Чем отличаются колит энтерит

3. Современное представление о понятиях «энтерит», «колит». Классификация неинфекционных энтеритов и колитов.

Неинфекционные энтериты и колиты это группа различных по этиологии и патогенезу воспалительно-дегенеративных заболеваний, чаще всего слизистой оболочки тонкой и (или) толстой кишок с нарушением всех функций кишечника.

Хронический энтерит – это хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки с нарушением ее функции, структурными изменениями слизистой оболочки, а при длительном течении – ее атрофией.

С современных позиций хронический энтерит рассматривается скорее как «энтеропатия», с преимущественно дистрофическими дегенеративными, а в последствии и атрофическими изменениями тонкой кишки. Сам термин «хронический энтерит» во многом условен и не отражает сущности патологических изменений тонкой кишки, где менее всего представлены воспалительные нарушения как таковые. При этом гистологически, наряду с весьма умеренной воспалительной инфильтрацией, обнаруживается отечность ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между остальными клетками. Как правило, со временем развивается атрофия слизистой оболочки, она истончается, происходит уплощение ворсинок и на большем или меньшем протяжении они вообще отсутствуют. Такую кишку образно называют «лысой». При электронной микроскопии выявляется недостаточная зрелость энтероцитов, как следствие нарушения процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.

Хронический колит – это хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки.

Этиопатогенез хронических энтероколитов:

систематические алиментарные нарушения;

производственные интоксикации (соли тяжелых металлов и др.).

бытовые интоксикации (длительное употребление лекарственных средств, употребление алкоголя, никотина);

сопутствующие энтериты при панкреатите, гастрите, холецистите;

Под влиянием этиологических факторов происходит развитие воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке кишечника, нарушение пищеварительной и моторной функции.

3. Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

4. Радиационный колит и гастроэнтерит.

5. Токсический колит (свинец, мышьяк, цинк, ртуть, фосфор и др.).

6. Медикаментозный энтерит и колит (НПВП, цитостатики, антибиотики, ГКС и др.).

7. Аллергический гастроэнтерит и колит.

Алиментарный фактор, гельминтозы, лямблиоз является фактором, предрасполагающим к развитию энтероколита.

При хронических гастритах, панкреатитах, гепатитах, циррозах печени, ферментопатиях, ишемии кишечника, дисбактериозе могут имеет место вторичные энтероколиты.

К основным клиническим синдромам энтерита относятся болевой синдром (боль носит обычно тупой, нередко спастический характер, локализируется в околопупочной области), синдром кишечной диспепсии (метеоризм, переливания и урчание в животе), синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия), синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции) и энтеритный копрологический синдром (см. диагностика энтероколита).

Клиника хронических энтеритов включает местные и общие симптомы.

Для местного энтерального синдрома характерны следующие клинические симптомы.

Расстройства стула. Для хронического энтерита наиболее характерна диарея, частота стула колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно. При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, глинистым, блестящим, мазевидным. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:

— повышением осмотического давления в полости тонкой кишки;

— ускорением пассажа кишечного содержимого;

— недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.

При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Метеоризм. Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения), сопровождается умеренными болями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс, ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопровождается болями в области сердца, сердцебиениями, иногда па-роксизмальной тахикардией. Нередко метеоризм усиливается после приема сладкого молока и блюд, его содержащих.

Боли в животе. Боли в животе при хроническом энтерите не являются ведущим симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализуются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко боли распространяются по всему животу.

При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:

— дистензионные (вследствие метеоризма);

Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и носят приступообразный характер, локализуются вокруг пупка.

Боли вследствие метеоризма — обычно постоянного характера, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после отхождения газов и дефекации.

Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифического мезаденита. Эти боли носят постоянный характер, не связаны с едой, не купируются холинолитиками, спазмолитиками, не исчезают после дефекации и отхождения газов. Боли располагаются по ходу брыжейки тонкой кишки в направлении: правая подвздошная область — область пупка — левое подреберье. При вовлечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечника проявляется пальпаторная болезненность в следующих точках:

— точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;

— точки Штернберга — 1 — в илеоцекальной области, 2 — выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.

Кроме того, при развитии мезоаденита появляется перекрестный симптом Штернберга. Методика определения симптома следующая. С помощью глубокой скользящей пальпации правой рукой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и несколько книзу. Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область медиальнее смещенной слепой кишки. При воспалении мезентериальных лимфатических узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности нет.

Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите возможно вовлечение в патологический процесс ганглиев вегетативной нервной системы. В этом случае боли носят своеобразный колючий характер, они постоянные, не уменьшаются после дефекации и отхождения газов, а также после применения спазмолитиков.

Боли смешанного характера обусловлены сочетанием причин, вызывающих боли в животе. Чаще всего это сочетание спастических болей и болей, обусловленных метеоризмом.

Характерными местными проявлениями хронического энтерита являются урчание в животе, непереносимость сладкого молока, что проявляется метеоризмом, диареей после приема молока и блюд его содержащих. Это обусловлено либо аллергией к молоку, либо недостатком в кишечнике лактазы (врожденным или приобретенным), расщепляющей молочный сахар — лактозу.

При объективном исследовании больного можно выявить следующие характерные проявления местной энтеральной симптоматики:

— обложенность языка серовато-белым налетом;

— вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).

В. П. Образцов указывал в своих лекциях на следующие характерные признаки хронического энтерита:

— громкое урчание при пальпации слепой кишки, что обусловлено поступлением жидкого содержимого тонкого кишечника в слепую кишку; особенно это выражено при недостаточности илеоцекального клапана. В норме слепая кишка при пальпации не урчит, потому что содержимое в ней достаточно густое;

— урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;

— спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.

Общий энтеральный синдром. Общий энтеральный синдром развивается при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания и обусловлен развитием синдромов мальдигестии (нарушение пищеварения в тонком кишечнике) и мальабсорбции (нарушение всасывательной способности кишечника).

Больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшезе памяти, головные боли, головокружение. У многих больных развивается функциональный демпинг-синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки). Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику, быстрого всасывания углеводов и раздражения инсулярного аппарата возникают явления гиперинсулинизма: потливость, дрожание рук, сердцебиение.

У больных хроническим энтеритом сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красный, потрескавшийся, сосочки атрофированы («лакированный язык»).

В связи с синдромами мальабсорбции и мальдигестии развиваются нарушения всех видов обмена.

Методы диагностики энтероколитов.

Диагноз энтероколита выставляется на основании жалоб больного, анамнестических данных, клинических синдромов заболевания и результатов лабораторных и инструментальных исследований.

в общем анализе крови при тяжелом течении могут быть признаки анемии;

при биохимическом исследовании крови выявляются гипопротеинемия, гипонатрийемия, гипохолестеринемия, снижение содержания железа;

исследование кала выявляет энтеритный копрологический синдром: полифекалия, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, кислая или щелочная реакция, дисбактериоз;

— специальные методы исследования всасывательной функции кишечника, основанные на введении в кишечник ряда веществ (через рот) и последующим их определением в крови, моче, кале, слюне или в выдыхаемом воздухе.

для определения всасывания углеводов проводят пробу с Д-ксилозой (5г), с последующим определением ее содержания в моче;

для определения всасывания жиров проводят нагрузку липидами (100г) с последующим определением их содержания в кале (проба ван де Камера);

для исследования всасывания белков больному дают принять альбумин, меченный I с последующим определением радиоактивности крови.

Для исследования выделительной функции тонкой кишки наиболее простым тестом, позволяющим определить выделение белка, является проба Трибуле (выявление белка в кале с помощью раствора сулемы); более точный метод исследования – электрофореграмма кала для определения растворимого белка.

Для исследования двигательной функции тонкой кишки наиболее доступным методом является определение пассажа сульфата бария. В норме бария сульфат заполняет тощую кишку через 25-30 минут, подвздошную кишку – через 3-4 часа, всю толстую кишку — через 34 часа, полное опорожнение толстой кишки происходит через 48-72 часа. При энтерите моторная функция усилена.

Для исследования пищеварительной функции тонкой кишки определяют активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале и дуоденальном содержимом. В норме в дуоденальном содержимом активность энтерокиназы составляет 48-225 ЕД/мл, щелочной фосфатазы – 10-45 ЕД/мл. При хроническом энтерите эти показатели снижены.

Инструментальные методы диагностики энтеритов и колитов.

Ирригоскопия: характерна неравномерность заполнения барием толстой кишки, уменьшение количества складок.

