Крапивница острая и хроническая экзема

Аллергические болезни кожи: Аллергические дерматиты. Атопический дерматоз (нейродермит). Крапивница. Токсидермии. Экзема

Любой человек сталкивается со случаями непереносимости лекарственных препаратов, пищевых продуктов, необычными реакциями на химические вещества бытового (синтетическая, одежда, косметика и т.д.) и профессионального окружения. Подсчитано, что в среднем аллергическими заболеваниями страдают около 10 % населения земного шара и следует ожидать дальнейшего увеличения. Причиной их являются аллергены, способные сенсибилизировать (повысить чувствительность) организм. Их принято делить на две группы: экзоаллергены (из внешней среды) и эндоаллергены (или аутоаллергены), образующиеся в самом организме. Болезни, в которых основная роль принадлежит аллергической реакции на аутоаллергены, носят название аутоиммунных (аутоагрессивных, аутоаллергических).

Попадание в организм аллергена вызывает ответную реакцию, которая может развиваться в течение 15-20 минут (гиперчувствительность немедленноготипа) или через 1-2 суток (гиперчувствительность замедленного типа). Включение того или иного типа аллергической реакции зависит от свойства антигена (химическая природа, количество, физическое состояние и др.) и реактивности организма (совокупность наследственных и приобретенных свойств человека). Среди аллергических заболеваний кожи наиболее часто встречаются — дерматиты, экзема, нейродермиты, крапивница. Возбудители инфекционных болезней и продукты их жизнедеятельности также вызывают аллергические процессы, которые становятся составной частью патогенеза туберкулеза, лепры, сифилиса, микозов и других кожных поражений.

Аллергические дерматиты. Возникают при непосредственном воздействии на кожу веществ, способных вызвать аллергическую реакцию замедленного типа.

Симптомы и течение. На месте контакта с аллергеном развиваются покраснение, отечность, папулы и микровезикулы. Часть из них вскрывается, образуя участки мокнутия. При повторных воздействиях аллергенов может произойти трансформация дерматита в экзему.

Фотодерматит — является своеобразным аллергическим процессом, где необходимо «включение» солнечных, в частности ультрафиолетовых лучей. В качестве аллергенов выступают лекарственные средства (сульфаниламиды, гризеофульвин, ихтиол, антигистаминные препараты, кортикостероиды и др.), вещества, входящие в состав губных помад, моющих средств, эфирные масла, одеколон, духов.

Фитодерматиты («фито»- растение). Причина — химические вещества, содержащиеся в млечном соке листьев и стеблей, а также в пыльце ядовитых растений (к ним относятся лютиковые, лилейные, молочайные), в частности при их применении в виде компрессов для лечения поясничных и суставных болей. Поражения возникают на открытых участках тела и представлены стойким покраснением, волдырями, пузырями и другой сыпью.

Лечение. Необходимо выявить и устранить аллерген, вызывающий тот или иной вид воспаления кожи. Применяют антигистаминные и седативные препараты. Наружное лечение — кремы и мази, содержащие кортикостероидные средства — преднизолоновая мазь, «Оксикорт», «Фторокорт», «Синофлан», «Флюцинар», «Лоринден». А также смягчающие кремы, мази, пасты с салицилиловой и борной кислотами, нафталаном, дегтем и серой. При фотодерматите — фотозащитные средства типа кремов «Щит», «Луч», «Меч».

Атопический дерматоз (нейродермит). Термин атопический (атопос — необычный, чуждый) применяется для обозначения группы аллергических заболеваний с выраженной наследственной предрасположенностью. Клинически это проявляется характерным расположением очагов кожного поражения, их интенсивным зудом и развитием на коже из-за расчесывания вторичных изменений. Детскую форму атонического дерматита чаще называют детской экземой, заболевание у взрослых принято именовать нейродермитом.

Симптомы и течение. Болезнь имеет тенденцию к нарастанию, особенно у маленьких детей. У них она развивается чаще всего на фоне экссудативного диатеза, связанного с врожденной аномалией. Важную роль играет внтуриутробная сенсибилизация плода из-за однообразного питания беременной женщины с ежедневным употреблением большого количества продуктов — аллергенов. Установлено, что наиболее часто ими являются: коровье молоко (до 2-3 литров в день), куриные яйца, рыба, злаки (особенно пшеница, овес, гречка), овощи (томаты), фрукты и ягоды (цитрусовые, виноград, клубника, орехи). На предрасположенность к аллергическим заболеваниям организма будущего ребенка влияет неблагоприятное течение беременности — токсикозы, инфекционные заболевания, нервные переживания и стрессы, нерациональный режим. На развитии кожных проявлений у грудных детей грудного возраста нередко сказывается раннее введение прикорма и искусственное вскармливание. У детей старше аллергены могут проникать не только через желудочнокишечный тракт, но и через дыхательные пути, кожу. Это вещества окружающей среды — комнатная пыль, пыльца различных растений и цветов, шерсть, запахи духов, красок и т.д. С возрастом проявления заболевания как правило уменьшаются. К 3-5 годам большинство детей выздоравливают, но примерно у трети экзема переходит в нейродермит. В эпидермисе значительно снижается количество жирных кислот и воска, уменьшается потоотделение. Кожа приобретает желтовато-серый цвет, становится сухой, шероховатой, нередко шелушится, волосы — тонкими и тусклыми.

Важную роль в проявлении нейродермита у взрослых играют нарушения функционального состояния различных отделов нервной системы. Продолжительность заболевания исчисляется десятилетиями. Выделяют две формы нейродермита. При ограниченном нейтродермите процесс локализуется преимущественно на шее, в подколенных ямочках, локтевых сгибах, пахово-бедренных складках. При диффузном нейродермите в процесс могут вовлекаться любые участки кожного покрова. Пораженную поверхность покрывают чешуйки, кровяные корочки и трещины. Для обеих форм типичны узелки цвета кожи, имеющие склонность к слиянию и образованию сплошной инфильтрации. А также резкий, иногда нестерпимый зуд с расчесами, оставляющими нередко мелкие рубчики.

Довольно часто нейродермит осложняется пиококковой инфекцией, чаще в форме различных стрепто-стафилодермий. У детей возможно самое тяжелое осложнение — герпетиформная экзема Калоши, возникающая в результате инфицирования вирусом простого герпеса.

