Что такое энтерит у поросят

Несбалансированное кормление и нарушение ветеринарно-санитарных правил содержания могут стать причиной появления у молодняка целого ряда различных болезней пищеварительной системы. Одним из них выступает гастроэнтерит у поросят, который быстро охватывает всё поголовье приплода и без оперативных лечебных мер неминуемо заканчивается гибелью малышей.

Поросенок с симптомами гастроэнтерита

Трансмиссивный гастроэнтерит (Transmissible gastroenteritis, ТГЭ) – это инфекционное заболевание вирусной природы, которое сопровождается воспалением тканей кишечника и желудка. Чаще всего недуг развивается у молодняка свиней, который еще не достиг 2-недельного возраста. Сопровождается болезнь септицемией, нарушением работы пищеварительной системы, общей интоксикацией организма животного.

Как отдельное заболевание гастроэнтерит был выделен в 1946 году. Выявить возбудителя болезни и детально изучить его свойства удалось двум ученым из США Дойлу и Хатчингсу. В дальнейшем масштабные вспышки гастроэнтерита у поросят возникали в Японии и отдельных странах Европы. На сегодняшний день болезнь встречается практических во всех странах мира.

Стоит отметить, что ТГЭ даже у успешно вылеченных животных может вызывать сильное замедление прироста и развития. Это предполагает немалый экономический ущерб для свиноводческих хозяйств.

Возбудителем заболевания у свиней выступает особый РНК-содержащий вирус из семейства коронавирусов. В организме животного он локализуется и размножается в эпителиальной ткани кишечника. Иногда заражению могут также подвергаться легкие и миндалины.

Патоген довольно устойчив к воздействиям внешней среды. Он сохраняет свою вирулентность в течение:

• 3 минут при температуре 90-100 градусов;
• 1 часа при 50-60 градусах;
• 6 часов под прямыми солнечными лучами;
• 3 дней в высушенных частицах пораженных органов;
• 18 месяцев в замороженном виде;
• 3 лет при температуре 28 градусов.

Внимание! Антибиотики и желчные кислоты на патоген практически не воздействуют. Для борьбы с вирусом применяются растворы едкого натра, фенола формальдегида. Также эффективным дезинфицирующим средством выступает гидроксид натрия в 2 % растворе.

Заражение часто происходит от других особей

Основным источником распространения инфекции выступают больные животные и особи, которые уже успели переболеть. Даже при благоприятном окончании недуга вирус способен выделяться в окружающую среду в течение последующих 2-3 месяцев. В фекалиях он может быть активным в течение двух недель, а в миндалинах вирион сохраняет активность в течение 243 дней.

В окружающую среду инфекция попадает вместе с носовыми истечениями, каловыми массами, мочой. Заражение здоровых свиней происходит следующими путями:

• от свиноматки к поросенку, а также между взрослыми особями, инфекция может передаваться через органы дыхания;
• при потреблении кормов и воды, в которые попали частицы кала инфицированных животных;
• через предметы ухода и элементы свинарника, которые контактировали с патогенным материалом;
• при потреблении продуктов убоя животных-вирусоносителей;
• при укусах собак, грызунов, кровососущих насекомых, которые ранее контактировали с больными свиньями.

Действию вируса подвержены свиньи практически всех возрастов. Но у поросят возрастом до 14 дней недуг проходит особенно тяжело. Кроме того, их организм более чувствителен к инфекции. Заражение всего поголовья, как правило, наблюдается через 2-4 суток с момента появления болезни в хозяйстве.

Способствующими распространению вируса факторами выступают:

• несбалансированный рацион и корма плохого качества (гнилые, подмерзшие, просроченные);
• нарушение санитарных условий содержания домашних животных (грязные свинарники, отсутствие периодических выгулов);
• скученное содержание свиней;
• нарушение процедуры опороса и ее проведение в грязном помещении.

Если болезнь в хозяйстве появляется впервые, смертность молодняка составляет 100 %. При повторных эпидемиях вирус всё так же охватывает все поголовье, но смертность обычно не превышает 30 %.

Справка. Чёткой сезонности недуг не предполагает. Он может проявляться в любое время года, но, по общей статистике, количество случаев заражения в холодную пору превышает число эпидемий за весенне-летний период.

Трансмиссивный гастроэнтерит протекает исключительно в острой форме. Инкубационный период у новорожденных поросят длится от 12 до 18 часов, у взрослых животных – от 16 часов до 7 суток. Клиническая картина болезни может отличаться в зависимости от возраста животного.

У поросят в возрасте до 5 суток гастроэнтерит сопровождается такими симптомами:

• отказ от молозива свиноматки;
• жидкий понос, цвет которого меняется с желтого в начале болезни на серо-зеленый в ее второй половине;
• резкое снижение веса;
• общая угнетенность;
• температура тела нормальная, но кожа малыша покрыта испариной и он мерзнет, скручиваясь под обогревающей лампой;
• синеватый оттенок кожи;
• частая рвота.

С развитием болезни диарея у поросенка становится непроизвольной, появляются судороги, животное ходит неуверенно, а все движения отличаются от привычных. В течение 2-3 суток развивается коматозное состояние, которое заканчивается гибелью малыша.

У поросят месячного возраста и старше недуг проявляется следующей симптоматикой:

• резко повышается температура тела;
• отмечается катаральный ринит (слизистые выделения из носовой полости);
• начинается понос;
• животное малоактивно и старается мало двигаться;
• аппетит отсутствует;
• появляется рвота;
• резко теряется вес;
• поросенка постоянно мучает жажда.

Справка. Эта возрастная категория животных переболевает значительно легче, чем новорожденный приплод. Летально заканчивается только 5 % случаев заболевания.

При заболевании кормящих свиноматок болезнь сопровождается такими клиническими признаками:

• повышение температуры до 41 градуса;
• рвота;
• профузный понос;
• общее угнетение;
• потеря аппетита или полный отказ от пищи;
• катаральный ринит;
• прекращение лактации;
• истощение.

У взрослых свиней болезнь может длиться в течение 10-15 суток. Дальше животное выздоравливает, но еще некоторое время может выступать в роли распространителя инфекции. Молокообразование у матки восстанавливается не сразу, что предполагает определенные трудности при выращивании молодняка. Как правило, повторных вспышек гастроэнтерита у взрослых особей уже не наблюдается.

Такое заболевания пищеварительной системы значительно ослабляет организм животного в целом и иммунитет в частности. Именно поэтому на фоне ТГЭ часто развивается ряд вторичных заболеваний, которые вызывает патогенная микрофлора, попадающая в кишечник. В каждом конкретном случае развития секундарной болезни основной список симптомов дополняется рядом вторичных.

