве, В12, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д.
В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма. Гипофизар-ная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин—аменореей.
При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах.
Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях — их сглаживание вследствие процесса атрофии.
При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия слизистой и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях—развитие склеротических изменений.

Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случаях (особенно под влиянием лечения и строго выдержанной диеты) наблюдается регрессия симптомов заболевания.
При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить алиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого энтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру. Сравнительно редкой формой энтерита является регионарный энтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гипер- а2 и у-гпобулинемией, прогрессирующим течением. Следует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д.) в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными дисахарами, глиадином и т. д.

Лечение энтерита в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету № 4, диету 4б, диету 4в. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130—150 г) в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усвояемых жиров (100—110 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной); в период обострения процесса количество жиров временно уменьшают до 60—70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное—как при легкой и средней физической нагрузке (около 500—450 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки — пиво, квас. Режим частого (5—6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначаются в механически щадящем виде — в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100—200 г 3—4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, фанаты, груши и др.). При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях — витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др.
Антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и особенно производные оксихинолина: энтеросептсл, интестопан, мексаформ, мексазу. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные средства, панкреатин, фестал, холензим, абомин и др.) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения.
В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки — 4,0 — 15,0:200,0 или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. — 10,0— 30,0:200,0 по 1 столовой ложке 5—6 раз в день).
При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др.) —1 л/сут; в более легких случаях их вводят через нитрагастральный зонд капельно. Полезно назначение анаболических стероидных гормонов (метандростенолона по 0,005—0,01 г 1—2 раза в день перорально или ретаболила 0,025—0,05 г 1 раз в 1—3 нед в/м).
Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Курортное лечение в санаториях Железноводска, Ессентуков, Пятигорска, Миргорода, Боржоми. В тяжелых случаях хронического энтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.

Профилактика хронического энтерита заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать хронический энтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых энтеритов и диспансеризация больных хроническим энтеритом с целью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы хронического энтерита складыва ю тся из двух симптомокомплексов, которые следует рассматривать как проявление функциональных нарушений, связанных с изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Один из них — местный энтеральный синдром — обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (maldigestion); другой — общий энтеральный синдром — нарушением всасывания пищевых ингредиентов (malabsorption), вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма.

Для хронического энтерита I степени тяжести характерны кишечные симптомы, II — сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженным нарушением обменных процессов, III степени тяжести — выраженные расстройства обмена веществ с возникновением нередко необратимых изменений внутренних органов. Симптоматика хронического энтерита в его поздней стадии фактически не отличается от симптоматики других заболеваний, протекающих с синдромом нарушенного всасывания — глютеновой энтеропатии, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии, болезни Крона, болезни Уиппла и др. Поэтому необходимо особенно тщательно обследовать больных хроническим энтеритом III степени тяжести для исключения этих заболеваний.

Местный энтеральный синдром. Он характеризуется следующими кишечными проявлениями: метеоризм, боль в животе, преимущественно в средней его части, вздутие живота (живот имеет форму колпака), громкое урчание, понос, реже запор, либо их чередование. При пальпации отмечают болезненность в средней части живота, а также слева и выше пупка на уровне XII грудного — I поясничного позвонков (симптом Поргеса), «шум плеска» в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия.

Для местного энтерального синдрома характерны следующие клинические симптомы.

Для хронического энтерита наиболее характерна диарея, частота стула колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно. При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, глинистым, блестящим, мазевидным. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:

  • кишечной гиперсекрецией;
  • повышением осмотического давления в полости тонкой кишки;
  • кишечной экссудацией;
  • ускорением пассажа кишечного содержимого;
  • недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.

При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Возникновение диареи при хроническом энтерите связано с кишечной гиперсекрецией, повышением осмотического давления в полости тонкой кишки, расстройством двигательной ее функции, вследствие чего происходит ускорение пассажа кишечного содержимого, кишечной гиперэкссудацией, причем у больных хроническим энтеритом I и II степени тяжести преобладает диарея, обусловленная в основном усилением экссудации, III степени тяжести — чаще кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости кишки. Изучение патогенеза диарей на молекулярном уровне позволило установить, что в «щеточной» кайме слизистой оболочки тонкой кишки имеются два фермента, обладающих анионстимулируемой АТФ-азной активностью: Na + , НСОз — АТФ-аза и впервые выделенная NaCl/HCO — — АТФ-аза, участвующие, по-видимому, также в обеспечении активного переноса ионов из клеток в просвет кишки.