Лечение. Заболевание самостоятельно разрешается в сухом, жарком климате (Средняя Азия, Крым). Важное значение имеет нормализация режима, покой, диетотерапия, устранение аллергенов и лечение сопутствующих заболеваний. Рекомендовано назначение общих средств (антигистаминные, десенсибилизирующие, пирогенные препараты, стимуляторы, витаминотерапия, физиотерапевтические методы воздействия и др. Наружно-кортикостероидные и дегтярные мази.

Профилактика. Если у будущей матери есть аллергические заболевания, то во время беременности необходимо соблюдать диету, ограничить применение лекарственных препаратов, особенно внутривенного вливания глюкозы. Кормящая мать должна находиться на строгой диете с исключением пищевых аллергенов, а ребенок — получать правильный гигиенический уход (купать только с детским мылом, исключить стирку пеленок и белья синтетическими порошками, избегать укутываний и т.д.). Требуется индивидуальный подход к проведению профилактических прививок, введению препаратов крови и некоторых лекарственных средств, способствующих дальнейшей аллергизации больного.

Крапивница. Аллергическая кожная реакция немедленного типа, вызываемая разнообразными эндогенными (внутренними) и экзогенными (внешними) факторами. Является очень распространенным заболеванием — наверное каждый третий человек перенес его хотя бы однократно. Среди аллергических состояний — занимает второе место после бронхиальной астмы и может возникать в любом возрасте.

Симптомы и течение. Характерно внезапное появление на любом участке кожи многочисленных волдырей, сильно зудящих и ярко-розового цвета. Они плотной консистенции, величиной до ладони и более. Высыпание их продолжается 1-2 часа, затем волдыри бесследно исчезают, но могут появиться новые. Обычно приступ длится несколько часов-дней (острая крапивница), но иногда продолжается месяцы и даже годы (хроническая крапивница). Процесс может сопровождаться недомоганием, головной болью, лихорадкой.

В клинической практике чаще всего используется классификация крапивницы, исходящая из этиологических факторов, например, лекарственная, пищевая, механическая (искусственная), холодовая (реакция на холод может быть замедленной, проявляясь через 1-2 суток), тепловая (возникает главным образом перед менструацией, во время беременности, у стариков, чаще при переходе с холода в тепло), токсическая (при непосредственном воздействии на кожу разражителей — крапивы, волосков гусениц, медуз, пчел и т.д.), световая (вызываемая ультрафиолетовыми, инфракрасными и видимого спектра лучами).

Хронические формы крапивницы нередко связаны с нарушениями функций печени, почек, желудочно-кишечного тракта, глистными инвазиями, очагами хронической инфекции (в миндалинах, зубных гранулемах, желчном пузыре и протоке и пр.), токсикозом беременных, продуктами распада злокачественных опухолей.

Детская крапивница или строфулюс (детская почесуха) относится к заболевай иям с пищевой сенсибилизацией. Развивается на фоне экссудативного диатеза, чаще у искуственно вскармливаемых и перекармливаемых детей. Большое значение имеют пищевые и бытовые аллергены, укусы насекомых, токсично-аллергические воздействия при желудочно-кишечных, инфекционных заболеваниях, локальные очаги инфекции (тонзиллиты, гаймориты, отиты) и т.д.

Симптомы и течение. Волдыри быстро трансформируются в узелки розово-коричневого цвета, величиной до булавочной головки с маленьким пузырьком на вершине.

Из-за расчесов появляются эрозии и кровянистые корки. Излюбленная локализация сыпи — крупные складки туловища, на верхних конечностях, иногда распространяется на все тело. При длительном течении болезни дети становятся беспокойными, раздражительными, капризными, теряют аппетит и сон. Одновременно наблюдаются диспепсические расстройства в виде рвот, поносов или запоров. В большинстве случаев заболевание к 3-7 годам проходит бесследно, но иногда наблюдается трансформация в диффузный нейродермит, почесуху. Необходимо помнить, что детскую крапивницу надо дифференцировать с чесоткой, так как клинически эти заболевания очень сходны.

Гигантская крапивница (отек Квинке) — острый процесс, для которого характерно внезапное появление отека подкожной клетчатки, фасций, мышц. Отек, размером с куриное яйцо и даже больше, наблюдается в местах с рыхлой клетчаткой — губы, веки, щеки, слизистые оболочки полости рта, мошонки. Продержавшись от нескольких часов до 2-3 суток, он затем бесследно проходит. Особенно опасным является отек Квинке в области гортани. При этом сначала отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затруднение дыхания с — одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет. При отсутствии рациональной терапии (в том числе подкожная инъекция 0,1 % 1 мл адреналина) больные могут погибнуть при явлениях асфиксии.

Лечение. Прежде всего устраняют, если возможно, аллерген. Назначают препараты, антигистаминные, десенсибилизирующие и снижающие токсикацию. При пищевой и лекарственной крапивнице рекомендуется слабительные (сульфат натрия) и мочегонные средства. Наружное лечение сводится к обтиранию кожи противозудными спиртовыми растворами ментола, салициловой кислоты, димедрола и т.д.

Неотложная помощь при отеке Квинке заключается в немедленном вызове врача, подкожной инъекции 1 мл 0,1 % раствора адреналина и дальнейшем применении по назначению антигистаминных и кортикостероидных препаратов. Больной нуждается в срочной госпитализации. Показаны горячие ножные ванны, ингаляции эуспирана, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемид).

Токсидермии. Острое воспаление кожного покрова, развивающееся от воздействия на него химических веществ, поступивших в организм через кровь. Причины заболевания — лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые средства, которые попадают в организм пищеварительным или дыхательным путем. Чаще развивается у лиц, имеющих индивидуальную предрасположенность или аллергические состояния (бронхиальная астма, экзема, нейродермит и др.). Эндогенные (внутренние) причины — это интоксикация необычными продуктами обмена, появившимися в организме из-за нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек. Токсидермии могут развиться через любое время после введения в организм аллергена (от нескольких часов до 1,5 месяца).

Симптомы и течение. Клинические проявления разнообразны: пятна, папулы, везикулы, пузыри, воспаленные узлы и другие высыпания. В ряде случаев они соответствуют хорошо известным дерматозам и инфекциям — розовому лишаю, кори, скарлатине, красному плоскому лишаю и т.д. Это сходство усиливается и другими общими симптомами: острым началом, симметричностью высыпаний, зудом, нарушением общего состояния (лихорадка,, недомогание, увеличение всех групп лимфатических узлов) и пр.