Диагноз, подтверждающий трансмиссивный гастроэнтерит ставится на основе комплексного обследования животных. Оно включается клинические признаки болезни и результаты лабораторного изучения патогенного материала. Материал берут не позже, чем через 2 часа с момента гибели инфицированного поросенка. Чтобы оградить его от действия внешних факторов, материал доставляют в контейнерах с сухим льдом, полностью исключая возможность попадания прямых солнечных лучей.

Лабораторный анализ проводится двумя способами. Первый предполагает выделение чистой культуры. Его реализуют, поместив патоген в подходящую питательную среду, после чего проводится тщательное изучение свойств возбудителя и его серологическое исследование. Второй способ предполагает изучение сыворотки крови больного животного на предмет наличия в ней специфических антител.

Также при диагностике учитываются патологоанатомические изменения, свойственные болезни. В ходе диагностики важно также исключить ряд подобных заболеваний, к числу которых относятся колибациллез, чума, пищевые отравления, сальмонеллёз. От этого зависит эффективность предстоящего лечения молодняка.

Следует отметить, что конкретных препаратов для лечения ТГЭ не существует. Поэтому основными направлениями лечения свиней выступают:

1. Исключение причины заболевания.
2. Восстановление общего тонуса организма и симптоматическое лечение.
3. Борьба с патогенной микрофлорой.

Прежде всего животное изолируют от остального поголовья в теплом, чистом и сухом помещении. Дальше в течение 24 часов (для новорожденных поросят – 18 часов) свинье требуется голодание. По их завершении переводят поросенка на специальную диету, которая включает в себя:

• болтушки на основе овса или пшеничных отрубей;
• морковь;
• качественное сено;
• воду, в которой растворена глюкоза и хлорид натрия.

Кормление проводят 5-6 раз в сутки небольшими порциями корма, а новорожденный приплод кормят по тому же принципу молоком. Глюкозу также можно добавлять и в пищу.

Для укрепления иммунной системы и организма в целом инфицированному животному прописывают специальные витаминные комплексы. Повысить резистентность организма также можно при помощи аллогенных сывороток и сыворотки крови переболевших животных. Обязательно применяют танин, кору дуба или другие вяжущие препараты. Для нормализации работы сердца могут потребоваться инъекции кофеина.

Профилактика возникновения секундарных заболеваний реализуется за счет введения в организм антибиотиков. Их используют в виде подкожных или внутримышечных инъекций. Лечебный курс составляет не менее 5 суток. Также эффективным подспорьем в этом направлении выступают сульфаниламидные препараты. Свиноматкам, которые заняты откормом молодняка, в общий курс лечения вводят и препараты, предотвращающие прекращение лактации.

Главное направление профилактики гастроэнтерита в свиноводческих хозяйствах – это обеспечение должных условий содержания и кормления животных. К основным профилактическим мерам в этом направлении относятся:

• исключение из рациона животных недоброкачественных кормов, которые уже успели подгнить, промерзнуть, заплесневеть;
• регулярные чистки станков, свинарника, карантинных и родильных отделений, выгульной площадки от навоза, остатков корма и различного мусора;
• применение в кормлении различных витаминно-минеральных комплексов, благотворно влияющих на здоровье и иммунитет молодняка;
• периодическая дезинфекция помещений хлорной известью, едким натром или раствором формальдегида;
• дератизация в животноводческих и подсобных помещениях;
• карантинирование всех завезенных на ферму животных в течение 30 дней;
• соблюдение всех необходимых условий опороса свиноматок и ухода за приплодом.

Еще одной эффективной превентивной мерой выступает вакцинация лактирующих свиноматок. Специфические вакцины из крови переболевших животных усиливают иммунитет матери, а та, в свою очередь, передает антитела молодняку с молозивом.
Гастроэнтерит у свиней способен не только значительно проредить поголовье фермы, но и в разы замедлить рост и развитие молодняка. А так как недуг имеет инфекционную природу, такое заболевание быстро приобретает массовый характер.

источник

Ротавирусный энтерит поросят (лат. — Rotavirosis enteritis suum; англ. — Rotavirus enteritis of pig) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся симптомами острого энтерита, диареей, дегидратацией организма.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Болезнь широко распространена в странах с развитым промышленным свиноводством.

Возбудитель болезни.Возбудитель — РНК-содержащий безоболочный вирус из семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е). У поросят-сосунов основным возбудителем ротавирусного энтерита регистрируют вирус серогруппы А. Описано 11 серотипов возбудителя, причем различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Некоторые штаммы вируса имеют гемагглюти-нины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток поросенка и в ряде перевиваемых клеточных линий.

В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между рота-вирусами обезьян, свиней, крупного рогатого скота и человека. Изучение

404антигенных свойств ротавирусов свиней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других животных в РИФ, РН, РСК и электронной микроскопией показало, что они обладают одним или несколькими общими групповыми антигенами.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН — от 3,0 до 9,0, но слабо-устойчив к действию высоких температур: разрушается при 60 °С в течение 30 мин, при 50 °С в течение 1 ч.

Эпизоотология.Инфекция распространена широко, часто протекает бессимптомно. Не исключено, что в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное неблагополучие ферм по этой инфекции. Другие животные (например, грызуны) и человек могут быть активными или пассивными носителями возбудителя.

У большинства свиноматок выявлены антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные устойчивы к заражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи служат источником возбудителя инфекции.

Также основными источниками возбудителя ротавирусного энтерита являются больные поросята и вирусоносители. Превалирующий путь выделения ротавирусов — каловые массы. Возраст поросят во время отъема влияет на выделение ротавируса. У животных 2. 3-недельного возраста титр антител резко снижается, что совпадает с их повышенной восприимчивостью к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с больными или с инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки инфекции наблюдают на 3. 7-Й день после отъема поросят. Заболеваемость при ротавирусной диарее свиней достигает 50. 80 %, а летальность среди 3-недельных поросят составляет 3. 10 %, иногда до 50 %. Особенно высокая она при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90 %.

Патогенез.Вирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в тонком кишечнике. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24. 96ч после заражения. Позднее репродукция вируса ограничивается клетками ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Дегенерация и десквамация эпителия ворсинок способствуют развитию и проникновению через стенку кишечника банальной микрофлоры (Е. coli и др.), что осложняет течение болезни и нередко вызывает гибель животных от секундарной инфекции. Развитие воспаления в кишечнике обусловливает усиление перистальтики и диарею. Установлена корреляция между экскрецией ротавируса в фекалиях поросят и наличием диареи в помете в подсосный период отъема. Тяжесть заболевания зависит от сочетания патогенов, возраста животных, условий содержания.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период у поросят длится 18. 36ч (иногда до 5 дней). Наиболее массово распространяется заболевание в первую неделю после отъема поросят.

Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления — один из ранних признаков ротавирусного энтерита. Через 12. 24 ч после заражения развиваются депрессия, анорексия, поросята малопо-

405движны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-белого и белого цвета. Продолжительность диареи колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.

У поросят 10. 21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко, после двухдневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте незначительна.

У больных поросят 3. 6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, иногда мутно-белые («белый понос»), с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. Болезнь сопровождается сильной дегидратацией, в результате которой поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.

Анорексия продолжается 24. 72 ч, после чего аппетит восстанавливается. Симптомы болезни сохраняются в течение 4. 6 дней, но фекалии могут иметь желтый цвет 7. 14 дней. Иногда раннюю диарею отмечают у поросят-сосунов в возрасте 3. 15 дней (7. 17 %), позднюю — у молодняка через 15 дней после отъема (5 %). Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая —до 82%. Переболевшие поросята отстают в развитии.

В последнее время регистрируется латентная, или бессимптомная, форма болезни, которая характеризуется персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом или другими энтеробактериозами, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь протекает тяжелее. Летальность при смешанной инфекции может достигать 100 %.

Патологоанатомические признаки.Трупы поросят обезвожены, обнаруживают обширные поражения в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого кишечника истончены, гиперемированы. Регионарные мезенте-риальные лимфатические узлы уменьшены, коричневого цвета. Гистологически выявляют различной степени атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагностика ротавирусной диареи телят основана на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистологический анализ и выделение вируса).

В лабораторию отправляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса в содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки больных и павших от энтерита животных проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектрон-ной микроскопии, ИФА, ПЦР, латекс-агглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.

Серологическую диагностику проводят с использованием РДП, РИГА и РТГА, РИФ, РН, РСК. Обнаружение антител при отсутствии клиниче-

406ских признаков может служить основанием для диагноза «инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней».

Ротавирусный энтерит поросят дифференцируют от вирусного гастроэнтерита и энтеритов бактериальной этиологии (эшерихиоз, сальмонеллез, клебсиеллез, протейная инфекция, псевдомоноз, дипло-кокковая септицемия, дизентерия).

Иммунитет, специфическая профилактика.После переболевания отмечается невосприимчивость свиней к ротавирусному энтериту в течение 7. 9 мес. Однако сывороточные антитела не обеспечивают защиту против ротавирусного энтерита поросят. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет.

Для активной иммунизации в РФ выпускают инактивированную эмульсионную вакцину против ротавирусной болезни свиней ТР-1 («Нарвак»); моновалентные живые и инактивированные вакцины против ротавирусной инфекции свиней (ВНИИЗЖ) и эмульсионную вакцину против ротавирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней (ВНИИЗЖ). Их используют для иммунизации свиноматок и поросят-со-сунов. Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам и внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Применяют также инактивированную вакцину, изготовленную в Украине.

Лечение.Специфическое лечение не разработано. Применение антибиотиков неэффективно, их используют совместно с пробиотиками для профилактики вторичных бактериальных инфекций.

Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24.„72 ч после появления диареи, а также выпаивание глю-козоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения. Проходит испытание ротаиммунолактон, полученный на основе молозива гипериммунизированных коров, — препарат для пассивной иммунизации против ротавирусного энтерита. Положительные результаты получены при даче поросятам при отъеме молозива коров, содержащего антитела к ротавирусу.

Меры борьбы.При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничения. Все поголовье клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает меры по недопущению заноса возбудителя в благополучные хозяйства, строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств. Особое внимание следует уделить полноценному сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам необходимо создать условия, предусмотренные технологией содержания.

К другим мерам борьбы относятся: сокращение использования для опоросов разовых свиноматок; планирование опоросов, исключение скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят; очистка и дезинфекция помещений для опоросов, для чего используют раствор формальдегида и хлорсодержащие препараты; применение перорально антибиотиков поросятам и свиноматкам для профилактики бактериальных инфекций; снижение влияния стрессов на

407поросят; стимуляция молокоотдачи путем внутримышечного или подкожного введения свиноматкам окситоцина.

Хорошие результаты дают смена мест опоросов, проведение их в летних лагерях, санация помещения, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все свободно — все занято» и другие мероприятия.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней не ранее чем через 3 нед после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других заключительных оздоровительных мероприятий.

Контрольные вопросы и задания.1.Дайте характеристику возбудителю ротавирусного энтерита. 2. Раскройте клиническое проявление ротавирусного энтерита у поросят. 3. Как поставить диагноз на ротавирусный энтерит и от каких болезней его необходимо дифференцировать? 4. Как следует проводить лечение и оздоровительные мероприятия в неблагополучном по ротавирусному энтериту хозяйстве?

ГРИПП ЛОШАДЕЙ

Грипп лошадей (лат. — Grippus; англ. — Equine influenza; инфлюэнца лошадей) — остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной непостоянной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, сухим и болезненным кашлем.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Грипп лошадей впервые описали Я. Е. Коляков и Д. Н. Рожнов (1933). От больных лошадей в бывшей в Чехословакии Соснова (1956) впервые выделил вирус, который позднее был обозначен как вирус гриппа А. В настоящее время болезнь встречается во многих странах мира, в том числе в РФ. Грипп наносит коневодческим хозяйствам ощутимый ущерб, который складывается в основном из затрат на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Возбудитель болезни.Возбудитель — РНК-содержащий вирус средних размеров (80. 100нм), относящийся к семейству Orthomixoviridae. Структуры вириона покрыты наружной и внутренней оболочками. Наружная содержит два гликопротеида — гемагглютинин и нейраминидазу, определяющих узкую специфичность вирусов гриппа А. Гемагглютинин и нейраминидаза обусловливают важные свойства вирусов — токсиген-ность, иммуногенность, изменчивость. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную и амниотическую полости.

Вирус слабоустойчив во внешней среде. В воздушной среде его жизнеспособность сохраняется несколько часов, а на окружающих предметах, в высохших каплях слизи — до 2 нед. Вирус чувствителен к ультрафиолетовым лучам.

Эпизоотология.В естественных условиях к вирусу восприимчивы лошади всех возрастов, но особенно тяжело болеют жеребята. Источник возбудителя инфекции — больные животные, которые в течение 2 нед выделяют вирус во внешнюю среду. Основной путь передачи возбудителя — аэрогенный, но может быть и контактный. Грипп лошадей чаще всего регистрируется в весенне-летний и осенний периоды, что связано с наиболее интенсивным передвижением животных, появлением неиммунного молодняка.

