В к введение для лечения экземы

Экзема (eczema) — заболевание поверхностных слоев кожи вос­палительного характера, сопровождающееся полиморфизмом высыпей и постоянным активным зудом. Для экземы характерны об­разование первичных и вторичных высыпей и склонность к рецидивам. Чаще болеют собаки и кошки, реже — лошади и круп­ный рогатый скот. Различают острое, подострое и хроническое те­чение болезни, при каждом из которых процесс может быть ограни­ченным, диффузным и генерализованным. Экзема может быть мокнущей и сухой. Хроническая экзема чаще бывает сухой. Разли­чают также рефлекторную, невропатическую, околораневую или паратравматическую экземы.

некоторых вопросах она остается пока полнос­тью не выясненной. Однако установлена ее полиэтилогичность, включающая экзогенные и эндогенные внутриорганные факто­ры, внешние воздействия и их сочетание. К наружным факторам относятся: механические (трение, расчесы, загрязнение кожи); хи­мические (втирание раздражающих линиментов и мазей, очень частое мытье кожи активным мылом, гнойные выделения и др.); луче­вые и термические воздействия (перегревание и переохлаждение); микробное поражение. Возникновение микробной экземы объяс­няется не прямым воздействием микробов, а сенсибилизацией кожи к микробам или продуктам их распада. Специфический воз­будитель экземы не установлен. Внутренними факторами, сенсиби­лизирующими кожу, могут быть: ангиовегетативные неврозы; фун­кциональные нарушения щитовидной железы, яичников; гастри­ты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы; ретенционные кисты анальных желез; расстройства вегетативной и центральной нервной системы; поносы и запоры; авитаминозы; нарушение норм кормле­ния у собак и кошек или резкий переход на новый рацион и др.

В результате экзо- и эндораздражителей и нарушения функции желез внутренней секреции в организме животного изменяются об­менные и химические превращения, вызывающие сенсибилизацию кожи, которая становится предрасположенной к возникновению экзем и дерматитов. Поданным М. В. Плахотина (1981), в развитии экзем большое значение имеет нарушение обмена веществ на фоне нервнотрофических, эндокринных, алиментарных и других при­чин. В связи с тем что кожа функционально тесно связана с внут­ренними органами и железами внутренней секреции, возникающие в них патологические процессы нередко становятся причиной раз­вития экзем и дерматитов. Объясняется это тем, что в норме токси­ческие продукты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, в основном выводятся во внешнюю среду, а всосавшиеся в кровь подвергаются дезинтоксикации в печени и удаляются через почки. В случаях нарушения барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и почек токсические продукты в боль­шом количестве начинают выходить через кожу и вредоносно воз­действуют на нее как бы изнутри. Следовательно, экзо- и эндоген­ные токсические продукты выделения, поступающие в сенсибили­зированную кожу, приводят к возникновению экзем и дерматитов.

Для острой экземы характерен полимор­физм высыпей. В зоне поражения одновременно могут наблю­даться различные стадии развития экзем. Эратематозная стадия характеризуется появлением на коже красных пятен или участков, которые исчезают под давлением пальца, повышением местной температуры и зудом. Покрасневший участок безболезнен. Зона эк­зематозного поражения может носить вначале очаговый характер, а потом распространяться диффузно, а может быть сразу диффузной. Зудящуюся поверхность животное, как правило, расчесывает, ос­ложняя начавшийся процесс внедрением инфекции. В этой стадии пораженные участки кожи становятся отечными. Вскоре стадия эритемы переходит в папулезную, для которой характерно появле­ние узелков (папул). Они плотные на ощупь, величиной с просяное зерно или маленькую горошину, розово-красного цвета. Простран­ства между узелками бледно-красного оттенка. В одних случаях па­тологические явления нарастают, в других — острота воспалитель­ных явлений в течение первых дней уменьшается и образование но­вых папул прекращается. При прогрессировании процесса папулы вскоре превращаются в наполненные светлым серозным экссуда­том пузырьки (везикулы), в которых повышается внутриэпидермальное давление, некоторые из них вскрываются с выделением эк­ссудата наружу. Это везикулезная стадия.

В дальнейшем экссудативный выпот может всасываться и вези­кулы подсыхают. При этом напряжение рогового слоя эпидермиса уменьшается, он опускается, принимает складчатый вид и треска­ется, кожа блестит и шелушится. Отслоившиеся пластинки рогово­го эпидермиса образуют на поверхности чешуйки (чешуйчатая ста­дия). После затихания воспалительных явлений и отторжения че­шуек кожа принимает почти прежний вид. В других случаях при прогрессировании патологического процесса развивается пустулез­ная (импетигинозная) стадия. Содержимое пузырьков мутнеет, ста­новится гноевидным, и папулы превращаются в пустулы. Последние могут вскрываться самостоятельно или при расчесах. Гноевид­ный экссудат изливается наружу, на месте пустул появляются ярко-красные эрозии, происходит их инфицирование гноеродными мик­робами, и развиваются гнойнички. Под влиянием протеолитических ферментов гнойного экссудата пустулы вскрываются, таперемированная припухшая кожа в зоне повреждения мокнет. Процесс заканчивается развитием мокнувшей экземы. Если участок мокну­щей экземы контактирует с воздухом и не увлажняется, поверх­ность его быстро высыхает и образуются желтовато-зеленые корки. Процесс переходит в корочковую стадию.

При благоприятном течении происходит затухание экссудативных явлений, корки уплотняются и отпадают, а эрозии покрывают­ся эпителием. Припухлость и покраснение исчезают. Активно раз­множающиеся роговые клетки эпидермиса постепенно отторгают­ся в виде чешуек, образование их прекращается, и кожа принимает нормальный вид. Стадийность развития экзематозного процесса может протекать либо в определенной последовательности, либо с нарушением ее. Иногда одна стадия выражена резче, чем другие.

Экзематозный процесс протекает в течение 2—4 нед. Заметных общих расстройств может и не быть. Местные изменения сопро­вождаются зудом пораженного участка кожи. При неблагоприят­ных условиях острая экзема может приобрести подострое или хро­ническое течение. Так, при задержке развития на стадиях мокну­щей или шелушения экзема принимает подострый характер, при затяжном процессе — хронический. Если на месте бывшей экземы через некоторое время вновь Возникает экзематозный процесс, та­кую экзему называют рецидивирующей.

Рефлекторная экзема развивается вторично от обострившегося первичного основного экзематозного очага вследствие сенсибили­зации кожи и повышенной общей реактивности организма живот­ного. Все стадии в этом случае выражены слабее, чем в первичном очаге. При такой экземе сыпи редко развиваются далее папул, по­этому и мокнущая стадия оказывается менее выраженной.

Невропатическая экзема возникает при вегетативных расстрой­ствах, что часто наблюдается у лошадей и собак. У последних это может быть после чумы. Для такой экземы характерны симметрич­ность поражений, сосудистые и нервные расстройства (парез, пара­лич, возбуждение или угнетение).

Околораневая (паратравматическая) экзема проявляется в мес­тах истечения гнойного экссудата, вокруг мест ожогов, отмороже­ний и др. В одних случаях образуются пузырьки, пустулы, гнойные истечения и эрозии с последующими осложнениями, в других — при уменьшении гнойного экссудата течение экземы обрывается и процесс улучшается. Такая экзема может заканчиваться развитием фолликулитов, дерматитов и облысением.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических признаков и лабораторных исследований.

в острых случаях благоприятный или осторожный, хро­нические и невропатические экземы трудноизлечимы. Переболевшие экземой предрасположены к рецидивам.

Проводят его с учетом стадийности развития, клини­ческого проявления экзематозного процесса и состояния больного животного. Вначале принимают меры по устранению вызывающих и предрасполагающих факторов. Лечение должно быть комплекс­ным и включать средства общего и местного воздействия.

