Что такое стафилококковый энтерит

Кишечная инфекция стафилококковой этиологии. Клинические проявления в разных возрастных группах. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

В патогенезе стафилококковой инфекции, возникающей в форме пищевой токсикоинфекции, основную роль играет массивная доза инфекции. В организм сразу поступает огромное количество стафилококков и продуктов их жизнедеятельности.
Энтериты, энтероколиты наблюдаются главным образом у детей раннего возраста.

Они могут быть первичными.
Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где развиваются патологические процессы.

Наряду с этим различают вторичные процессы, возникающие вследствие проникновения стафилококка в кишечник из других очагов в организме.

Заболевают, как правило, дети , раннего возраста, особенно первого года жизни, ослабленные предшествующими болезнями. Имеют значение анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта (легкая ранимость слизистой оболочки, недостаточная моторная, ферментативная активность и бактерицидность желудочного сока, секретов поджелудочной железы, желчи и др.), несовершенство ретикулоэндотелиальной системы, незрелость коры большого мозга и др.
При пищевой токсикоинфекции под воздействием стафилококков и их токсинов возникают острые воспалительные изменения, преимущественно в тонкой кишке.

Происходят некроз эпителия, иногда более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек, главным образом лимфоцитами, с выраженным расстройством кровообращения (полнокровие, стазы, мелкие кровоизлияния). Обычно возникает гиперплазия лимфатических узлов; в паренхиматозных органах наблюдается полнокровие, может быть белковая и жировая дистрофия. Несмотря на бурное течение болезни, изменения обычно быстро подвергаются обратному развитию, клинические проявления держатся несколько суток, летальные исходы редки.
При других формах стафилококковой кишечной инфекции изменения протекают менее бурно и более длительно. Стафилококки размножаются на слизистых оболомках кишечника и в лимфатических узлах.
Ферменты, выделяемые стафилококком (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), способствуют проникновению возбудителя в ткани и генерализации процесса, особенно у ослабленных детей; часто определяется бактериемия, в капиллярах возникают септические тромбы.
В кишечнике появляются серозно-десквамативные, фибринозно-гнойные некротические изменения слизистой и подслизистой оболочек с последующим образованием язв. Между распространенностью и выраженностью морфологических изменений и тяжестью клинических проявлений имеется некоторый параллелизм. При более легких поражениях процесс может ограничиваться катаральными изменениями, по мере нарастания тяжести возникают фибринозно-некротические язвенные поражения, может быть дифтеритическое воспаление с фибринозными пленчатыми наложениями. Морфологические изменения более часты и более выражены в тонкой кишке (энтерит), но они могут распространяться и на толстую кишку (энтероколит). Язвенные энтериты, энтероколиты могут приводить к перфорации. В других органах определяется полнокровие, белковая и жировая дегенерация.
Из местного очага в кровь, в центральную нервную систему поступает комплекс токсинов, ферментов и прочих продуктов жизнедеятельности стафилококка, вследствие чего возникают явления интоксикации. Последней способствует влияние патологических продуктов нарушенного обмена веществ.
Выздоровление наступает в связи с повышением уровня специфических антител, нейрогуморальных и тканевых защитных реакций при прямом участии фагоцитов. Из специфических антител выявлено нарастание титра антигемолизина, антитоксина, агглютининов, антистафилолизина, антигиалуронидазы.
кишечной инфекции у детей к стафилококковой инфекции слабый, непродолжительный, он определяется антимикробными антителами; некоторое значение имеет «антитоксическая защита».

В клинике выделяют формы, протекающие в виде пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерит, гастроэнтероколит), энтериты, энтероколиты.
Пищевая токсикоинфекция (острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит) возникает преимущественно у детей старшего возраста после очень короткого инкубационного периода (3 — 5 ч и менее).
Появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная и даже неукротимая рвота. Температура преимущественно высокая (39-40° С). В первые же часы в наиболее тяжелых случаях могут быть судороги, нарушение сознания, изменения сердечно-сосудистой деятельности — цианоз, приглушенность, а затем глухость сердечных тонов, снижение артериального давления (максимального и минимального); на коже могут появляться геморрагии, различная сыпь. Стул обычно бывает обильный, жидкий, водянистый, может быть мутным, зловонным, иногда с примесью слизи и отдельными прожилками крови. Понос может появляться через несколько часов от начала заболевания, ему обычно предшествует рвота. Нередко удается установить одновременное заболевание нескольких членов семьи или даже группы лиц из одного коллектива после употребления одной и той же пищи, что помогает в диагностике.
Дальнейшее течение при правильной терапии, как правило, благоприятное, явления интоксикации быстро проходят, температура снижается, рвота прекращается и через сутки — двое самочувствие больного становится удовлетворительным; длительно держится приглушенность сердечных тонов и диарея. Стул, нормализуется к концу первой, реже второй недели.
Заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции, могут наблюдаться у детей раннего возраста. В лих случаях течение менее благоприятное, возникает синдром токсической диспепсии или же острейшего энтерита, когда стул становится очень обильным, зловонным, мутным, серого цвета. Кишечные изменения, повышенная температура держатся долго (до 2 нед и больше).
Стафилококковые энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста и начинаются, и протекают различно. Возможен либо изолированный преимущественно в кишечнике первичный стафилококковый процесс, либо сочетанное поражение кишечника и воспалительных стафилококковых процессов другой локализации.
Заболевания первой группы (изолированные процессы) относительно доброкачественны. Начало может быть как острым, так и постепенным, нередко с предшествующими или одновременными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температура повышена умеренно, она может быть нормальной или субфебрильной. Стул учащен до 3-4 раз, реже до 8-10, преимущественно с изменениями, характерными для энтероколита. Испражнения необильные, то полугустые, то более жидкие, со слизью, примесью гноя, иногда с прожилками крови. Язык часто обложен, живот умеренно вздут или же без изменений; иногда прощупывается
селезенка. Явления интоксикации незначительны: несколько сниженный аппетит, срыгивание, иногда рвота. Процесс длительный, затягивается на недели и даже месяцы, особенно без соответствующего лечения. Могут, быть периоды улучшения. Дети становятся капризными, анемичными, бледными, худеют, но значительной потеря веса обычно нет.
Стафилококковые энтериты, энтероколиты второй группы, являющиеся частью общей генерализованной стафилококковой инфекции, протекают значительно тяжелее. Им свойственны тяжелые и обычно распространенные морфологические изменения в кишечнике (некротические, язвенные, фибринозные). Начало может быть острым, с возникновением пневмонии, отита, диареи. Одновременно с этим или на 1 -2 дня раньше могут наблюдаться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, вероятнее всего, за счет ОВРИ.
Начало болезни может быть и более постепенным, а кроме того, в виде обострения, как бы «взрыва», при присоединении пневмонии, на фоне предшествующей легко протекающей стафилококковой диареи.
Стул учащен до 6-8-10 раз, со слизью, может быть и примесь крови. В наиболее тяжелых случаях выражены симптомы энтерита, свидетельствующие о распространенном процессе с вовлечением тонкой кишки (жидкий, водянистый, зловонный стул). Живот вздут, язык обложен; нередко несколько увеличиваются размеры печени, часто прощупывается селезенка. Интоксикация проявляется высокой температурой, рвотой, нарушением сердечной деятельности и другими симптомами.
Выздоровление медленное, после ликвидации воспалительных очагов. В течение 2-3 нед часто наблюдается как постоянный, так и периодический субфебрилитет. В испражнениях длительно сохраняется примесь слизи. В процесс нередко вовлекаются желчные пути, где воспалительные изменения носят упорный характер.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Особенно часто и более длительно наблюдается повышенная СОЭ. Критерием выздоровления является ликвидация всех этих изменений, почти закономерно развитие анемии.
Стафилококковые кишечные процессы как результат экзогенной инфекции нередко наслаиваются на другие, болезни: корь, коклюш, ОВРИ, а также дизентерию, коли-инфекцию, иногда дисбактериоз.
Последний возникает в связи с применением антибиотиков по поводу основной болезни, что нарушает, уничтожает «конкурентную» флору и создает благоприятные условия для роста и размножения стафилококков.

