Вторичные морфологические элементы характерны для экземы

При любом характере расположения изменении на коже следует тщательно анализировать морфологические элементы кожной сыпи — сначала первичные, затем вторичные.

При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи.

Как известно, все многообразие кожных заболеваний складывается из того или иного сочетания морфологических элементов («Морфологические элементы кожных сыпей»). Следует описать первичные и вторичные морфологические элементы.

Знание особенностей первичных и вторичных морфологических элементов сыпи способствуют правильной постановке клинического диагноза.

Признаки кожных заболеваний — элементы кожной сыпи. Объективными признаками кожных болезней являются многочисленные морфологические элементы кожной сыпи.

Морфологическими элементами кожных сыпей называют различного характера высыпания, появляющиеся на коже и слизистых оболочках при различных дерматозах. Все они разделяются на 2 большие группы: первичные морфологические элементы, возникающие первыми на доселе не измененной коже, и вторичные – появляющиеся в результате эволюции первичных элементов на их поверхности или возникающие после их исчезновения. В диагностическом отношении наиболее важными являются первичные морфологические элементы, по характеру которых (цвет, форма, размеры, очертания, характер поверхности и др.) можно в значительном ряде случаев определить нозологию дерматоза, в связи с чем выявлению и описанию первичных элементов сыпи придается важное значение в локальном статусе истории болезни.

Первичными элементами принято называть кожные высыпания, появляющиеся первично, т.е. на неизмененной коже.

В подгруппу первичных морфологических элементов входят пузырек (vesicula), пузырь (bulla), гнойничок (pustula), волдырь (urtica), пятно (macula), узелок (papula), бугорок (tuberculum), узел (nodus).

Пузырек (vesicula) – первичный полостной морфологический элемент, размеры которого до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются в эпидермисе (интраэпидермально) или под ним (субэпидермально). Они могут возникать на фоне неизмененной кожи (при дисгидрозе) или на эритематозном фоне (герпес). Они чаще образуются за счет спонгиоза (при экземе, аллергическом дерматите) или баллонирующей дистрофии (при простом и опоясывающем герпесе). При вскрытии пузырьков образуются множественные мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя стойких изменений кожи. Различают пузырьки однокамерные (при экземе) или многокамерные (при герпесе).

Пузырь (bulla) – первичный полостной морфологический элемент, состоящий из дна, покрышки и полости, содержащей серозный или геморрагический экссудат. Покрышка может быть напряженной или дряблой, плотной или тонкой. Отличается от пузырька большими размерами – от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Элементы могут располагаться как на неизмененной коже, так и на воспаленной.

Пузыри могут образоваться в результате акантолиза и располагаться внутриэпидермально (при пузырчатке акантолитической) или в результате отека кожи, приведшего к отслоению эпидермиса от дермы, и располагаться субэпидермально (простой контактный дерматит). На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозивные поверхности, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя рубцов.

Гнойничок (pustula) – первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликулярные (чаще стафилококковые) и нефолликулярные (чаще стрептококковые) гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1—5мм. При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку, которая затем отпадает. На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи, возможна лишь временная гипо– или гиперпигментация. Поверхностные фолликулярные пустулы наблюдаются при остиофолликулитах, фолликулитах, обыкновенном сикозе. Глубокие фолликулярные пустулы захватывают при своем формировании весь волосяной фолликул и располагаются в пределах всей дермы (глубокий фолликулит), захватывая нередко и гиподерму – фурункул, карбункул. При этом при фурункуле в центральной части пустулы формируется некротический стержень и после ее заживления остается рубец, при карбункуле формируется несколько некротических стержней.

Поверхностные нефолликулярные пустулы – фликтены – имеют покрышку, дно и полость с мутноватым содержимым, окруженную венчиком гиперемии. Они располагаются в эпидермисе и внешне выглядят как пузыри с точным содержимым. Наблюдаются при импетиго. При регрессе пустулы экссудат ссыхается в корки, после отторжения которых остается временная де– или гиперпигментация. Глубокие нефолликулярные пустулы – эктимы – формируют язвы с гнойным дном, наблюдаются при хронической язвенной пиодермии и др. На их месте остаются рубцы. Пустулы также могут сформироваться вокруг выводных протоков сальных желез (например, при вульгарных угрях) и, так как проток сальной железы открывается в устье волосяного фолликула, тоже носят фолликулярный характер. Глубокие пустулы, сформировавшиеся вокруг выводных протоков апокриновых потовых желез при гидрадените, образуют глубокие абсцессы, вскрывающиеся через свищевые ходы и оставляющие после себя рубцы.

Волдырь (urtica) – первичный бесполостной морфологический элемент, возникающий в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового слоя дермы и отличающийся эфемерностью (существует от нескольких минут до нескольких часов). Исчезает бесследно. Возникает обычно как аллергическая реакция немедленного, реже замедленного типа на эндогенные или экзогенные раздражители. Наблюдается при укусах насекомых, крапивнице, токсидермиях. Клинически волдырь представляет собой плотноватый возвышающийся элемент округлых или неправильных очертаний, розового цвета, иногда с белесоватым оттенком в центре, сопровождающийся зудом, жжением.

Пятно (macula) характеризуется локальным изменением окраски кожного покрова, без изменений его рельефа и консистенции. Пятна бывают сосудистые, пигментные и искусственные.

Пятна сосудистые делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную, иногда с синюшным оттенком, окраску и при надавливании (витропрессия) бледнеют или исчезают, а при прекращении давления восстанавливают свою окраску. В зависимости от размеров делятся на розеолы (до 1 см в диаметре) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре). Примером розеолезной сыпи может служить сифилитическая розеола, эритематозной – проявления дерматита, токсидермии и др.

Невоспалительные пятна обусловлены расширением сосудов или нарушением проницаемости их стенок, не изменяют окраски при витропрессии. В частности, под воздействием эмоциональных факторов (гнев, страх, стыд) нередко отмечается покраснение кожи лица, шеи и верхней части груди, которое получило название эритемы стыдливости (erythema pudorum). Такое покраснение обусловлено кратковременным расширением сосудов. Стойкое расширение сосудов в виде красных сосудистых звездочек (телеангиэктазии) или синюшных древовидно ветвящихся жилок (ливедо) встречается при диффузных болезнях соединительной ткани и др. При нарушении проницаемости сосудистых стенок образуются геморрагические невоспалительные пятна, обусловленные отложением гемосидерина, которые не исчезают при надавливании и меняют окраску от красной до буровато-желтой («цветение синяка»). В зависимости от размеров и очертаний они делятся на петехии (точечные геморрагии), пурпуру (до 1 см в диаметре), вибицес (полосовидные, линейные), экхимозы (крупные, неправильных очертаний). Геморрагические пятна встречаются при аллергических ангиитах кожи, токсидермии и др. Пятна пигментные появляются в основном при изменении содержания пигмента меланина в коже: при его избытке отмечаются гиперпигментированные, а при недостатке – гипо– или депигментированные пятна. Эти элементы могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные гиперпигментированные пятна представлены родимыми пятнами (невусами). Приобретенными гиперпигментированными пятнами являются веснушки, хлоазма, загар, депигментированными – лейкодерма, витилиго. Врожденной генерализованной депигментацией проявляется альбинизм. Пятна искусственные (татуаж, татуировка) представляют собой окрашивание кожи в результате отложения в ней нерастворимых красящих веществ. Они могут быть профессионального характера – обусловлены внедрением в кожу частиц угля, металла или другой пыли в процессе профессиональной деятельности или вводятся в кожу искусственно (татуаж).