В первую очередь применяют неспецифическую десенсибили­зирующую терапию. С этой целью вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида (крупному рогатому скоту — 100—200 мл, лошадям — 50—200, плотоядным — 1—15 мл). Собакам и свиньям его можно вводить также в виде 0,25%-ного раствора подкожно. Назначают внутривенно натрия тиосульфит (гипосульфит натрия) в виде 20%-ного раствора ежедневно или через день (крупному рогатому скоту — 25—50 мл, лошадям — 25—75, плотоядным — 5—15 мл на инъекцию). Курслечения — 10—15 вливаний. Введение этого препарата дает высокий десенсибилизирующий, противовос­палительный и антитоксический терапевтический эффект. Приме­нение гипосульфита внутрь менее эффективно. Для сенсибилиза­ции используют внутривенно 0,5—1%-ный раствор новокаина, внутримышечно глюконат натрия. Рекомендуются аутогемотерапия, тканевая терапия и лактотерапия, которые повышают сопро­тивляемость и десенсибилизируют организм. Противогистаминным и сенсибилизирующим эффектом обладает димедрол, кото­рый используют крупным животным в дозе 0,3—0,5 г, мелким 0,005—0,01 г 2—3 раза в день или местно в виде 2%-ной мази. Для этих же целей, особенно при рецидивирующих экземах, сопровож­дающихся повышенной возбудимостью нервной системы, приме­няют препараты брома и витамина В. Крупному рогатому скоту и лошадям бромида натрия или бромида калия вводят 20—50 г, мел­кому рогатому скоту — 5—15, свиньям — 2—10, собакам — 1—5 г.

Положительные результаты дает трансфузия совместимой кро­ви: крупным животным 1000—2000 мл, мелким — 50—100 мл. В оп­ределенной мере она снимает групповую несовместимость и тем са­мым десенсибилизирует организм.

Для десенсибилизации используют также внутримышечно 5%-ную аскорбиновую кислоту: мелким животным по одной ам­пуле, крупным —по 8—10 ампул на инъекцию. Курс лечения — 15—25инъекциД.

Новокаиновая терапия эффективна во многих случаях. При эк­земах на фоне заболеваний печени, хронических гастритов, вегета­тивных расстройств применяют внутрь 0,5—2%-ный раствор ново­каина: мелким животным 10—15 мл, крупным — 50—100 мл 3 раза в день за 30 мин до кормления ежедневно в течение 20 дней. При эк­земах на конечности делают циркулярные новокаиноантибиотиковые блокады. По данным М. В. Плахотина (1981), хорошие результаты при ле­чении экзем в области головы, шеи, грудной, тазовой конечностей и крупа дает новокаиновая терапия 0,25%-ным раствором по спе­циальной методике. При поражении головы и шеи инъекции дела­ют на стороне поражения сбоку от гребня шеи, начиная от уровня 2—3-го шейного позвонка до 3—4-го остистого отростка грудного позвонка. (Площадь обработки — шириной в ладонь у крупных жи­вотных и в 2 пальца у мелких.) При длинношерстном покрове за сутки до инъекций кожу выбривают, перед введением ее тщатель­но протирают 70%-ным йодированным спиртом. В каждую точку инъецируют примерно 0,1—0,2 мл раствора. Уколы делают в шах­матном порядке на расстоянии 1—1,5 см один от другого. При необходимости блокаду повторяют каждые 3 дня.

При экземах на грудной конечности инъекции делают сбоку от гребня холки, начиная от уровня 3-го до 7—8-го грудного позвонка; при поражении грудной части туловища — сбоку от гребня спины и поясницы от уровня 8-го до 12-го остистого отростка грудного по­звонка; при поражении брюшной части и вымени у рогатого ско­та—от уровня 12-го, «а у лошадей —от 17-го остистого отростка грудного позвонка до 4-го поясничного. При поражении экземой области крупа и тазовых конечностей блокаду осуществляют через кожу сбоку от уровня остистого отростка 3-го поясничного позвон­ка до 2-го остистого отростка крестцовой кости.

При экземах на фоне интоксикации внутривенно применяют 40%-ный раствор гексаметилентетрамина или 10%-ный раствор натрия салицилата: мелким животным 10—20 мл, крупным — 100—200 мл ежедневно в течение 3—4 дней. При острых и хрони­ческих экземах хорошее лечебное действие оказывают внутримы­шечные инъекции пирогенала в субфибрильных дозах. Заслужи­вают внимания радиоактивный фосфор-32 и рентгенотерапия. При упорно протекающих экземах используют кортикостероиды внутрь или в виде мазей (0,5%-ная гидрокортизоновая или преднизолоновая).

В качестве общеукрепляющих средств при экземах целесообраз­но применять мышьяковистые, витаминные, а также фосфорные и железистые препараты.

Под воздействием стимулирующих доз мышьяка улучшаются аппетит, усвояемость питательных веществ, отложение жира, кож­ный покров становится эластичным, гладким, а шерстный — блес­тящим, мягким, густым, места облысения зарастают; стимулирует­ся гемопоэз. Мышьяковистый ангидрид (белый мышьяк) крупному рогатому скоту и лошадям дают в дозе 0,1—0,5 г, мелкому рогатому скоту и свиньям — 0,005—0,05, собакам —0,001—0,005 г. По мере привыкания к препарату, который в зависимости от показаний применяют от 10 дней до нескольких месяцев, дозу мышьяка следу­ет увеличивать.

Раствор калия арсенита (фаулеров раствор) крупному рогатому скоту и лошадям дают внутрь по 10—15 мл; мелкому рогатому скоту и свиньям — по 1—5; плотоядным — по 0,1—0,5 мл; а подкожно — соответственно по 5—20, 0,5—2 и 0,1—0,2 мл.

Применяют также натрия арсенат (мышьяковокислый натрий), натрия арсенит (мышьяковистокислый натрий), также органичес­кие соединения мышьяка, которые целесообразно применять при хронических экземах. При болезнях печени и желудочно-кишечно­го тракта их применять не рекомендуется.

Для проведения местных лечебных процедур с экзематозной зоны и вокруг нее волосы выстригают, кожу очищают и обрабатыва­ют 70%-ным раствором спирта. Следует учитывать, что экзема бо­ится воды, поэтому пораженную поверхность отмывают водой только с нейтральным мылом и однократно. В последующем на фоне короткой новокаиновой блокады используют антибактери­альные, подсушивающие, противовоспалительные, вяжущие, противозудневые, кератолитические, кератопластические, смягчаю­щие и другие средства в зависимости от стадийности и тяжести эк­зематозного процесса.

В стадии эритемы, образования пузырьков, пустул, везикул и при мокнущем экзематозном процессе применяют антисептические средства, обладающие вяжущими, уплотняющими и ограничиваю­щими экссудацию свойствами. Для оказания вяжущего действия ис­пользуют 1—10%-ные растворы танина, формалина, 0,5—4%-ные растворы солей тяжелых металлов и их дусты, 1—5%-ные растворы калийных квасцов, присыпки и мази с окисью цинка, солями вис­мута, 3—5%-ные растворы азотнокислого серебра.

С антисептической целью применяют 5%-ный и 10%-ный спир­товой раствор йода, 3%-ную перекись водорода, этиловый спирт, деготь, крезолы, антибиотики, сульфаниламиды, анилиновые про­изводные, мазь Вилькинсона, серный цвет, нафталанскую нефть.

В стадии уменьшения экссудативных явлений используют ин­дифферентные мази (ртутно-цинковую, ксероформную, цинксалициловую и др.). При ослаблении острых экзематозных явлений и признаках застойной гиперемии для рассасывания экссудата, ин­фильтрата и пролиферата к вышеуказанным мазям рекомендуется добавлять 3—5%-ный ихтиол, 1—3%-ный деготь, 3—5%-ный АСД фракции 3 и 1%-ный резорцин. В хронических случаях применяют мазь Вишневского и витаминизированный рыбий жир для вита­минного питания кожи и размягчения корок.

Для усиления эпителизации используют 1—3%-ные препараты ихтиола, дегтя, 1—2%-ные растворы салициловой кислоты, резор­цина, пиргаллола, 0,5-2 %-ный раствор АСД фракции 3, а для ше­лушения — 3—5%-ные растворы молочной, бензойной, салицило­вой кислот, мыла, 2—5%-ные щелочи.