По тяжести течения токсидермии разделяют на легкие и тяжелые, по процессу высыпания — ограниченные и распространенные! Ограниченная (фиксированная) токсидермия может появиться на коже и слизистой оболочке рта чаще всего в результате приема сульфаниламидов (всех), производных барбитуровой кислоты, салицилатов (анальгина, амидопирина), антибиотиков и других препаратов. Распространенная токсидермия — тяжелое заболевание, при котором высыпания на коже и слизистых сочетаются с поражением других органов и систем (озноб, лихорадка, диспепсические явления, коматозное состояние и т д.).

Острый эпидермалъный некролиз, или синдром Лайелла, может развиться от различных медикаментов в любом возрасте в том числе и у грудных детей. Заболевание начинается с предвестников: головная боль, насморк, резь в глазах, боль или першение в горле. Нарастает общая слабость, температура, появляются боли в суставах, пояснице, жжение и болезненность кожи, на которой возникают слегка отечные пятна. Часть из них приобретают синюшно-буровато-пепельную окраску и сливаются. На других участках появляются пузыри с дряблой покрышкой, наполненные серозно-кровянистым содержанием. При механических воздействиях (трение бельем, надавливанием) эпидермис отслаивается сплошным пластом, появляются эрозии, которые могут занимать от 20 % до 90 % всей поверхности кожного покрова. Больной приобретает вид ошпаренного кипятком. Наряду с кожей поражаются слизистые рта, глаз, половых органов, происходит отслойка эпителия слизистой трахеи, бронхов. Полная клиническая картина заболевания развивается через 12-36 часов, реже через несколько суток. Как правило, в процесс вовлекаются внутренние органы: печень, легкие, головной и спинной мозг, надпочечники, присоединяются симптомы обезвоживания. Смерть больного можег наступить в период от 4 до 20 дней. Критическими днями следует считать первые 10-15 дней.

Лечение. Прекращение приема и действия этиологического фактора. Внутрь — десенсибилизирующие, антигистаминные препараты, мочегонные и слабительные. Местно — противозудные болтушки, охлаждающие кремы или кортикостероидные мази.

Лечение больных острым эпидермальным некролизом должно проводиться в реанимационных отделениях и предусматривать: поддержание водно-электролитного состава (введение белковых препаратов, солевых растворов, растворов глюкозы, гемодеза); назначение глюкокортикоидных гормонов, антибиотиков и симптоматических препаратов.

Экзема. Незаразное, воспалительного характера заболевание поверхностных слоев кожи, очень склонное к рецидивам. Возникает под влиянием самых разнообразных внешних и внутренних причин, но только у людей, организм (и кожа) которых отличаются особой врожденной или приобретенной повышенной чувствительностью: К внешним раздражителям, способствующим заболеванию, относятся всевозможные механические (расчесы, трение, давление), химические (щелочи, кислоты, краски, лекарственные вещества), термические (тепло, холод), световые (солнце, электрическое освещение), метеорологические (резкие перемены внешней температуры) и другие факторы. К внутренним — различные заболевания органов, эндокринной, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и пр.

Клиническая картина зависит от стадии процесса, его локализации, индивидуальных свойств организма и т д. По течению различают острую и хроническую экзему.

Острая экзема. Начинается с отечного покраснения кожи, на которой в дальнейшем возникают маленькие узелки яркого красного цвета. Они быстро превращаются в пузырьки, наполненные прозрачным или гнойным содержимым. В одних случаях пузырьки засыхают в тонкие серозные или гнойные корочки, в других — самопроизвольно лопаются или срываются при расчесах и на местах остаются поверхностные эрозии, выделяющие обильную жидкость. Если пузырьков было много и они располагались тесно, то образующиеся после них эрозии занимают большие площади (мокнущая экзема). По мере убыли воспалительных явлений выделяющаяся серозная жидкость постепенно ссыхается в корочки, после отпадения которых кожа некоторое время шелушится. Затем она принимает нормальный вид.

Острый приступ экземы не всегда заканчивается так благополучно. Гораздо чаще на этих местах вновь возникают экзематозные явления, они ширятся, появляются на новых участках. Процесс, обостряясь неравномерно, дает довольно пеструю картину: в одних местах он выражается лишь краснотой, в других — пузырьками, в третьих — мокнущими поверхностями. Такое разнообразие внешнего поражения весьма характерно для этого заболевания.

Хроническая экзема. Во многих случаях заболевание длится многие месяцы и даже годы, пораженная кожа при этом значительно утолщается, становится жесткой и плотной, на поверхности ее появляются болезненные трещины. Как острая, так и хроническая экзема сопровождаются, как правило, зудом, порой мучительным, нарушая покой и сон больного.

Экзема может быть ограниченной или захватить весь кожный покров, появиться на любом участке, но чаще поражает открытые места (кисти рук, лицо, шею и пр.).В зависимости от локализации процесс приобретает некоторые особенности. Так, на голове экзема обычно сильно мокнет, образуются корки, склеивающие волосы и неприятно пахну-ющие; на лице дает резкий отек, особенно век. Из-за расчесов и мокнущих поверхностей — подходящей среды для размножения гноеродных микробов, экзема может осложниться вторичной инфекцией и вызвать фолликулиты, фурункулы, рожу, острые лимфангоиты и лимфадениты.

Экзема у детей, особенно грудного возраста, встречаются довольно часто. Обычно причиной ее является перекармливание ребенка, неправильный рацион питания и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Нередко развитие экземы совпадает с началом прикармливания и прорезыванием зубов. Начинается заболевание с лица, кожа которого краснеет, отекает, становится напряженной, на ней появляются быстро лопающиеся и превращающиеся в эрозии пузырьки. Высыпание сопровождается сильным зудом, обостряющимся ночью, что очень изводит детей. Иногда эрозии занимают обширные участки, которые постепенно заживают, образуя панцирную корку. Нередко при вторичной инфекции процесс принимает гнойный характер. С лица он может распространиться на кожу головы, уши, шею, туловище и конечности. Протекает заболевание обычно долго, улучшения чередуются с ухудшением.