Узелок (papula) – первичный бесполостной морфологический элемент, характеризующийся изменением окраски кожи, ее рельефа, консистенции и разрешающийся, как правило, бесследно. По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные, расположенные в пределах эпидермиса (плоские бородавки); дермальные, локализующиеся в сосочковом слое дермы (папулезные сифилиды), и эпидермодермальные (папулы при псориазе, красном плоском лишае, атопическом дерматите). Узелки могут быть воспалительные и невоспалительные. Последние формируются в результате разрастания эпидермиса типа акантоза (бородавки), дермы по типу папилломатоза (папилломы) или отложения в коже продуктов обмена (ксантома). Воспалительные папулы встречаются гораздо чаше: при псориазе, вторичном сифилисе, красном плоском лишае, экземе и т. д. При этом со стороны эпидермиса могут наблюдаться акантоз, гранулез, гиперкератоз, паракератоз, а в сосочковом слое дермы откладывается клеточный инфильтрат. В зависимости от размера узелки бывают милиарными, или просовидными (1—3 мм в диаметре), лентикулярными, или чечевицеобразными (0,5—0,7 см в диаметре) и нумулярными, или монетовидными (1—3 см в диаметре). При ряде дерматозов происходит периферический рост папул и их слияние и формирование более крупных элементов – бляшек (например, при псориазе). Папулы по очертаниям могут быть округлыми, овальными, многоугольными (полициклическими), по форме – плоскими, полушаровидными, коническими (с заостренной вершиной), по консистенции – плотными, плотно-эластическими, тестоватыми, мягкими. Иногда на поверхности узелка образуется пузырек. Такие элементы получили название папуло-везикулы, или серопапулы (при пруриго).

Бугорок (tuberculum) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме. Характеризуется небольшими размерами (от 0,5 до 1 см в диаметре), изменением окраски кожи, ее рельефа и консистенции; оставляет после себя рубец или рубцовую атрофию.

Формируется в основном в сетчатом слое дермы за счет образования инфекционной гранулемы. Клинически имеет довольно большое сходство с папулами. Основное отличие заключается в том, что бугорки, как правило, изъязвляются и оставляют после себя рубцы. Возможно разрешение бугорка без стадии изъязвления с переходом в рубцовую атрофию кожи. Бугорки наблюдаются при лепре, туберкулезе кожи, лейшманиозе, третичном сифилисе и др.

Узел (nodus) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме и гиподерме и имеющий большие размеры (от 2 до 10 см и более в диаметре). По мере развития патологического процесса, как правило, происходит изъязвление узла с последующим рубцеванием. Различают узлы воспалительные, например сифилитические гуммы, и невоспалительные, образующиеся в результате отложения в коже продуктов обмена (ксантомы и др.) или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома).

При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первичных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь называется полиморфной (например, при экземе).

В отличие от истинного различают также ложный (эволюционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновением различных вторичных морфологических элементов.

Кожная сыпь является одним из самых ярких клинических проявлений большого числа заболеваний в дерматологии. Вторичные морфологические элементы образуются в результате эволюции первичных элементов сыпи.

Вторичныеморфологическиеэлементы включают вторичные гипо– и гиперпигментации, трещины, экскориации, эрозии, язвы, чешуйки, корки, рубцы, лихенизацию, вегетацию.

источник

Высыпания при экземе представлены следующими элементами:

Микровезикулы, мокнущие эрозии.*

Какие из перечисленных стадий экзематозного процесса являются наиболее ценными для подтверждения диагноза экземы?

В патогенезе экземы важную роль играют:

Функциональные нарушения нервной системы;*

Системную кортикостероидную терапию при экземе назначают в случае:

Большой распространённый процесс;*

Резистентность к обычной терапии;*

Пустулизация в очагах поражения;

Какие препараты назначают при неосложненной мокнущей экземе?

Какие пищевые продукты нельзя употреблять больному с обострением экземы?

Лечение больного острой экземой предусматривает?

Принятие ванн с морской солью;*

Какие признаки характерны для истинной экземы?

Обострение без видимой причины;*

Нечёткие границы очагов поражения;*

В классификации экземы выделяют следующие клинические формы:

Какие наружные средства показаны при хронической экземе в стадии ремиссии?

Окклюзионная повязка с салицилово-нафталановою мазью.

Какие признаки характерны для экземы?

Нервно-аллергический механизм развития;*

Длительное рецидивное течение;*

Частые обострения без видимой причины;*

Все выше перечисленное верно.*

В стадии мокнутия для наружной терапии экземы назначают:

Для какой экземы характерны следующие признаки?

Локализация – волосистая часть головы, лицо, грудь;

Отсутствие тенденции к мокнутию;

Наличие жирных желтовато-серых чешуек в очагах поражения.

Для какой экземы характерны следующие признаки?

Локализация на коже лица, волосистой части головы, в дальнейшем на других участках тела;

Полиморфизм сыпи, наличие мокнутия;

Повышение температуры тела;

Увеличение лимфатических узлов;

Иногда трансформация в диффузный нейродермит.

Для экземы характерны следующие патогистологические изменения?

Образование лимфоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов;*

Набухание коллагенових и эластичных волокон.

Характерные признаки экземы:

Какие из перечисленных признаков характерны для экземы?

Мокнутие, серозные колодцы;*

Быстрое разрешение после устранения раздражителя;

Упорное, длительное течение;*

Для какой экземы характерны следующие признаки?

Нерезкие границы поражения;

Начало заболевания вокруг пиогенной язвы.

Для истинной экземы характерны следующие признаки:

Ложный (эволюционный) полиморфизм;*

Отсутствие четких границ поражения;*

Длительное рецидивирующее течение;*

Резко выраженная тенденция к диссеминации;*

В стадии мокнутия для наружной терапии экземы применяют:

Аллергические дерматозы могут возникнуть при контакте со следующими веществами:

Трение кожи гипсовой повязкой;

Действие ультрафиолетовых лучей;

Раствор бриллиантового зеленого 1-2%*.

Экзема характеризуется такими симптомами:

Зуд в области поражённой кожи;*

Чувство стягивания кожи в пораженных участках;

Какой гигиенический режим будете рекомендовать больному острой экземой в области голеней?

Мыться в ванной с использованием мочалки и мыла;

Не употреблять острых раздражающих продуктов питания;*

Ограничить концентрированные рафинированные углеводы;*

Резко ограничить прием поваренной соли.*

Истинная экзема характеризуется следующими симптомами:

Симметричное поражение кожи;*

Полиморфизм сыпи истинный и ложный;*

Часто возникают элементы сыпи на слизистой оболочке ротовой полости;

Что Вы из нижеперечисленного назначите для общего лечения острой экземы?

В группу аллергических заболеваний кожи относят:

источник

Для распознавания кожной сыпи необходимо уметь различать элементы, из которых она образуется. Только разобравшись в составных частях морфологических проявлений, можно подойти к первому этапу диагностики заболевания. Как нельзя предлагать читать книгу человеку, не знающему букв, так нельзя требовать, чтобы врач или студент поставил диагноз того или иного кожного заболевания, если он не разбирается в составных частях, образующих сыпь. Таким образом, морфологические элементы являются своеобразной дерматологической азбукой.

Различают элементы сыпи первичные и вторичные. К первичным элементам относятся те, которые возникают как непосредственный, первый результат патологического процесса в коже. Вторичные элементы – те, которые развиваются из первичных элементов вследствие их спонтанной эволюции или возникают в результате лечения больных.

Первичные морфологические элементы

1. Пятно. Пятно возникает за счет изменения окраски кожи.

Классификация пятен:

I. Сосудистые пятна (maculae vasculosae):

II. Пигментные пятна (maculae pigmentosae):

Воспалительные пятна характеризуются временным расширением кровеносных сосудов в дерме, что ведет к изменению цвета кожи. Если нажать на пораженный участок кожи, то произойдет сдавление кровеносных сосудов и цвет пятна изменится: или интенсивность окраски его станет меньше, или пятно исчезнет совершенно, но по прекращению давления появится вновь.

По морфологическим признакам воспалительные пятна делятся:

а) розеола – величина пятна не превышает размеров ногтя (встречается при сифилисе, розовом лишае Жибера, брюшном тифе);

б) эритема– пятно размером до ладони взрослого человека (при экземе, дерматите, токсикодермии);

в) эритродермия– пятно размером больше ладони. Различают эритродермии универсальные и ограниченные; первичные и вторичные. Примером могут служить экзематозная, псориатическая эритродермии, токсикодермия.

Воспалительные пятна имеют различную окраску: от ярко-красной до синюшно-красной. Синюшно-красного цвета обычно бывает длительно существующее воспалительное пятно или пятно, в котором имеются застойные явления. Цвет эритемы и эритродермии интенсивнее цвета розеолы. Очертания пятен могут быть правильными (округлыми и овальными) и неправильными, особенно при эритеме и эритродермии. Воспалительные пятна по исчезновении покрываются чешуйками, и нередко оставляют после себя изменение цвета кожи — пигментацию, но, в конечном итоге, исчезают бесследно.