При неблагоприятных условиях содержания (сквозняки, сырость и др.) эпизоотические вспышки гриппа могут охватить до 60 % конепоголовья со значительным отходом (до 20 %) молодняка.

408Патогенез. Легкие лошадей имеют особенности строения, которые отчасти обусловливают характер поражений при вирусных респираторных заболеваниях. Вирусы гриппа обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно клеткам цилиндрического эпителия нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начинает интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. Поврежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекается подлежащая ткань с сосудистой сетью. В результате разрушения клеток развивается реактивное воспаление, что, однако, не препятствует дальнейшему прогрессированию инфекции. Процесс распространяется на нижние отделы респираторного тракта: развиваются эрозивный бронхит, перибронхит, периартериит, бронхопневмония. Могут возникать поражения и других органов — миокардит, энцефалопатия. Хотя вирусы гриппа довольно быстро разрушаются в организме, их токсичные субстанции, продукты распада клеток, бактерии устремляются в кровеносное русло, в результате чего возможны полнокровие, стазы, кровоизлияния. Существенные нарушения свертывающей и фибринолитической систем усугубляют развитие геморрагического синдрома. Синергизм перечисленных процессов способствует усилению протеолитической и цитотоксической активности вируса, деструкции капиллярных стенок, генерализации инфекции, развитию сливных пневмоний с отеком легких. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителия, и в патологический процесс вовлекается обширная поверхность слизистой оболочки. При слабой резистентности макроорганизма развивается вторичная инфекция с участием различных бактерий. У жеребых кобыл вследствие интоксикации может наступить гибель плода. В ответ на размножение вируса гриппа возникают специфические иммунные реакции организма, продуцируются местные антитела к вирусу, которые играют ведущую роль в защите организма при гриппозной инфекции.

Течениеи клиническое проявление.Заболевание появляется через 1. 6 дней после заражения, в некоторых случаях отмечают более короткий инкубационный период — 18. 20 ч. Клиническая картина гриппа у лошадей довольно разнообразная и зависит от условий содержания и эксплуатации животных, их иммунного статуса, биологических свойств возбудителя. В симптомокомплексе болезни преобладают катаральное воспаление слизистых оболочек, сухой кашель, повышенная чувствительность глотки и трахеи. Сдавливание верхних колец трахеи вызывает кашель. Лихорадка — непостоянный признак. Повышение температуры тела до 39. 40 «С, покраснение слизистых оболочек глаз и полостей ноздрей, из которых возможны слизистые истечения, отмечают в течение 1. 5 дней. Пульс учащен до 75 ударов в минуту, животное угнетено. При движении кашель усиливается. В холодную сырую погоду грипп протекает тяжело, часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией. По тяжести проявления гриппа лошадей различают типичную, атипичную и злокачественную формы.

Типичная форма проявления гриппа лошадей характеризуется угнетением, воспалением слизистых оболочек глаз и носовой полости, увеличением окологлоточных лимфатических узлов, неглубоким кашлем. Затем происходит быстрый подъем температуры тела до 39,5. 40°С, которая удерживается в течение 1. 4 дней. Одновременно с лихорадкой появляется сухой болезненный кашель. При движении лошади кашель усиливается. Больные животные угнетены, у них снижается аппетит. Пульс учащен до 65. 75 ударов в минуту.

Атипичную форму гриппа у лошадей часто диагностируют при заражении их вирусом первого серотипа. У животных наблюдают слабовыражен-ный серозный ринит, редкий неглубокий кашель. Лихорадка или отсутствует, или не регистрируется.

Злокачественное течение гриппа лошадей чаще всего вызвано вирусом второго серотипа. Кашель у лошадей сухой, отрывистый, болезненный. Во время кашля животное опускает голову, из носовых отверстий выделяются слизистые истечения. При исследовании сердечной деятельности

409обнаруживают аритмию, выпадение, расщепление или раздвоение тонов сердца. У выздоровевших лошадей изменение тонов и ритма сердечной деятельности сохраняется на протяжении нескольких месяцев. Напряженная работа больных лошадей в ряде случаев может привести к их гибели вследствие дистрофических изменений в сердце. При осложнении вторичной микрофлорой первичного процесса, вызванного вирусом гриппа, кашель становится коротким, глухим, болезненным. При дыхании появляются хрипы — влажные или сухие. Температура часто повышена в течение длительного времени — 1. 2 нед. Показателем развития вторичной инфекции служат слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий.

Патологоанатомические признаки.При вскрытии отмечают катаральное воспаление глаз и верхних дыхательных путей: гиперемию, отек слизистых оболочек и наличие катарального экссудата. Часто обнаруживают кровоизлияния и отеки в подкожной жировой клетчатке. Легкие серо-красного цвета, с участками уплотнения. На разрезе зоны воспаления серого цвета со слизистым и слизисто-гнойным содержимым.

Часто отмечают воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Сердечная мышца дряблая, грязно-розового цвета. Печень и почки с явлениями застоя и перерождения. Лимфатические узлы головы, шеи, средостенные увеличены. Нередко обнаруживаются фибринозные плевриты.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).

Материалом для прижизненной лабораторной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной — кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятые от павших лошадей.

Для серодиагностики используют парные пробные сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни и спустя 2. 3 нед с целью определения повышения уровня антител в РТГА. Выделение вируса осуществляют на куриных эмбрионах, а в дальнейшем проводят идентификацию в РГА и РТГА. Патологический материал также исследуют при помощи РИФ.

При дифференциальной диагностике грипп лошадей надо отличать от ринопневмонии, вирусного артериита и мыта.

Иммунитет, специфическая профилактика.У переболевших лошадей вырабатываются специфические антитела, но иммунитет возникает только к тому типу возбудителя, которым переболело животное. Для специфической профилактики используют инактивированную поливалентную вакцину. Эффективность вакцинации достигается при двукратном введении инактивированной вакцины и последующей ревакцинации не менее одного раза в год.

Профилактика.Для профилактики гриппа лошадей осуществляют комплекс следующих мероприятий: ввод в благополучные хозяйства больных и подозрительных по заболеванию гриппом лошадей строго запрещают; всех вновь поступивших лошадей карантинируют в течение 30 дней. В этот период их ежедневно подвергают клиническому осмотру; проводят профилактические ветеринарно-санитарные мероприятия.