Лечение. Прежде всего в каждом отдельном случае — выяснить причину заболевания. Результаты тщательного обследования определят строго индивидуальное лечение, потому что универсального средства от экземы нет. Цель терапии — устранить найденные нарушения со стороны внутренних органов, нервной, эндокринной системы и пр., которые могут быть прямой или косвенной причиной экземного процесса. Существенное значение имеют надлежащий пищевой и жизненный режим больного, попытки снизить повышенную чувствительность организма при помощи т.н. неспецифических десенсибилизаторов (аутогемотерапия, внутривенные вливания хлористого кальция, гипосульфита натрия и пр.).

Местное лечение зависит от стадии экземы. Так, при наличии одной красноты и невскрывающихся пузырьков показаны пудры (тальк, цинк, крахмал), болтушки, индиферентные пасты; при островоспалительных явлениях и мокнутии — охлаждающие примочки и компрессы (без ваты) из любого вяжущего или дезинфицирующего раствора (свинцовая вода и пр.); при хронической экземе — горячие местные ванны, согревающие компрессы, мази с содержанием рассасывающих средств (нафталан, сера, деготь и пр.), ультрафиолетовые лучи. На всех этапах рекомендуется применять препараты, содержащие кортикостероидные гормоны (преднизолоновая мазь, фторокорт, флюцинар, лоринден и тд.)

Больные места мочить водой и мыть с мылом запрещается, они очищаются жидкими маслами; их нужно беречь от внешних раздражений (ветер, холод, снег и пр.), защищая рациональной повязкой; исключить соприкосновение с мехом, шерстью и фланелью, которые могут ухудшить заболевание. Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.

источник

Аллергодерматозы – гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа.

В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии (их мы рассмотрели выше), экзему, атопический дерматит, крапивницу.

Экзема – хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).

В развитии сенсибилизации при экземе играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (наличие очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы.

Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская.

Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул, расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) . По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенификацииции кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и чередуюся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд.

Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидротическа я экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1—3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.

Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей.

Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес.

. Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2—3-й неделе жизни. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушных раковинах, в заушных и шейных складках. Представлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушения с экскориациями, но без папуловезикулезных элементов и мокнутия. Кожа в складках мацерирована, за ушными раковинами – трещины. Иногда экзема проявляется признаками микробной (нуммулярной) экземы. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы

Экзема профессиональная – аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже – голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявлений, течения заболевания, выяснения условий работы и этиологического фактора болезни. Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др.). Больного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию.

Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии.

Лечение комплексное: ликвидация нервных, нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, гипоаллергическая диета. В питании детей используют молочнокислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и др.) и специально адаптированные пищевые смеси (содержащие частично или полностью гидролзованный белок коровьего молока либо смеси на основе соевого белка). С целью устранения невротических расстройств назначают седативные средства (экстракт валерианы, настойка пустырника, и др.). Проводится гипосенсибилизирующая терапия (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натрия и хлорида кальция, внутримышечные вливания растворов глюконата кальция, магния сульфата). Широко применяют антигистаминные препараты. При тяжелых, распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны (преднизолон 20—40 мг/сут с последующим снижением и отменой) в сочетании с препаратами калия, кальция. Иногда внутримышечно вводят кортикостероидные препараты пролонгированного действия ( дипроспан) 1 раз в 2—4 нед. В острой стадии экземы назначают гемодез, мочегонные средства. Для улучшения микроциркуляции применяют ксантинола никотинат, теоникол, реополиглюкин. В тяжелых случаях показаны гемосорбция, плазмаферез, иногда эффективна энтеросорбция.

При микробной экземе назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, В2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе – беллатаминал (белласпон, беллоид). При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе – колипротейный, стафилококковый бактериофаг; для восстановления эубиоза в кишечнике – бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол. Физиотерапевтические методы: электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, УФ-облучение (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ-терапия, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапия, терапвтический лазер, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, иглорефлексотерапия, озонотерапия.

Наружное лечение: при острой мокнущей экземе применяют примочки с 2% борной кислотой, , таннином0,025% нитратом серебра, и др., после прекращения мокнутия – масляные, водные или водно-спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (1—10% ихтиола; с 5—20% нафталана; с 2—5% серы; с 2—5% дегтя; с 1—2% борной кислоты и др.) или кремы с кортикостероидными гормонами ( целестодерм , элоком и др.).

При выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5—20% нафталана, 5—10% АСД-III фракция, 2—5% дегтя или 3—10% ихтиола). При себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно наносят антисеборейные лосьон «Экурал», раствор дипросалика, 5% серную мазь, 2% салициловую мазь, 1% борную мазь, крем с 2% кетоконазола, мазь тридерм. При микробной экземе назначают анилиновые красители, жидкость Кастеллани ,кортикостероидныекремы, в состав которых входят антибактериальные средства: гиоксизон, целестодерм с гарамицином, лоринден С, дипрогент.

Для профилактики экземы важное значение имеют соблюдение правил личной гигиены, рациональное лечение очагов пиодермии, микоза стоп, аллергического дерматита, а также заболеваний пищеварительного тракта и других интеркуррентных заболеваний. Больным экземой рекомендуется молочно-растительная диета. Запрещается употребление алкоголя, соленых ,копчёных и острых продуктов, консервов, цитрусовых, недопустим контакт с производственными и бытовыми (стиральные порошки и др.) аллергенами, не рекомендуется носить синтетическое и шерстяное белье,использовать перьевые подушки и пуховые одеяла. В профилактике экземы у детей важное значение имеют дегельминтизация, санация очагов хронической инфекции. Профилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно-технических и санитарно-гигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи, в том числе и дерматологическими. Больные экземой подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога.

Атопический дерматит (син.-нейродермит) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи.

Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ε (ε -атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально-экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).

В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бета-адренорецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно-рецепторный аппарат.

Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2—3-м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональная экзема).

В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно-лихеноидные высыпания слабо-розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта – заеды (атопический хейлит). На коже шеи, груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеются множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами.

Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).

Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атопического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно-кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.

Лечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгрузочные дни для взрослых, очистительные клизмы, инфузионная терапия – гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6—8, тиосульфат натрия 5—10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5—7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1—2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы. Назначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5—1 г/кг в сутки в 4—6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5—1,0 г/кг 2—3 раза в сутки в течение 5—7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). Показано назначение антигистаминных препаратов.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными иммунограммы: Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа-адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), М-холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2—10%), дегтем (2—5%), АСД-III фракций (2—5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.), рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в теплом южном климате, в санаториях желудочно-кишечного профиля .

Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают крапивницу острую и хроническую.