При лечении экзем необходимо учитывать, что десенсибилизи­рующее действие препаратов на животных не отличается постоян­ством. Поэтому для достижения положительного результата нередко приходится последовательно использовать несколько средств и их сочетаний. Важно также знать, что вырабатывается «привыка­ние» экзематозного участка к применяемому медикаменту. В связи с этим рекомендуется чаще, чем при любой другой патологии, ме­нять лечебные средства.

У мелких домашних животных десенсибилизирующим эффек­том обладают внутривенные вливания 10—20%-ных растворов тио­сульфата натрия, начиная с дозы 1—2 мл с ежедневным добавлени­ем по 1 мл. Курс лечения — 10 инъекций. Внутрь или парентерально можно назначать димедрол по 0,5 таблетки или 0,5 мл 1—2 раза в день (собаке массой 20—30 кг). Из группы витаминов целесообраз­но применять 0,5%-ный раствор аскорбината натрия по 1 мл (соба­ке массой 20—30 кг) в течение 10—15дней. Назначают поливитами­ны, рекомендуется ретинола ацетат по одной капсуле 1 раз в день в течение 20—30 дней. Для нормализации трофики и снижения экссудативных явлений рекомендуется инъецировать под экзематоз­ный очаг (в первые три стадии) 0,35%-ный раствор новокаина с гид­рокортизоном или дексаметазоном в соотношении 10 : 1, а при пус­тулезной и мокнущей стадиях добавляют антибиотики. В эритема-тозную и папулезную стадии можно кратковременно в течение 1 дня применять в виде примочек холодные (2—4 °С) антимикроб­ные вяжущие или дубящие растворы: риванол 1 : 500, 2%-ную свинцовую воду, 0,5—1%-ный резорцин и др. Они способствуют снижению гиперемии, экссудации, уменьшению зуда, а также обусловливают обратное развитие процесса и предупреждают пе­реход в последующие стадии. Для этих же целей используют лег­кие повязки с противовоспалительными гормонами — синаролом, лоринденом, лоринденом-С. В везикулезной, пустулезной стадиях и при мокнущей экземе для обработки экзематозной зоны и пограничных с ней участков применяют только спиртовые вяжу­щие и антимикробные растворы. Заслуживает внимания назначе­ние сложных порошков М. В. Плахотина или баксоцида, которые обладают подсушивающим, антимикробным, противовоспали­тельным действием. Эффективны кератопластическая паста Лас-сара и мази из облепихи.

Исследование влияния совокупности факторов
В качестве факторов, оказывающих влияние на коэффициент фертильности, после предварительного исследования были отобраны только три: X1 – ВВП на душу населения ( с поправкой на паритет покупатель .

Клинические проявления
Псориаз Псориаз — одно из самых часто встречающихся хронических кожных заболеваний и одно из самых загадочных. Несмотря на большие успехи в изучении псориаза, причина его по-прежнему остается не .

Передача ВИЧ
Сейчас стало ясно, что заражение ВИЧ происходит путем передачи ряда присутствующих в организме жидких субстанций от одного (инфицированного) человека к другому. Хроническая асимптоматическая фаза б .

источник

Экзема — одно из самых частых дерматологических заболеваний. Экзема имеет генетическую, наследственную предрасположенность. Случаев инфицирования этим заболеванием в научной медицине не обнаружено. Для облегчения течения хронического заболевания экзема, методы лечения могут быть различными, в зависимости от формы и степени тяжести болезни. Лечат экзему, как правило, комплексно, с помощью противоаллергических препаратов, глюкокортикостероидных мазей и таблеток, витаминов, а также седативных средств. В запущенных случаях используются антибиотики.

Часто больным назначаются инновационные методики физиотерапии (криотерапия, фотохимиотерапия, иглоукалывание ). Санаторное лечение, которое является одним из самых эффективных методов борьбы с экземой, также настоятельно рекомендуется.

Противоаллергические средства для лечения заболевания назначают в первую очередь. К общепринятым препаратам этой группы относятся Эриус, Тавегил, Супрастин, Телфаст, Диазолин, Алерон, L-цет, Лоратадин, Лорано, Кларитин.

Внимание! Антигистаминное средство нужно принимать не более десяти дней, после чего его нужно заменять другим, чтобы избежать случая уменьшения терапевтического результата лечения и не допустить возникновение побочных эффектов.

Больные экземой обязательно должны применять препараты кальция — Кальцемин адванс, Кальций D3 никомед, Кальция глюконат, Кальцинова.

Далее для выведения аллергенов пациентам прописывают прием энтеросорбентов (Энтеросгель и Увисорб), мочегонные средства (Фуросемид, Лазикс, Трифас), слабительное (Сенадексин, Пиколакс, Сенаде, Гуталакс, Регулакс). В особо тяжелых случаях применяют Гемодез или Полидез (плазмозаменяющие растворы) — внутривенно капельно.

Рекомендовано обильное питье (желательно минеральной негазированной), ускоряющее процесс выздоровления. В случаях если болезнь резистентна к лечению применяют кортикостероидные гормоны, например, Преднизолон или Дипроспан.

Чтобы устранить невротические расстройства и зуд используют успокаивающие средства. Настойка пустырника, Персен, Меновален, Аминазин, Седасен, Амитриптиллин, Седавит, Ново-Пасит, Барбовал, Релаксил, Экстракт валерианы и другие аналогичные препараты системного действия.

Укрепить иммунитет больным экземой помогают препараты Декарис, Эхинацея, Циклоферон. В некоторых случаях используются сосудистые средства, которые улучшают циркуляцию крови (никотиновая кислота, Теоникол). При нарушениях в работе пищеварительного тракта назначают ферментные препараты (Мезим, Панкреатин, Фестал), желчегонные (Аллохол), гепатопротекторы (Дарсил, Карсил, Энерлив, Эссенциале).

К средствам местной терапии относятся негормональные мази, кремы, гели, а также (при тяжелом течении болезни) сильнодействующие наружные корстикостероиды (Мометазон или Бетаметазон). Для пораженных участков лица можно использовать Адвантан. Курс лечения — не более 14 дней.

Если поставлен диагноз экзема, методы лечения должны быть направлены на правильное, рациональное лечение, исключение любых аллергенов, лечение сопутствующих заболеваний.

Так как экзема имеет аллергическую природу, при ее лечении необходимо исключить действие на организм больного аллергенов. Требования для окружающей среды при борьбе с заболеванием:

·хорошая вентиляция для удаления в доме источников скопления пыли;

·небольшое количество мягкой мебели и ковров;

·отсутствие в спальне цифровой техники;

·использование синтетических подушек и одеял вместо пуховых и перьевых;

·влажная уборка помещения каждый день;

·ограничение или исключение использования раздражающих веществ: красок, растворителей, лаков, бытовой химии, порошков и моющих средств;

·использование резиновых перчаток при работе с любыми хим. составами.

При диагнозе экзема методы лечения будут эффективными, если придерживаться всех вышеперечисленных рекомендаций. В дополнение к основному терапевтическому лечению и устранению контактов с внешними раздражителями необходимо придерживаться специальной диеты, избегать, по возможности, эмоциональных перенапряжений, вести здоровый образ жизни. Только в этом случае болезнь не будет доставлять страданий физических и дискомфорта в общении с окружающими.

источник

Медицинский колледж ульяновского государственного университета

«Современные взгляды на этиопатогенез экземы»

1.3. Современный взгляд на возникновение экземы 6

1.5. Механизм развития аллергической реакции 8

2. Классификация экземы 13

3.2. Дисгидротическая экзема 16

3.3. Монетовидная экзема 18

3.7. Пруригинозная экзема 29

3.8. Тилотическая (роговая) экзема 29

3.12. Профессиональная (контактная) экзема 31

3.14. Экзематозный хейлит 34

3.15. Сикозиформная экзема 34

3.16. Экзема сосков у кормящей мамы 35

3.17. Герпетическая экзема Капоши 35

5. Рекомендации для больного экземой 40

6.1. Народные рецепты для лечения экземы 47

— «то Господь поразит тебя и потомство

язвами великими и постоянными,

и болезнями злыми и постоянными».