Ректороманоскопия и колоноскопия: характерна картина воспаления и различной степени атрофии слизистой кишечника.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки: отмечается неравномерный диаметр просвета тонкой кишки, сегментация контрастного вещества, ускоренный его пассаж.

источник

Кишечные заболевания сегодня считаются самыми неприятными, поскольку они приносят людям очень много дискомфорта и проблем. Энтерит и колит — это два воспалительных заболевания кишечника, которые имеют характерные различия между собой.

Энтерит – это заболевание, которое поражает тонкий кишечник, в то время как колит базируется в толстом кишечнике. Клиническое течение этих двух заболеваний отличается между собой. Так, энтерит проявляет себя слишком частыми поносами, что в итоге приводит к обезвоживанию организма. Характерным отличием колита от энтерита можно назвать то, что в каловых массах присутствует слизь, а также кровяные частицы. А также, во время колита пациенты жалуются на схваткообразные болевые ощущения в районе живота.

Придя на приём к врачу, многих пациентов интересует вопрос, в чём разница энтерита и энтероколита. На самом деле всё довольно просто и особой разницы между этими двумя понятиями нет. Так, медики говорят о том, что энтероколит обозначает процесс одновременного воспаления как тонкого, так и толстого кишечника.

Если сравнивать энтерит и колит, то они отличаются между собой характером болевых ощущений. Так, в первом случаи пациенты жалуются на тупые и тянущие боли. А во втором болевые ощущения характеризуются более интенсивным проявлением.

Говоря об особенностях энтерита и язвенного колита, следует сказать о том, что последний характеризуется появлением язвенных новообразований на толстой кишке, что в следствие приводит к кровотечениям. Точный диагноз язвенный колит врач может поставить на основании данных микроскопии и биопсии.

Смотрите видео о воспалении слизистой оболочки кишечника.

В период лечения энтерита и энтероколита пациентам назначают строгий постельный режим. Только в тяжелых случаях пациента могут госпитализировать. Человеку промывают желудок через зонд, а затем после промывания через этот зонд вводят около 20-25 граммов сульфата магния, который растворяют в 1/2 стакана воды.

В некоторых случаях уместно использовать методы народного лечения. Так, чтобы минимизировать симптомы энтерита у взрослых можно использовать микроклизмы с лекарственными растениями. При поносах уместно применять настои из коры дуба или черемухи. При сильном вздутии живота поможет ромашковый отвар. Иногда при запорах помогает облепиховое масло.

Особое внимание следует уделить особенностям лечения энтерита у детей, поскольку их терапия характеризуется особой сложностью. Так, для симптоматической терапии медики назначают следующие группы препараты:

Жаропонижающие.
Спазмалитики для ликвидации болевых ощущений в животе.

Если ребёнок переживает тяжёлое течение болезни, то ему назначают антибиотики и парентеральное питание. Рекомендовано употреблять витамины в особенности группы В и С. В обязательно порядке терапия дополняется ферментными средствами. По завершении курса антибактериального лечения, медики назначают специальные медикаменты, которые нормализуют микрофлору кишечника. Широко применяют физиотерапевтическое лечение, которое поможет восстановить компенсаторные, а также регулирующие механизмы кишечника. К таким методикам относятся:

Облучение ультрафиолетом область живота.
Диатермия.

К факторам, которые могут спровоцировать развитие энтерита и энтероколита можно отнести ослабления организма в результате различных заболеваний. А также к таким факторам можно отнести психическое и физическое перенапряжение.

Лечением кишечных болезней занимается гастроэнтеролог. Именно к этому специалисту нужно идти при первых же симптомах энтерита и колита. Чтобы поставить максимально точный диагноз специалист проводит ряд исследований, которые помогают исключить похожие по симптомам заболевания. Для установки точного диагноза энтерит и колит кишечника используются следующие диагностические методики:

эндоскопия полости желудка;
колоноскопия. С помощью специального прибора колоноскопа, который вводится через прямую кишку, врач оценивает уровень локализации воспаления;
анализ плазмы крови СОЭ. Поможет оценить уровень интенсивности воспалительного процесса в организме;
копрограмма. Врач может оценить ферментативную деятельность кишечника;
лабораторные исследования каловых масс. Поможет выявить уровень чувствительности бактерий к разным группам антибиотиков.