Этиология и патогенез. Причинами развития острой крапивницы являются различные экзогенные раздражители (крапива, укусы и прикосновения насекомых), физические агенты – холод (холодовая крапивница), солнечные лучи (солнечная крапивница), пищевые продукты (рыба, раки, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины группы В. лечебные сыворотки, вакцины).

Причинами развития хронической крапивницы являются очаги хронической инфекции, хронические болезни пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. У детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых – лямблиоз, амебиаз. Роль аллергенов могут играть токсичные вещества, не полностью расщепленные белки. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы. В развитии этих сосудистых нарушений важную роль играют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, брадикинин. В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница). В развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы.

Клиническая картина. Острая крапивница характеризуется внезапным началом, сильным зудом и появлением уртикарных высыпаний бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации. Форма волдырей чаще округлая, реже удлиненная, они склонны к слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы – так называемая гигантская крапивница. При этом нарушается общее состояние больного: повышается температура тела, появляются недомогание, озноб, боли в суставах (крапивная лихорадка). Отличительной особенностью волдырей является их эфемерность, в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. Возможно поражение слизистых оболочек губ, языка, мягкого неба. Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии – отек Квинке. Острая крапивница продолжается от нескольких дней и недель до 6 месяцев.

Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холодовая крапивницы. В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени. Порфирины обусловливают фотосенсибилизацию, в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляется уртикарная сыпь. Развитие холодовой крапивницы связывают с накоплением криоглобулинов, обладающих свойствами антител. Уртикарные высыпания появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле.

Хроническая рецидивирующая крапивница отличается длительным, более 6 месяцев, рецидивирующим течением с высыпаниями разного количества волдырей, с различными по продолжительности ремиссиями. Волдыри локализуются на любых участках кожного покрова, их появление может сопровождаться температурной реакцией, недомоганиями, артралгиями. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. В крови отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения.

Лечение. При острой крапивнице необходимы мероприятия по удалению антигена (слабительное, обильное питье и др.), назначают антигистаминные препараты внутрь или парентерально (димедрол, тавегил, фенкорол, супрастин), гипосенсибилизирующие средства (10% раствор хлорида кальция 10,0 мл внутримышечно или 10% раствора глюконата кальция 10,0 мл внутривенно, 30% раствор тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенно, 25% раствор сернокислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно). Тяжелый приступ крапивницы купируют 0,1% раствором адреналина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидных гормонов. При упорном и тяжелом течении крапивницы применяют кортикостероиды (преднизолон, целестон и др.) в режиме постепенного уменьшения дозы или используют кортикостероиды пролонгированного действия (дипроспан 2,0 мл внутримышечно, 1 раз в 14 дней). Наружно назначают топические стероиды. При хронической рецидивирующей крапивнице проводят тщательное обследование больного для выявления очагов хронической инфекции и заболеваний внутренних органов, поддерживающих существование крапивницы, при этом также большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. В лечебный комплекс включают, помимо перечисленных средств, экстракорпоральную детоксицирующую гемоперфузию, плазмаферез, энтеросорбенты (увисорб, энтеродез, карболен и др.), ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, теофиллин, теобромин). При холодовой крапивнице используют гемосорбцию, при солнечной крапивнице – делагил, плаквенил, фотозащитные кремы.

источник

Хроническая крапивница — это форма негативного ответа организма, которая продолжается более 6 недель. Симптомы могут не проходить на протяжении нескольких месяцев и лет, то ослабляясь, то вспыхивая снова. Чаще всего проявляется как кожные высыпания в виде красноватых волдырей или пупырышков.

Если крапивниц затихает на долгое время, а потом возникает вновь спустя месяцы или год, то это уже не хроническая, а рецидивирующая крапивница.

В случае хронической крапивницы причины заболевания разнятся. Поэтому выделяют несколько его разновидностей-подформ:

Инфекционный тип. Попадание в организм инфекции. Инфекционные и бактериальные очаги снижают иммунитет организма и в разы увеличивают риск формирования хронической формы крапивницы. Возможно, виновник — бактерия H.pylori. Однако она не изучена до конца.
Аутоиммунный тип. Неадекватная реакция иммунной системы. Часто встречается у людей, имеющих проблемы с щитовидной железой. Ппотекание симптомов отяжеленное, длительность — больше. Антигистаминные препараты дают слабый эффект.
Аллергический тип. Непереносимость определенных веществ. Организм плохо воспринимает те или иные компоненты из пищи или лекарств. Однако последние — провокаторы, а не причина как таковая. Главные компоненты, выступающие провокаторами — IgE и IgG. Эти вещества стимулируют производство гистамина, который способствует появлению аллергии. Тем не менее, возникновение крапивницы возможно и без них. Реальную причину заболевания еще не выяснили.
Идиопатический. Крапивница при отсутствии провокатора. Не изучено до конца. Ученые предполагают, что дело в наследственной предрасположенности.

Факторы, способные вызвать хроническую форму крапивницы:

гормональные сбои (особенно в подростковый период, в менструальные циклы и во время беременности);
онкология (из-за ослабления всего организма и сильнодействующей химиотерапии);
проблемы с ЖКТ;
синдром иммунодефицита.

Нередко провокаторами патологии являются сбои в работе печени и почек, токсикоз и вещества, выделяемые злокачественными опухолями. Они провоцируют сбой и нежелательную активность тучных кожных клеток. Так что крапивница не заболевание сама по себе, а проявление других патологий систем организма.

Кроме того, хроническая форма появляется из-за недолеченной острой крапивницы. Если человек слишком поздно обратился к врачу, острый тип может перейти в хроническую стадию.

По какой бы причине не появилась хроническая крапивница, симптомы практически всегда одинаковые.

На кожной поверхности появляются красноватые волдыри разных размеров и площади покрытия. Иногда оттенок ярче, иногда — бледнее. Когда период обострения заканчивается, поражения бесследно уходят. Но при хроническом типе через некоторое время они появляются вновь и вновь на разных участках. Хорошо демонстрируют протекание хронической крапивницы фото, по которым иногда можно определить характер симптомов и лечение.

Области поражения следующие:

Высыпаниям сопутствуют дискомфортные ощущения в виде зуда и жжений.

Иногда добавляются и другие проявления:

головокружение;
общие слабость и вялость;
рвота и проблемы со стулом;
одышка;
повышение температуры.

