Контагиозная экзема овец и коз

Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз, контагиозная эктима (Dermatitis pustularis contagiosa ovium et caprarum, ecthyma contagiosum), — инфекционная болезнь овец и коз, характеризую­щаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимуществен­ным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь извес­тна с давних времен во всех странах мира.

Вирусную природу контагиозной эктимы овец и коз доказал Аинауд (1921). В России впервые болезнь описал И. Ковальский в 1887 г.

Возбудитель. Болезнь вызывает оспоподобный, эпителиотроп-ный, ДНК-содержащий вирус, который относится к роду Parapoxvirus семейства Poxviridae. От вирусов оспы возбудитель контагиозной эктимы отличается по морфологическим, антиген­ным и иммунобиологическим свойствам.

Вирус индуцирует образование комплементсвязывающих, ви-руснейтрализующих антител, антигемагглютининов. В мазках из пораженной ткани, окрашенных по Пашену и Морозову, обнару­живаются в виде скоплений мелкие элементарные тельца типа В.

Возбудитель репродуцируется в первичной культуре клеток кожи, семенников и почек эмбрионов овцы и крупного рогатого скота.

В везикулах, пустулах, корочках, на шерсти вирус сохраняется более 4 лет, в животноводческих помещениях более 3 лет, на рас­тениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 дней, во влажной среде под действием высоких температур быстро погибает.

Растворы формальдегида, щелочей и кислот инактивируют воз­будитель контагиозной эктимы в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные.Болеют овцы, козы, но более вос­приимчив молодняк с 4-дневного до 10-месячного возраста. Ис­точник возбудителя инфекции — больные и переболевшие живот­ные, которые выделяют возбудитель со струпьями, корочками и истечениями.

Инфицируя пастбища, воду, корма, кормушки, предметы ухо­да, подстилку и т.д., овцематки могут заражать ягнят. Больной мо­лодняк, наоборот, может при сосании молока заражать своих ма­терей.

Заражение животных происходит через травмированные учас­тки кожи и слизистых оболочек. Иногда болезнь осложняется се-кундарной микрофлорой (чаще Fusobacterium necrophorum), ин­фекционный процесс при этом протекает более длительно и тя­жело.

Заболеваемость мелкого рогатого скота достигает 50 %, леталь­ность — 10—20 % (среди ягнят эти показатели достигают 95 %).

При контакте с больными животными через царапины и другие повреждения кожи возможно заражение человека. Эксперимен­тально удавалось инфицировать кроликов, телят, жеребят, котят, щенков, обезьян.

Патогенез.Проникнув в организм, вирус репродуцируется в эпителии кожи копытец и слизистых оболочек рта, губ, половых органов, вызывает пролиферацию и дегенерацию клеток, образо­вание внутриклеточных цитоплазматических телец-включений и экссудативный процесс. В результате возникают везикулы, кото­рые превращаются в пустулы. Некроз поверхностного эпителия и отложение фибрина обусловливают появление корочек и струпь­ев. Возможны генерализация процесса и осложнение секундарной инфекцией с летальным исходом.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 3—10 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Различают стоматитную, губную, копытную и генитальную формы контаги­озного пустулезного дерматита овец и коз.

При стоматитной и губной формах в начале болезни в ротовой полости или на носогубном зеркале и поверхности губ появляются красные пятна различной величины, в центре которых образуются узелки, а затем везикулы и пустулы. При вскрытии пустул остают­ся эрозии. Истечения, засыхая, образуют корки и струпья. В этот период у животных повышена температура, они угнетены, отказы­ваются от корма.

Часто у ягнят 2—4-месячного возраста болезнь, осложненная секундарной микрофлорой (стрептококками, стафилококками, пастереллами, эшерихиями и др.), протекает тяжело.

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Патологичес­кий процесс с кожи губ распространяется на десны, щеки, нёбо, глотку.

При поражении конечностей (копытная форма) появляется хромота. Образуются эрозии и изъязвления, покрытые гнойным экссудатом, в межпальцевом пространстве.