При обнаружении у лошадей респираторного заболевания всех больных животных и животных, находящихся с ними в одном помещении, изолируют от остального конепоголовья и принимают меры для установления диагноза.

410Лечение.Специфическое средство лечения больных гриппом лошадей не разработано. Больных освобождают от работы и изолируют от остального конепоголовья. За ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал и подвергают симптоматическому лечению с применением бронхолитиков, сердечных средств, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. В дневное время в теплую сухую погоду их содержат на открытом воздухе.

Меры борьбы.При установлении диагноза на грипп лошадей хозяйство (конный завод, ипподром, конеферма, табун и т. д.) объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. При этом запрещают ввод в хозяйство и вывод из него лошадей, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и сбруи. Больных изолируют и лечат. Клинически здоровых лошадей неблагополучного хозяйства вакцинируют против гриппа.

Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, сбрую, предметы ухода, подстилку обеззараживают. С трупов лошадей, павших от гриппа, кожу снимают и обеззараживают в течение 12 ч в слабом растворе известкового молока (гидроксид кальция). Трупы утилизируют.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных лошадей и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы и задания.1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности и клинические признаки гриппа лошадей. 2. Когда диагноз на грипп лошадей считается установленным? 3. Охарактеризуйте профилактические мероприятия и меры борьбы при гриппе лошадей.

Дата добавления: 2016-06-24 ; просмотров: 203 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Энтерит — воспаление желудочно-кишечного тракта. Патологический процесс способен отмечаться на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, очень часто же ограничивается участками тонкой либо толстой кишки. Дифференцируют дуоденит — воспаление двенадцатиперстной кишки, еюнит — тощей, илеит — подвздошной, тифлит — слепой, колит — ободочной, проктит — прямой кишки. По форме процесса дифференцируют серозное, катаральное, фибринозное, геморрагическое, гнойное воспаления.

Этиология. Воспаление желудочно-кишечного тракта неинфекционного происхождения появляется преимущественно вследствие погрешностей в кормлении и поении животных сельскохозяйственного назначения (нерегулярное питание и поение, скармливание недоброкачественных, труднопереваримых, ядовитых кормов, попадание химических веществ и т. д.). Способны присутствовать и вторичные энтериты, развивающиеся при болезнях прочих органов (гастрит, гепатит) либо при отдельных инфекционных и инвазионных заболеваниях.

Очень частонаблюдаются катаральные энтериты главным образом у молодняка в критические периоды их жизни (молозивный и молочный периоды, переведение с молочного кормления, отъем от матерей и т. д.). При данном важной ролью обладают ветеринарно-санитарное состояние строений, факторы содержания, степень сопротивляемости и иммунобиологической реактивности сельскохозяйственных животных.

Формирование формы энтерита связано с характером, силой и длительностью первоначального действия, возрастом и видом животного, уровнем его сопротивляемости и т. д. Вторичные энтериты обусловливаются основным заболеванием.

Признаки. Течение энтеритов способно быть острым, подострым, хроническим. При остром и подостром течениях энтеритов отмечается слабость, угнетённое состояние, понижение аппетита, порой возрастает температура тела у животного. Живот подтянут, напряжен, пальпация порождает боли. Постоянный симптом заболевания — жидкий стул.

Каловые массы жидкого либо водянистого состава. Цвет их и примесей в определенной мере связан с характером воспаления, хотя достоверно установить его при жизни нелегко. При катаральном энтерите, в наибольшей степени часто встречающемся у животных сельскохозяйственного назначения, в каловых массах обнаруживают слизь, при фибринозном — пленки фибрина, при геморрагическом — кровь.

Хронические энтериты отличаются волнообразным развитием с временами улучшения и ухудшения, сопутствуются низкой продуктивностью, расстройством обмена веществ, общим истощением. Но достоверно различать форму воспаления, распространения его на протяжении пищеварительного канала, глубину патологии можно только лишь при патоморфологическом обследовании.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена с преобладанием экссудативного типа процесса (серозный, катаральный, геморрагический, фибринозный, гнойный), сосуды брыжейки инъецированы, лимфатические узлы раздувшиеся и переполнены кровью.

Диагностика. Диагноз на энтеритустанавливают комплексно с учетом клинической картины, факторов питания и содержания животных сельскохозяйственного назначения, итогов оценки свойства кормов и рационов. При массовых болезнях молодняка важные сведения дает анализ режима их обрабатывания, уровня питания беременных и лактирующих маток.

Прогноз. При первичном энтерите связан с формой и тяжестью воспалительного процесса. Серозное воспаление при ликвидации причин затихает либо способно переходить в другую форму. Катаральное воспаление при надлежащем лечении завершается выздоровлением либо переходит в хроническое. В наибольшей степени трудно, часто с летальным исходом, проходят фибринозные, геморрагические и гнойные энтериты.

Лечение. На один день прописывают голодную диету со свободным доступом к питьевой воде (для подсосных поросят и ягнят до 6 часов).

В первые часы голодной диеты подают слабительные средства, потом дают отвары из риса, овса, льняного семени, крахмала. Используют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные, нитрофурановые и иные препараты) для подавления токсигенной микрофлоры.

С целью восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта внедряют бактериальные препараты (АБК, ПАБК, ацидофилин, бифидумбактерин и др.). Симптоматическое лечение прописывают по показателям.

Неизбежна диетотерапия. Нездоровым животным дают нежные, легкопереваримые корма, сначала в уменьшенных количествах с постепенным доведением до естественных норм.

Предупреждение. Рационы должны быть сбалансированными, содержать необходимый набор высококачественных кормов. Предупреждают попадание с кормами токсических и ядовитых веществ, наблюдают за чистотой и изобилием питьевой воды, поддержанием высокой ветеринарно-санитарной культуры, следованием технологии обрабатывания молодняка.

источник

Инфекционный некротический энтерит (Enterotoxemia of baby pigs) проявляется исключительно у поросят-сосунов и протекает чаще всего в форме воспаления тонкого кишечника. Болезнь проявляет тенденцию к энзоотическим рецидивам.

Этиология. Инфекционную энтеротоксемию поросят вызывают токсины грамположительных бацилл Clostridium perfringens тип С.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает 7-12-дневных поросят. Поросята заражаются от свиноматок. Заболеваемость поросят в помете достигает 100%, а смертность 80%. Характерно, что болеют не все пометы, даже соседние. Патогенез Болезнь протекает, как токсикоинфекция. Бациллы С. Perfringens типа С размножаются в тонком кишечнике, выделяя В-токсин, который действует некротически и летально. Появление болезни у новорожденных или поросят нескольких дней жизни связано с присутствием в молозиве в первые дни лактации ингибиторов трипсина, поэтому трипсин временно теряет способность инактивировать (В-токсин). При снижении в молозиве и в молоке уровня ингибиторов активность трипсина возрастает, что предупреждает развитие болезни.