Сальмонеллезы наиболее трудны для дифференциальной диагностики в связи с разнообразием клинических форм. У большинства детей наблюдается дизентериеподобная (колитная) форма. Помогают меньшая, чем при дизентерии, выраженность колитного синдрома и часто имеющиеся одновременно с ним симптомы энтерита. В испражнениях в этих случаях имеется примесь слизи, но они обильны, не теряют калового характера, часто пенистые, иногда зеленые в виде болотной тины в отличие от скудных слизистых (слизисто-кровянистых) испражнений при дизентерии. Другие симптомы колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки) отсутствуют. Закономерны различия в соотношениях температуры и клинических изменений. При сальмонеллезах стул при высокой температуре может быть относительно редким, в то время как при дизентерии вначале имеется параллелизм между частотой стула и степенью повышения температуры. И повышенная температура, и другие симптомы интоксикации при сальмонеллезах держатся более длительно (неделя и больше), в то время как при дизентерии температура через 2 — 3 дня от начала заболевания снижается до нормы или становится субфебрильной. Примерно у четверти больных сальмонеллезами увеличены размеры печени, иногда и селезенки, живот обычно вздут, язык обложен.
Диспепсические формы сальмонеллеза приходится Дифференцировать главным образом с коли-инфекцией, что клинически трудно. Помогают часто имеющиеся симптомы энтерита, иногда примесь зелени (болотная тина) вместо ярко-желтой окраски испражнений при коли-инфекции. Тнфоидные формы возникают преимущественно у детей старшего возраста. Они более просты для разграничения с дизентерией, но похожи на тифопаратифозные заболевания.
Стафилококковые энтероколиты нередко дают повод к ошибочному диагнозу дизентерии. Однако при них часто имеются симптомы энтерита, свидетельствующие об одновременном поражении тонкой кишки. Испражнения в отличие от дизентерии более обильные, сохраняют каловый характер; тенезмы отсутствуют; примесь слизи более скудная, прожилки крови редки и скудны. Температура может приобретать септический характер, отмечается длительный субфебрилитет. При более тяжелых формах часто имеются воспалительные очаги вне кишечника (пневмония, отит и.др.). При стафилококковой инфекции более выражены изменения в периферической крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и особенно повышенная СОЭ), которые обычно наблюдаются и при легких формах болезни.

источник

Стафилококковая кишечная инфекция – это острое кишечное заболевание с воспалительными изменениями тонкой и толстой кишки и общим токсикозом наблюдается преимущественно у детей грудного и первого года жизни.

Этиология. Возбудитель: золотистый стафилококк, обладающий энтеротоксином; другие патогенные штаммы с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Источник: здоровый носитель, при искусственном вскармливании молоком; мать, больная стафилококковым маститом, при грудном вскармливании; аутоинфекция (при лечении антибиотиками –> дисбактериоз). Путь заражения: контактный, алиментарный. Болеют: недоношенные, грудные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со сниженной иммунологической реактивностью, с врожденными иммунодефицитными заболеваниями.

Стафилококковая инфекция часто присоединяется к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфекция, вирусные инфекции).

Патогенез.стафилококк ферментами вызывает некроз тканей с последующим гнойным расплавлением, что приводит к распространению процесса в глубь пораженной стенки кишки.

Патологическая анатомия. Стафилококковый энтероколит может быть ограниченным или распространенным. Воспаление носит серознодесквамативный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В последнем случае возникают язвы (стафилококковый язвенный энтероколит), имеющие склонность распространяться до серозного покрова.

Микроскопическикрая и дно язв инфильтрированы лейкоцитами, среди некротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка.

В печени, почках– жировая дистрофия, в лимфоидных органах– миелоидная метаплазия, в вилочковой железе – акцидентальная инволюция, в остальных органах — расстройства микроциркуляции.

Осложнения:перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стафилококкового сепсиса.

Смерть от осложнений или токсикоза. В последние годы летальные исходы стали реже в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия; чаще стали наблюдаться энтероколиты, обусловленные грамотрицательной флорой, особенно при внутрибольничном инфицировании устойчивыми к антибиотикам штаммами.

Токсоплазмоз – хроническое приобретенное (дети старшего возраста и взрослые) или врожденное (новорожденные и дети грудного возраста) паразитарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз.

Этиология. Возбудитель: токсоплазма – простейшее семейства трипаносомид, 2-4мкм x 4-7 мкм, форма – дольки мандарина. Размножаясь в клетках хозяина, образует псевдоцисты, в случае носительства – истинные цисты. Переносчик: домашние (собаки и кошки) и дикие животные и птицы. Источник: моча, кал, слюна, отделяемое из носа, конъюнктивы, пищевые и промышленные продукты животноводства недостаточной термической обработки (мясо, сырые яйца). Путь заражения: контактный, алиментарный, трансплацентарный. Входные ворота (для приобретенных форм): слизистые оболочки, поврежденная кожа.

Патогенез. Связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции:

· при заражении эмбриона → тяжелые пороки, не совместимые с развитием, и смерть;

· при заражении в раннем фетальном периоде → остаточные явления поражения мозга (ранняя фетопатия), выраженный менингоэнцефалит (поздняя фетопатия);

· при заражении во время родов → общее генерализованное инфекционное заболевание.