При генитальной- форме пустулы, эрозии и корочки обнаружи­вают на вымени, внутренней поверхности бедер, половых губах. На слизистых оболочках влагалища, коже препуция и половом члене у самцов также устанавливают изъязвления.

В ряде случаев болезнь сопровождается диареей. В результате развивающегося истощения и иммунодепрессии возможна гибель. При доброкачественном течении болезни через 10—14 дней жи­вотные выздоравливают.

Патологоанатомические изменения.Трупы истощены, имеются очаги некроза и эрозии на слизистой рта, коже губ и конечностей, при генитальной форме — на половых органах, внутренней повер­хности бедер, вымени.

В печени, легких отмечают некротические поражения, а на слизистой желудочно-кишечного тракта — изъязвления, в брюш­ной полости — фибринозный экссудат, энтериты и поражения по­ловых органов.

Диагноз.Болезнь диагностируют на основании анализа клини-ко-эпизоотологических данных, патологоанатомических измене­ний и результатов лабораторных исследований (вирусоскопии мазков и биопробы).

Для биологического исследования в лабораторию направляют свежие везикулы, корки, струпья, некротические участки в глице­рине (30—50%-ном растворе). В окрашенных мазках обнаружива­ют темно-коричневые (по Морозову) или интенсивно-красные (по Пашену) округлые, слегка продолговатые тельца, расположен­ные группами или россыпью.

Наиболее точный метод диагностики — электронная микро­скопия, позволяющая определять характерные морфологические признаки вирионов.

Для серологической идентификации вируса используют реак­ции связывания комплемента, нейтрализации и агглютинации.

Диагноз считают установленным при получении одного из сле­дующих показателей:

выявление элементарных телец в мазках-отпечатках из содер­жимого везикулярной жидкости или пустул;

выявление вируса с помощью электронной микроскопии по характерным морфологическим признакам вирионов: размеру, соотношению осей, наличию сетчатой структуры из филаментозных тяжей, образующих левосторонние переплетающиеся спирали;

выделение вируса на куриных эмбрионах, культуре клеток поч­ки или легких эмбрионов коровы, овцы (по образованию негатив­ных колоний с ровными краями) и его идентификация в реакции нейтрализации;

развитие характерной клинической картины у зараженных исходным материалом ягнят с учетом эпизоотологических дан­ных.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить некробактериоз, оспу, ящур, копытную гниль, контагиозный ве­зикулярный стоматит, блутанг и микотоксический дерматит.

Лечение.Специфических средств лечения не разработано. При­меняют комплексное патогенетическое и симптоматическое лече­ние. Пораженные участки кожи обрабатывают 5%-ным раствором меди сульфата, а затем применяют йодглицерин; 0,5%-ный юглон на спирте; 1%-ный раствор калия перманганата; 10%-ный раствор цинка хлорида; 3%-ную эмульсию карболовой кислоты на нафта-ланской нефти; мазь, состоящую из 5 частей креозота, 10 частей серы и 100 частей вазелина. Для наружной обработки пораженных участков кожи используют карболизированный вазелин, цинко­вую мазь или мази с окситетрациклином, полимиксином, 3%-ный раствор пиоктанина, 1%-ный раствор пиоктанина в 1%-ном спир­товом растворе фурацилина, смесь препаратов, состоящую из рав­ных частей 8%-ного раствора формалина и 10%-ного раствора сульфата меди.

При копытной форме целесообразно кратковременно (на 1 — 1,5 мин) погружение конечности в 5—10%-ный раствор формалина, при необходимости обработку повторяют 3 раза с недельным интервалом. Слизистую ротовой полости обмыва­ют 3%-ным раствором пероксида водорода и слабыми раство­рами вяжущих асептических средств, язвы смазывают йодгли-церином.

При осложнениях пораженные места обрабатывают хирурги­чески и применяют внутрь хлортетрациклин (биомицин) из расче­та 10—20 мг/кг массы животного 2—3 раза в день в течение 3— 4 дней, внутримышечно окситетрациклина гидрохлорид (террами-цин) в дозе 5000—10 000 ЕД/кг 2 раза в день в течение 5—7 сут, левоэритроциклин (левомицетин, эритролидин, окситетрациклин) в дозе 1,0 см 3 /кг 2—3 раза с интервалом в 3—5 дней.