Клинические признаки. Заболевание чаще всего появляется в больших стадах в холодное время года и охватывает пометы полностью. На неблагополучных фермах отмечается тенденция к энзоотическим рецидивам. Обычно свиноматки носители заражают среду обитания на ферме, в которой возбудитель может сохраняться длительное время.

Клинические признаки болезни наблюдаются исключительно у 1-3-дневных поросят, реже у 4-7 дневных. При сверхострой форме болезни сосуны гибнут в течение первых 2 дней жизни с признаками геморрагического энтерита. Иногда единственный симптом болезни коллапс с внезапной смертью. При острой форме поросята болеют немного дольше и погибают, как правило, на 3 день жизни. В таких случаях фекалии жидкие, красно-коричневого цвета с частичками некротического распада тканей. При подострой и хронической форме длительность болезни 5-7 дней и более. В этот период из-за диареи (фекалии серо-желтые, пенистые примесями слизи) отмечаются истощение и падеж поросят.

Патологоанатомические изменения. При острой и сверхострой форме отмечается геморрагический энтерит. При хронической форме некрозы, охватывающие глубоко расположенные слои стенки кишок, в том числе ворсинки кишечника и бляшки Либеркуна. Некрозы чаще обнаруживаются в тощей кишке, исключительно редко в подвздошной, слепой и толстой. Поражаются отрезки пищеварительного тракта длиной несколько сантиметров. Характерным бывает вид кишечника при длительном течении болезни. Отмечается фрагментарное утолщение кишок, слизистая не эластична, сморщена, с попеременно выступающими, наблюдаемыми снаружи серо-желтыми продольными бороздками и поднятыми стенками «кишечник продольный в полоску». Взятие и пересылка материала для исследований Подозрение должны вызывать фекалии с кровью у поросят нескольких дней жизни. Бактериологическое исследование направлено на обнаружение анаэробов и В-токсина. Патологический материал пересылают в плотно укупоренных стеклянных банках (перевязанные петли тонкого кишечника от поросят с острой формой болезни). Случайно выделенные из печени и селезенки культуры С. perfringens могут быть результатом миграции анаэробов из пищеварительного тракта после падежа животного.

Меры борьбы. Свиноматкам за 7 и 3 недели до опороса вводят вакцину Clopervac С в дозе 10 мл, стимулирующую синтез антител против В-токсина, которые передаются поросятам с молозивом. Хороший эффект дает вакцина Gletvax 6 и Clostriporc coli против инфекционной энтеротоксимии поросят и колибактериоза. Вакцины используют для свиноматок перед опоросом. Однако вакцинация не ликвидирует носительства. Для оздоровления важны последовательные санитарные меры. Уборкой помещений можно предотвратить контакт поросят с фекалиями свиноматок. Химиопрофилактика может дать хорошие результаты в невакцинированных стадах. Для этого перорально новорожденным поросятам дают ампициллин или тетрациклины. Антибиотики применяют не менее трех дней. Содержание поросят на решетчатых полах ограничивает риск анаэробной энтеротоксемии. Фекальные массы сразу попадают в канализацию и их контакт с поросятами сводится к минимуму.

источник

Ротавирусный энтерит поросят (Rotavirosis enteritis suum) — вы­сококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся симпто­мами острого энтерита, диареей, дегидратацией организма. Бо­лезнь широко распространена в странах с развитым промышлен­ным свиноводством.

Возбудитель.Болезнь вызывает РНК-содержащий безоболочеч-ный вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. Различают четыре серогруппы ротавируса свиней — А, В, С, Е. У поросят-сосунов в основном регистрируют вирус серогруппы А. Описано 11 сероти-пов возбудителя, причем различий в патогенное™ штаммов груп­пы А не установлено.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН — от 3 до 9, но слабоустойчив к действию высоких температур: разрушается при 60 °С в течение 30 мин, при 50 «С — 1 ч. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу. Эти свойства отличают ротавирусы от орби- и реовирусов.

Некоторые штаммы имеют гемагтлютинины и агглютинируют эритроциты морских свинок, крыс и эритроциты человека О груп­пы. В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между ротавирусами обезьян и свиней, а также между ними и ро-тавирусами крупного рогатого скота. Ротавирусы свиней род­ственны ротавирусам человека.

Сравнительное изучение антигенных свойств ротавирусов сви­ней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других животных методами иммунофлюоресценции, реакции нейтрализации, электронной микроскопии, в реакции связывания комплемента показало, что они обладают одним или несколькими общими групповыми ан­тигенами. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток почки поросенка и в перевиваемых клеточных линиях ПК-15, МА-104 и др.

Эпизоотологические данные.Инфекция распространена широ­ко, часто протекает бессимптомно. Возможно, в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное неблагополучие ферм по этой инфекции.

Другие животные (например грызуны) и люди могут быть ак­тивными или пассивными носителями возбудителя.

У 70—100 % крупного рогатого скота обнаруживают антитела к ротавирусу, что свидетельствует о широком распространении ин­фекции среди взрослых свиней. Большинство свиноматок имеют антитела в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные устойчивы к за­ражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чув­ствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи являются ис­точником возбудителя инфекции.

Также основными источниками возбудителя ротавирусного эн­терита являются больные поросята и вирусоносители. Превалиру­ющий путь выделения ротавирусов — каловые массы. Возраст по­росят во время отъема влияет на выделение ротавируса: его выде­ляли от 66 % поросят, отнятых в 2-недельном возрасте, и от 24 % поросят, отнятых в 4—5-недельном возрасте.

В группе животных 2—3-недельного возраста титр антител рез­ко снижался, что совпадало с повышенной восприимчивостью животных к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с больными или инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде небольших вспышек и характеризует­ся цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки инфекции наблюдают на 3—7-й дни после отъема поросят. Заболеваемость достигает 50—80 %, а ле­тальность среди 3-недельных поросят —3—10 %, иногда 50%. Особенно высокая она при осложнении болезни кишечной па­лочкой и при одновременном заражении ротавирусом и корона-вирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90%.

Имеются данные, что у 90 % поросят до 5—6-недельчого возра­ста можно обнаружить ротавирусы в фекалиях. Продолжитель­ность экскреции вируса, как правило, не превышает 7 сут. Изоля-ты получены из фекалий в клеточных культурах МА-104.