«Нет никаких кожных болезней. Есть общее заболевание, которое отражается на коже» — любят говорить врачи-дерматологи. Конечно, это шутка, но в ней большая доля истины. Существует ряд кожных болезней, которые можно рассматривать как кожные проявления нарушений функций организма. К ним относятся: аллергический дерматит, атопический дерматит, кожный зуд, экзема, нейродермит и некоторые другие. Ведь в возникновении экземы большое значение имеют заболевания нервной, эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, нарушение нейроаллергических, аутоиммунных реакций организма и др.

В современном понимании ученых «экзема» — это аллергические воспалительные заболевания кожи, склонные к хроническому течению и обострениям, вызываемые различными экзогенными и эндогенными факторами и характеризующиеся полиморфизмом элементов, среди которых на первое место выступают пузырьки. Вопросы терминологии этих часто встречающихся заболеваний окончательно не решены, и общепризнанной классификации экземы не существует. Наибольшее значение в возникновении экземы придают нейроэндокринным и иммунологическим нарушениям. Выявлено, в частности, снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов у больных экземой. Установлено, что психовегетативные нарушения также существенно влияют на динамику кожного процесса и ведущая роль в клиническом течении болезни принадлежит психогенным факторам.

В последнее время отмечается значительный и неуклонный рост кожных болезней, среди которых экзема занимает одно из ведущих мест. Острота проблемы обусловлена не только значительной частотой этих кожных заболеваний, но и рецидивирующим их течением и частым переходом в хронические формы. Медикаментозное лечение не всегда позволяет справиться с обострением этих болезней или добиться стойкой длительной ремиссии. Поэтому очень важно правильно диагностировать заболевание, выявить его причины, предпосылки возникновения и подобрать оптимальную схему лечения экземы.
1. Экзема

В настоящее время до 40 процентов от всех кожных заболеваний приходится именно на экзему, все большее количество людей страдают этим заболеванием. К примеру, 30 лет назад это число было в 2-3 раза меньше. Среди детей заболевание приходится на 15% (каждый 15-ый ребенок имеет экзему), среди взрослых это значение меньше — 1-3% (болеют экземой 1 — 3 человека на каждые 100 взрослых). Редко экзема начинается во взрослом возрасте.

Диагноз экзема, как правило, ставится в малом возрасте или в юности. 60 % людей имеют первые признаки экземы до 1 года. 85% людей — до 5 лет.
1.1.Что же такое экзема?

Экзема серьезное заболевание и если не начать правильное лечение при первых признаках заболевания, болезнь может перейти в хроническую форму и продолжаться всю жизнь.

Экзема 1 — это одно из самых распространенных кожных заболева­ний. Бывают общие и локальные, острые и хронические формы заболевания. Нарушение иннервации, которое приводит к заку­порке сосудов и другим нарушениям системы кровообращения, является одним из основных факторов, провоцирующих экзему.

Экзема (греч. ekzema — высыпание на коже, от ekzeo — вскипаю), острое или хроническое незаразное воспалительное заболевание кожи, имеющее нервно-аллергическую природу, характеризующееся разнообразной сыпью, чувством жжения, зудом и склонностью к рецидивам.

Экзема — хроническое, рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Название данного дерматоза происходит от греческого слова eczeo, что значит «вскипать», и этим словом объясняется характерное свойство экзематозных пузырьков быстро вскрываться, наподобие пузырьков кипящей воды.

Термин «экзема» применяли давно (за два века до нашей эры), но для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в первой половине XIX века Уиллен (1808), Бейтмен (1813) Рейс (1823) и другие ученые выделили экзему в отдельную нозологическую форму.

Наиболее частыми внешними причинами развития экземы могут быть химические и растительные красители, ароматические добавки в средствах бытовой химии, гигиены, пищевых продуктах; растворители; резиновые добавки в материалы для обуви, перчаток и ремней (карбаматы, тиурамы, меркапто-бензатиазол); консерванты и добавки в косметике и средствах гигиены (лосьоны, тоники, солнцезащитные кремы, лаки для ногтей, мыло, стиральный порошок); парафенилендиамин (компонент красок для волос).

Источниками развития аллергического процесса нередко становятся ювелирные изделия и бижутерия, наручные часы, очки, кухонная утварь, одежда, мази и кремы, некоторые лекарства (анальгин, аспирин, парацетамол, антибиотики, сульфаниламидные препараты, обезболивающие средства, вакцины и др.).

Появлению экземы способствуют бактерии, в том числе возбудители грибковых и гнойничковых инфекций, заболевания, вызываемые глистами (энтеробиоз, лямблиоз, протозойная инфекция). Нередко первые признаки болезни появляются после укусов насекомых (пчел, ос, слепней, клопов). Пищевые продукты (цитрусовые, острые и соленые блюда, копчености, рыба, сладости и шоколад, яйца, орехи, газированные напитки и др.) являются наиболее частыми факторами, провоцирующими появление кожной сыпи при экземе. К сильным аллергенам относят домашнюю пыль, плесени, шерсть животных, пыльцу растений. Иногда для проявления аллергической реакции необходимо взаимодействие аллергена с солнечным светом, то есть он является фотоаллергеном.

Важную роль в возникновении экземы играют разнообразные производственные факторы, например металлы (никель, кобальт, хром), стекловолокно, эпоксидные смолы, цемент, формальдегид и родственные ему вещества, деготь, лаки и краски и др. Аллергия может возникнуть, даже если ранее человек длительно и без каких-либо затруднений контактировал с ними. Внутренними причинами, вызывающими экзему, могут быть микробные аллергены в очагах хронической инфекции (кариозные зубы, хроническое воспаление миндалин, уха, гайморовых пазух и др). Спровоцировать заболевание могут также стрессовые ситуации. Именно с этим фактором может быть связано развитие заболевания у женщины после родов, и в качестве стрессовой ситуации выступают физические нагрузки и недосып, которые характерны для режима молодой мамы. Экзема может быть связана с нарушениями функций пищеварительного тракта и печени, эндокринными расстройствами (сахарный диабет, тиреотоксикоз, снижение функциональной активности коры надпочечников), возникнуть на фоне беременности.

Немаловажное значение имеет генетическая предрасположенность, так, вероятность развития экземы у ребенка при наличии аллергических заболеваний у одного из родителей (чаще матери) около 40%, у обоих – 50–60%.
1.3. Современный взгляд на возникновение экземы

На разных этапах развития учения об экземе главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и иммунной недостаточности. Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием.

В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммунным сдвигам. Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в связи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Наиболее выраженная иммунопатология была выявлена у больных, носителей изоантигенов А, М, N и резуса D+. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих формирование аутоагрессивных антител.

Вместе с тем длительное время существует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность её возникновения вследствие повреждения периферических нервов. Примером является так называемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой поверхности. В свете современных представлений о взаимосвязи иммунной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирования экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

Формирование экземы на основе генетической предрасположенности, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа, создает предпосылки для наследования её в последующих поколениях. При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.
1.4 Этиология

Возникновению экземы способствуют разнообразные факторы:

— внешние (механические, химические, термические и др.).

— внутренние (заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной систем и др.).

В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологичное. Поливалентная (реже моновалентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различные экзогенные и эндогенные воздействия. Сенсибилизации способствуют стрессовые переживания, эндокринопатии, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, а также микозы стоп, хронические пиококковые процессы и аллергические заболевания. В детском возрасте экзема патогенетически связана с экссудативным диатезом.

За нейрогенный фактор в развитии экземы говорят:

• симметричная локализация высыпаний;

• первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;

• вокруг очага поражения — нарушение тактильной, темпе­ратурной, болевой чувствительности;

• положительный эффект после назначения электросна, иглорефлексотерапии, седативных средств.