Как показывает практика, главное в лечении энтерита и колита, это своевременная диагностика. Только в таком случае специалист сможет подобрать наиболее эффективный курс терапии и в итоге его работа закончится полным выздоровлением пациента.

Читайте также: Номер диеты при энтерите

Говоря о симптомах энтерита и энтероколита, следует сказать о том, что у пациентов часто фиксируют сочетание запоров и поносов. Иногда пациенты жалуются на то, что иногда после систематичных жидких выделений в дальнейшем у них происходит задержка стула на два-три дня. Бывали случаи, когда нарушения стула возникали в результате психо-эмоциональной перегрузки или как результат изменения питания. В подобных ситуациях речь идёт непросто о воспалении кишечника, а о нарушении его главной двигательной функции. Если более детально рассматривать симптомы энтерита и энтероколита, то в первом случае пациенты говорят о таких жалобах, как:

Чувство распирания желудка после каждого приёма пищи. Даже в случае употребления незначительного количества продуктов.
Учащенные позывы к дефекации.
Болевые ощущения в районе пупка.
К признакам энтерита можно отнести чувство слабости и дрожания рук после завершения опорожнения кишечника.

В большинстве случаев у людей с диагнозом энтерит констатируется непереносимость молочных продуктов.

В заключение следует сказать о том, что прогноз заболевания зависит от причины, которая его спровоцировала. В основном острый энтерит заканчивается через пару дней полным выздоровлением. Но, также бывают случаи, когда острая форма перерастает в хроническую, что характерно более сложным течением.

Делитесь своим опытом лечения энтерита совместно с другими заболеваниями кишечника в комментариях. А также смотрите видео о том, что делать, если у ребенка болит живот.

источник

Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В_]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1₂. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

источник

Энтерит — воспаление слизистой оболочки (катар) тонких кишок. Однако изолированное поражение тонких кишок встречается чрезвычайно редко. Чаще всего воспалительный процесс захватывает также желудок и толстые кишки, тогда говорят о гастроэнтероколите. Энтериты и энтероколиты по своему течению делятся на острые и хронические.
Острый энтерит и энтероколит в большинстве случаев встречаются в летне-осенние месяцы и вызываются перееданием углеводистой пищи — фруктов, фасоли, гороха и т. д. В развитии этих заболеваний большую роль играют пищевые отравления, в основном при употреблении недоброкачественной, чаще всего мясной пищи.

Возбудителями являются микробы, которые попадают в’ пищевые продукты при загрязнении последних инфицированной водой или насекомыми.
Возникают они в результате острых инфекционных заболеваний, локализующихся преимущественно в кишечнике (брюшной тиф, паратифы и др.), в части случаев имея токсическое происхождение, поскольку развитие их связывается с постоянным воздействием на организм некоторых промышленных ядов — мышьяка, ртути, а также лекарственных веществ — йода, салицилатов. Наблюдались случаи возникновения болезни после перегревания, ожогов, переохлаждения, при повышенной чувствительности к некоторым пищевым веществам — к землянике, малине, ракам, иногда к помидорам, дыне и так далее.
Особенно подвержены этому заболеванию лица с недостаточностью или отсутствием сокоотделения в желудке, поражением функции поджелудочной железы, люди с ослабленной и неустойчивой нервной системой.

Признаки острого энтерита и энтероколита зависят: от вызывающей их причины и особенностей организма больного. В легких случаях состояние больного мало меняется. Тяжелые формы сопровождаются поносом от 5 до 15 раз в сутки, болями в животе, потерей аппетита, тошнотой, иногда повторной рвотой, вначале остатками пищи, затем слизью с примесью желчи. Боли носят приступообразный характер, локализуются вокруг пупка, усиливаются перед опорожнением кишечника.

Характер поноса зависит от преимущественного поражения той или иной части кишечника: если преобладают явления энтерита — испражнения обильные, сначала кашицеобразные, затем водянистые, пенистые, 4—7 раз в сутки; при преимущественном поражении толстых кишок понос учащается до 10—15 раз в сутки, сопровождаясь сильными схваткообразными болями. В испражнениях много слизи, иногда и кровь, характерны ложные мучительные позывы к испражнению (тенезмы).
При правильном лечении как острый энтерит, так и энтероколит проходят за 3—5 дней, но иногда затягиваются до
2—3 недель. Повторное заболевание может привести к истощению организма и к явлениям витаминной недостаточности.
Иногда, в довольно редких случаях, отмечают осложнения (воспаление желчных путей с желтухой, воспаление почечных лоханок и мочевого пузыря и др.) и переход в хроническую форму.