При особо тяжелом протекании волдыри могут поражать слизистые кишечника и желудка.

Хроническая крапивница у детей чаще появляется на фоне дисбактериоза и других пищеварительных проблем. Реже — как реакция на аллерген. Бывает в любом возрасте.

Иногда заболеванию могут способствовать следующие нарушения:

инфекции ротовой полости;
тонзиллит;
гельминты;
вирусные поражения;
неполадки в работе эндокринной системы.

Реже хроническую форму могут вызвать солнцеизлучение, лекарственные препараты и длительное проживание в экологически неблагоприятном районе.

Важно: Патология может быть спровоцирована обыкновенным детским питанием. Его следует проверить в первую очередь.

При первых признаках крапивницы родители должны показать ребенка доктору. Он проанализирует состояние организма и назначит терапевтический курс.

Использование медикаментов в случае с детьми не рекомендуется. Особенно в возрасте до 3 лет. Их может назначить только врач.

Что делать родителям при неожиданном обнаружении признаков болезни:

проверить самочувствие ребенка в целом;
убедиться, что дыхание свободное и ничего не мешает;
измерить температуру;
попытаться вспомнить, какую пищу давали ребенку в последнее время;
вспомнить, какие лекарственные препараты давали ребенку недавно;
исключить кожный контакт с раздражителями и синтетическими материалами;
не пользоваться детской косметикой.

Как вылечить хроническую крапивницу, знает только врач. Не следует диагностировать и лечить данную болезнь самостоятельно. Игнорировать патологические проявления также не следует. Это большой риск для здоровья ребенка.

Лечение хронической крапивницы у взрослых обладает преимущественно медикаментозной направленностью.

Патология чаще настигает женщин, нежели представителей мужского пола.

При хронической крапивнице причины возникновения и лечение варьируются в зависимости от типа заболевания. У сформировавшего взрослого организма чаще всего выделяют следующие формы данной патологии:

идиопатический тип (у взрослого сложнее определить провокаторы заболеваний);
хроническая спонтанная крапивница (высыпания появляются сами по себе);
аутоимунный тип;
наследственный тип (передача патологии на генном уровне).

Также у взрослых чаще встречается персистирующая форма болезни, при которой высыпания не проходят, а каждый раз обновляются. Вторая форма протекания — рецидивирующая. Но она свойственна детскому организму. Хотя встречается и у людей старше в 18 лет.

При любом типе хронической крапивницы лечение включает:

использование лекарств-антигистаминов;
придерживание исключающей диеты;
использование гелей и мазей с глюкокортикостероидами;
открытое использование седативных средств.

Все медикаменты, как внутренние, так и наружные, назначаются врачом.

Однако ключевая терапия — грамотно составленный рацион. Именно с его составления рекомендуется начинать курс. Это поможет устранить провоцирующие факторы.

В число потенциальных опасных продуктов входят:

кофеиновые напитки (кофе, чай);
любое спиртное;
все виды орехов;
цитрусы;
продукты пчелопроизводства, особенно мед;
промышленные сладости, особенно шоколад;
бананы;
капуста;
жареное/копченое/жирное.

Также стоит проверить, нет ли негативного ответа на какие-либо препараты.

Из народных методов можно попробовать обтирание пораженных кожных участков травяными настоями. Подойдут такие растения:

Они оказывают антибактериальное, противовоспалительное и успокаивающе действие.

Терапию назначает только врач — после обследования. Для формирования более подробной патологической картины направляют на лабораторные исследования. Человек сдает анализы крови и мочи общего характера, кал для выявления паразитов, тестируется на различные аллергены. Решение о лечебном курсе принимаю лишь исходя из полученных данных.

С целью избежать рецидивов, пациенту назначается длительный курс приема гистаминоблокаторов — в сниженных дозировках. А также обязательная диета. Патологические проявления начинают уходить уже примерно через 2-3 недели после начала курса. Главную роль в этом играет рацион. Медикаменты помогают ускорить выздоровление и закрепить эффект.

По усредненным показателям, общая продолжительность терапии равняется 5-7 месяцам. Изредка этот срок доходит до года. По мере прохождения терапии критически важно не отходит от врачебных предписаний и соблюдать все с абсолютной точностью. Особенно важно исключить из жизни провоцирующие болезнь вещества.

Из профилактических мер принципиально важное значение имеют следующие предписания:

ограничить контактирование с аллергеном (пища, бытовые вещества, одежда, животные и так далее);
вовремя лечить простудные заболевания (ухудшают иммунную деятельность и способствуют распространению инфекций);
следовать строгой диете (должна быть составлена вместе с лечащим доктором):
ограничивать объем принимаемых медикаментозных препаратов (могут быть провокаторами патологии);
проходить плановые обследования (выявляют инфекционные очаги хронического характера, особенно важно для детей);
не посещать сауну, баню и бассейн, не купаться в горячей воде (сильно травмирует кожу);
не травмировать кожу (нельзя пользоваться мочалкой и жестким полотенцем);
отдавать предпочтение натуральным тканям (лучше — хлопчатобумажным);
стирать вещи только гипоаллергенными средствами.

При должном соблюдении вышеперечисленных рекомендаций, вероятность появления хронической патологии снижается в разы. Эти меры помогут оградить себя и ребенка от заболевания или его прогрессирования.

источник

Медицинский справочник болезней

Аллергические поражения кожи. Кожный зуд. Крапивница. Экзема. Эритема и др.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ.

КОЖНЫЙ ЗУД.

Это ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. В большинстве случаев имеет нервно-аллергическую природу.
Может быть симптомом различных кожных болезной (экземы, крапивницы, чесотки и др.) или самостоятельным кожным заболеванием (так называемый идиопатический зуд). В первом случае при осмотре больного выявляются симптомы соответствующих дерматозов, а при идиопатическом зуде эти симптомы отсутствуют.

Клиническая картина .

На зудящих участках кожи имеются лишь точечные или линейные экскориации (расчесы).
При упорном зуде нередко отмечается изменение ногтей рук: зеркальный блеск их поверхности (полированные ногти), сточенность свободного края.
У некоторых больных зуд осложняется пиодермией.
Зуд может быть постоянным или приступообразным. Обычно зуд усиливается в вечерние часы, когда он может стать нестерпимым.

Различают генерализованный и локализованный зуд.