Попавшие с пищей цисты растворяются в ЖКТ → паразит лимфе или крови → паразит фиксируется в лимфатических узлах или во внутренних органах → воспаление или только цисты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9181 — | 7343 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Инфекционные заболевания кишечника могут иметь вирусную, бактериальную или грибковую природу. Патогенные организмы могут повреждать слизистую оболочку кишки и нарушать функции органа, что в итоге приводит к развитию диареи и других неприятных симптомов.

Распространенным случаем является стафилококк в кишечнике, симптомы которого достаточно интенсивны.

Стафилококки представляют собой семейство бактерий, отличающихся своими свойствами. Наиболее опасным и заразным является золотистый стафилококк, вызывающий заболевания различных органов и тканей.

Болезнь, связанная с этим возбудителем, может быть как легкой и не требующей лечения, так и тяжелой, потенциально смертельной.

Стафилококки относятся к грамположительным бактериям, что связано со свойствами их клеточной стенки. Бактерии могут выполнять свои функции в средах с кислородом и без доступа к кислороду. При этом золотистый стафилококк может вызывать следующие патологии:

Незначительные инфекции кожи:

Фурункулез, фолликулит и карбункулы.
Абсцессы.

Легочные инфекции, в том числе пневмония.
Инфекции головного мозга и его оболочек.
Кишечные инфекции и отравления.
Костные инфекции, в частности остеомиелит.
Сердечные инфекции, эндокардит.
Системные инфекции и заражение крови.

Золотистый стафилококк может обитать на теле человека и не вызывать заболевание. Эта бактерия может находиться в полости носа, на коже, в области половых органов. Для возникновения заболевания требуются дополнительные патологические факторы, в частности ослабление деятельности иммунитета.

При появлении благоприятных факторов у бактерии включаются факторы инвазии, за счет которых организм старается преодолеть естественные барьеры и попасть во внутреннюю среду.

Стафилококковым инфекциям наиболее подвержены следующие категории пациентов:

Новорожденные.
Женщины, кормящие грудью.
Пациенты с сахарным диабетом.
Пациенты с сосудистыми и легочными заболеваниями.
Пациенты с ослабленным иммунитетом и онкологическими заболеваниями.
Люди, использующие инъекционный способ введения лекарств. Это также относится к внутривенным катетерам.
Послеоперационные пациенты.

Стафилококк особенно опасен во внутрибольничной среде.

Взятие мазка на стафилококк

Золотистый стафилококк часто вызывает воспаление кишечника. Появление такой патологии может быть связано с пищевым отравлением или другими факторами. Заболевание называют бактериальным гастроэнтеритом.

Влияние бактерий на стенки кишечника может вызвать задержку жидкости и нарушать всасывание питательных веществ. При этом нередко у пациента наблюдаются острые симптомы, включая лихорадку, рвоту, сильные абдоминальные судороги и диарею.

Течение бактериального гастроэнтерита может варьироваться от легкого до очень тяжелого. При этом всегда существует риск острой потери жидкости организмом, что обычно связано с рвотой и диареей. Такое заболевание может наблюдаться на фоне неправильной диеты, синдрома мальабсорбции и других патологий.

Заболевание часто разрешается само по себе, но неправильное лечение острой формы инфекции может привести к развитию хронического процесса. Также важно соблюдать питьевой режим, поскольку обезвоживание может быть смертельно опасным.

Бактериальный гастроэнтерит может быть результатом плохой гигиены. Инфекция может возникать после тесного контакта с животными или употребления загрязненными бактериями продуктов.

Бактериальный гастроэнтерит является довольно агрессивным заболеванием, отличающимся острыми симптомами. Нарушение функций кишечника дают о себе знать уже в первые сутки развития болезни. Возможно появление следующих симптомов:

Тошнота и обильная рвота.
Длительная диарея.
Схваткообразные боли в животе и судороги брюшных мышц.
Наличие крови в стуле.
Лихорадка.
Головокружение и нарушение сознания.
Слабость и потеря аппетита.
Головная боль.
Снижение кровяного давления.

Появление лихорадки и нарушения кровяного давления может потребовать срочной госпитализации. Самые опасные симптомы бактериального гастроэнтерита связаны с обезвоживанием, способным вызвать смерть у пациента. Кроме того, необходимо обратиться к врачу, если симптомы заболевания не проходят в течение пяти дней.

Золотистый стафилококк: бакпосев

Вспышки бактериального гастроэнтерита нередко связаны с нарушением качества продуктов в ресторанах и столовых.

Бактерии могут попадать в кишечник вместе с пищей и вызывать заболевание в течение 12 часов.

Также стафилококк может быть легко передан от человека к человеку. Зараженный человек распространяет бактерии, касаясь посторонних предметов.

Особенно опасны работники пищевых производств с кожными инфекциями, вызванными золотистым стафилококком.

Употребление сырых продуктов (рыбы, устриц, немытых фруктов и овощей). Также существует опасность заражения при употреблении недостаточно обработанных мясных изделий и яиц. Необходимо контролировать качество употребляемых продуктов.
Нарушение работы иммунитета. Это может быть связанно с ВИЧ-инфекцией, трансплантацией органов, сахарным диабетом, онкологическими заболеваниями и другими состояниями.
Кожные инфекции, вызванные стафилококком. При этом неправильная гигиена может привести к попаданию бактерии в кишечник.

Последние исследования выявили факторы риска, связанные с приемом определенных медикаментов. Ингибиторы протонного насоса, используемые для лечения гастрита и язвенной болезни, могут увеличивать риск возникновения бактериального гастроэнтерита. Это связано с понижением кислотности желудка и соответствующим нарушением защитных свойств.

Как правило, случаи бактериального гастроэнтерита легко распознаются в силу характерных клинических проявлений. Методы дифференциальной диагностики могут потребоваться для определения точного вида бактерии и исключения других заболеваний.

Врач проводит общий осмотр пациента, выявляет характерные симптомы и жалобы. Состояние обезвоживание выявляется еще на этой стадии диагностики. Также врач спросит пациента об употребляемых в последнее время продуктах, поскольку золотистый стафилококк часто заражает сладкие блюда.

Лабораторные исследования каловых и рвотных масс. Включают проверку наличия клеток крови, идентификацию бактерии. Также может потребоваться определение кислотно-основных свойств выделений.
Выделение бактериальной культуры.
Анализ крови.

Бактериальный гастроэнтерит в большинстве случаев диагностируется сразу при осмотре пациента в кабинете врача. Лабораторная диагностика помогает уточнить состояние пациента.