Невоспалительные пятна возникают вследствие расширения сосудов невоспалительного характера. Разновидности невоспалительных пятен:

а) Телеангиэктазии – стойкое расширение мельчайших сосудов (венозной части капилляров) в результате нарушения тонуса сосудистой стенки: за счет длительного спазма сосудов, или, наоборот, стойкого их расширения. Телеангиэктазии чаще встречаются у пожилых людей, у лиц, подверженных воздействию высокой температуры, ветра (у моряков, поваров, пекарей, сталеваров), при заболеваниях печени.

б) Родимое сосудистое пятно– невус (naevus vasculosus) – плоский, пещеристый и др.

в) Эмоциональные пятна (пятна стыдливости) – быстро возникающая реакция на смущение и другие факторы.

г) Застойные пятна.

д) Анемические пятна, вызванные спазмом сосудов.

Геморрагические пятна(maculae haemorrhagicae) образуются вследствие нарушения целостности сосудистой стенки (при механической травме) или её повышенной проницаемости (васкулиты, С-гиповитаминоз и т.д.). При этом кровь из сосудов поступает в ткань дермы. При надавливании на такие пятна цвет их меняется мало. Вначале цвет пятен красный, затем переходит в синий, зеленый, желтый, т.е. регресс элементов идет по типу “цветения синяка”. Через 1-2 недели геморрагические пятна исчезают бесследно.

К этой группе пятен относятся:

а) петехии(petechia) – точечные кровоизлияния;

б) пурпура– кровоизлияние величиной до ногтя;

в) экхимозы(ecchymoses) – кровоизлияния размером с монеты различного достоинства, чаще неправильных очертаний;

г) вибицес(vibices) – линейные кровоизлияния;

д) синяки(sugillationes) – значительные кровоподтеки;

е) гематомы – обширные кровоизлияния в ткани и полости.

Пигментные пятна – пятна, обусловленные изменением количества пигмента в коже: его увеличением или уменьшением. В первом случае пятна носят название гиперпигментированных, во втором – де- или гипопигментированных.

Гиперпигментированные пятна делятся на врожденные (родимые пятна) и приобретенные (веснушки, хлоазмы, меланодермия).

Гипопигментированные пятна также бывают врожденными (альбинизм, витилиго или песь) и приобретенными (сифилитическая лейкодерма).

Искусственные илиартифициальные пятна – пятна, возникающие при искусственном введении или проникновении в кожу красящих веществ (татуировка, мышьяк, серебро, угольная пыль).

Папула представляет собой резко отграниченный бесполостной морфологический элемент, возвышающийся над уровнем кожи и образующийся за счет утолщения эпидермиса (в результате гипертрофии его слоев) или отложения клеточного инфильтрата в сосочковом слое дермы.

По происхождению или по глубине залегания различают:

а) эпидермальные папулы (бородавки) – образуются в эпидермисе,

б) дермальные (сифилитические папулы) – залегающие в дерме;

в) эпидермо-дермальные папулы (псориаз) – смешанного характера.

Папулы различаются по размерам:

а) милиарные – размером с булавочную головку,

б) лентикулярные или каплевидные – размером с чечевицу (0,5х0,5 см),

в) монетовидные (нумулярные) – размером с монеты различного достоинства,

г) бляшки – папулы, превышающие размер крупной монеты.

По форме папулы бывают:

а) полушаровидные (при экземе),

б) плоские (вид плоскогорья – при сифилисе),

в) плоские с пупковидным вдавлением в центре (при красном плоском лишае),

г) остроконечные (остроконечные кондиломы),

д) широкие кондиломы (при сифилисе).

Цвет папул зависит от происхождения элемента. Дермальные и эпидермо-дермальные папулы отличаются наличием клеточного инфильтрата в дерме, расширением сосудов в дерме, отеком кожи и имеют разные оттенки розового цвета. При надавливании на папулу цвет её бледнеет, но не исчезает. Эпидермальные папулы всегда сохраняют окраску нормальной кожи.

Папула, рассасываясь, не оставляет следа, исчезает всегда бесследно. Иногда на её месте временно остается гипер- или реже депигментация кожи.

Бугорок – первичный бесполостной морфологический элемент, возвышающийся над уровнем кожи и возникающий за счет скопления клеточного инфильтрата, чаще специфического, в глубоких слоях дермы. Бугорки характерны для сифилиса, туберкулеза, лепры. Величина их колеблется от просяного зерна до горошины. Бугорки имеют разную окраску: красную, бледно-красную, желто-красную, медно-красную и т.д. По консистенции они бывают более или менее плотными (при сифилисе) или тестоватыми (при туберкулезе). Элементы обычно резко отграничены от окружающей их здоровой кожи.

Пути регресса бугорка:

1) влажный путь регресса – изъязвление с последующим образованием рубца;

2) сухой путь – рассасывание, в итоге остается рубцевидная атрофия;

3) петрификация или кальциноз (очень редко).

Узел образуется в результате отложения чаще специфического клеточного инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Первоначально узел не возвышается над уровнем кожи и лишь позднее, по мере его роста, элемент начинает приподниматься над уровнем кожи. Цвет кожи над узлом меняется от розового, красного до синюшно-багрового. Размеры его могут быть от горошины до грецкого ореха и даже куриного яйца. Консистенция узлов различна – то более мягкая, то более плотная. Узлы наблюдаются при третичном сифилисе, туберкулезе, лепре, лейшманиозе и др.

Пути регресса узла такие же, как у бугорка.

Волдырь – это первичный бесполостной элемент, возникающий за счет отека сосочкового слоя дермы. Вначале расширяются капилляры кожи, в результате чего кожа краснеет, затем присоединяется пропотевание сыворотки крови через стенки сосудов; в итоге происходит сдавление кровеносных сосудов, особенно в центральной части элемента. В этот период волдырь возвышается над кожей, центральная часть его бледнеет, по периферии остается розовая кайма. Очертания волдырей могут быть правильными и неправильными. Величина – от чечевицы до ладони и больше. Для волдырей характерен периферический рост.

Волдырь – эфемерный элемент: быстро появляется и столь же быстро может исчезнуть бесследно. Он является элементом, который чаще, чем какой-либо другой, определяет резко выраженную аллергическую настроенность организма. Волдыри встречаются при крапивнице, отеке Квинке, токсикодермии, дерматозе Дюринга, многоформной экссудативной эритеме, ожоге крапивой.

Пузырек – полостной морфологический элемент, чаще многокамерный, формирующийся за счет скопления жидкости в шиповатом слое эпидермиса. В нем различают покрышку, полость, заполненную содержимым, и дно. Пузырёк полушаровидно возвышается над поверхностью кожи, содержимое его прозрачное, серозное, реже геморрагическое, а при присоединении вторичной инфекции – мутное, гнойное. Величина пузырьков колеблется от булавочной головки до горошины.

Пути регресса:

1. При ссыхании экссудата образуется корка, которая отпадает, не оставляя следа (иногда сохраняется непродолжительное время проходящая пигментация).

2. При нарушении целостности пузырька образуется эрозия, которая эпителизируется и исчезает бесследно.

Пузырьки встречаются при экземе, простом пузырьковом и опоясывающем лишаях.

Пузырь – полостной, чаще однокамерный элемент, развивающийся в эпидермисе за счет скопления жидкости между его слоями. Так же как и пузырёк, пузырь имеет покрышку, содержимое и дно.

Глубина залегания пузырей:

1) субкорнеально – под роговым слоем (при ожоге, отморожении),

2) интраэпидермально – внутри шиповатого слоя (при пузырчатке),

3) субэпидермально – между эпидермисом и дермой (при дерматозе Дюринга).

Величина пузыря – от горошины до куриного яйца, может быть и больше. Покрышка дряблая, вялая или напряженная. Содержимое – серозное, серозно-геморрагическое, геморрагическое, иногда гнойное. Эволюция пузыря такая же, как и при пузырьке.

Гнойничок – экссудативный полостной элемент, содержащий гной.