Генерализованный зуд может быть следствием пищевой непереносимости (пищевой зуд — от острых блюд, копченостей, грибов, свинины и др.), медикаментозной сенсибилизации (лекарственный зуд — от антибиотиков, сульфаниламидов и др.), реакцией на изменение внешней температуры (холодовый зуд и тепловой зуд). В преклонном возрасте зуд может быть результатом сухости кожи вследствие пониженной функции сальных желез (сенильный зуд). Нередко генерализованный зуд является следствием тяжелых общих заболеваний — гепатита, сахарного диабета, лейкозов, лимфогранулематоза, злокачественных новообразований и др., впрочем он может задолго предшествовать типичным клиническим проявлениям основного заболевания. Генерализованный зуд может наблюдаться при различных нервно-психических заболеваниях (неврозах, маниакально-депрессивном психозе).

Локализованный зуд чаще поражает аногенитальную область (анальный зуд, зуд мошонки, зуд вульвы) и волосистую часть головы. Наряду с упоминавшимися этиологическими факторами локализованный зуд часто провоцируют местные причины (геморрой, глистная инвазия, проктит, простатит, бели, кандидоз, себорея и др.). Локализованный зуд обычно носит приступообразный характер.
Больные зудом подлежат тщательному обследованию в поисках причины заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ ЗУДА.

Устранение этиологического фактора, лечение основного заболевания,
Нераздражающая диета,
Седативные препараты,
Антигистамины,
Теплые ванны, взбалтываемые взвеси или спиртовые обтирания с ментолом и анестезином,
Димедроловый крем, кортикостероидные мази.

Прогноз. Полное излечение зависит от возможности устранения причинного фактора, в частности от прогноза заболевания, вызвавшего зуд.

Это аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.

Этиология, патогенез.
Этиологические факторы, обусловливающие развитие крапивницы, делят на экзогенные (физические-температурные, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы).
Патогенез во всех случаях имеет много общих звеньев.
Этиологические факторы вызывают накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление волдырей.

Роль аллергенов могут играть неполностью расщепленные белковые продукты, токсины (испорченные продукты, неполностью переваренные), токсические вещества, образующиеся при колитах, недостаточной функции почек. Возможна бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы играют функциональные нарушения нервной системы, особенно вегетативной. В частности, известна холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздражения парасимпатической нервной системы.

Клиническая картина .
На коже образуются (реже слизистых оболочках) экссудативные бесполостныхе эфемерные элементы — волдыри, отечные, плотные, ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10-15 см) и очертаний (округлых, крупнофестончатых и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Волдыри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно.

Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожного покрова, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин, переливанием крови.

Острый ограниченный отек Квинке (Гигантская крапивница) характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Через несколько часов или 1 -2 дня отек спадает.
Возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз и асфиксия.

Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции (тонзиллит, холецистит, аднексит и др.), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и др.
Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности.
Во время приступа возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, понор. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей, невротическими расстройствами.

Солнечная крапивница — разновидность фотодерматоза; развивается у лиц, страдающих заболеванием печени и нарушенным порфириновым обменом при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовым лучам. Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется появлением высыпаний на открытых участках кожи (лицо, руки и др.). Характерна сезонность (весна-лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности, возможен шок.
Диагноз в типичных случаях затруднений не представляет.
Дифференциальный диагноз проводят с дерматозом Дюринга, для которого, помимо уртикарных элементов, характерны везикулы, папулы.

ЛЕЧЕНИЕ КРАПИВНИЦЫ.

При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных и пищевых веществ, показаны слабительные средства,
Гипосенсибилизирующие препараты — 10% раствор хлорида кальция в/в, глюконат кальция в/м, антигистаминные препараты.
В тяжелых случаях приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортико-стероидных препаратов (при угрожающем отеке гортани лучше вводить в/в).

Наружно — противозудные средства: 1 % спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы.

При хронической крапивнице необходимо выявить этиологический фактор.
В случае обнаружения аллергена показана специфическая гипосенсибилизация,
Санация очагов хронической инфекции,
Лечение болезней желудочно-кишечного тракта, дегельминтизация.
При нарушениях нервной системы — седативная терапия.
Рекомендуется молочно — растительная диета с исключением возбуждающих средств.
Показаны также общая ионогальванизация с хлоридом кальция, субаквальные ванны.
В случае солнечной крапивницы—фотодесенсибилизирующие препараты (делагил, плаквекил).

Профилактика. Лечение очагов хронической инфекции, заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной системы, исключение повторных воздействий аллергенов.

Это токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы. Возникает как реакция на прием медикаментов (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.

Симптомы, течение.
Заболевание начинается с высокой температуры, резкой слабости, иногда боли в горле. На этом фоне возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых оболочек. После вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-11 степени; симптом Никольского резко положительный. С появлением высыпаний состояние больных резко ухудшается. Процесс может принять генерализованный характер, сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы.

В мазках-отпечатках с эрозий при окраске по Романовскому-Гимзе выявляются кубоидные клетки с крупными ядрами.
Диагноз устанавливают при наличии крупных пузырей и положительного симптома Никольского, отсутствии в мазках-отпечатках типичных акантолитических клеток, указании на предшествующий прием медикаментов. Сходство с синдромом Лайелла может иметь стафилококковое поражение: в этом случае в мазках-отпечатках определяются большие эпителиальные клетки с маленькими ядрами, а некролиз развивается только в поверхностных отделах эпидермиса.

Преднизолон (или другие глюкокортикоиды) по 60-100 мг/сут,
Детоксицирующие средства (унитиол по 5 мл 2 раза в сутки или гемодез и др.),
Антигистаминные препараты,
Гемосорбция, плазмаферез,
Симптоматическая терапия.

Местно назначают 5% дерматоловую мазь.
Прогноз серьезный: почти 25% больных погибают, несмотря на интенсивную терапию. Ранняя диагностика и раннее начало кортикостероидной терапии улучшают прогноз.

Это острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы.

Симптомы, течение.
Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже — уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2-4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др.

Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского.

Кортикостероиды, начиная с 60 мг преднизолона или 9 мг дексаметазона ежедневно,
Плазмаферез, гемодез по 100-150 мл через день или введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10-15 мл,
Препараты кальция.
При инфекционно-аплергической природе заболевания целесообразно присоединение антибиотиков широкого спектра действия, салицилатов;
При наличии геморрагического синдрома — витамины Р, К, аскорбиновая кислота, препараты кальция.