Стафилококк в кале у ребенка — повод для беспокойства

Лечение бактериального гастроэнтерита лучше начинать на ранних стадиях заболеваниях. Симптомы заболевания могут сохраняться в течение нескольких недель Особенно важно уменьшить интенсивность рвоты и диареи во избежание обильной потери жидкости.

Также необходимо активно восполнять потерю жидкости. При тяжелом состоянии пациента жидкость восполняют в больничных условиях путем внутривенного ведения растворов электролитов.

Некоторые лекарственные средства помогают уменьшать проявления диареи. Противодиарейные средства увеличивают промежуток между походами в туалет и предотвращают формирование жидкого стула.
Для лечения бактериальной инвазии могут быть назначены кишечные антибиотики.

Такие препараты помогают быстро вывести патогенные организмы из кишечника и уменьшить действие токсинов на стенки органа. Нужно помнить, что только врач может назначить противомикробное лечение, поскольку такие препараты могут вызывать осложнения.

Дополнительные лечебные меры:

Частое употребление жидкости в течение дня. Важно также восстанавливать электролитный баланс, поэтому будут полезны супы и бульоны.
Употребление продуктов, содержащих калий. Например, бананов.
Полное исключение физической нагрузки и отдых.
Диетические меры. Важно отказаться от сладкого, слишком соленого и перченого, жаренных и жирных продуктов. В первые дни инфекции лучше всего употреблять бульоны и каши.

Профилактические меры включают адекватную гигиену и правильную диету. Употребление проверенных и безопасных продуктов исключит риск проникновения бактерий в кишечник.

Стафилококк в кишечнике может быть причиной опасных осложнений. Обычно осложнения являются следствием неправильного или несвоевременного лечения заболевания. В большей степени осложнениям подвержены маленькие дети и пожилые люди.

Почечная недостаточность.
Анемия на фоне потери крови в кишечнике.
Инфекция головного мозга.
Острые нарушения моторики кишечника.

Риск осложнений также увеличивается при хронической форме инфекции.

Симптомы и лечение стафилококка — тема познавательного видео:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник

Заболевание чаще вызывают золотистый и белый стафилококк, вырабатывающие энтеротоксин. Энтеротоксин является экзотоксином. Оказывает специфическое антигенное и иммуногенное действие.

Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Начало заболевания энтероколитом постепенное, течение — длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный. Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контакта с больным или как пищевая токсикоинфекция. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще: во-первых, на фоне различных заболеваний (респираторная инфекция, пневмония, сальмонеллезы, дизентерия; во-вторых, как результат дисбактериоза при длительном течении основного заболевания и применения антибиотиков, а также при других формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония). В этих случаях стафилококк попадает в кишечник гематогенным путем.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление может носить характер катарально-десквамативного, катарально-гнойного, фибринозно-гнойного, некротически-язвенного или геморрагически-некротического с массивной лейкоцитарной инфильтрацией. Некроз стенки кишки может распространяться до серозного покрова, при этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией дна и краев, с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки на фоне нарушенного кровообращения могут обнаруживаться тромбы.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации язв, гнойно-калового перитонита, стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или от токсикоза.

Эшерихиозы — группа инфекционных болезней, вызываемых патогенными серотипами кишечной палочки, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением ЖКТ, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса.

Этиология и патогенез. Большинство инфекций вызывает Escherichia coli. Кишечная палочка — типичный представитель нормальной аэробной микрофлоры толстой кишки. Патогенные свойства контролируются плазмидами и связаны со способностью Escherichia coli выделять токсины, их способностью к адгезии и инвазии в клетки слизистой оболочки кишечника. По структуре О- и Н-антигенов выделяют пять основных групп диареегенных эшерихий:

1.Энтеропатогенная группа. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерии на эпителии кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки. Вызывают развитие воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке с развитием симптоматики острой диареи у детей первого года жизни, в т.ч. у новорождённых. Эшерихии ответственны за развитие вспышек диарейных заболеваний в родовспомогательных учреждениях. Поражения характеризуются выраженными болями в животе, рвотой, водянистым стулом без примеси крови.

2.Энтероинвазивная группа. Обладают инвазивными свойствами и вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. По морфологическим и культуральным свойствам сходны с шигеллами и вызывают диарею, напоминающую шигеллёзы. Поражения (преимущественно дистальный колит) характеризуются выраженными болями в животе, профузной диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфноклеточных нейрофилов в испражнениях.

3.Энтеротоксигенная группа. Основные возбудители диарей путешественников и детских диарей в развивающихся странах. Факторы патогенности — ворсинки или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию на эпителии, способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки и определяющие способность к образованию термолабильного и/или термостабильного энтеротоксинов. Вызывают развитие холероподобных форм кишечных инфекций у взрослых и детей.

4.Энтерогеморрагическая группа представлена сероварами О26, О111, О157:Н7. Вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит) при полном отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки, гемолитико-уремический синдром и тромбоцитопеническую пурпуру.

5.Энтероадгезивные (энтероаггрегативные) кишечные палочки не образуют цитотоксины, не инвазируют в клетки эпителия и не имеют плазмидный фактор адгезии, присутствующий у энтеропатогенных эшерихий. Согласно имеющимся единичным описаниям, клиника поражений аналогична симптомокомплексу сравнительно умеренных шигеллёзов.

Патологоанатомические изменения имеют очаговый или распространенный характер. В части случаев возникают только дистрофические изменения энтероцитов на фоне циркуляторных нарушений (отека, полнокровия, кровоизлияний). В других случаях развивается катарально — десквамативный и геморрагический энтерит или энтероколит с нерезкой инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы лимфогистиоцитарными клеточными элементами, плазматическими клетками и небольшим количеством лейкоцитов. Отмечается поверхностный некроз, десквамация эпителия, кровоизлияния с накоплением катарального и геморрагического экссудата в просвете кишок.

Читайте также: Кал со слизью энтерит

При затянувшемся течении болезни развиваются трофические язвы в тонком, реже в толстом кишечнике, а также атрофия лимфоидного аппарата. Язвы неглубокие, локализуются преимущественно по линии прикрепления брыжейки. В длительно существующих язвах отмечают явления склероза. Выделяют продуктивно-атрофическую форму энтерита и колита с разрастанием склерозирующейся грануляционной ткани в атрофированной слизистой оболочке. При кишечной коли-инфекции в паренхиматозных органах, в ЦНС возникают дистрофические изменения, характерна выраженная жировая дистрофия печени.