Патогенез. Вирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в тонком кишечнике. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24—96 ч после за­ражения. Позднее репродукция вируса ограничивается клетками ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Обильная дегенерация и десквамация эпителия ворсинок спо­собствуют развитию и проникновению через стенку кишечника банальной микрофлоры (Е. coli и др.), что осложняет течение болезни и нередко вызывает гибель животных от секундарной инфекции. Развитие воспаления в кишечнике усиливает перис­тальтику и вызывает диарею. Установлена корреляция между экскрецией ротавируса в фекалиях поросят и наличием диареи в помете в подсосный период отъема. Тяжесть заболевания за­висит от сочетания патогенов, возраста животных, условий со­держания.

Клинические признаки.Инкубационный период у поросят длит­ся 18—36 ч (иногда до 5 дней). Наиболее широко заболевание рас­пространено в первую неделю после отъема поросят.

Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления — один из ранних признаков ротавирусно-го энтерита. Через 12—24 ч после заражения развиваются депрес­сия, анорексия, поросята малоподвижны. Болезнь сопровождает­ся диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-бе-лого и белого цвета. Продолжительность диареи от нескольких ча­сов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.

У поросят 10—21-дневного возраста болезнь протекает сравни­тельно легко, после двудневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте не­значительна.

У больных поросят 3—6-недельного возраста фекалии водянис­тые, желтого, желто-зеленого, иногда мутно-белого («белый по­нос») цвета с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. В после­дующем течение болезни связано со значительной потерей жидко­сти, что обусловливает сильную дегидратацию — поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.

Анорексия продолжается 24—72 ч , после чего аппетит восста­навливается. Симптомы болезни проявляются 4—6 дней, но фека­лии могут иметь желтый цвет 7—14 дней. Иногда раннюю диарею отмечают у поросят-сосунов в возрасте 3—15 дней (7—17 %), по­зднюю — у поросят через 15 дней после отъема (5 %). Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая — 82 %. Переболевшие поросята отстают в развитии.

В последнее время регистрируют инаппарантную, или ла­тентную, бессимптомную форму болезни, которая характери­зуется персистированием в организме определенного количе­ства вируса при отсутствии клинических признаков гастроэн­терита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят кишечной палочкой или другими энтеробактериями, вирусом гастроэнтери­та, возбудителем гемофилезного полисерозита болезнь протекает тяжелее, поскольку энтеротоксин обусловливает гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, а ротавирус нарушает функцио­нальную активность энтероцитов, процессы пищеварения и вса­сывания. Летальность при смешанной инфекции может достигать 100%.

Патологоанатомические изменения.Трупы поросят обезвожены, обнаруживают обширные поражения в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а в слепой и ободочной кишках содержится жидкость желтого, серого или тем­но-зеленого цвета. Стенки тонкого кишечника истончены, гипе-ремированы. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены и коричневого цвета.

Гистологически выявляют разной степени атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагноз.Диагностика ротавирусной диареи телят основана на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, па-тологоанатомических изменений и результатов лабораторных ис­следований (гистологический анализ и выделение вируса). В лабо­раторию отправляют содержимое кишечника, соскоб слизистой оболочки.

Индикацию вируса в содержимом кишечника, клетках слизис­той оболочки больных и павших от энтерита животных проводят с помощью электронной (негативное контрастирование) и иммуно-электронной микроскопии, иммуноферментного анализа, поли-меразной цепной реакции, реакции латекс-агглютинации и изо­ляции на культурах клеток (МА-104, перевиваемых линиях после предварительной адаптации вируса с обработкой вирионов трип­сином или панкреатином). Цитопатогенные изменения характе­ризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживали в цитоплазме инфици­рованных клеток в иммунофлюоресценции.

Серологическая диагностика основана на реакциях диффуз­ной преципитации, гемагглютинации, торможения гемагглюти-нации, иммунофлюоресценции, нейтрализации и связывания комплемента.

Обнаружение антител при отсутствии клинических признаков может служить основанием для диагноза — инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусный энте­рит поросят дифференцируют от вирусного гастроэнтерита и эн­теритов бактериальной этиологии (эшерихиоз, сальмонеллез, клебсиеллез, протейная инфекция, псевдомоноз, дишюкокковая септицемия, дизентерия).

Лечение.Антибиотики неэффективны, их целесообразно при­менять совместно с пробиотиками для профилактики бактериаль­ных осложнений (см. «Общие принципы комплексного лечения кишечных инфекций молодняка»).

Положительный эффект при лечении поросят, больных рота-вирусным энтеритом, дает замена корма различными концентра­циями раствора глюкозы в первые 24—72 ч после проявления диа­реи, а также выпаивание глюкозо-глицеринового электролитного раствора и орального раствора L-глутамина. Проходит испытание ротаиммунолактон, полученный на основе молозива гиперимму-низированных коров — препарат для пассивной иммунизации против ротавирусного энтерита. Положительные результаты полу­чены при даче поросятам при отъеме молозива коров, содержаще­го ротавирусные антитела.

Иммунитет.После переболевания отмечается невосприимчи­вость к ротавирусному энтериту свиней в течение 7—9 мес. Од­нако сывороточные антитела не обеспечивают защиту против ротавирусного энтерита поросят. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет. Способ иммунизации свиноматок влияет на образование классов секреторных имму­ноглобулинов. Поэтому первичная оральная вакцинация — наи­лучший метод для индукции секреторных иммуноглобулинов класса А в молозиве и молоке. Как бустер для стимуляции продук­ции секреторных иммуноглобулинов А используется внутримы­шечная вакцинация животных, предварительно вакцинированных орально.

Для активной иммунизации в Российской Федерации выпуска­ют инактивированную эмульсионную вакцину против ратавирус-ной болезни свиней ТР-1 фирмы «Нарвак», во ВНИИЗЖ — моно-валентные живые и инактивированные против ротавирусной ин­фекции свиней и эмульсионную вакцину против ротавирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней. Их используют для иммунизации свиноматок и поросят-сосунов. Живые вакцины на­значают перорально или внутримышечно, инактивированные вво­дят внутримышечно свиноматкам и внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Вакцина против ротавируса крупного рогатого скота неэффек­тивна для предупреждения ротавирусной инфекции поросят.

Применяют также инактивированную вакцину, включающую инактивирующее вещество и штамм ротавируса обезьян SA-11 (Украина).

Профилактика и меры борьбы.При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство объявляют неблагопо­лучным, вводят ограничения. Все поголовье клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает меры по недопущению заноса возбудителя в благополучные хозяйства, строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств. Особое внимание следует уделить полноценному сбалансированному кормлению супорос­ных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам со­здать условия, предусмотренные технологией содержания.