Наружно применяют 5% дерматоловую мазь; полоскания 2% раствором борной кислоты, раствором фурацилина (1:5000), при наличии конъюнктивита используют капли, содержащие 1% гидрокортизон, сульфацил- натрий и др.

По мере улучшения процесса суточную дозу кортикостероидов постепенно уменьшают, лечение прекращают после клинического выздоровления.

Прогноз хороший: болезнь длится 2-3 мес., рецидивов не наблюдается.

Это воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, отличающееся полиморфизмом сыпи, зудом и длительным рецидивирующим течением.
Этиология неизвестна.
Патогенез.
Поливалентная (реже моновалентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различные экзогенные и эндогенные воздействия. Сенсибилизации способствуют стрессовые переживания, эндокринопатии, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, а также микозы стоп, хронические пиококковые процессы и аллергические заболевания. В детском возрасте экзема патогенетически связана с экссудативным диатезом.

Клиническая картина.
Экзема наблюдается в любом возрасте, на любом участке кожного покрова (чаще на лице и верхних конечностях).
Различают: истинную, микробную, себорейную и профессиональную экзему.
Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически.

Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнути-ем, образованием корок и чешуек. Субъективно-жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5-2 мес.
При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса — до полугода.
При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно-зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.

Разновидностью истинной экземы является Дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.

Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).

Себорейная экзема патогенетически связана с себореей. Встречается в грудном возрасте и после пубертатного периода. Локализуется на волосистой части головы, за ушными раковинами, на лице, в области грудины и между лопатками.
Ее своеобразными особенностями являются желтоватая окраска, наслоение жирных чешуек, отсутствие выраженного мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность очагов к регрессу в центре с одновременным ростом по периферии.

Профессиональная экзема, морфологически сходная с истинной, поражает открытые участки кожи (кисти, предплечья, шею и лицо), которые в первую очередь подвергаются в условиях производства вредному воздействию химических раздражителей, и имеет не столь упорное течение, так как сенсибилизация при ней носит не поливалентный, а моновалентный характер. С диагностической целью используют аллергические кожные пробы.

ЛЕЧЕНИЕ ЭКЗЕМЫ.

Лечение сводится к выявлению и устранению раздражающего фактора, терапии сопутствующих заболеваний. Следует максимально щадить кожу, особенно пораженных участков, от местного раздражения.
Диета при обострениях преимущественно молочно-растительная.
Назначают антигистаминные и седативные средства, в том числе транквилизаторы.
При острых явлениях, сопровождающихся отечностью и мокнутием — диуретики, препараты кальция, аскорбиновая кислота и рутин.

Местно — при отечности и мокнутии примочки из растворов риванола, фурацилина; по их устранении- пасты (2-5% борно-нафталановая, борно-дегтярная и др.), затем мазисерные,нафталановые, дегтярные); при резкой инфильтрации-тепловые процедуры. На всех этапах широко показаны кортикостероидные мази (при пиококковых осложнениях-комбинированные с антимикробными компонентами).

При упорных отграниченных очагах, особенно дисгидротической экземы — сверхмягкие рентгеновские лучи, кортикостероидов внутрь.
Тяжело протекающие формы подлежат лечению в стационаре с последующей курортотерапией.

Профилактика, прогноз.
Коррекция нейрогенных отклонений и сопутствующих заболеваний, особенно микозов стоп и пиококковых поражений; своевременное лечение экссудативного диатеза и себорейных состояний; исключение контакта с химическими раздражителями на производстве (трудоустройство) и в быту. Прогноз истинной экземы в отношении полного излечения сомнителен, других форм — более благоприятен.

ЭРИТЕМА ЭКССУДАТИВНАЯ МНОГОФОРМНАЯ.

Это циклически протекающее заболевание, характеризующееся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Этиология неизвестна.
Патогенез.
Инфекционно-аллергический и токсико-аплергический (лекарственный).

Симптомы, течение.
Начинается остро, часто с повышения температуры до 38-39 °С, недомогания. На этом фоне спустя 1-2 дня преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 20 мм, розово-красного и ярко-красного цвета. Свежие высыпания появляются в течение 2- 4 дней, после чего температура снижается и общие явления постепенно проходят. Одновременно с увеличением размера высыпаний центральная их часть западает, а периферический валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образованием эрозий; на их месте появляются грязновато-кровянистые корки.

Примерно у 1/3 больных поражается слизистая оболочка рта. Высыпания появляются на ограниченных участках или захватывают всю слизистую оболочку рта и губы. Процесс начинается с отека и гиперемии. В течение последующих 1-2 дней на этом фоне возникают пузыри. Они быстро вскрываются, образуются ярко-красные эрозии, поверхность которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах содержимое пузырей обычно ссыхается в кровянистые корки. Поражение слизистой оболочки полости рта обусловливает тяжесть заболевания. Спустя 3-6 дней процесс начинает регрессировать и через 3-6 нед заканчивается выздоровлением.

Симптоматическая форма экссудативной эритемы обусловлена чаще медикаментозными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекционными факторами, имеет обычно более распространенный характер, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация — рот и половые органы); отсутствуют сезонность рецидивов заболевания и продромальные явления.
Наиболее тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса-Джонсона (см.выше).

Диагноз основан на типичной картине поражения кожи, сезонности заболевания, цикличности течения. При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта имеют значение острое начало с быстрым прогрессированием болезни, выраженность воспалительных явлений, отсутствие акантолитических клеток в мазках-отпечатках.

Постельный режим;
Натрия сапицилат до 2 г в день,
Препараты кальция,
Антигистаминные средства;
При более тяжелых формах, особенно при поражении слизистой оболочки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20-30 мг в день в течение 10- 14 дней с последующим уменьшением дозы),
Антибиотики широкого спектра действия или сульфанилиды (если причинами заболевания не являются медикаменты),
Аскорбиновую кислоту, гамма-глобулин.

Местно — присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При поражении слизистой оболочки полости рта — полоскания ромазулоном, раствором фурацилина (1:5000), 0,5% раствором новокаина, 2% раствором борной кислоты с последующим орошением аэрозолем оксикорта.

Прогноз хороший, но заболевание часто рецидивирует, особенно в осенне-весеннее время, при этом тяжесть рецидивов у одного и того же больного бывает различной. Возникновению рецидивов способствует охлаждение организма.
Для профилактики рецидивов рекомендуются повторные курсы гамма-глобулина.

источник