За аллергический фактор говорят:

• наличие повышенной чувствительности к ряду раздражи­телей (поливалентная сенсибилизация);

• сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;

• нарушение иммунологического статуса;

• вследствие нарушения состояния ЦHC происходит нару­шение трофики, в коже образуются чужеродные про­дукты, затем образуются антитела (аутоиммунизация) и образуются высокие титры AT против собственной кожи;

• фоном будет гнойная инфекция;

• из-за нарушения функции желудочно-кишечного тракта происходит нарушение проницаемости мембран, в кровь попадают неполные продукты расщепления белков — аллергены;

• нарушения функций эндокринных желез являются благо­получными условиями для развития сенсибилизации.
1.5. Механизм развития аллергической реакции

При экземе, так же, как и при других аллергических заболеваниях, развивается реакция «антиген – антитело», при которой на внедрение чужеродных агентов (антигенов) организм отвечает образованием антител. Антигены и антитела взаимодействуют между собой на поверхности клеток – лимфоцитов. В результате этой реакции лимфоциты выделяют в окружающие ткани биологически активные вещества (гистамин, серотонин, лимфокины и др.), эти вещества и запускают каскад химических реакций, вызывающих воспаление.

Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже. Как правило, экзема характеризуется:

— поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией,

— сопровождается нарушением равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы,

— изменением функционального рецепторного аппарата кожи,

— нарушением функции пищеварительного тракта,

У детей экзема обусловлена полигенным мультифакторным наследованием с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.

Заболевание развивается вследствие повышенной чувствительности к нескольким, реже – к одному аллергену, а также к собственным клеткам и тканям организма, в результате которой кожа бурно реагирует на различные внутренние и внешние воздействия. Прямой зависимости между происхождением экземы и ее проявлениями у человека, в том числе местом появления, нет.

Интенсивность обострений зависит от того, как долго человек контактирует с аллергеном, от количества аллергена, а также, в немалой степени, от индивидуальной чувствительности.

Эритематозная стадия характеризуется отеком верхней половины дермы, появлением ограниченных лимфоцитарных инфильтратов и расширением сосудов сосочкового слоя. В папулезной стадии, или папуловезикулезной, также обнаруживают спонгиоз, акантоз с удлинением эпидермальных выростов, паракератоз и везикуляцию с образованием пузырьков, содержащих серозный экссудат (рис. 1). При высыхании серозного экссудата на поверхности эпидермиса образуются корки. Сквамозная фаза характе­ризуется акантозом и паракератозом и незначительным отеком верхней части дермы.

По этиологии (то есть в зависимости от причины), локализации (расположению) и характеру кожных проявлений различают несколько форм экземы.

Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции— развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.

Выделяют следующие стадии:

• эритематозная стадия. Появляются воспалительного харак­тера пятна, постепенно сливающиеся между собой;

• папулезная стадия. Образуются узелки ярко-красного цвета величиной до 2—3 мм, с четкими границами;

• везикулярная стадия. На поверхности узелков появляются пузырьки с серозным содержимым до величины булавоч­ной головки. При благоприятном течении везикулы подсыхают в результате всасывания жидкости, эпидермис отслаивается в виде чешуек (сухая чешуйчатая экзема – стадия шелушения). При инфицировании везикулы могут превратится в пустулы – мелкие гнойные пузырьки (пустулезная экзема);

• стадия мокнутия. Пузырьки вскрываются и на их месте образуются точечные эрозии, серозные колодцы, из кото­рых выделяется экссудат;

• корковая стадия. Серозная жидкость засыхает в серовато-желтые корки, под которыми постепенно восстанавлива­ется роговой слой. Образование корок связано с высыханием серозного экссу­дата на поверхности эпидермиса. Они пронизаны распавши­мися нейтрофильными гранулоцитами и клетками эпителия, при этом в дерме отек и инфильтрация выражены меньше;

• стадия шелушения (сквамозная стадия). Характеризуется наличием на поверх­ности кожи большого числа отпадающих корочек и чешуек в виде небольших беловатых чешуек, затем кожа принимает нормальный вид.

Эти стадии могут иметь различную длительность и насту­пать в разное время, что и обусловливает наличие в одном очаге клинических признаков разных стадий. Кроме того, при атипичном течении отдельные стадии болезни могут выпадать. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии — более свежие элементы.

При хронической экземе на темно-красном основании с раз­личной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгруппированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно незначитель­ное. Их течение прерывается обострениями, протекающими как острая экзема.

При элекгронно-микроскопическом исследовании кожи в остром периоде пой реакции (Цветкова Г.М. и др. 1986; Jones R., 1983) обнаружен внутриклеточный отек с образованием в цитоплазме эпителиоцитов различных размеров вакуолей, располагающихся вокруг ядра (перинуклеарный отек). Ядра находятся в различных стадиях отечной дистрофии, нередко с разжижением больших участков кариоплазмы. Тонофиламенты резко набухшие, гомогенные, не имеют четких границ; мито­хондрии, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи не определяется. Глыбки кератогалина в зернистом слое не видны, что свидетельствует о резкой гипоксии эпителиоцитов. При усилении отека вакуоли появляются не только вблизи ядра, но и на периферии цитоплазмы эпителиоцитов. В дермо-эпидермальной зоне отмечается разрыв плотной пластинки, черезкоторую в эпидермис из дермы происходит перемещение жид­кости и форменных элементов крови. В дерме пер­вично вовлекается в процесс венозное сплетение сосочкового сдоя, участвующее в формировании сильного отека этих отделов дермы. В сосудах выявляются гипертрофия эндотолиоцитов без выраженного некроза клеток и резкое сужение просветов. При изучении морфологии клеток периваскулярного инфильтрата показано, что воспалительные клетки состоят преимуще­ственно из В-лимфоцитов.

Хроническая стадия экзематозного процесса может paзвиваться как продолжение острой или подострой стадии в результате постоянною воздействия раздражителя и течение длительного времени Очаги хронической экземы имеют характерный ливидно-краснын цвет, отмечается инфильтрация кожи, уси­ление ее рельефа, склонность к образованию трещин и шелушению. Гистологически наблюдаются расширение сосудов в верхней половине дермы, периваскулярные инфильтраты, со­стоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов; отек, как правило, выражен слабо. В эпидер­мисе — акантоз, массивный гиперкерантоз, местами многорядность базального слоя, иногда паракератоз. При электронной микроскопии в ной фазе выявлено уменьшение отека, хотя структура десмосом остается нарушенной. В эпителиоцитов обнаружены большое количество рибосом, много крупных митохондрии с дистрофическими изменения­ми в них.

R. Jones (1983) в результате проведенного ультраструктурного исследования кожи в различных стадиях процесса покачал, что ранние изменения всегда начинаются с дермы, точнее с ее сосудистого аппарата, сопровождаются резким отеком сосоч­ков, из которых отечная жидкость элиминируется в эпидермис через дермоэпидермальную мембрану. Затем появляется внут­риклеточный отек в виде вакуолизации эпителиоцитов с последующим разрывов их оболочек и гибелью клеток с Образо­ванием спонгиотических пузырьков.

В развитии экзематозных реакций существен­ную роль отводится гуморальным иммунным факторам. Проведя количественное изучение иммунокомпетентных клеток периферической крови (Т- и В-лимфоцитов). В Д. Лосева (1981) показала, что у больных различными формами экземы коли­честв Т-лимфоцитов в несколько увеличено. При исследовании инфильтрата дермы оказалось, что основу инфильтрата составляют иммунные лимфоциты и дегранулированные тканевые базофилы. а также макрофаги. Изучая мазки-отпечатки и тканевую жидкость методом « кожного окна» в различных стадиях экзематозной реакции, этим же автором показано, что в остром периоде наряду с миграцией большого количества лимфоцитов наблюдается тканевая эозинофилия. В подострой фазе мигри­руют в основном макрофаги, что свидетельствует о роли гиперчувствительности обоих типов в патогенезе экзематозных реакции реакций. Проведенные ею клинические, (физиологические, биохимические и патоморфологические исследования дают ос­нование считать, что все клинические формы экземы по существу единый патологический процесс с общим патогенетическим.