Различают следующие виды гнойничков:

1. Импетиго (impetigo) – поверхностная (располагающаяся в пределах эпидермиса) пустула, величиной от 0,5 см до 2 см в диаметре. Содержимое элемента ссыхается в слоистые, нередко массивные корки, желто-зеленого цвета. Корки отторгаются бесследно, иногда временно остается пигментация пораженного участка.

2. Эктима(ecthyma) – гнойничок, захватывающий дерму. При разрушении покрышки эктимы образуется глубокий дефект ткани – язва, которая покрывается коркой. Заживление эктимы всегда заканчивается образованием рубца.

3. Фолликулиты (folliculitis) – гнойнички, расположенные вокруг волосяных фолликулов. Фолликулиты могут быть поверхностными, когда нагноение располагается только вокруг поверхностной части фолликула (в пределах эпидермиса), и глубокими, когда процесс захватывает глубоко лежащие в дерме части фолликула. Поверхностный фолликулит заживает бесследно; после глубокого фолликулита остается рубец.

4. Остиофолликулит – гнойничок, локализующийся в устье волосяной воронки.

5. Фликтена – это стрептококковая поверхностная пустула (плоская, с дряблой покрышкой). При ссыхании ее содержимого образуются тонкие корки желтого цвета. Фликтена заживает, не оставляя рубца.

Гнойнички всегда окружены красноватым ободком воспаленной ткани.

Вторичные морфологические элементы

1. Вторичные пятна (вторичные пигментации)

7. Трещина (Rhagades, fissura)

9. Рубцевидная (рубцовая) атрофия

10. Лихенификация (Liechenisatio)

Вторичные пятна остаются на месте воспалительных пятен, папул, поверхностных гнойничков, эрозий, вегетаций. Вторичные пятна повторяют величину и очертания тех элементов, на месте которых они образовались. Различают гипер- и гипопигментированные вторичные пятна, возникающие после регресса высыпаний псориаза, красного плоского лишая, отрубевидного лишая, широких кондилом при сифилисе и др.

Чешуйки – это роговые пластинки, потерявшие связь друг с другом. В их формировании принимают участие поверхностные слои эпидермиса, вовлеченные в патологический процесс. Чешуйки образуются на месте воспалительных пятен, папул, участков лихенификации.

При микроскопическом исследовании чешуек выявляется, что они состоят из клеток эпидермиса, жировой смазки, бактерий и частичек пыли. В нормальном физиологическом состоянии кожа шелушится, но малозаметно, так как чешуйки отторгаются при умывании, купании, вытирании поверхности тела. При патологических процессах шелушение более обильно, формируются ясно видимые чешуйки.

Цвет чешуек – от серебристо-белого (при псориазе) до черного (при ихтиозе). Отторжение их происходит легко (при псориазе), а в некоторых случаях они сидят плотно и снятие их связано с болезненностью (при дискоидной красной волчанке – симптом Бенье-Мещерского).

Размер чешуек бывает различным. Если они очень маленького размера, по внешнему виду напоминают муку или отруби, то их называют отрубевидными, а шелушение – мелкопластинчатым (при отрубевидном лишае). При наличии чешуек большего размера, отделяющихся от кожи пластами, говорят о пластинчатом шелушении (desquamatio lamellosa s. membranosa). Примером пластинчатого шелушения может служить шелушение при псориазе.

Способ выявления чешуек называется гратаж.

Корка является следствием засыхания содержимого пузырька, пузыря, гнойничка, отделяемого эрозий и язв. Различают корки серозные, гнойные, геморрагические. Цвет корок зависит от характера отделяемого: при серозном экссудате корки прозрачные или желтоватые, при гнойном – желтые или зеленовато-желтые, при кровянистом – коричневатые. Форма корок соответствует контурам элементов, лежащих в
основе их образования. Корки бывают при чесотке, экземе, пиодермиях, атопическом дерматите.

Особую форму имеет корка, получившая название рупия, которая является разновидностью пустулезного сифилида при вторичном сифилисе. Это массивная, конусообразная, слоистая корка, внешне напоминающая столбик наложенных друг на друга монет разной величины: от самой большой – в основании, до самой мелкой – на верхушке (отсюда и произошло название рупия – индийская монета).

Эрозия – это дефект кожи в пределах эпидермиса, который образуется на месте вскрывшегося пузырька, пузыря, поверхностного гнойничка, при повреждении поверхности узелка. Дном эрозии является эпидермис или сосочковый слой дермы. Дно эрозии обычно гладкое, красного цвета, не кровоточит. Форма эрозии соответствует форме того первичного элемента, который послужил основой для её формирования. Большей частью эрЮзия бывает жкруглых или овальных очертаний. Эрозия эпителизируется и исчезает бесследно. Эрозии возникают при пузырчатке, экземе, мЭогоформной экссудативной эритеме, простом пузырьковом и опоясываЎщем лишаях.

Язва – это дефект кожи, захватывающий дерму и глубже лежащие ткани. Язвы развиваются на месте глубоких пустул, а также при распаде бугорков, узлов. Дно и края язвы имеют различный характер. Дно может быть выполнено грануляциями, покрыто гноем. Края бывают блюдцеобразными (твердый шанкр при сифилисе), отвесными (распавшаяся гумма третичного сифилиса), подрытыми при туберкулезе); по консисренции мягкими и плотными (каллезнымИ). Яжва всегда заживает с образованием рубца.

Ссадина – линейный или бесформенный дефект кожи. Возникновение ссадины не связано с предшествовавшим первичным морфологическим элементом, оно обусловлено нарушением целостности нормальной на вид кожи в результате механических воздействий. Ссадины бывают поверхностными, если они захватывают эпидермис или сосочковый слой дермы; и глубокими, если локализуются в более глубоких слоях кожи. Первые заживают бесследно, вторые оставляют после себя рубец.

Чаще всего ссадины (экскориации) являются следствием расчесов и бывают покрыты геморрагической коркой, образующейся из крови, выступившей из поврежденных при расчесывании сосудов. Экскориации являются объективным признаком интенсивности зуда. Бывают при чесотке, экземе, атопическом дерматите, кожном зуде.

Трещина – линейный дефект кожи, появляющийся вследствие разрыва кожи при потере её эластичности и упругости. Кожа при этом рвется перпендикулярно к участку перерастяжения. Трещины бывают поверхностными и глубокими. Поверхностная трещина распространяется только на эпидермис; заживает, не оставляя следа. Глубокая трещина захватывает дерму и глубжележащие ткани; после её заживления остается рубец. Трещины возникают при хронической экземе, микозе стоп, заеде, при раннем врожденном сифилисе.

Этот элемент возникает тогда, когда без предшествовавшего нарушения целостности кожи рассасывается глубоко лежащий клеточный инфильтрат, замещаясь нежной соединительной тканью. Примером может служить рубцевидная атрофия при сухом регрессе бугорка и узла. Кожа в этом месте истончена, несколько западает, большей частью лишена нормального рисунка, имеет белесоватый цвет, легко собирается в мелкие скЫадочки и по внешнему виду напоминает папиросную бумагу. Рубцевидная атрофиявстрдчается при дискоидной красной волчанке, склеродермШи, третичном сифилисе.

Рубец – это соединительнотканное образование, возникающее в результате замещения глубоких дефектов кожного покрова грубой волокнистой соединительной тканью.

По величине и форме рубец соответствует язве или другому дефекту (глубокой трещине, ссадине). На месте язвы правильной формы образуется рубец правильной формы, после линейной трещины остается линейный рубец (рубцы Робинзона-Фурнье при позднем врожденном сифилисе).

Свежие рубцы розового цвета, затем они буреют, а старые – белесоватые или цвета кожи, иногда по периферии остается пигментированная кайма (при сифилисе).

В рубцовой ткани нет сально-волосяных фолликулов, потовых желез, гладкомышечных и эластических волокон. Это признаки рубца на месте глубоких дефектов (глубокие слои дермы и гиподермы). При поверхностных язвах на последующем рубце могут сохраняться отдельные волосы, сальные и потовые железы. Рубцовая ткань более ранима!

Рубец может располагаться на:

1) одном уровне с окружающей нормальной кожей, либо

2) западает (атрофический рубец), или

3) выступает над поверхностью нормальной кожи, например, гипертрофический келоидный рубец.

2) неподвижным (спаянным с подлежащими тканями).