Хронический энтерит и энтероколит обычно развиваются одновременно с гастритом, чаще всего как следствие острой формы заболевания. И здесь причиной служит раздражающее действие пищи, химических веществ, болезнетворных микробов. Предрасполагающими факторами служат также понижение или отсутствие сокоотделения, нарушение функции поджелудочной железы, удаление части желудка (резекция) ш т. п. Болезнь может быть и следствием индивидуальной непереносимости некоторых продуктов питания; большую роль играет также грубая, несвежая, холодная и жирная пища.
Признаки хронического энтерита и энтероколита мало чем отличаются от острых форм. Больные жалуются на неприятные ощущения в животе, тяжесть после приема пищи, урчание, переливание, водянистые испражнения от 3 до 4 раз в сутки, чередующиеся с запорами. Иногда понос наступает рано утром (понос-будильник) и вскоре после приема пищи. Больные легко возбудимы, иногда настроение становится подавленным, Заболевание протекает с периодическим ухудшением и улучшением состояния. При длительности процесса наступает резкий упадок питания организма, малокровие. Больные худеют, теряют в весе, у них понижена работоспособность.

Профилактика
Основное внимание должно быть уделено предупреждению развитая острого и хронического энтерита и энтероколита.
Меры предупреждения вытекают из причин развития болезни. В первую очередь — свежая доброкачественная пища, предохранение продуктов от мух и других загрязнений, тщательная обработка продуктов (мытье, варка, жарение и пр.). Необходимо также соблюдение пищевого режима, обязательное кипячение воды из сомнительного источника или молока от неизвестной коровы.
Для предупреждения обострения процесса необходимо избегать инфекций — ангин, гриппа и др.; производить оздоровление -носоглотки, лечить тонзиллиты, гаймориты, воспаление среднего уха и т- п.

Все лица, страдающие заболеваниями желудка (гастрит, удаление части желудка и др.), поджелудочной железы — нередких -причин развития хронического гастрита, должны систематически лечиться. Это может предупредить и развитие хронического энтерита и энтероколита.
Наконец, надо твердо помнить, что в большинстве случаев хронический энтерит развивается из острого, лечение которого не представляет больших трудностей, если оно проводится правильно и своевременно, со строгим соблюдением всех врачебных назначений.

Лечение
Лечение острого энтерита и энтероколита проводится амбулаторно или в стационаре. Если заболевание вызвано употреблением недоброкачественной пищи, после промывания желудка назначают солевые слабительные, сульфаниламидные препараты, антибиотики, на живот кладутся грелки, компрессы. Для успокоения болей применяют болеутоляющие препараты (белладонна, папаверин). Обязателен постельный режим в первые два дня.

Первые день-два рекомендуется также голодная диета — горячее питье (чай без сахара), белые сухари, протертые сырые антоновские яблоки. Потом рисовый отвар, слизистые супы, мясные бульоны, кисели, желе, хорошо протертые каши, приготовленные на воде.
При хронической форме заболеваний особое внимание следует уделить пищевому режиму с исключением всякой раздражающей пищи, соблюдением точно установленных часов завтрака, обеда и ужина, обильным введением витаминов, назначением яблочных дней. Пища должна быть вываренная, протертая, приготовленная на пару, хлеб белый, черствый, не сдобное печенье, супы на мясном бульоне, на рыбном отваре, на овощных отварах с крупой, лапшой, картофелем. Рекомендуется употребление тушеной говядины, телятины, кур, ветчины, нежирной отварной рыбы, компотов, киселей, желе, мусса из ягод и фруктов. Запрещается молоко, колбаса, консервы сырые овощи, фрукты, капуста, орехи, репа, грибы, винные ягоды, соусы, жирные сорта мяса, рыбы, сдобные пироги, пирожные.

На сайте есть:

Эта запись защищена паролем. Введите пароль, чтобы посмотреть комментарии.

источник

Хроническое воспаление кишечника – длительно протекающий воспалительно-дегенеративный процесс с поражением толстой и тонкой его части. Может протекать в генерализованной форме (энтероколит) или быть ограниченным (колит – воспаление тонкого кишечника, энтерит — толстого). Симптомы заболевания при колите несколько менее выражены, чем при энтероколите. Однако в целом они не отличаются.