Коли-инфекция может осложняться пневматозом слизистой оболочки, подслизистого слоя и иногда серозного покрова. Часто наблюдается наслоение вирусно-бактериальной инфекции. У детей первого полугодия жизни возможно развитие коли-сепсиса. Причиной смерти является токсикоз, эксикоз, нарушение обмена веществ с резким истощением, сепсис, пневмония.

источник

Стафилококковый энтероколит и гастроэнтерит — форма стафилококковой болезни, весьма распространенная в настоящее время, особенно у детей раннего возраста. В ряде случаев она связана с применением химиотерапии, особенно препаратов широкого спектра действия, а в других — объясняется заражением через пищевой канал или является вторичным процессом. Часто характеризуется дли-тельным рецидивирующим течением и нередко ошибочно проходит как «бактериологически не подтвержденная дизентерия». Мы не рассматриваем здесь стафилококковые пищевые токсикоинфекции, отличающиеся по проявлению и, главное, не связанные с химиотерапией или антибиотикоустойчивостью возбудителя.

Клинически стафилококковый энтероколит протекает то остро, то хронически, то в форме легкой, более или менее кратковременной диареи и как тяжелый холероподобный синдром (холероподобный понос) с резким обезвоживанием организма больного, быстро заканчивающимся смертью.

Отмечаются и смешанные формы стафилококкового энтероколита с другими кишечными инфекциями: дизентерией, колиэнтеритом, сальмонеллезом, кишечным кандидозом и др. Эти случаи обычно протекают тяжелее, чем моноинфекция, с более выраженной интоксикацией и диспепсическими явлениями.

Клинически отмечается понос, иногда внезапно наступающий, сопровождающийся потерей аппетита. Понос может быть различной тяжести и продолжительности, иногда профузный, с водянистыми, со слизью (иногда с примесью крови) испражнениями, часто окрашенными в оранжевый или зеленоватый цвет. Нередко, особенно у маленьких детей, он приводит к значительному обезвоживанию организма с нарушениями водного и солевого баланса. Появляются тошнота, рвота, спазмы и боль в области живота. Иногда наблюдаются явления, напоминающие холерный алгид, холероподобный синдром. Часто развиваются явления интоксикации: лихорадка, резкое угнетение психики, учащение пульса, судороги, цианоз и даже тяжелый коллапс.

Первичный стафилококковый энтероколит также нередко осложняется поражением других органов и септическими процессами, что может облегчить распознавание стафилококковой этиологии заболевания, В испражнениях обнаруживается большое количество стафилококков (при исследовании мазка и в посевах), а иногда грибы рода Candida.

Стафилококковые кишечные расстройства часто наблюдаются как послеоперационные осложнения, особенно если больной принимал антибиотики в больших дозах в период пред- и послеоперационного лечения. При этом способствующим фактором является подавление ХТП нормальной микрофлоры кишок, в частности эшерихий, ацидофильных и молочнокислых бактерий. Определенное значение имеет аллергия к стафилококку и к антибиотикам.

Бронхит — заболевание характеризующееся воспалением бронхов. Эта болезнь является одной из самых распространённых для дыхательной…

Функциональное состояние организма, возникающее при постоянной смене часовых поясов, при котором нарушается перестройка суточного стереотипа…

Из всех осложнений варикозной болезни, тромбофлебит поверхностных варикозно-расширенных вен является самым распространенным. Вначале, воспаления появляются…

Как уже упоминалось выше, рак легкого в настоящее время — самая частая локализация злокачественных новообразований.…

Симптомы бронхиальной астмы Бронхиальная астма является болезнью аллергического происхождения, главным симптомом которой являются приступы удушья…

Основным заболеванием мочевого пузыря является цистит, т. е. воспаление слизистой оболочки. Цистит нередко сопровождает другие…

источник

Стафилококковым энтероколитом заболевают преимущественно дети раннего возраста, особенно недоношенные и дети с неблагоприятным преморбидным фоном, у которых снижена специфическая иммунологическая защита против стафилококка и в то же время защитные барьеры (кожа, слизистые оболочки) легко проницаемы для инфекции.

Заболеванию особенно подвержены дети с наследственным иммунодефицитным состоянием. Начало заболевания постепенное. Течение длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный.

Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением.

Вторичный энтероколит развивается значительно чаще на фоне различных заболеваний (острые респираторные инфекции, пневмония, дизентерия) в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции, как результат дисбактериоза (при длительном течении основного заболевания и применении, антибиотиков), а также при генерализованных формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония). В механизме развития вторичных стафилококковых энтероколитов придают значение аллергическим состояниям организма.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление имеет серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический характер. Некроз слизистой оболочки может распространяться до серозного покрова, при: этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией их. дна и краев с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки па фоне нарушения кровообращения могут обнаруживаться тромбы. В отдельных случаях воспаление имеет распространенный геморрагически-некротический характер с массивной лейкоцитарной инфильтрацией.

Наблюдаются редкие случаи стафилококкового псевдо-мембранозного энтероколита. Патогенез его не ясен: характеризуется развитием поверхностного некроза слизистой оболочки и образованием мембраны из омертвевшей части слизистой оболочки, пронизанной фибрином, слизью, лейкоцитами и бактериями. При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации стенки кишок, развития фибринозно-гнойно-калового перитонита, развития стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или токсикоза.

Классификация острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии:

Локализованные формы с поражением:

кожи, подкожной клетчатки (стафилодермия, множественные абсцессы кожи, фолликулезы, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом);
лимфатической системы (лимфаденит, лимфангоит);
слизистых оболочек (конъюнктивит, стоматит);
ЛОР органов (ринит, фарингит, ангина, аденоидит, синуиты, отит);
костей, суставов (остеомиелит, артрит);
дыхательной системы (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит); пищеварительной системы (эзофагит, гастрит, дуоденит, энтерит, колит, холецистит);
нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга);
мочеполовой системы (уретрит, цистит, аднексит, простатит, пиелонефрит, абсцессы почек).

Генерализованные формы:

септицемия;
септикопиемия.

Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма.

По длительности:
1. Острое (до 1 мес).
2. Затяжное (до 3 мес.).
3. Хроническое (более 3 мес).
По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:

с осложнениями;
с рецидивами и обострениями;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.

Заболевания пищеварительного тракта у детей первых месяцев жизни, вызванные патогенными стафилококками, к сожалению, имеют тенденцию к распространению. Этому способствует высокая приспособляемость стафилококков к условиям окружающей среды, их быстрая адаптация к широко применяемым антибиотикам, а также их возрастающая токсичность. Стафилококковый энтероколит у грудных детей может быть первичным, когда возбудитель поступает в пищеварительный тракт ребенка с молоком матери, болеющей маститом, с зараженной молочной смесью, от членов семьи или обслуживающего персонала роддома, больницы, имеющих гнойничковые заболевания. В других случаях кишечное расстройство развивается у ребенка, болеющего пневмонией, отитом, гнойным воспалением пупочной ранки, пиодермией как осложнение основного заболевания.