Читайте также:  Характер стула при хроническом энтерите

Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения), сопровождается умеренными болями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после огхождения газов и дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс, ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопровождается болями в области сердца, сердцебиениями, иногда па-роксизмальной тахикардией. Нередко метеоризм усиливается после приема сладкого молока и блюд, его содержащих.

Боли в животе при хроническом энтерите не являются ведущим симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализуются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко боли распространяются по всему животу.

При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:

Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и носят приступообразный характер, локализуются вокруг пупка.

Боли вследствие метеоризма — обычно постоянного характера, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после отховде-ния газов и дефекации.

Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифического мезаденита. Эти боли носят постоянный характер, не связаны с едой, не купируются холинолитиками, спазмолитиками, не исчезают после дефекации и отхоэвдения газов. Боли располагаются по ходу брыжейки тонкой кишки в направлении: правая подвздошная область — область пупка — левое подреберье. При вовлечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечника проявляется пальпаторная болезненность в следующих точках:

  • точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;
  • точки Штернберга — 1 — в илеоцекальной области, 2 — выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.

Кроме того, при развитии мезоаденита появляется перекрестный симптом Штернберга. Методика определения симптома следующая. С помощью глубокой скользящей пальпации правой рукой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и несколько книзу. Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область медиальнее смещенной слепой кишки. При воспалении мезентериальных лимфатических узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности нет.

Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите возможно вовлечение в патологический процесс ганглиев вегетативной нервной системы. В этом случае боли носят своеобразный жгучий характер, они постоянные, не уменьшаются после дефекации и отаожпения газов, а также после применения спазмолитиков.

Боли смешанного характера обусловлены сочетанием причин, вызывающих боли в животе. Чаще всего это сочетание спастических болей и болей, обусловленных метеоризмом.

Характерными местными проявлениями хронического энтерита являются урчание в животе, непереносимость сладкого молока, что проявляется метеоризмом, диареей после приема молока и блюд, его содержащих. Это обусловлено либо аллергией к молоку, либо недостатком в кишечнике лактазы (врожденным или приобретенным), расщепляющей молочный сахар — лактозу.

При объективном исследовании больного можно выявить следующие характерные проявления местной энтеральной симптоматики:

  • бложенность языка серовато-белым налетом;
  • вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).

В. П. Образцов указывал в своих лекциях на следующие характерные признаки хронического энтерита:

  • громкое урчание при пальпации слепой кишки, что обусловлено поступлением жидкого содержимого тонкого кишечника в слепую кишку; особенно это выражено при недостаточности илеоцекального клапана. В норме слепая кишка при пальпации не урчит, потому что содержимое в ней достаточно густое;
  • урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;
  • спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.

Общий энтеральный синдром. Для него характерны прежде всего расстройства белкового метаболизма, с чем можно связать другие метаболические сдвиги и изменения ряда органов и систем, например эндокринной, кроветворной, гепатобилиарной.

Общий энтеральный синдром развивается при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания и обусловлен развитием синдромов малъдигестш (нарушение пищеварения в тонком кишечнике) и мальабсорбцш (нарушение всасывательной способности кишечника).

Больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшение памяти, головные боли, головокружение. У многих больных развивается функциональный демпинг-синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки). Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику, быстрого всасывания углеводов и раздражения инсулярного аппарата возникают явления гиперинсулинизма: потливость, дрожание рук, сердцебиение.

У больных хроничееким энтеритом сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красный, потрескавшийся, сосочки атрофированы («лакированный язык»).

В связи с синдромами мальабсорбции и малвдигестии развиваются нарушения всех видов обмена.

Расстройства белкового обмена

Расстройства белкового метаболизма проявляются следующей симптоматикой:

  • прогрессирующее падение массы тела;
  • атрофия мышц, снижение мышечной силы;
  • гипопротеинемия (содержание общего белка и альбумина в крови резко снижено), при резко выраженном падении в крови белка развиваются гипопротеинемические отеки;

Причинами нарушений белкового обмена при хроническом энтерите являются:

  • уменьшение активности в слизистой оболочке тонкой кишки ферментов, участвующих в гидролизе белков (глицин-лейциндипептидазы и др. пептидогидролаз, энтерокиназы и др. ферментов);
  • нарушение всасывания аминокислот;
  • синдром экссудативной энтеропатии с повышенной потерей белка в просвет желудочнокишечного тракта.