Хронический энтероколит – воспаление участков толстого и тонкого кишечника

Патология широко распространена на территории РФ и во всем мире. Средний возраст больных составляет 20-60 лет для женщин, 40-60 лет для мужчин. Заболевание полиэтиологическое, развивается под действием инфекционных факторов, гельминтного заражения, нарушений питания, ферментативной недостаточности, отравляющих веществ или радиации. Симптомы энтероколита обусловлены нарушением кишечного пищеварения, интоксикацией, недостаточным всасыванием питательных веществ.

О причинах и формах заболевания можно узнать из другой статьи о хроническом колите и энтероколите.

Клинические и лабораторные признаки колита и энтероколита обусловлены длительно протекающим воспалительным процессом. При этом происходит заброс содержимого толстой кишки в подвздошную, обсеменение тонкого кишечника несвойственной ему микрофлорой, поражение нервного аппарата пищеварительной системы, нарушение моторики ЖКТ, трофические расстройства. Заболевание протекает без выраженных периодов обострения и ремиссии, приводит к развитию ряда характерных симптомов.

На первый план выходят кишечные проявления, однако присутствует ряд системных проявлений болезни.

Один из основных симптомов – боль в животе

Распространенный процесс приводит к развитию выраженной диспепсии. У пациента возникают боли в животе, которые распространяются по мере продвижения пищевого комка. При колите болевой синдром возникает через 3-4 часа после приема пищи. При этом ощущения локализуются вокруг пупка, в правой подвздошной области, носят тупой, распирающий характер. При наличии энтероколита через 6-8 часов боль смещается к нижним, боковым отделам живота, становится спастической, колющей. Полное или частичное исчезновение болевого синдрома происходит после отхождения газов или акта дефекации.

Воспалительный процесс в тонком кишечнике приводит к нарушению всасывания питательных веществ, в толстом – к преобладанию гнилостных процессов, усиленному выбросу жидкости. Это становится причиной диареи. Отмечается обильный жидкий стул, количество актов дефекации варьирует от 5 до 10 раз в сутки. Каловые массы желтого или желто-зеленого цвета, отмечается стеаторея (повышенная жирность стула), вызванная нарушением всасывания жиров.

Помимо сказанного, у больного присутствуют следующие признаки :

тошнота;
отрыжка;
неприятный привкус во рту;
ложные позывы на дефекацию;
чувство неполного опорожнения кишечника.

При объективном осмотре выявляется умеренное вздутие живота, шум плеска преимущественно в слепой кишке.

Описанные симптомы напоминают таковые при неспецифическом язвенном колите, синдроме раздраженной толстой кишки, вторичных изменениях кишечника на фоне диффузного гастрита, панкреатита, холецистита.

При постановке диагноза требуется тщательная дифференциальная диагностика с использованием лабораторных и эндоскопических методик.

Внекишечные проявления энтероколита и колита связаны преимущественно с нарушением всасывания питательных веществ и общей интоксикацией.

Воспаление кишечника в тонком отделе приводит к :

снижению концентрации белков в плазме крови;
белковым отекам;
потере веса вплоть до 15-20 кг;
нарушению сердечного ритма;
ломкости волос;
изменениям со стороны кожи;
судорогам, парестезиям;
B12-дефицитной анемии — бледность, снижение концентрации гемоглобина, психоневрологические функциональные сбои, глоссит, изъязвления на слизистой оболочке рта.

Диарея, возникающая при энтероколите, становится причиной эксикоза (обезвоживания).

Общетоксический синдром проявляется в виде общего ухудшения самочувствия, слабости, утомляемости, раздражительности. Характерный признак – летучие мышечные боли, снижение общего тонуса, гипертермия.

При интенсивных процессах показатели на термометре могут достигать 38-39 °C, однако чаще температура держится в пределах субфебрильных значений.

Основную диагностическую информацию получают с помощью :

общего, биохимического анализа крови;
исследования на КЩС (кислотно-щелочное состояние) и электролиты;
копрограммы;
колоноскопии;
рентгена кишечника.