У более старших причиной энтероколита может быть дисбактериоз, при котором проводится длительное лечение антибиотиками. Чаще всего причиной энтероколитау новорожденных является золотистый стафилококк, обязанный своим красивым названием золотистому пигменту, выделяемому возбудителем. Стафилококки поражают детей с ослабленным иммунитетом, с аллергией к стафилококковым антигенам, с нарушенной флорой кишечника. Размножаясь в пищеварительном тракте, микроорганизмы выделяют токсин, который ведет к кишечным расстройствам.

Симптомами энтероколита у детей являются срыгивания, рвота, вздутие живота, жидкий стул до 15 раз в сутки — желтый, водянистый, со слизью, зеленью, иногда с прожилками крови. Заболевание может протекать в легкой форме, когда состояние малыша практически не страдает, лишь жидкий стул с зеленью и слизью 5-6 раз в сутки напоминает о неблагополучии. В тяжелых случаях отмечается повышение температуры до 38 °С, а многократная рвота и частый жидкий стул быстро приводят к обезвоживанию.

Наиболее часто подвергаются стафилококковой агрессии дети первого полугодия, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании, с сопутствующими рахитом, анемией, гипотрофией. Нередко имеются указания на внутриутробное инфицирование и длительный безводный период в родах. У значительной части грудничков при выписке из роддома наблюдаются гнойнички на коже, гнойное отделяемое из пупочной ранки. В этом случае признаки энтероколита у детей могут проявиться уже на первом месяце жизни.

В некоторых семьях стафилококковую инфекцию переносят и первый, и последующие дети. Наряду с вышеперечисленными причинами стоит подумать о носительстве патогенных стафилококков среди членов семьи и близких родственников, а также о соблюдении санитарно-гигиенического режима в семье.

Общая симптоматика выглядит таким образом:

понос, режущие боли в животе, метеоризм;
тошнота, рвота, отрыжка;
повышение температуры, озноб;
слабость, головная боль, потеря сознания;
судороги;
обезвоживание. запоры, чередующиеся поносом;
кожа приобретает нездоровый вид, ломкость ногтей, волосы становятся тусклыми;
наблюдается слабость и повышенная утомляемость;
нарушена концентрация;
ослабление памяти, расстройства сна;
снижение иммунитета.

Опорно-диагностические признаки стафилококковой инфекции: характерный эпйданамнез; местный очаг стафилококковой инфекции; лихорадка; синдром интоксикации; полиорганность поражения; склонность к затяжному течению.

Лабораторная диагностика стафилококковой инфекции

Бактериологический метод является решающим для этиологического подтверждения диагноза. В зависимости от тяжести заболевания и локализации патологического процесса материал забирают со слизистой оболочки зева, ротовой полости, носа, гортани; кожи, раны, гнойных очагов. При генерализованных формах бактериологическое обследование предусматривает посев крови, мочи, желчи, пунктата костного мозга, плевральной, цереброспинальной и синовиальной жидкости. При кишечной форме заболевания проводят посевы фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, грудного молока. В случае исследования секционного материала бактериологическому изучению подвергают кровь из сердца, небные миндалины, легкие, печень, селезенку, тонкую и толстую кишку, брыжеечные лимфатические узлы, содержимое желудка, кишечника, желчного пузыря. Посевы проводят на твердые питательные среды — желточно-солевой агар, кровяной агар, молочно-солевой агар. Диагностическое значение имеет выделение стафилококка лишь в первые дни болезни в монокультуре и в диагностически значимой концентрации (> 105-106 КОЕ в 1 г материала). Лабораторное изучение, кроме количественной оценки обсемененности, включает определение потенциальной патогенности стафилококка: реакция плазмокоагуляции, ферментация маннита в анаэробных условиях, ДНК-азная активность, гемолизирующая способность, лецитиназная проба, гиалуронидазная активность, токсигенность. Большое значение имеет установление фаготипа, генотипа патогенных стафилококков, а также чувствительности к антибиотикам.
Серологический метод исследования используют для выявления антител в сыворотке крови: агглютининов и а-анти-токсинов. С этой целью применяют реакцию агглютинации с музейным штаммом стафилококка «505» или аутоштаммом в динамике болезни. Диагностическим считается титр агглютининов в РА 1:100 или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Стафилококковую этиологию заболевания подтверждает также нарастание титра антистафилолизина в реакции нейтрализации. 3. Экспресс-методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латекс-агглютинации.

Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции проводится с локализованными и генерализованными формами гнойно-воспалительных заболеваний другой этиологии. Клиническая диагностика без лабораторного подтверждения практически невозможна.

Основным правилом медикаментозной терапии больных различными формами стафилококковой инфекции является рациональное сочетание антибактериальных препаратов и специфических средств. Большое значение имеет санация первичного очага, а при генерализованной инфекции — вторичных очагов. По показаниям назначают дезинтоксикационную и регидратационную терапию, проводят лечение неотложных состояний (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность). Выбор антибактериальных препаратов зависит от формы и периода заболевания, тяжести процесса, возраста и преморбидного фона ребенка.

Антибактериальную терапию больных легкими и среднетяжелыми локализованными формами стафилококка проводят полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, ампиокс), макролидами (эритромицин, рокситромицин), линкомицином. При тяжелых формах локализованной стафилококковой инфекции назначают аминогликозиды (гентамицин), рифампицин, цефалоспорины I поколения (цефазолин); при генерализованных формах — для лечения стафилококка назначают цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим), аминогликозиды III поколения (нетилмицин, тобрамицин).

Нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фурагин, нифуроксазид) можно применять при различных формах стафилококковых заболеваний. В комплексном лечении детей, больных стафилококковой инфекцией важное значение имеет специфигеская терапия. При затяжном характере течения стафилококкового процесса (пневмония, энтероколит, фурункулез, стафилодермия) применяют для лечения нативный стафилококковый анатоксин, который вводят подкожно по схемам: I схема — 7 инъекций (0,1 мл — 0,2 мл — 0,3 мл — 0,4 мл — 0,6 мл — 0,8 мл — 1,0 мл; курсовая доза 3,4 мл), препарат лечения стафилококка вводят с интервалом 2-3 дня; II схема — 5 инъекций (0,1 мл — 0,5 мл — 1,0 мл — 1,0 мл — 1,0 мл; курсовая доза 3,6 мл), препарат вводят с интервалом 1 день.