Расстройства жирового обмена

Тонкий кишечник играет большую роль в обмене липидов: в нем происходит синтез холестерина, триглицеридов, абсорбция жиров, транспорт экзогенных триглицеридов (нейтральных жиров) в виде хиломикронов, эндогенных липопротеинов низкой плотности. Часть липидов выделяется с калом.

Расстройства жирового обмена имеют следующую характерную симптоматику:

  • снижение массы тела, исчезновение подкожной жировой клетчатки;
  • стеаторея (повышенное выделение жиров с калом);
  • изменение липидного спектра сыворотки крови (снижение содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов).

Основные причины нарушения липидного обмена:

  • снижение активности в тощей кишке липазы, обеспечивающей начальные стадии гидролиза триглицеридов;
  • нарушение переваривания и всасывания жира.

Расстройства углеводного обмена

Нарушения обмена углеводов при хроническом энтерите наблюдаются реже, чем нарушение белкового и липидного обменов, выражены значительно меньше и проявляются следующей симптоматикой:

  • бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчания, переливания, выраженный метеоризм, диарея). Эти симптомы обусловлены брожением всосавшихся углеводов под влиянием кишечной флоры;
  • наклонность к снижению содержания в крови глюкозы, выраженные гипогликемичсские проявления наблюдаются не часто;
  • непереносимость молока (обусловлена дефицитом фермента лактазы);
  • пологая гликемическая кривая после нагрузки глюкозой.

Причинами нарушения обмена углеводов являются:

  • уменьшение активности ферментов, расщепляющих углеводы: дефицит лактазы (у 70-85% больных), сахаразы (у 45-50%), мальтазы (у 55% больных), а также а-амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, и у-амилазы, продуцируемой энтероцитами;
  • нарушение всасывания углеводов в тонкой кишке.

Расстройства минерального обмена

Нарушения минерального обмена являются чрезвычайно характерными для выраженного синдрома мальабсорбции.

Гипокальциемия развивается у 87% больных при длительности заболевания больше 10 лет. Основные проявления недостатка кальция:

  • снижение содержания кальция в крови;
  • повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, туловища; боли в мышцах; положительный симптом Хвостека — судорожное сокращение мимической мускулатуры и соответствующей половины лица при постукивании у козелка ушной раковины, в месте выхода лицевого нерва; положительный симптом Труссо — в манжетку тонометра, наложенную на область плеча, нагнетается воздух, и при достижении в ней величины давления, превышающей систолическое артериальное давление, происходит судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера»);
  • остеопороз (при тяжелом течении синдрома мальабсорбции).

Основной причиной развития дефицита кальция является нарушение его всасывания в кишечнике.

Нарушение обмена других электролитов, микроэлементов и водно-солевого обмена. В связи с нарушением всасывательной функции кишечника у больных хроническим энтеритом наблюдается тенденция к снижению содержания натрия и калия в плазме, а также уменьшению уровня в крови магния, фосфора, микроэлементов: марганца, меди, свинца, хрома, стронция, ванадия.

Определенные изменения претерпевает водно-солевой баланс, что обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма как компенсаторно-приспособительной реакции организма в ответ на снижение реабсорбции натрия в кишечнике и потерю натрия и воды при диарее. Нарушение водно-солевого баланса проявляется слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.

Большое клиническое значение имеет дефицит железа, который обусловлен нарушением всасывания железа и имеет следующие проявления:

  • железодефицитная гипохромная анемия;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • дисфагия вследствие атрофических изменений слизистой оболочки пищевода;
  • изменения ногтей (ногти теряют свой естественный блеск, становятся ломкими, на поверхности ногтя появляется ложкообразное углубление — койлонихия);
  • ломкость и выпадение волос;
  • извращение вкуса и обоняния;
  • атрофические изменения слизистой оболочки желудка, снижение секреторной функции желудка;
  • снижение содержания железа в крови.

Нарушения обмена витаминов

Явления полигиповитаминоза различной степени выраженности имеют место практически у всех больных тяжелым и средней степени тяжести хроническим энтеритом.

Дефицит витамина С проявляется повышенной кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи (при тяжелом дефиците витамина С) в связи с выраженной капиллярной проницаемостью.