Целесообразно назначение иммуномодуляторов и комплекс­ных витаминных препаратов: витапероса, гамавита, аминовита, урсовита совместно с иммунофероном, цитокинами и лигфо-лом.

Иммунитет.Переболевшие животные приобретают иммунитет по одним данным на 8 мес, по другим данным он сохраняется бо­лее 1 года (до 2 лет). Ягнята, переболевшие в раннем возрасте, к отъему утрачивают иммунитет, и болезнь может повториться. Ко-лостральный иммунитет сохраняется в пределах 3—4 нед.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирус-вакцину из штамма КК и сухую культуральную вирус-вак­цину из штамма Л против контагиозного пустулезного дерматита овец и коз. Предложена также ОРФ-вирусвакцина из адаптоген-ного иммуногенного штамма Д171 (ФРГ).

Профилактика и меры борьбы.Организуют мероприятия, ис­ключающие возможность попадания возбудителя болезни в хо­зяйство. Вновь поступающих животных карантинируют в течение 30 дней. Особое внимание уделяют ветеринарно-санитарным ме­роприятиям.

Необходимо поддерживать в надлежащем санитарном состоя­нии пастбища, водопои, овцеводческие и козоводческие фермы, соблюдать режим кормления и поения, контролировать качество кормов, полноценность и сбалансированность рационов.

При возникновении контагиозной эктимы в хозяйстве вво­дят ограничения, по условиям которых запрещают ввод и вывод овец и коз (за исключением вывоза клинически здоровых жи­вотных на мясокомбинат), доступ посторонних лиц на неблаго­получную ферму, перегруппировку животных внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Молоко от овец и коз небла­гополучной отары кипятят и используют в пищу или для пере­работки на молочные продукты с последующим использовани­ем в хозяйстве.

Животных, больных контагиозным пустулезным дерматитом, изолируют и лечат, остальных — вакцинируют. Вакцину наносят ягнятам с 10-дневного возраста на скарифицированную поверх­ность кожи верхней губы в дозе 0,3 см 3 двукратно с инервалом 8— 12 дней. Иммунитет наступает через 10—15 сут после вакцинации и длится 7—8 мес. Если через 5—6 дней в месте инъекции не обра­зуется пустул, вакцинацию повторяют. Овцематок вакцинируют за 3 мес до окота.

Трупы павших и вынужденно убитых животных утилизируют, а шкуры от них дезинфицируют.

Стригут овец неблагополучной отары в последнюю очередь. Организуют систематический прогон овец такой отары через дезинфекционные ванны, заполненные эмульсией, содержащей 1 часть креолина, 4 части дегтя и 20 частей воды.

Текущую дезинфекцию помещений проводят каждые 10 дней, используя 2%-ные растворы гидроксида натрия или формальдеги­да, 20%-ную взвесь свежегашеной извести, 5%-ный раствор одно-хлористого йода, 4%-ный раствор пероксида водорода, 1%-ный раствор йодеза, виркон С в разведении 1:100.

Ограничения с хозяйства снимают через 30 дней после после­днего случая выявления больного животного и проведения заклю­чительной дезинфекции, после чего за хозяйством наблюдают в течение года —до благополучно проведенного окота. Пастбища, где находились больные животные, не рекомендуется использо­вать в течение двух лет.

Дата добавления: 2015-11-18 ; просмотров: 1314 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Контагиозная эктима (ecthyma contagiosum) — инфекционная болезнь, проявляющаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ.