Стафилококковый бактериофаг применяют для лечения местно (при стафилодермии, фурункулезе, остеомиелите, инфицированных ранах), внутрь (при острых энтеритах, энтероколитах), подкожно или внутримышечно. Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин показан больным тяжелыми и генерализованными формами стафилококковой инфекции, особенно детям раннего возраста. Препарат вводят внутримышечно в дозе 5-8 АЕ/кг массы тела в сутки ежедневно или через день; курс терапии — 5-7 инъекций. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 20- 50 АЕ/кг.

Гипериммунная антистафилококковая плазма используется с первых дней болезни в терапии стафилококковой инфекции, сопровождающейся токсикозом; вводят внутривенно, ежедневно или с интервалом в 1-3 дня (5,0-8,0 мл/кг/сут.) в течение 3-5 дней. Наряду с этиотропным лечением, показано назначение иммуностимулирующих препаратов (метилурацил, натрия нуклеинат), пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил и др.), ферментов (креон, панкреатин, мезим-форте, абомин), витаминов (С, А, Е, группы В), симптоматических средств.

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие любую форму стафилококковой инфекции, находятся на диспансерном наблюдении в поликлинике или стационаре, где проводилось лечение. Срок диспансеризации — от 1 мес. до 1 года и более.

Лучший метод борьбы со стафилококком, это комплексная терапия направленная на повышение защитных функций организма. Иммунная система малыша не совершенна, она ещё «настраивается», поэтому нежный возраст малыша нужно оберегать всеми способами. Старайтесь ограждать малыша от потенциально больных людей, старайтесь ввести в его пищу больше витаминов и полезных веществ.
Содержать малыша склонного к проявлению вируса стафилококка, нужно в идеальной чистоте. Животные, горшки с цветами и прочие сомнительные элементы из комнаты должны быть убраны. Влажная уборка раз в день, и генеральная раз в неделю, защитит его не только от стафилококка.
Что же до лечения грудничка, который в текущий момент страдает от вируса, то лучшее, что можно придумать, это ромашковый отвар. Ромашку можно давать пить, можно использовать её в качестве клизмы, в качестве ингаляции или капель в нос. В зависимости от места и типа поражения, выбирается и место приложения усилий.
Рекомендуется давать по капле прополиса в день, для грудничка. Это средство повысит потенциальную сопротивляемость организма малыша, и позволит быстрее справиться с вирусом.
Отличное средство для лечения стафилококка — камфорное масло. Не зря, далеко не зря его используют в качестве средства личной гигиены для младенцев. Оно обладает великолепными антисептическими свойствами и совсем не сушит кожу ребёнка.

Стафилококк это наследие на всю жизнь. Один раз, подхватив проблему бороться с ней можно всю жизнь. Но это не значит, что знать, как и чем лечить стафилококк у грудного ребёнка лишнее. Возможно, Ваше лечение окажется настолько эффективно, что малыш сможет надолго забыть о проблеме.

Огромное значение в терапии детей, больных энтероколитом, имеет диета, которое назначается с учетом возраста, тяжести состояния, стадии заболевания и характера вскармливания до болезни. Пищей номер один является грудное молоко, которое дается в первые сутки в сцеженном виде по 10-20 мл через 2 часа 10 раз в сутки. Остальной объем пищи восполняется глюкозо-солевыми растворами, чаем, питьевой водой. Количество вводимой пищи увеличивается осторожно, на 100-150 мл в каждые следующие сутки. Прикладывать к груди ребенка можно на 3-4-й день на 5-7 минут, продолжая давать достаточное количество жидкости.

При отсутствии грудного молока предпочтение отдается кисломолочным смесям, заквашенным на бифидобактериях, которые вытесняют патогенную флору из кишечника. При кишечных расстройствах нарушается всасывание и синтез витаминов (группы В, К, РР), следовательно, с первых дней заболевания ребенок должен получать различные витамины Снижение активности собственных пищеварительных ферментов требует помощи извне в виде приема ферментативных препаратов: фестала, энзистала, панкреатина, панзинорма и т. д.

После пребывания в роддоме довольно часто стафилококк прилагается к новорожденному в виде «бесплатного бонуса», именно поэтому лучшим решением являются роды по контракту, в ходе которых ребенок с матерью находится в отдельной палате не только в период родов, но и после них.

Также правильной тактикой является ранняя выписка роженицы с ребенком, если нет показаний для длительного пребывания в роддоме. Исследование на фенилкетонурию никаким образом не может являться основанием для длительного пребывания ребенка вместе с матерью в общей палате с единственной раковиной на десять коек и удобствами в конце коридора, которые являются одними для всего отделения.

Соски, бутылочки и прочие предметы для детского питания должны в обязательном порядке кипятиться или проходить процесс стерилизации в специальных стерилизаторах. То же самое относится и к пустышкам. Срок проведения подобных манипуляций зависит от варианта вскармливания ребенка, состояния иммунной системы малыша и отсутствия или наличия носительства или клиники стафилококков.

Совершенно очевидно, что искусственник, который в полгода перенес стафилококковую инфекцию, нуждается в более тщательном уходе, чем полностью здоровый малыш, который кормится материнским молоком.

Поскольку большинство взрослых имеет высокий процент наличия хронических стафилококковых инфекций зубов, носовых пазух и ротоглотки, то в первые месяцы контакты ребенка с посторонними взрослыми следует ограничить. По той же причине нельзя позволять бабушкам и дедушкам, а тем более многочисленным родственникам и знакомым, целовать ребенка до 6 месяцев куда-либо, за исключением ножек и пяток.

Относительно навязчивой привычки некоторых мам водить ребенка до года:

на массаж в общую поликлинику;
на профосмотры без наличия показаний;
записывать малышей в разнообразные развивающие клубы, в которых предметы общего пользования не подвергаются должной обработке, а скопление детей создает идеальные условия для процветания инфекции.

Это обстоятельство остается сугубо индивидуальным решением каждого, однако современным мамочкам следует особо тщательно взвешивать все риски от подобных мероприятий.

Здоровые малыши, которые имеют сильный иммунитет и не нуждаются в излишней стерильности, поскольку она только мешает закалять здоровую иммунную систему, однако стоит поговорить о детях, которые подвержены нападению клебсиелл и стафилококков вплоть до клинического или летального исхода заражения.