Следует отметить, что наиболее выраженные иммуноморфологические сдвиги наблюдаются при контактной и особенно при микробной экземе. При последней в дермальном инфильт­рате при электронной микроскопии можно видеть скопления малых лимфоцитов, среди которых находятся активированные формы с хорошо развитыми органеллами и крупными церебриформными ядрами, макрофаги, клетки с высокой синтети­ческой активностью белка, дифференцирующиеся в плазмоциты, дегранулированные формы тканевых базофилов. Отмече­ны контакты эпидермальных макрофагов С лимфоцитами. При контактной экземе наблюдаются увеличение количества эпидермальных макрофагов, часто контактирующих с лимфоцитами, отек эпидермисе с наличием в расширен­ных межклеточных промежутков лимфоцитов и макрофагов. В дермальном инфильтрате находят большое количество мак­рофагов с множеством лизосомальных структур. Лимфоциты имеют иногда церебриформное ядро и хорошо развитые органеллы.

Изменения в сосудах сходны с таковыми при эксперимен­тальном контактном дерматите и. характеризуется признаками гипертрофии и гиперплазии эндотелия и перителия, утолщением и дупликатурой базальной мембраны.

Перечисленные выше данные о гистогенезе экзематозной реакции свидетельствуют о процессах, характерных для гиперчувствительности замедленного типа.

В развитии экзематозной реакции в различных случаях вы­является определенная клинико-морфологическая картина в зависимости от действия комплекса неблагоприятных факто­ров, включая и инфекцию. И связи с этим различают дисгидротическую, микробную и себорейную экзему и др. виды.

2. Классификация экземы
Единой общепризнанной уни­фицированной классификации экземы нет. Рацио­нальным делением является: 3 истинная экзема; кон­тактная экзема; микробная (микотическая) экзема.

Козорез Е.С. (2005) выделяет следующие формы экземы: истинная (эндогенная); микробная; себорейная; профессиональная; детские.

Цветкова Г.М. (2003) различают дисгидротическую, микробную и себорейную экзему и др. виды.

Так как единой классификации экземы не существует, попробуем ее представить так:

— потрескавшаяся,
— микробную экзему

источник

Экзема является самым распространенным дерматозом аллергичес­кого генеза и составляет 30—40 % всех кожных заболеваний.

Название «экзема» происходит от греческого слова «экзео», что зна­чит «вскипаю». Этот термин введен греческим врачом Аэцием в 543 го­ду нашей эры, поскольку возникающие при экземе мелкие пузырьки на­поминают закипающую воду.

В литературе опубликовано огромное количество работ, посвящен­ных исследованию патогенеза и этиологии экземы, но несмотря на это, до настоящего времени нет в дерматологии более сложного и дискута-бельного вопроса. В настоящее время, пожалуй никто не сомневается, что экзема представляет собой своеобразную реакцию кожи, в основе которой лежит повышенная чувствительность кожи к различным внеш­ним и внутренним факторам. Эта аллергическая кожная реакция возни­кает под влиянием длительной сенсёбилизации эндогенными или экзо­генными аллергенами (антигенами). Экзема не может возникнуть без предшествующей сенсебилизации или изменения реактивности кожи. Некоторые аллергены (грибы, микробы) обладают свойствами антиге­нов, другие (медикаменты, химические вещества, синтетические смолы и др.) не обладают свойствами антигенов и не способны стимулировать синтез антител. Они приобретают антигенные свойства только после соединения с белками кожи. Следовательно, в основе аллергической эк­зематозной реакции лежит взаимодействие антиген + антитело в сенсе-билизированной коже. Сенсебилизация кожи к какому-либо аллергену возникнув, сохраняется зачастую на всю жизнь и может передаваться потомству в виде предрасположенности к экзематозным реакциям. Основным звеном патогенеза считают наличие иммунных сдвигов, в частности дисгаммаглобулинемии, диспропорции Т и В-лимфацитов, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, поврежда­ющих собственные микроструктуры с образованием аутоагрессивных антител. Наряду с изменением иммунного статуса важное значение от­водят функциональным нарушениям ЦНС с нарушением равновесия между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы с преобладанием парасимпатики. Всё это плюс гумо­ральная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы при­водит к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышению чувствительности к действию экзо- и эдогенных разрешающих факторов. Поэтому при экземе, как правило, красный дермографизм. Усугубляющим моментом являются наличие очагов хронической ин­фекции, патология ЖКТ, глистные инвазии и т.д.

Высказывается мнение, что экзема это наследственное заболевание, связанное с генетической мутацией соматических клеток.

Общепризнанной единой классификациинет. Наиболее распрост­ранено деление на истинную, микробную, себорейную и профессио­нальную. Некоторые выделяют также детскую экзему, однако по совре­менным представлениям детская экзема не является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой возрастной этап эволю­ции атопического дерматита. По типу течения различают острую, по-дострую и хроническую формы.

Истинная (идиопатическая)экзема. Остраястадия. Локализа­ция высыпаний может быть различной, но чаще поражаются открытые участки кожи. Заболевание начинается с появления красных зудящих пятен. Очень быстро, через несколько часов, на поверхности пятен воз­никают мелкие, размером до булавочной головки пузырьки, содержа­щие серозную жидкость. Существование пузырьков кратковременно: под влиянием напора жидкости тонкая покрышка вскрывается, образуя точечные эрозии, из которых выделяется прозрачная серозная жид­кость. Если жидкость промокнуть ватой, то точечные эрозии вновь на­полнятся жидкостью, что в литературе описано под названием «сероз­ных колодцев» Мещерского. Мелкоточечные эрозии, сливаясь между собой, образуют обширные мокнущие эрозивные поверхности.

Для острой стадии экземы характерна изоморфная реакция, т.е. по­явление новых высыпаний на видимо здоровой коже после местного физического раздражения (трение кожи, инъекции, царапины).

Подострая стадия.Постепенно эрозии подсыхают, покрываются корочками, в то же время сохраняются некоторые эрозии и папулёзные элементы.

Хроническая стадия. Поверхность эрозий покрыта корочками, че­шуйками, в очагах наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и зачастую лихенификация и следы расчесов. В таком состоянии очаг мо­жет существовать в течении многих месяцев и даже лет. Затем может наступить ремиссия или обострение, которое часто связано со стресса­ми (психическими или физическими).

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая. При этой форме на боковых поверхностях пальцев, ладонях, подошвах появляется отечность и многочисленные везикулы величиной с була­вочную головку. Просвечивая через роговой слой, пузырьки выглядят в виде белых пятен, напоминая рисовые или саговые зерна. В дальней­шем пузырьки вскрываются.с образованием массивных эрозированных участков, экссудат ссыхается в корочки. При присоединении вторичной инфекции содержимое пузырьков становится серозно-гнойным, присоединяется выраженный отек, болезненность, нарушение функции. Бес­покоит зуд, жжение. Клинически эта форма может напоминать эпидер­мофитию стоп.

Микробная экзема.В основе патогенеза этой формы лежит разви­тие гиперчувствительности немедленно-замедленного типа к стрепто-стафилококкам и продуктам их жизнедеятельности. При нарушении питания кожи чаще конечностей (варикозное расширение вен, эндоар-териит, тромбофлебит и др.) активизируются многочисленные микро­организмы, постоянно населяющие кожу, поскольку снижается местная иммунологическая защита. Вследствие этого происходит сенсебилиза-ция организма, что подтверждается высокими титрами антител (стреп-толизин, стафилолизин, антистрептокиназа, антистрептогиалуронида-за). Наличие микробного фактора в патогенезе микробной экземы обу­славливает особенности клинических симптомов (ассиметрия, четкость границ, наличие пустул, гнойных корок). По типу микробной экземы различают околораневую (паратравматическая) и микотическую (вызы­вается грибами, обычно эпидермофитоном).