Поверхность рубца бывает: гладкая, либо неровная (например, мозаичный рубец при бугорковом сифилиде), что объясняется залеганием бугорков на различных уровнях дермы.

Лихенификация – это изменение кожи, вызванное хроническим воспалительным процессом.

Лихенификация характеризуется 4-мя признаками:

1) утолщение, разлитое уплотнение кожи;

2) резкая подчеркнутость кожного рисунка (создается впечатление, что кожа в участкЕ лихенификации выглядит, словно мы её рассматриваем черЕз луоу: кожные бороздки сильно вЋражены, кожные поля, фасетки рельефно выступают);

3) гиперпигментация, выраженная в различной степени;

4) на поверхности участка лихенификации выражено шелушение – кожа выглядит сухой, шероховатой, шагреневидной.

Лихенификация развивается первично вследствие длительного раздражения кожи при расчесах (у больных с атопическим дерматитом), или вторично, при слиянии папулёзных элементов (при псориазе, хронической экземе, красном плоском лишае). Термин “лихенификация” введен Бенье в 1891 году.

Лихенификация в результате лечения исчезает бесследно.

Под вегетациями понимают разрастание сосочков дермы с выраженной пролиферацией эпидермиса в целом. Они образуются в области длительно существующих воспалительных процессов и имеют вид ворсинок. Вегетации могут развиваться на фоне различных первичных и вторичных морфологических элементов: эрозий, язв, папул. Если поверхность вегетаций покрыта утолщенным роговым слоем, то они сухие, жесткие и имеют серый цвет. Вегетации могут эрозироваться, если элементы располагаются в складках кожи, тогда они становятся мягкими, сочными, приобретают розово-красный или красный цвет, легко кровоточат, отделяют серозную или серозно-геморрагическую жидкость. Вегетации склонны к присоединению вторичной пиококковой инфекции, в результате чего появляется болезненность, ободок гиперемии по периферии, серозно-гнойное отделяемое. Вегетации регрессируют бесследно.

Экзема представляет собой заболевание, обусловленное различными экзогенными и эндогенными факторами. В основе ее развития лежит особая предрасположенность организма, сущность и причины которой в настоящее время объясняют с позиции нейрогенной, аллергической и иммунной теорий развития экземы. При исследованиях с помощью разнообразных методов были обнаружены различные функциональные изменения как пораженной , так и не пораженной кожи больных экземой, свидетельствующие о нарушениях рецепторного аппарата и нервно-сосудистой регуляции кожи. Они предшествуют экземе, сопутствуют ей и ослабевают по мере стихания процесса. Однако полного восстановления функций кожи, даже после излечения экземы не происходит.

· Неврогенная теория: различные стрессы, функциональные сдвиги в центральной и периферической нервной системе.

· Аллергическая теория. Значительная роль в патогенезе отводится простогландинам и циклическим нуклеотидам, которые через сложные механизмы активируют выработку медиаторов воспаления и способствуют развитию аллергической и воспалительной реакции, повышению проницаемости сосудов.

· Иммунная теория. В настоящее время главенствующую роль играют иммунные сдвиги, нарушение клеточного звена иммунитета, возникает лимфоцитопения, снижается активность Т-супрессоров. Страдают и неспецифические факторы иммунитета: процент фагоцитоза, фагоцитарное число, абсолютный фагоцитарный показатель.

· Наследственная теория.Имеются данные о существовании генов иммунного ответа, которые создают предпосылки для дальнейшего наследования.

· Очаги хронической инфекции способствуют формированию гиперчувствительности (хр. тонзиллит, пиелонефрит, отит).

· Нарушения функции органов ЖКТ: гиперацидные состояния, гастриты, язвенная болезнь желудка, дуодениты, энтериты, колиты; заболевания печени, нарушение ее антитоксической и обменной функций; заболевания поджелудочной железы.

· Патология эндокринной системы: нарушение деятельности всех желез внутренней секреции: надпочечники, гипофиз (снижение функции), поджелудочная железа (сахарный диабет), нарушения со стороны щитовидной и паращитовидных желез, гонад.

· Нарушение всех видов обмена веществ, ферментов, микроэлементов.

· Нарушение функции сердечно-сосудистой системы: изменения в капиллярах, нарушение транскапиллярного оСмена, гемодинамики, микроциркуляции.

· Раеличные экзогенные факторы: химические и физические воздейстТия, медикаменты, косметические средства, бактериальные, биологические агенты, пищевые вещества.

I. По нозологическим формам:

5) Профессиональная экзема.

1.Острая экзема – длительность до 6 недель от момента возникновения.

2. Подострая экзема – от 6 недель до 6 месяцев.

3. Хроническая экзема – более 6 месяцев:

Истинная экзема. Для истинной экземы характерно:

· Истинный и ложный полиморфизм.

· Очаги не имеют четкости границ, правильных очертаний.

· Характер высыпаний симметричныЩ.

· Выраженныб зуд кожи в местах локализации высыпаний.

Стадии экзематозногопроцдсса: 1) эритематозЭая; 2) папулезная; 3) везикулезная; 4) стадия мокнутия; 5) корковая стадия; 6) стадия шелушения.

Микробная экзема. В патогенезе микробной экземы играет роль наличие инфицированных ран, трофических язв, свищей, царапин. Установлено, что антигенные свойства пиококковой флоры, патогенных грибов, в том числе и дрожжевых, способны сенсибилизировать кожу к этим аллергенам. Развитию сенсибилизации к микробному агенту благоприятствуют нейроэндокринные нарушения, изменения процессов обмена и иммунологического состояния. Определена четкая зависимость между снижением активности иммуногенеза и нарастанием аллергического состояния как у детей, так и у взрослых. Указанные причины обусловливают развитие своеобразной клинической картины микробной экземы, которая значительно отличается от других видов экзем.

· Микробная экзема развивается вокруг инфицированных ран, любых проявлений пиодермии, трофических язв, ожогов, укусов насекомых.

· Асимметричность очага поражения.

· Четкость границ очага поражения.

· По периферии очага поражения имеется бахромка отслоившегося эпидермиса, связанная с наличием фликтены.

· Очаг экземы всегда покрыт толстыми слоистыми корками желтовато-бурого цвета.

· При снятии корок обнажается сплошная эрозированная мокнущая поверхность.

· По периферии очага поражения на здоровой коже имеются пиодермические
отсевы в виде фолликулитов или остеофолликулитов.

· Имеются аллергические высыпания вдали от основного очага поражения.

Детская экзема. В патогенезе имеют значение:

· Осложнения течения беременности у матери (гестозы, сопутствующие заболевания: нефропатия, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, хронический гепатохолецистит, погрешности в питании).

· Очаги хронической инфекции.

· Расстройства ЖКТ (дисбактериоз).

Клиника. Детская экзема – экзема у ребенка от момента рождения до 2-3 лет, после 3 лет – атопический дерматит. Однако в последнее время дерматологи отказываются от термина “детская экзема”, а выделяют ее отдельной фазой течения атопического дерматита. Процесс локализуется на лице (щеках), ногах, руках, ягодицах. В клинической картине преобладает яркая, сочная, отечная эритема с располагающимися на ней папулами, множеством везикул, которые при вскрытии образуют эрозии. Эрозии покрыты серозными корками.

Себорейная экзема. Возникает на почве себореи. Развивается в местах локализации сальных желез: волосистая часть головы, брови, носогубные складки, грудь, межлопаточная область, подмышечные, локтевые, пахово-бедренные складки, внутренняя поверхность бедер, подколенные ямки, ушные раковины. Для данного вида экземы не характерны везикулизация и мокнутие.

По началу течения выделяют:

· Экзема с преимущественным поражением волосистой части головы. Клинически кожа гиперемирована, покрыта серовато-желтыми чешуйками и корками, покрывающими всю поверхность волосистой части головы в виде панциря. Никогда не переходит за границу роста волос. За ушными раковинами, в складках появляется покраснение, отечность, мокнутие, трещины, корки с выраженным болевым синдромом.

· Экзема с преимущественным поражением гладкой кожи. Появляются резко ограниченные, слегка шелушащиеся желтовато-розовые пятна, они могут сливаться, образуя более крупные очаги.