Необходимо сразу уточнить, что полное избавление организма от этой инфекции невозможно. Золотистый стафилококк способен выжить везде. Он отлично переносит:

большинство антисептиков, которые возглавляет всеми любимый «Доместос», а также прочие ядохимикаты, которые в многочисленных рекламных роликах «гарантируют» стопроцентное избавление от самых коварных бактерий, однако на самом деле приводят только к развитию аллергии на компоненты своего состава;
облучение ультрафиолетом, выпаривание;
высушивание, замораживание.

Для уничтожения стафилококка предмет, который его содержит, должен поддаваться кипячению в течение 20-60 минут. Инфицироваться стафилококком повторно очень просто. После однократного перенесения стафилококкового энтероколита грудничок в большинстве случаев получает этого паразита на всю жизнь. Изменяется только место локализации бактерии в организме:

повышается вероятность повторного заражения организма иными штаммами стафилококка и, как следствие, повторение желудочно-кишечного заболевания;
у детей в первые годы жизни стафилококковые поражения чаще всего проявляются на коже и слизистой желудочно-кишечного тракта;
у детей постарше бактерии перемещаются в нос, миндалины и околоносовые пазухи, вследствие чего у носителя появляются ангины, синуситы, которые впоследствии перерастают в хронический тонзиллит.

Именно поэтому первичная профилактика заражения золотистым стафилококком в местах проживания малыша должна быть направлена по пути:

периодического мытья моющихся поверхностей при помощи обычного хозяйственного мыла и избавления от пыли в помещении;
своевременного проветривания помещений.

При правильном и полноценном лечении стафилококкового энтероколита выздоровление прогнозируется в ближайшей перспективе. Болезнь в запущенной стадии чревата серьезными проблемами желудочно-кишечного тракта вплоть до заражения организма и летального исхода.

Стафилококк может быть причиной и других острых и хронических заболеваний дыхательных путей, нередко смешанного стафилококково-вирусного происхождения. Они могут наблюдаться и совместно с вирусным гриппом, что, часто приводит к летальному исходу, особенно при нерациональном лечении.

источник

В последнее время в отечественной и зарубежной литературе имеются сообщения о значении патогенного стафилококка как этиологического фактора в развитии желудочно-кишечных заболеваний у детей. Встречаются также сообщения, указывающие на их возрастающую роль.

Поражение пищеварительного тракта стафилококковой этиологии может быть первичным, когда происходит пероральное инфицирование, и вторичным, в этом случае наблюдается эндогенное инфицирование, которое присоединяется на каком-то этапе к основному заболеванию. Кишечному расстройству в этих случаях предшествуют острое респираторное заболевание, пневмония, отит. Заболевание развивается как результат аутоинфекции на фоне длительного применения антибиотиков, из-за развившегося дисбактериоза, а также как проявление стафилококковой инфекции, при токсико-септических состояниях новорожденных, стафилококковых пневмониях, отитах, стафилодермиях и других заболеваниях (например, стрептодермии и т.д.).

Описаны случаи тяжелых стафилококковых энтероколитов, пищевые токсикоинфекции при массивном попадании патогенного стафилококка с пищей. Удельный вес кишечных заболеваний стафилококковой этиологии в сумме острых желудочно-кишечных заболеваний у детей первого года жизни, поступающих в диагностические отделения, колебался по годам и по данным разных авторов от 3,4 до 12,0 — 16,0%-39,1%. Выявлены различные ассоциации микробов с патогенным стафилококком: при кишечных колиинфекциях у 9,6 — 12,0% больных, при дизентерии — у 4,8- 8,1% больных. По нашим данным, ассоциации патогенного стафилококка с ЭПКП отмечались у 6,3% больных.

При изучении этиологии желудочно-кишечных расстройств у детей, находящихся в детских больницах, на патогенный стафилококк нами было обследовано 666 детей раннего возраста, из них с диагнозом пневмонии и парентеральной диспепсии — 184 ребенка, с диагнозом пневмонии — 306, с различными желудочно-кишечными заболеваниями — 130 и 46 здоровых детей, посещавших ясли. Всего было сделано 1406 исследований (работа проводилась совместно с микробиологом Ф. А. Повышевым). Патогенность стафилококка определялась на основании выраженных гемолитических и плазмокоагулирующих свойств микробов, ферментирования ими маннита, в некоторых случаях производилась дерматонекротическая проба на кроликах. Патогенный стафилококк из фекалий был выделен у 10,7% обследованных детей. У детей, больных пневмонией и парентеральной диспепсией, патогенный стафилококк был выделен в 13,6±2,5% случаев, у детей с желудочно-кишечными заболеваниями — в 10,0 ±2,6%, У больных пневмонией без дисфункции кишечника — в 9,8±1,7% и у 6,5±2,5% здоровых детей. Таким образом, выделение патогенного стафилококка еще не говорит о нем как о возбудителе данного заболевания.

В патогенезе стафилококковых диарей большое значение имеют состояние макроорганизма, снижение его реактивности, развитие аллергических реакций к стафилококковым антигенам и нарушение нормальной флоры кишечника. Вопрос о причине приобретения стафилококком патогенных свойств объясняется главным образом широким внедрением антибиотикотерапии, длительным их применением, в результате чего развивается дисбактериоз, а также влиянием антибиотиков на сам стафилококк. Особенно уязвимым является организм новорожденных и детей первого года
жизни.

Нами при изучении общей бактерицидности сыворотки крови при желудочно-кишечных и других заболеваниях, в том числе и при стафилококковой диарее (всего было сделано 230 исследований у 198 детей в возрасте от 2 недель до 2 лет), установлена низкая бактерицидность сыворотки крови по отношению патогенного стафилококка. Полное отсутствие бактерицидности было в 65,2±3,9%; случаев, и у остальных больных индекс бактерицидности был чрезвычайно низким.

Патогенные штаммы стафилококка, заселяя кишечник, размножаясь и выделяя токсин, вызывают кишечные расстройства. В ряде случаев при этом возникают разнообразные морфологические изменения в виде язвенного поражения кишечника — язвенный колит, энтероколит или язвенный стафилококковый энтерит. По данным В. М. Афанасьевой, при стафилококковых поражениях желудочно-кишечного тракта на секции наблюдался серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный и катарально-некротический воспалительные процессы в тонком кишечнике, в некоторых случаях во всех отделах желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев наблюдались перфорации язв и развитие фибринозно-гнойного перитонита. По данным Г. А. Тимофеевой и др., воспалительный процесс в кишечнике при стафилококковых диареях чаше носит серозно-десквамативный характер, реже — фибринозно-гнойный или некротический. Решающим патогенетическим фактором в возникновении язв кишечника у детей первого года жизни, по мнению патологоанатома И. Н. Мирончика, является не энтеральная или парентеральная микрофлора, а крайняя неполноценность иммунной реактивности и циркуляторный некроз.

источник