Этиология.Возбудитель – эпителиотропный вирус, относящийся к семейству Poxviridae. Его обнаруживают в папулах, вези­кулах, реже в пустулах и струпьях. Для изучения вируса материал следует брать до образования пустул. Лучшим методом окрашивания элементарных телец считается метод серебрения по Морозову. В этом случае элемен­тарные тельца просматриваются в микроскопе в виде мелких округлых образований черного цвета, располо­женных поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2-0,3 мкм. Вирус имеет форму коротких палочек с закруглен­ными концами, размер его около 250 нм. Антигенных вариантов и типов у вируса контагиоз­ной эктимы не выявлено, однако высказывается пред­положение о возможности их существования.

Эпизоотологические данные. Контагиозной эктимой болеют овцы, козы, серны независимо от возраста, пола и породы. Наиболее восприимчивы и тяжелее переболевают ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, обезьян, телят, жеребят, котят и щенят собак.

Источником возбудителя инфекции являются боль­ные животные, которые выделяют вирус с истечениями изротовой полости, с отпавшими струпьями и корочка­ми, а также переболевшие — вирусоносители. Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, поедании на пастбищах колючих сухих растений, грубого сена. Способствует возникнове­нию болезни содержание животных в сырых помещени­ях и на заболоченных выпасах.

Факторами передачи вируса могут быть все объекты внешней среды, контаминированные возбудителем бо­лезни. Вспышки эктимы обычно возникают на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище. В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где эктима возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные.

Течение и симптомы.Инкубационный период длит­ся 6-8 дней, что зависит от вирулентности и дозы ви­руса, а также состояния организма животного и других факторов. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой оболочке ротовой по­лости или коже головы), либо распространяться со сли­зистой оболочки ротовой полости на кожу головы и ту­ловища.

Подсосные ягнята и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ видны розово-красные пятна. Затем на их месте образуются серовато-коричневые корочки, которые через 10-14 дней отпадают. Везикулезно-пустулезный процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части го­ловы, груди, внутренней стороны бедра, венчика, по­ловых органов. Поражения венчика и межкопытцевой Щели сопровождаются хромотой. У больных животных понижается аппетит, они худе­ют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как пра­вило, бывает в пределах нормы или повышена до 40,5°С. Продолжается болезнь около 2-3 нед.

Диагнозставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных ис­следований.

Из эпизоотологических данных необходимо учесть высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она поражает многих животных независимо от их породы и пола. Ягнята (до 25-дневно-го возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12-16 мес.). Клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, является поражение слизистой оболочки рото­вой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных здесь обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и ту­ловища — везикулы и пустулы. Лабораторные исследования проводят методами вирусоскопии, постановкой реакции связывания компле­мента и биопробы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить оспу, ящур, некробактериоз и микотический дерматит.

Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 сут обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Ре­комендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте.

При поражении кожи губ, головы, вымени использу­ют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г на 1 кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы.Организуют мероприятия, предупре­ждающие занос возбудителя контагиозной эктимы овец в хозяйство. Для этого рекомендуется: не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме; карантинировать вновь поступающих животных в те­чение 30 дней, за этот период проводить клинический осмотр животных не менее четырех раз.

При установлении контагиозной экти­мы хозяйство карантинируют. Предупреждают распро­странение возбудителя болезни в другие хозяйства. Боль­ных животных изолируют и лечат, остальных вакцини­руют. Регулярно проводят двукратную (с интервалом в 3-4 ч) дезинфекцию помещений и навоза 4 %-ным раст­вором (60-65°С) едкой щелочи. Затем навоз обезвре­живают биотермически.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиоз­ной эктимы овец и коз из штамма КК. Биопрепарат на­носят на скарифицированную поверхность кожи нижней губы двукратно с интервалом 8-12 дней в дозе 0,3 мл независимо от возраста животного. Кроме того, исполь­зуют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Д (однократно в дозе 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сут появляется 3-7 круглых перламутрово-розоватых узелков (папул) диаметром 1-2 мм, которые сохраняются до четырех дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6—8 мес.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают че­рез три недели после последнего случая гибели или вы­здоровления животного.