· Гипосенсибилизирующие средства и методы: тиосульфат натрия, препараты кальция, унитиол, сульфат магния, аутогемотерапия, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин, фенкарол, диазолин, димебон, кларитин, цетрин ®Dr. Reddy’s, задитен; циметидин, низатидин, гистодил, ранитидин и др.); глюкокортикоиды; гемосорбция, плазмаферез.

· Иммуномодулирующая терапия: диуцифон, пиротерапия, Т-активин, тимолин, метилурацил, нуклеинат натрия, препараты цинка, селена, витамины А, Е, С, группы В, апилак, адаптогены.

· Средства, улучшающие микроциркуляцию: ксантинола никотинат, пикамилон, реополиглюкин, пармидин, эуфиллин.

· Физиолечение: УФО, лазеротерапия, иглорефлексотерапия.

· Местное лечение проводится в зависимости от стадии процесса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8534 — | 7362 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

• Экзема
• Экзема истинная
• Экзема микробная
• Экзема себорейная
• Экзема детская
• Экзема профессиональная
• Глюкокортикостероидные препараты
• Антигистаминные препараты

АлАТ – аланинаминотрансфераза печени

АсАТ – аспартатаминотрансфераза печени

БДУ – без дополнительного уточнения

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

МКБ 10 – Международная классификация болезней 10 пересмотра

ЩФ – щелочная фосфатаза печени

ФНО? – фактор некроза опухоли ?

HCV (hepatitis C virus) – вирус гепатита С

HBs-антиген (hepatitis B surface) – поверхностный антиген вируса гепатита В

HIV (human immunodeficiency virus) — вирус иммунодефицита человека

MEDLINE — Medical Literature Analysis and Retrieval System Online

Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) – повсеместно встречающееся острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом, которое формируется под влиянием экзогенных и эндогенных триггеров.

Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) – повсеместно встречающееся острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом, которое формируется под влиянием экзогенных и эндогенных триггеров.

Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Вызывается экзогенными (бактериальные и грибковые агенты, химические вещества, физические факторы, лекарственные средства, пищевые продукты и др.) и эндогенными факторами (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции).

Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе отмечают полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40%, при заболеваниях обоих родителей – 50%-60%. Ведущая роль в патогенезе принадлежит иммунному воспалению в коже на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, угнетению неспецифической резистентности и иммуногенетических особенностей (ассоциация с антигенами HLA-B22 и HLA-С1) организма. По современным представлениям, в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты (в основном Th-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, ФНО-?, ?-интерферон. Выброс биологически активных веществ (простогландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспалительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом. Как правило, экзема характеризуется поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, нарушением равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (с преобладанием последнего), изменением функционального характера.

Важное патогенетическое значение в развитии дальнейшем течении экземы, особенно у детей, имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной сферы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, дисбиозом кишечника, нарушением мембранного пищеварения и всасывания.

Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей раннего возраста, приводит к всасыванию в кровь недостаточно переваренных продуктов, в том числе нерасщепленного белка.

Экзема составляет 30-40% всей кожной патологии.

L30.0 – Монетовидная экзема;

L30.1 – Дисгидроз (помфоликс);

L30.2 – Кожная аутосенсибилизация (экзематозная);

L30.3 – Инфекционная экзема;

L30.9 – Экзема БДУ (неуточненная).

Единой классификации экземы в настоящее время не существует. Выделяют следующие клинические формы, каждая из которых может протекать остро, подостро или хронически:

1. Экзема истинная:

1. идиопатическая;
2. дисгидротическая;
3. пруригинозная;
4. роговая (тилотическая).

1. Экзема микробная:

1. нумулярная;
2. паратравматическая;
3. микотическая;
4. интертригинозная;
5. варикозная;
6. сикозиформная;
7. экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин.

1. Экзема себорейная.
2. Экзема детская.
3. Экзема профессиональная.

Острая стадия заболевания характеризуется появлением на эритематозной и отечной коже везикул, точечных эрозий с мокнутием («серозные колодцы»), серозных корочек, экскориаций, реже – папул и пустул (со стерильным содержимым). Наряду с инволюцией сыпи происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний. В зависимости от эволюции морфологических элементов выделяют ряд стадий экземы: эритематозную (erythematosa), папулезную (papulosa), везикулезную (vesikulosa), мокнущую (madidans), корковую (crustosa).

Подострая стадия заболевания характеризуется эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями.

Хроническая стадия заболевания характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка, поствоспалительной гипо- и гиперпигментацией.

Постоянными признаками экземы являются зуд, усиливающийся при обострении заболевания, жжение, болезненность в очагах поражения.

Истинная экзема (идиопатическая) в острой стадии характеризуется везикулами, гиперемией, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, реже – папулами и пустулами. Границы очагов при истинной экземе нечеткие. Процесс симметричный, чаще локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг островов»). Может распространяться на другие участки кожного покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд умеренной интенсивности. При переходе в хроническую стадию заболевания нарастают явления инфильтрации, гиперемия становится застойной, появляются лихенификация и трещины. Нередко процесс осложняется пиогенной инфекцией (экзема импетигинозная).

Дисгидротическая экзема (разновидность истинной экземы) характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул, иногда многокамерных, с плотной покрышкой, величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе пузырьки, просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.

Пруригинозная экзема характеризуется мелкими, зудящими папуловезикулами на плотном основании, невскрывающимися и не образующими корок, локализующимися на лице, разгибательных поверхностях конечностей, локтевых и коленных сгибах, половых органах. Течение процесса хроническое с развитием на фоне высыпаний инфильтрации и лихенификации.

Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда – глубокими, болезненными трещинами. Течение хроническое, часто резистентное к лечению.

Микробная экзема проявляется ассиметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, ограничены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.

Монетовидная экзема (нумулярная) – разновидность микробной экземы, очаги которой почти всегда имеют округлую форму, четкие границы и локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, значительно реже на туловище. Бляшки представляют собой скопление мелких папул, везикул, серозно-гнойных корок, шелушения на фоне эритемы.

Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок. Характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможно поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.

Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания способствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи.

Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс распространяется за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Процесс, как правило, локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке.

Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабо выраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска.

Себорейная экзема чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экссудацией и образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи. Характерные признаки заболевания – появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозно­-гнойные влажные, жирные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в возрасте 3-6 месяцев. В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется, так называемый, «молочный» струп или «молочные» корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с трансформацией в атопический дерматит.

Профессиональная экзема развивается при изменении аллергической реактивности организма под воздействием производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.). Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибактериальные препараты, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др. При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. Профессиональное заболевание развивается только у тех рабочих, у которых наблюдается изменение реактивности организма. Чаще всего профессиональная экзема развивается на открытых участках кожи, т.е. в местах контакта с раздражителем (лицо, шея, область грудины, тыл кистей, предплечья, голени). При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается. При развитии поливалентной сенсибилизации устранение этиологического фактора не предупреждает развитие рецидивов. Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом. Заболевание может являться продолжением профессионального аллергического дерматита, токсикодермии. Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности и определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.

Пациенты предъявляют жалобы на зуд приступообразного характера, на наличие высыпаний, при хроническом рецидивирующем процессе – на невротические нарушения.

Анамнез больного экземой должен отражать возраст начала заболевания, связь с провоцирующими факторами, наличие аллергии, в том числе пищевой /непереносимости отдельных продуктов, указание на имеющиеся признаки атопии (эпизоды сенной лихорадки, бронхиальной астмы), в том числе отягощенный наследственный анамнез, сопутствующие аллергические заболевания.

Объективные клинические проявления экземы, выявляемые при физикальном обследовании, описаны в разделе «Клиническая картина».

• При необходимости проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями кожи рекомендуется гистологическое исследование биоптата кожи из очага поражения.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: При патогистологическом исследовании в биоптате кожи при экземе в остром процессе отмечают спонгиоз, большое количество мелких пузырьков в эпидермисе; внутриклеточный отек в клетках шиповатого слоя; в дерме – расширение сосудов поверхностной сосудистой сети, отёк сосочков и лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов. Патогистологические изменения при хроническом процессе характеризуются наличием периваскулярного инфильтрата в дерме, состоящего из лимфоцитов, фибробластов, гистиоцитов, эозинофилов. В эпидермисе – акантоз, гиперкератоз, паракератоз, незначительный отек.