К другим мерам борьбы относятся:

сокращение использования для опоросов разовых свиноматок;

планирование опоросов, исключение скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят;

очистка и дезинфекция помещений для опоросов, для чего можно использовать установку АИСТ-2, которую применяют для прогрева, просушки, увлажнения, дегазации, дезинфекции и де­зинсекции объектов. Для дезинфекции используют 3,7%-ный ра­створ формальдегида и хлорсодержащие препараты с активностью хлора в растворе не менее 3 %;

применение перорально антибиотиков поросятам и свиномат­кам для профилактики бактериальных инфекций;

снижение влияния стрессов на поросят;

стимуляция молокоотдачи путем внутримышечного или под­кожного введения свиноматкам окситоцина в дозе 1—3 см 3 .

Хорошие результаты дают смена места опороса, проведение их в летних лагерях, санация помещения, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все занято — все свободно» и другие мероприятия.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному эн­териту свиней не ранее чем через 3 нед после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сда­чи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, в том числе заключительной вынужденной де­зинфекции.

Дата добавления: 2015-09-07 ; просмотров: 318 . Нарушение авторских прав

источник

Общи сведения Некротический энтерит свиней (НЭ) – более поздняя форма прогрессирующей энтеропатии (ПЭ, илеит) или кишечной аденопатии свиней, которая сопровождается местным илеитом или прогрессирующей геморрагической энтеропатией. Причиной ПЭ является бактерия Lawsonia intracellularis, зарождяющаяся в клетках. Это грам-отрицательная, изогнутая палочковидная бактерия с коническим концом.

Данную бактерию искусственно выращивают в клеточных культурах в нескольких специализированных лабораториях по всему миру. Lawsonia intracellularis образует микроколонии на 7-14 день после проникновения и способна жить вне клетки до двух недель при температуре 5 С, но не размножаясь. Бактерия в чистом виде порождает все формы заболевания. Она проникает в клетки внутренней оболочки кишки (чаще – тонкой, реже — толстой) и размножается, истощая клетки, уничтожая ворсинки и углубляя впадинки между ними. Таким образом, кишечник теряет впитывающую способность, утолщается и покрывается «бугорками» в местах инфицирования. Воспалительный процесс сопровождается потерей красных и некоторых белых клеток крови, а также заражённых клеток эпителия.

Некротический энтерит образуется сразу после «выздоровления» кишечника. Толстая слизистая оболочка разрывается и отмирает, при этом утолщается мышечная оболочка в районе подвздошной кишки (лат. Ileum). Быстрый разрыв слизистой вызывает обильное кровотечение в подвздошной кишке, вызывая прогрессирующую геморрагическую энтеропатию. Выздоровевшие свиньи становятся устойчивыми к повторному заражению. Клинические признаки Некротический энтерит (НЭ) начинается после прогрессирующей энтеропатии (ПЭ, илеит) или кишечной аденопатии свиней, которая сопровождается местным илеитом или прогрессирующей геморрагической энтеропатией. Наиболее часто ПЭ наблюдается у маленьких отъёмышей и длится до 6 недель. Инкубационный период заболевания длится около 3-6 недель, и заболеть могут свиньи любого возраста: от 3-4-хмесячных до взрослых.

Первыми признаками ПЭ являются потеря веса и отсутствие аппетита в различной степени. Больные свиньи выглядят бледными, анемичными, у них наблюдаются рвота и почерневшие фекалии (из-за присутствующей в них изменённой крови). После 4-6 недель больные свиньи могут окончательно поправиться, а некоторые погибают на стадии прогрессирующей геморрагической энтеропатии. За час-два до смерти эти свиньи выглядят бледными, с пониженной температурой (37.8 С). Погибнуть могут свиньи в любом возрасте: от 6 до 10 месяцев. При первом заражении до 12% стада заболевают и около 6% — погибают. Без эффективного лечения свиньи могут стать недоразвитыми, выглядеть худыми, щетинистыми, бледными, страдать лёгкой диареей или скаливаться тёмным вязким калом.

Растущие свиньи выглядят бледными, худыми, в то время, как у более взрослых свиней наблюдается тёмный кал. Все эти признаки наряду с быстрой гибелью говорят о прогрессирующей геморрагической энтеропатии, хотя такие же признаки сопровождают и язву желудка свиней. Диарея и обильное выделение кала – не обязательные «спутники» заболевания. Больная свинья обязательно демонстрирует вышеперечисленные признаки. При вскрытии павшей свиньи можно видеть, что край подвздошной кишки утолщён, бледен, а его внутренняя оболочка покрыта складками, не поддающимися растягиванию. Толстая кишка также частично повреждена. Ткани внутренней оболочки заражённого кишечника, как правило, омертвевшие или полностью изъедены. В таких случаях лабораторные тесты подтверждают наличие заболевания или инфекции. Характерные изменения в организации клеток внутренней оболочки кишечника можно рассмотреть под микроскопом. Но на данной стадии омертвевшая ткань может быть настолько обширной, что будет скрывать клетки. Возбудитель изолируют из заражённых клеток или фекалий и идентифицируют как Lawsonia intracellularis.

Лечение и профилактика болезни Так как НЭ – это поздняя форма ПЭ, то и методы лечения соответствуют ПЭ. Отдельным свиньям с признаками клинического заболевания инъецируют препараты пролонгированного действия: тетрациклин или антимикробные: тилозин, тиамулин и линкомицин. Свиньям с признаками лёгко заболевания в питьевую воду добавляют тетрациклин, тиамулин или линкомицин. Но для уже недоразвитых свиней лечение не принесёт пользы. В корм в течение двух недель, как правило, добавляют: хлортетрациклин, валнемулин, тиамулин, тилозин или линкомицин. К инфицированным свиньям болезнь может вернуться через 3 недели, поэтому через 18 дней советуют провести повторный курс лечения. При наличие и других бактериальных заболеваний, типа спирохетоза или сальмонеллёза, лечение следует модифицировать.

Свиней, чей аппетит не восстанавливается в течение 7 дней в период лечения, следует выбраковывать. Дезинфекция помещения квартерным аммонием, йодом или окисляющим дезифектантом наряду с контролем грызунов на ферме снижают риск повторного заражения свиней. Стада, образованные путём гистеректомии и содержащиеся в изоляции не заражены,но возможность не исключается. Недавно отнятым поросятам рекомендуют вводить живой ослабленный вид Lawsonia intracellularis, что предотвращает клиническое заболевание и заражение патогенной Lawsonia intracellularis.

источник