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты проявляется картиной В12 (фолиево)-дефицитной анемии, характерными симптомами которой являются:

  • гиперхромная макроцитарная анемия;
  • появление в лейкоцитарной формуле гиперсегментированных нейтрофилов;
  • атрофический гастрит и отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке;
  • поражение нервной системы в видефуникулярного миелоза.

Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты) характеризуется пигментацией кожи открытых участков тела, дерматитом, расстройством вкуса, ощущением пощипывания и покраснением языка со сглаживанием его сосочков (полированный «малиновый» язык); при тяжелом дефиците витамина РР возможно развитие деменции (при длительном дефиците) и усиление диареи.

Дефицит витамина А проявляется сухостью кожи, ухудшением вечернего и ночного зрения («куриная слепота»).

Дефицит витамина В1характеризуется ощущением жжения и покалывания в ногах, «ползанием мурашек», слабостью в ногах, снижением сухожильных рефлексов (синдром полинейропатии).

При дефиците витамина В2развиваются ангулярный стоматит («заеды» в углах рта), хейлит (воспаление красной каймы губ), дерматит в области крыльев носа, носогубных складок.

Дефицит жирорастворимого витамина К приводит к снижению синтеза протромбина и явлениям кровоточивости.

При дефиците витамина D нарушается всасывание кальция в кишечнике, что приводит к гипокальциемии.

Нарушение функции эндокринных желез

Эндокринные изменения разной степени выраженности наблюдаются у 35-40% больных хроническим энтеритом, преимущественно при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания. Как правило, наблюдаются клинико-лабораторные или только лабораторные признаки поражения нескольких эндокринных желез, реже — какой-либо одной железы.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется слабостью, потерей аппетита, жаждой, частым мочеиспусканием, нарастающей кахексией, артериальной гипотензией, выраженной бледностью кожи, атрофией половых органов, резким снижением их функции.

Гипофункция щитовидной железы проявляется отечностью лица, зябкостью, сухостью кожи, снижением памяти, запорами, охриплостью голоса, брадикардией, выпадением волос, снижением содержания в крови тироксина, трийодтиронина.

При гипофункции коры надпочечников появляется пигментация кожи, снижается масса тела, развиваются артериальная гапотен-зия, гипогликемия, гипонатриемия, гипохлоремия, в крови снижается уровень кортизола.

Характерным является развитие гипофункции половых желез.

Поражение эндокринных желез способствует усугублению анемии у больных хроническим энтеритом.

Симптоматика эндокринных заболеваний подробно изложена в соответствующем разделе данного руководства.

Поражение других органов пищеварения

При длительном и тяжелом хроническом энтерите наступают поражения других органов системы пищеварения — хронический гастрит, реактивный гепатит, хронический панкреатит, усугубляющие течение хронического энтерита.

Степени тяжести клинического течения

В зависимости от выраженности местного и общего энтераль-ного синдромов различают три степени тяжести хронического энтерита.

  • Легкая форма (I степень) характеризуется преобладанием местных кишечных симптомов, повышенной утомляемостью и небольшой потерей массы тела (до 5 кг).
  • При средней тяжести болезни (II степень) отмечается более выраженная потеря массы в условиях полноценного питания (до 10 кг), общие расстройства становятся более выраженными (трофические нарушения, электролитные сдвиги), хотя и не доминируют в клинической картине.
  • Для тяжелой формы (III степень) свойственны прогрессирующее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, симптомы гиповитаминоза, боль в икроножных мышцах, костях, гипопротеинемия, анемия, гипотензия, отеки, нарушение менструального цикла у женщин, половая слабость у мужчин.

Легкие формы хронического энтерита характеризуются латентным монотонным течением, срсднетяжелым и тяжелым формам присуще рецидивирующее и непрерывно рецидивирующее течение. Латентное течение встречается при вторичных формах хронического энтерита, развившегося в связи с другими хроническими заболеваниями органов пищеварения. Монотонное течение характеризуется скудностью, эпизодичностью появления энтеральной симптоматики без тенденции к усилению. Рецидивирующее течение протекает с четким чередованием периодов обострения и ремиссии, яркими клиническими проявлениями заболевания в период обострения, частотой последних не более 3 раз в год. Непрерывно рецидивирующее течение отличается от рецидивирующего непродолжительностью светлых промежутков (в среднем от 2 до 4 недель) между периодами улучшения и ухудшения, отсутствием полной ликвидации клинических симптомов заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

источник