• Перед началом терапии глюкокортикостероидными препаратами и во время ее проведения для определения состояния больного, выявления возможных осложнений ранее проводимой терапии и назначения сопутствующей терапии рекомендуется назначение клинического анализа крови, биохимического анализа крови (АлАТ, АсАТ, ЩФ, триглицериды, общий белок, мочевина, креатинин, общий билирубин, глюкоза и другие).

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• Перед началом терапии глюкокортикостероидными препаратами и во время ее проведения для определения состояния больного и выявления возможных побочных действий проводимой терапии рекомендуется назначение общего (клинического) анализ мочи.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• По показаниям и с целью дифференциальной диагностики рекомендуется проведение лабораторных исследований:
• определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммуноферментным методом;
• анализ кала на яйца глистов;
• аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения;
• обследование на ВИЧ-инфекцию (определение IgM и IgG – антител к HIV1, HIV2);
• обследование на гепатит В и С (определение HCV-антител, HBs-антигена);
• исследование кала на дисбиоз кишечника;
• определение антител к антигенам лямблий, аскарид, описторхисов, токсокар и других в сыворотке крови;
• копрограмма.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• При вторичном инфицировании рекомендуется проведение культурального исследования с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• Перед назначением ФТХ рекомендуется консультация врача-терапевта, врача-эндокринолога, врача-офтальмолога.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется консультация врача-терапевта, врача-гастроэнтеролога, врача-эндокринолога, врача-невролога, врача-аллерголога, врача-оториноларинголога – при наличии сопутствующей патологии и возникновении нежелательных явлений во время терапии со стороны соответствующих органов и систем.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• В острой стадии истинной экземы рекомендуется назначение одного из следующих антигистаминных препаратов I и II поколения:

акривастин 8 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-10 дней [9, 14].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

мебгидролин 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-10 дней [9, 14].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

клемастин 1 мг перорально или 2 мг внутривенно или 2 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 5-10 дней [3, 9].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

хлоропирамин** 25 мг перорально 3-4 раза в сутки или 20-40 мг внутривенно или 20-40 мг внутримышечно 1-2 раза в сутки в течение 5-10 дней [3, 9, 14].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

хифенадин 25 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-10 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

диметинден 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 5-10 дней [3, 6, 9, 14].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

дифенгидрамин** 50 мг перорально 3 раза в сутки в течение 5-10 дней [3, 9, 14].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

цетиризин** 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [3, 9, 14].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [3, 14].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

лоратадин** 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [3, 9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

дезлоратадин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [3, 9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

фексофенадин 120-180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [14].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

Комментарии: использование инъекционных форм антигистаминных препаратов позволяет быстро достичь клинического эффекта. Антигистаминные препараты II поколения (лоратадин, цетиризин, левоцетиризин, дезлоратацин, фексофенадин) являются медикаментозной терапией выбора. Если не удается адекватно контролировать зуд назначают антигистаминные препараты I поколения (акривастин, мебгидролин, диметиден, клемастин, хлоропирамин**, хифенадин), обладающие седативным эффектом (возможно чередование).

• Рекомендуется назначение антисептических и противовоспалительных препаратов наружно:

бриллиантовый зеленый спиртовой раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)

хлоргексидина биглюконата 0,05% водный раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)

калия перманганата** 0,01-0,1% раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)

борная кислота 2% раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 1+)

раствор перекиси водорода 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)

фукорцин спиртовой раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)

метиленовый синий 1-3% водный раствор или спиртовой раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)

• Рекомендуется назначение одного из следующих глюкокортикостероидных препаратов наружно:

алклометазона дипропионат 0,05%, крем, мазь, 2-3 раза в сутки в течение 10-20 дней [4,7].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем, мазь 1 раз в сутки в течение 2-4 недель [10].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

бетаметазона дипропионат** 0,025%, 0,05%, спрей, крем, мазь 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

гидрокортизона 17-бутират 0,1%, крем, мазь 2 раза в сутки в течение 2-4 недель дней [4, 7, 11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

мометазона фуроат** 0,1%, крем, мазь, лосьон 1 раз в сутки в течение 2-4 недель [10, 11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

бетаметазона валериат** 0,1%, крем, мазь 1 раз в сутки в течение 7-20 дней [5,11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

клобетазола пропионат 0,05%, крем, мазь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [2,11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• Рекомендуется назначение паст, кремов, мазей, содержащих деготь, ихтиол, нафталан (5-10% дегтярная мазь, 2-5% мазь нафталана, 3-5% борно – 5-10% дегтярная мазь, 5% ихтиоловая мазь) наружно 2-3 раза в день (при выраженной инфильтрации – под окклюзионную повязку) в течение 2-3 недель до стихания острых воспалительных явлений [16].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 1+)

• При инфекционной экземе рекомендуется наружная терапия одним из следующих комбинированных лекарственных средств, содержащих ГКС, антибактериальные и антимикотические препараты:

гентамицин + бетаметазон + клотримазол крем, мазь 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [9, 11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

бетаметазон + гентамицин** крем, мазь 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

неомицин + натамицин + гидрокортизон крем, мазь 2-4 раза в сутки в течение 7-14 дней [9, 11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

окситетрациклин + гидрокортизон мазь 2 раза в сутки течение 7-14 дней [9, 11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

флуметазон + клиохинол мазь 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [10,11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

флуоцинола ацетонид + неомицин мазь 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [9,11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

бетаметазон + фузидовая кислота крем 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [9,11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

гидрокортизон + фузидовая кислота крем 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• При микробной экземе рекомендуется наружная терапия одним из следующих антибактериальных препаратов:

гентамицин 0,1% мазь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

клиндамицин 1% гель 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

фузидин натрий 2% гель 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

мупироцин 2% мазь 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

неомицин аэрозоль 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

тетрациклин 3% мазь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

эритромицин 10000ЕД/г мазь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

Комментарии: При острой экземе основными противовоспалительными средствами для местного применения являются глюкокортикостероидные (ГКС) препараты. Согласно Европейской классификации потенциальной активности, различают слабые (класс 1), средние (класс 2), сильные (класс 3), очень сильные (класс 4) ГКС для местного применения. При остром воспалении, характеризующимся отеком, гиперемией, экссудацией, целесообразно использовать средней силы, сильные, реже очень сильные ГКС. Для быстрого купирования острой стадии предпочтение отдается ГКС в форме спрея (бетаметазона дипропионат 0,05%).

При дисгидротической и себорейной экземе лечение проводится по схемам истинной экземы.

К противовоспалительным средствам для местного применения относятся препараты, оказывающие вяжущее действие (в виде примочек). Их использование уменьшает экссудацию и способствует образованию пленки, защищающей кожу от внешних раздражителей. На пораженные участки кожи накладывают сложенный в 6-8 слоев кусок марли, смоченный в холодном растворе. По мере согревания каждые 3-5 минут примочку меняют. Такая процедура продолжается 1-1,5 часа и повторяется ежедневно до исчезновения воспаления.

• При наличии выраженного воспаления или отсутствии тенденции к регрессу высыпаний рекомендуется назначение одного из следующих глюкокортикостероидных препаратов системного действия:

бетаметазон динатрия фосфат + бетаметазона дипропионат 2мг/5 мг (1 мл) внутримышечно №1-2 с интервалом 10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

преднизолон** 25-30 мг перорально в сутки в течение 5-25 суток (при назначении более 7 дней с дальнейшим снижением дозы на 5 мг каждые 5 суток до полной отмены) [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

дексаметазон * 0,004-0,008 мг в сутки (1-2 мл) внутримышечно в течение 3-7 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• При выраженном кожном зуде рекомендуется применение транквилизатора с антигистаминным действием:

гидроксизин** 25 мг перорально 2-4 раза в сутки в течение 3-4 недель [9,11].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• При наличии выраженной экссудации и с целью дезинтоксикации рекомендуется назначение одного из следующих препаратов:

натрия хлорид 200-400 мл внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту 2-3 раза в неделю № 3-5 [9].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат + калия хлорид + натрия гидроксид + магния хлорид 200-400 мл внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту 2-3 раза в неделю № 3-5 [9].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

Комментарии: при локализации высыпаний на нижних конечностях и выраженной отечности по согласованию с терапевтом возможно назначение мочегонных препаратов, при нарушении периферического кровообращения – антиагрегантов и венотоников, при эндотоксемии с целью удаления из кишечника аллергенов, нерасщепленных компонентов пищи и патологических метаболитов, образующихся при дисбиозе – энтеросорбентов.