Заболевание начинается с пустулы, затем появляются отечно-эрите-матозные пятна с папуло-везикулами, мокнутием, серозно-гнойными корками. Границы очагов четкие, по краям — бахромка отслаивающе­гося рогового слоя. В окружности микробной экземы могут появляться остиофолликулиты, фолликулиты, импетиго. У детей микробная экзема часто сочетается с другими стрепто-стафилококковыми заболеваниями (отиты, риниты, тонзилиты, заеды и т.д.). Нерациональное лечение мо­жет привести к появлению микробидов — полиморфных элементов по типу очагов истинной экземы вдали от основного очага и представляю­щих вторичную аллергическую реакцию.

Себорейная экзема.Страдает от 2 до 5 % населения. Нозологическая сущность себорейной экземы ещё не решена. Некоторые авторы рассма­тривают её как сочетание себореи и экземы, другие — как себореи и пи­одермии, или как себорейный дерматит. Роль антигена у больных может играть микробная или особенно грибковая инфекция (в частности, Pytyrosporum ovale), в то же время доказано, что при определенных усло­виях кожное сало также обладает аллергенными свойствами.

Среди патогенетических факторов, играющих роль при этой разно­видности экземы имеют значение нарушения обмена веществ (ожире­ние, гипергликемия, нарушение функции сальных желез и др.). Разви­вается чаще у грудных детей, в пубертатный и постпубертатный перио­ды (20—50 лет).

Излюбленная локализация высыпаний — области с наиболее интен­сивно функционирующими сальными железами (волосистая часть го­ловы, усов, бороды, межлопаточная область, грудина, естественные складки). Очаги на волосистой части головы характеризуются сухостью кожи, гиперемией, обилием бело-желтоватых чешуек и корочек, при снятии которых обнажается мокнущая поверхность. При присоединении вторичной инфекции возникают пустулы, гнойные корки. В склад­ках, особенно в области ушных раковин, отмечается выраженный отек, гиперемия, глубокие мокнущие трещины. На коже туловища очаги представляют собой желто-розовые инфильтрированные пятна, покры­тые крупными жирными чешуйками. Эта клиническая разновидность отличается наиболее выраженным зудом. Улучшение обычно бывает летом, ухудшение — осенью.

Профессиональная экзема.Разновидность экземы, этиологичес­ким фактором которой является воздействие не только профессиональ­ных раздражителей, но и бытовых. Этиология выявляется легко в слу-. . чаях, когда экзема развивается у ряда лиц одной и той же профессии и подвергающихся воздействию одного и того же антигена. При установ­лении диагноза большое значение имеет динамика заболевания. Если рецидивы возникают во время перерывов в работе, это дает основание усомниться в зависимости экземы от условий труда. Определению про­фессиональной экземы помогают кожные пробы с аллергенами, выяв­ляющие поливалентную сенсебилизацию (капельный метод нанесения раздражителя на кожу, компрессионный и скарификационный).

Наиболее частой причиной этой формы экземы являются красители, соли никеля (бижутерия), хрома (входит в состав цемента), формальде­гид, скипидар, эпоксидные смолы и т.д. Предшествует профессиональ­ной экземе обычно профессиональный контактный аллергический дер­матит, локализующийся на открытых участках кожи. Клинически про­фессиональная экзема протекает по типу истинной (идиопатической). От профессиональных заболеваний следует отличать профессиональ­ные приметы или стигмы:

— гиперпигментации кожи открытых участков у лиц, работа которых проходит на открытом воздухе (строители, фермеры, моряки и т.д.)

— омозолелость определенных участков кожи кисти у плотников

— отложение в коже угольной пыли у шахтеров

— желтые пятна у рабочих нитроцехов

— телеангиоэктазии у кузнецов, сталеваров и т.д.

Проводится в зависимости от вида, стадии, а также выраженности нейроэндокринных, иммунных и обменных нарушений. Желательно выявить и устранить факторы, способствующие возникновению экзе­мы, что не всегда осуществимо.

1. Лечение всех клинических форм экземы проводят на фоне диеты с ограничением легко усвояемых углеводов (тесто, белый хлеб, сладо­сти), экстрактивных веществ (бульоны, холодец), цитрусовые, грибы, пряные и острые блюда. Ограничивают прием жидкости, соли, при се-борейной экземе — жирных блюд.

2. Гипосенсебилизирующая терапия — иньекции хлористого и глю-коната кальция, тиосульфата натрия, в сочетании с антигистаминными и антисеротониновыми препаратами (супрастин, тавегил, фенкарол,

кларитин, задитен, телфаст и др.). Хороший гипосенсебилизирующий

эффект оказывает гистоглобулин (вводят внутрикожно по схеме: 0,1;

0,2; 0,3. 2,0 мл через 2 дня или 2 раза в неделю. При назначении гис-

тоглобулина рекомендуется отменить антигистаминные препараты.

3. Седативная терапия: препараты брома, валерианы, пустырника, пиона и т.д. Транквилизаторы и нейролептики: амизил, элениум, тера-лен, феназепам, диазепам и т.д.

4. С целью уменьшения отечности тканей и экссудации первые 2— 3 дня назначают мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, диуре­тин и др.) При сочетании с гипертонической болезнью рекомендуется назначение сернокислой магнезии.

5. При микробной экземе и присоединении вторичной инфекции при других формах назначают антибиотики (макролиды, пенициллины, тет-рациклины), при себорейной экземе — средства, регулирующие жировой метаболизм (метионин, липамид, эссенциале, сера очищенная и др.)

6. Для улучшения периферического кровоснабжения и микроцирку­ляции в подострой и хронической стадиях рекомендуются теоникол, ксанинола никотинат, пармидин, реополиглюкин.

7. В случае распространенных процессов, а также при упорном, тяже­лом течении показаны системные кортикостероиды (в пересчете на пред-низолон 20—50 мг в сутки), в сочетании с препаратами калия, анаболиче­скими стероидами (нерабол, ретаболил, метандростендиол и др.).

8. Для нормализации клеточного иммунитета можно использовать левамизол (декарис) по 1 табл. (150 мг) 2 дня подряд с 5-ти дневными интервалами на протяжении не менее 2 месяцев или по 1 табл. 2 раза в неделю. Кроме того, назначают Т-активин, диуцифон, метилурацил и др. При хроническом течении с выраженной лихенификацией, инфиль­трацией, резистентностью к терапии назначают неспецифическую им-муностимуляцию пирогенными препаратами (пирогенал, продигиозан, лактотерапия).

9. Физиотерапия: в стадии регрессии и при хронической экземе — УФО (общее и УФО крови), фонофорез с гидрокортизоном, аппликации озоке­рита, парафина, лечебные грязи. Индуктотермия на область надпочечни­ков, электросон, гальванический воротник, лучи Букки, криотерапия, се­роводородные, сульфидные, радоновые, нафталановые и др. ванны.

10. Местное лечение зависит от активности воспалительного про­цесса и вида экземы. При мокнутии назначают влажно-высыхающие охлажденные примочки с 2% борной кислотой, 0,25% нитратом сереб­ра, 0,25% амидопирином, при микробной экземе — с риванолом, эктери-цидом, фурациллином. После прекращения мокнутия переходят к при­менению паст (цинковая, паста Лассара), затем водных взбалтываемых средств (с цинком, тальком, крахмалом), затем переходят на мазевую те­рапию (мази с кортикостероидами — элоком, целестодерм, при мик-робной экземе — с антибиотиками: тридерм, гиоксизон, дермазолон и др., при себорейной с серой: сульфадекортем, серно-лоринденовая мазь. Наличие у современных стероидных препаратов , таких как элоком, нескольких лекарственных форм (мазь, крем, лосьон) поз­воляет использовать их на различных стадиях заболевания и раз­личном характере процесса ( форма лосьона, в частности, может использоваться при экссудации).В хронической стадии для рассасы­вания инфильтрата применяют мази с нафталаном, ихтиолом, дегтем, 5% 3 фракции АСД.