В результатах ОАК (общий анализ крови) присутствуют неспецифические признаки воспаления — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Биохимический анализ позволяет выявить гипоальбуминемию, недостаток сывороточного железа. В КЩС просматривается уменьшение концентрации ионов кальция, калия, натрия и других жизненно необходимых микроэлементов. На рентгенографических снимках видны увеличенные, раздутые петли кишечника. При колоноскопии обнаруживают отек, гиперемию слизистой оболочки, признаки ее атрофии.

Для проведения дифференциальной диагностики применяются :

эндоскопические методики;
рентгенография кишечника;
подсчет микробных тел в содержимом тонкой кишки;
оценка всасывающей способности тонкого кишечника.

Интерпретация результатов сложна. Она зависит от комплекса факторов и требует специальной подготовки. Поэтому приводить ее в формате статьи нет необходимости.

Лечение хронических колитов и энтероколитов заключается в соблюдении диеты, применении лекарственных препаратов, санаторно-курортном восстановительном курсе. Диета при энтероколите полноценная. Суточный рацион содержит не менее 100-120 граммов белка, 80-100 граммов жира, 300-500 граммов углеводов. Рекомендуется ограничить употребление продуктов, способствующих усилению перистальтики кишечника: черный хлеб, сырые овощи, жирная пища, свежее молоко. Также ограничивают продукты, обладающие раздражающим действием: острое, соленое, кислое, алкоголь.

Примерная фармакологическая схема состоит из следующих препаратов :

противовоспалительные – сульфасалазин по 2 г/сут.;
антибиотики – выбор препарата и дозировка зависит от результатов теста патогенной микрофлоры на чувствительность к противомикробным средствам;
противодиарейные – лоперамид 2 таблетки, далее по 1 таблетке после каждого посещения туалета;
обволакивающие – висмута нитрат основной по 0.5 г 3 раза в сутки за час до еды;
спазмолитики – но-шпа 1-2 раза/день;
местные противовоспалительные – микроклизмы с отваром ромашки;
средства для восстановления кишечной флоры – пробиотики и синбиотики.

Нужно понимать, что приведенная схема является ориентировочной. Она может быть изменена в зависимости от результатов обследования, которые получает лечащий врач.

Кора дуба – одно из лучших народных средств от диареи

Существуют народные средства, эффективно применяющиеся при хронических энтероколитах. Их действие в основном закрепляющее, противовоспалительное. Непосредственно на причину болезни они не воздействуют.

В качестве лекарства используют такие растения, как :

Препарат готовят по правилам изготовления отваров :

2-3 ложки измельченного сырья заливают водой.
Кипятят 10-15 минут.
Средство остужают, процеживают, употребляют внутрь.

Растения можно использовать по отдельности или составлять из них закрепляющие сборы.

Многие безымянные растительные рецепты, встречающиеся на просторах Сети, бесполезны или опасны для применения. Примеры безопасных, проверенных комплексных растительных препаратов приведены в учебнике кмн Е. А. Ладыниной и кбн Р. С. Морозовой «Лечение травами».

Клиническая картина хронического колита у представительниц женского пола практически не отличается от таковой у мужчин или детей. Женщин также беспокоят характерные жалобы со стороны кишечника: метеоризм, разлитые боли острого или спастического характера в средних и нижних отделах живота, расстройство стула.

Иногда с диагностикой хронического колита опаздывают ввиду анатомических особенностей женского организма. При появлении интенсивных болей внизу живота, в первую очередь ищут патологию со стороны яичников или матки.

Кроме того, женщины гораздо легче переносят анемию на фоне язвенного колита (из-за наличия регулярных менструаций), поэтому такая форма болезни некоторое время может протекать компенсировано.

Появление у женщины повышенной ломкости волос и ногтей, сухости кожи, высыпаний, суставных болей и снижение веса – сигнал для полноценного обследования и исключения хронического колита или энтероколита.

Прогноз хронических колитов и энтероколитов благоприятный. Удается добиться полного выздоровления или длительной ремиссии. Исключение составляют вторичные формы заболевания. Дальнейшая судьба больного здесь зависит от особенностей основной патологии.

Хронический энтероколит – неприятное заболевание, которое вполне возможно вылечить. Визит к врачу и грамотное лечение позволяет избавиться от симптомов за 2-4 недели. Поэтому при наличии описанной выше клинической картины не следует заниматься самолечением и использовать методы с недоказанной эффективностью. Рекомендуется обратиться за помощью в лечебное учреждение.

источник