• При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангиита, лимфаденита, повышения температуры рекомендуется назначение одного из следующих антибактериальных препаратов широкого спектра действия:

ампициллин + клавулановая кислота** 875мг+125мг (1 табл.) перорально 2 раза в сутки 7-10 дней или 500мг+125мг (1 табл.) перорально 3 раза в сутки 7-10 дней [3,9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

цефазолин** 1 г внутримышечно 2-4 раза в сутки в течение 7-10 дней [3,9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

цефотаксим** 1 г внутримышечно 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

цефтриаксон** 1-2 г внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки в течение 7-10 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

азитромицин** 500 мг перорально 1 раз в сутки в течение 3-5 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

кларитромицин 500-1000 мг перорально 1-2 раза в сутки 5-10 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

доксициклин** 200 мг перорально однократно, затем по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

гентамицин** 3мг/кг в сутки внутримышечно в 2 введения в течение 7-10 дней [14].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

левофлоксацин 250 мг или 500 мг перорально 1-2 раза в сутки в течение 5-7 дней [14].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

офлоксацин** 200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

ципрофлоксацин** 250 мг или 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [9].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)

• При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ацитретина** 10-25 мг в сутки в течение 8-12 недель [17].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• Рекомендуется узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм на курс от 25 до 30 процедур 4-5 раз в неделю [4,12].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• При ограниченных формах экземы рекомендуется низкоинтенсивное лазерное излучение красного спектра с длиной волны 0,632 мкм и инфракрасного с длиной волны 0,8-1,2 мкм, на курс 15-20 процедур [4,12].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• В тяжелых случаях при распространенных формах экземы рекомендуется ФХТ 4 раза в неделю на курс 15-20 сеансов [4,12].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• Рекомендуется соблюдение диеты: из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты, бобовые, грибы, томаты, шпинат, шоколад, какао, кофе, приправы, майонез, острые блюда.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

• исключение контактов с возможными аллергенами;
• ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур;
• соблюдение диеты;
• профилактическое использование эмолентов, корнеопротекторов, нейтральных моющих средств;
• одежда не должна вызывать перегрева, не содержать шерстяных и синтетических компонентов, воздух в помещении должен быть увлажнен.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

Диспансерный учет у дерматолога.

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Проведена антигистаминная и противовоспалительная терапия

Достигнуто уменьшение зуда

Достигнуто исчезновение клинических симптомов заболевания (клиническое выздоровление)

1. Barnes P.J. Molecular mechanisms of corticosteroids in allergic diseases // Allergy.– 2001.– Vol. 56.– Supp. 10.– P. 928–936.
2. Barnes P.J. Optimizing the anti–inflammatory effects of corticosteroids // Eur Resp Rev 2001;11:78:15–22.
3. Apfelbacher CJ, van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Jupiter A, Matterne U, Weisshaar E. Oral H1 antihistamines as monotherapy for eczema // Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 2. Art. No.
4. Garritsen FM, Brouwer MW, Limpens J, Spuls PI. Photo(chemo)therapy in the management of atopic dermatitis: an updated systematic review with the use of GRADE and implications for practice and research.// British Journal of Dermatology 2013: epub.
5. Halometasone 0.05% Cream in Eczematous Dermatoses // J Clin Aesthet Dermatol. 2013 Nov; 6(11): 39-44.
6. Pantling L. Topical treatments // Cambridgeshire Community Services NHS Trust. 2013 Nov 20; 28(12): 61.
7. Zomer-Kooijker K,van der Ent CK,Ermers MJ,Rovers MM. Lack of Long Term Effects of High Dose Inhaled Beclomethasone for RSV Bronchiolitis — A Randomized Placebo-Controlled Trial // J Pediatr Infect DS.2013 Oct 28.
8. Baumer JH.Atopic eczema in children, NICE // Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2010 Dec; 95(12):1071
9. Chang C,Keen CL,Gershwin ME. Treatment of eczema. // Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):204-25.
10. Маргиева А.В., Хайлов П.М., Крысанов И.С., Корсунская И.М., Авкентьева М.В. /Фармакоэкономический анализ прирменения метилпреднизолона ацепоната при лечении атопическогно дерматита и экземы // А.В. Маргиева., П.М. Хайлов, И.С. Крысанов, И.М. Корсунская, М.В. Авкентьева. Медицинские технологии. Оценка и выбор. — №1, 2011. – С.14-21.
11. Haneke E. The treatment of atopic dermatis with methylprednisolone aceponate (MPA) a new topical corticosteroid // J Dermatol Treat 1992; 3 (Suppl. 2): 13-15.
12. Rombold S, Lobisch K, Katzer K, Grazziotin TC, Ring J, Eberlein B. Efficacy of UVA1 phototherapy in 230 patients with various skin diseases // Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2008 Feb;24(1):19-23.
13. Kaditis AG,Winnie G,Syrogiannopoulos GA. Anti-inflammatory pharmacotherapy for wheezing in preschool children. // Pediatr Pulmonol. 2007 May;42(5):407-20.
14. Matsuyama T,Ozawa A,Kusakabe Y,Kurihara S,Hayashi M,Kato R,Kanno S,Nakamori M. Which anti-histamines dermatological specialists select in their therapies for common skin diseases? A practical analysis from multiple clinics. // Tokai J Exp Clin Med. 2005 Jul;30(2):89-95.
15. Drago L,Toscano M,Pigatto PD. Probiotics: immunomodulatory properties in allergy and eczema. //G Ital Dermatol Venereol. 2013 Oct;148(5):505-14.
16. De Waure C,Cadeddu C,Venditti A,Barcella A,Bigardi A,Masci S,Virno G,Cammisa A,Ricciardi W. Non steroid treatment for eczema: results from a controlled and randomized study. // G Ital Dermatol Venereol. 2013 Oct;148(5):471-7.
17. Bettoli V., Tosti A., Varotti C. Nummular eczema during isotretinoin treatment. //J Am Acad Dermatol.1987 Mar; 16(3 Pt 1): 617
18. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных экземой: Клинические рекомендации. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. – М.: Деловой экспресс, 2013. – 18 с.

1. Кубанова Анна Алексеевна – академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, Президент Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
2. Кубанов Алексей Алексеевич – доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
3. Правдина Ольга Валерьевна – кандидат медицинских наук, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
4. Охлопков Виталий Александрович – доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
5. Зубарева Елена Юрьевна – кандидат медицинских наук, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.

1. Врачи-специалисты: дерматовенерологи.
2. Ординаторы и слушатели циклов повышения квалификации по указанным специальностям.

достоверности доказательств

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Неаналитические исследования (например, описания случаев, серий случаев)

Уровень убедительности доказательств

Характеристика показателя

По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов

группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++

Доказательства уровня 3 или 4;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Рекомендации в предварительной версии рецензируются независимыми экспертами. Комментарии, полученные от экспертов, систематизируются и обсуждаются членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации или причины отказа от внесения изменений регистрируются.

Предварительная версия рекомендаций выставляется для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно анализируются членами рабочей группы.

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:

1) «Порядок оказания медицинской помощи по профилю «дерматовенерология» (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 924н от 15 ноября 2012 г.);

2) «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с экземой (при оказании специализорованной помощи)» (Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации №773 от 18 декабря 2007 г.);

3) «Об утвержденгии критериев оценки качества медицинской помощи» (Приказ Министерства Здравоохранения Российской Федерации №422 ан от 7 июля 2015 г.);

4) Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Предупреждение рецидива заболевания возможно при соблюдении следующих рекомендаций:

1. Охранительный режим: исключение контактов с возможными аллергенами и гистаминолибераторами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, сон не менее 8 часов.
2. Своевременное лечение очагов хронической инфекции и патологии внутренних органов.
3. Сбалансированное питание.
4. Сотрудничество врача и пациента устранит провоцирующие факторы и снизит частоту рецидивов.

источник