Выраженным противовоспалительным и подсушивающим действи­ем обладает раствор Куриозин, который применяется 1-2 раза в день. Он имеет определенные преимущества перед мазевыми лекарственны- ми формами — быстро впитывается, не оставляет следов на коже, не имеет запаха, его можно применять длительно, не опасаясь системных побочных эффектов.

11. В период ремиссии взрослым, а также детям старше 3-х лет ре­комендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Кемери, Сочи-Мацеста, Белокуриха и др.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Поражение кожного покрова экземой – это явление, ухудшающее качество жизни человека. Симптоматика заболевания вызывает физический, эмоциональный дискомфорт. Важно провести своевременное, правильное лечение экземы, позволяющие человеку восстановить привычный образ жизни.

Экзема — незаразное заболевание воспалительного характера, сопровождающееся шелушением, покраснением, сыпью. Кожа сохнет, зудит. Проходит в острой, подострой, хронической форме.

Клинические рекомендации для больных, страдающих экземой:

• использовать кортикостероидные препараты для лечения кожного покрова;
• прием антигистаминных препаратов;
• прием антибиотиков при заболевании бактериального происхождения;
• использование нестероидных противовоспалительных лекарств для избавления от боли, воспалений;
• ограничить пребывание в помещениях с возможными источниками аллергенов;
• следовать диете, исключающей аллергические продукты;
• отказаться от употребления спиртных напитков;
• избегать контакта с химическими средствами;
• отказаться от ношения тесной, синтетической одежды;
• подбирать косметические, гигиенические средства для ухода за кожей.

Основные задачи терапии – выявить причину заболевания, остановить развитие, убрать клиническую симптоматику.

Существует миф, что современная медицина бессильна в лечении экземы. Произошел из мнения пациентов, безуспешно пытающихся справиться с хронической формой заболевания. Люди, столкнувшиеся с проблемой, ищут альтернативные методы лечения. Но все ли они безопасны, эффективны?

Метод лечения основан на вливании в кровоток пациента обогащенных растворов для восполнения потерь, выведения токсических элементов. Инфузионная терапия активно используется в различных отраслях медицины, в дерматологии. Благодаря процедуре восстанавливается водно-солевой баланс, улучшается состояние организма. Процесс вливания контролируется аппаратами, докторами. Проведение возможно исключительно по назначению врача при условиях стационара.

Ультрафиолет использовался для лечения экземы долгие годы. Применение аргументировалось положительным влиянием ультрафиолетового облучения на ткани. Под действием света кожный покров регенерируется, восстанавливается. Отмечали общее положительное влияние УФО на состояние организма. Учитывалось антисептическое, бактерицидное действие лампы УФ. Мнение присутствовало ранее. Сейчас врачи отказались от использования ультрафиолета для лечения экземы. По мнению современных специалистов, физиотерапии оказывают положительный эффект редко.

Аутогемотерапия за последние годы стала популярным способом лечения экземы. Суть заключается в заборе венозной крови пациента, последующем введении обратно. По мнению приверженцев лечения, практика введения крови улучшает иммунную защиту, стимулирует обменные процессы, способствует удалению аллергенов из организма, улучшает состояние кожного покрова, внутренних органов. Стоит учесть, что проведение процедуры может осуществляться исключительно в условиях медицинского учреждения. У терапии множество противопоказаний, вероятных побочных последствий, эффективность клинически не доказана.

Лечение лазером актуально при мокнущих типах экзем. Под действием красного, инфракрасного излучения ускоряется циркуляция крови, улучшается обмен веществ в кожном покрове, клетки обновляются. Лазер способствует быстрому подсыханию ран, язвочек. Положительный эффект достигается в процессе лечения вирусных, бактериальных поражений, лазерное излучение обладает антисептическим, противовоспалительным, антимикробным свойством. Курс в среднем составляет 12 процедур, по 10 минут каждая. Повторять не ранее чем через 2 месяца. Врачебные мнения об эффективности лазерного воздействия спорны. Метод практикуется в наше время.

Процедура Аль Хиджама набирает популярности во всех странах. Специфическое капиллярное кровопускание, осуществляют при помощи вакуумных банок. Мастера, занимающиеся процедурой, утверждают, что процедура помогает вылечиться практически от всех болезней. Для терапии экземы Хиджама применяется в качестве метода выведения токсинов из крови. По многочисленным отзывам тех, кто проводил мероприятие, процедура дает эффективный результат. Традиционная медицина скептически настроена по отношению к подобному лечению.

Для терапии себорейной экземы используют дарсонваль. Аппарат, воздействующий на кожу электрическим потоком. Подсушивает очаги воспаления. По отзывам потребителей – эффективное средство.

Лечение симптомов — основной составляющий компонент в комплексе мероприятий в отношении экземы. Проводится, чтобы нормализовать состояние эпидермиса человека, убрать физический, психологический дискомфорт.

В таблице представленные медикаментозные средства, помогающие справиться с симптомами экземы у взрослых. Препараты, дозировку, курс лечения подбирается лечащим врачом в индивидуальном порядке для пациента. В зависимости от стадии болезни, особенностей организма лекарства назначают в форме таблеток, примочек, мазей, уколов, чтобы обрабатывать кожный покров, лечить организм изнутри.

Некоторые из препаратов представлены одновременно в нескольких группах. Связано с тем, что большинство современных лекарств имеют комплексное влияние, применение позволят устранить перечень негативных признаков.

Состояние беременной женщины требует особенного подхода при лечении дерматитов. Лечащему доктору необходимо подобрать лечение, которое поможет убрать неприятные симптомы у женщины, не навредив плоду. В редких случаях используется сопоставление «польза для матери – риск для плода».

Схема лечения экземы в период беременности, грудного вскармливания:

1. Подбор препарата осуществляется по назначению врача. Некоторые лекарственные средства способны проникнуть в кровоток, воздействуя на плод, проникать в грудное молоко. При покупке лекарств в аптеке, внимательно изучать инструкцию.
2. Женщине в период вынашивания, грудного кормления убрать из питания аллергические продукты. В список входят: орехи, шоколад, цитрусовые, мед, креветки, клубнику.
3. Не контактировать с химическими веществами. Во время стирки, мытья посуды, других работ, подразумевающих контакт с чистящими средствами пользоваться перчатками.
4. Отказаться от использования синтетических материалов в одежде, постельном белье.
5. Регулярно проветривать жилое помещение. Проводить влажную уборку.

Использование гормональных средств допускается исключительно в случаях отсутствия эффективности от применения негормональных. Для улучшения пищеварения, выведения из организма возможных аллергенов врач может назначить принимать пробиотики, сорбенты.

Не стоит пытаться лечить экзему во время беременности, лактации самостоятельно. В лучшем случае лечение может стать безрезультатным. В худшем – оказать влияние на организм ребенка.

Экзема — болезнь, лечение которой у взрослых протекает долго. Тем не менее если пройти полный курс лечения, можно купировать симптомы на длительное время. Основная задача – не допустить развитие болезни в постоянную форму, так как избавиться от хронической экземы сложно.

В случаях терапии острой, подострой форм недуга, может произойти полное восстановление кожи. Человек освободится от болезни навсегда, но будет находиться в группе риска.

Обезопасить себя от возникновения первичной симптоматики болезни можно придерживаясь профилактических мер безопасности.

Предотвратить появление экземы, а если она уже диагностирована – уменьшить вероятность того, что будет периодически обостряться, можно соблюдая правила:

• отказаться от работы, предполагающей контакт с химическими веществами;
• при использовании химикатов дома применять средства защиты;
• ограничивать употребление продуктов, способных вызвать реакцию;
• отдавать предпочтение одежде из натуральных материалов;
• избегать стрессовых ситуаций;
• больше времени проводить на свежем воздухе;
• уделять внимание иммунитету;
• при возникновении кожных заболеваний обращаться к дерматологу.

Соблюдение простых рекомендаций по профилактике, поможет обезопасить кожный покров от развития экземы.

Вылечить экзему сложно, но при правильном подходе к терапии, избавляться от симптомов болезни можно за короткие сроки. При обращении к специалисту с проблемой на начальной стадии, больше шансов на успешное восстановление.

источник