Пастбища, на которых находились больные животные, не рекомендуется использовать в течение двух лет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Контагиозная эктима овец и коз (Ecthyma contagiosum ovium et caprarum), контагиозный пустулёзный дерматит, контагиозный пустулёзный стоматит, вирусная болезнь, характеризующаяся образованием папул, везикул и пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет К. э. о. и к. также человек. Болезнь регистрируется почти во всех странах мира, в том числе и в СССР. Смертельность среди овец 5-10%, среди ягнят — до 90%. Этиология. Возбудитель болезни — эпителиотропный вирус семейства Poxiviridae, рода Parapoxivirus. При окрашивании элементарных телец вируса методом серебрения по Морозову их обнаруживают в световом микроскопе в виде мелких округлых образований чёрного цвета, расположенных поодиночке, малыми или большими скоплениями. Размер элементарных телец равен 0,2-0,3 мкм. Под электронным микроскопом вирус имеет вид коротких палочек с закруглёнными концами размером около 250 нм. Возбудителя обнаруживают в папулах, везикулах и реже в пустулах и струпьях. Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы кролики, кошки, собаки (щенки) и обезьяны. Вирус размножается в хорионаллантоисной оболочке 8-12 суточного куриного эмбриона; культивируется в культурах тканей, проявляя цитопатический эффект через 24-48 ч. Вирус очень устойчив во внешней среде; в сухих струпьях при комнатной температуре сохраняется до 20 лет. Во влажной среде менее устойчив. При нагревании до t 60-65°C погибает в течение нескольких минут.

Эпизоотология. К вирусу контагиозной эктимы восприимчивы овцы и козы, а также некоторые виды диких парнокопытных. У овец болезнь протекает чаще в виде вспышек в любое время года и быстро распространяется, охватывая почти всё поголовье, особенно молодняк в возрасте до 3 мес. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Воротами инфекции служат небольшие ранения в результате прорезывания зубов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят-сосунов при сосании. Вспышки болезни могут возникать на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъёма или перегона на другое пастбище. В стационарно неблагополучных по этой болезни хозяйствах болеют преимущественно ягнята. В хозяйствах, где болезнь возникает впервые, поражаются как молодые, так и взрослые животные. В межэпизоотический период вирус может сохраняться длительное время в инфицированных объектах (подстилка, кормушки, корма, предметы ухода, пастбища) и быть причиной повторной вспышки болезни.

Иммунитет. Переболевшие овцы и ягнята на 14 е сут приобретают устойчивость к повторному заражению и сохраняют её до 12-6 мес.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6-8 суток. Болезнь проявляется очень разнообразно. Вначале образуются розово-красные пятна, чаще в углах рта на коже губ, затем на их месте образуются везикулы, переходящие через сутки в стадию пустул. Последние подсыхают, образуя серовато-коричневые корки, которые через 10-14 сут отпадают. Процесс с лицевой части головы может распространяться и поражать кожу груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Поражения венчика и межкопытной щели вызывают у животных хромоту. Болезнь нередко осложняется некробактериозом, что значительно отягощает заболевание и оно принимает затяжной характер (40-50 сут). У овцематок патологический процесс развивается на коже вымени и сосках.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают очаги некроза и язв на слизистой оболочке рта, коже губ и конечностей, множественные некротические поражения в печени, бронхопневмонию с некрозами.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований. Последние проводят методом вирусоскопии, РСК и биопробы. Контагиозную эктиму дифференцируют от оспы овец и ящура, некробактериоза и микотического дерматита.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Поражения слизистой оболочки ротовой полости ежедневно обрабатывают (в течение 5-10 сут) глицерином или 5% ным раствором иода. Рекомендуют применять также 0,5% ный раствор юглона на денатурированном спирте. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают биомицин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика направлена на проведение мер, предупреждающих проникновение возбудителя болезни в хозяйство. Применяют вакцинопрофилактику. Меры ликвидации болезни в неблагополучных хозяйствах сводятся к предупреждению распространения возбудителя в других хозяйствах, изоляции и лечению больных, проведению двукратной дезинфекции помещений 4% ным раствором едкого натра или кали. Навоз подвергают биотермической обработке. Хозяйство считают благополучным по К. э. о. и к. через 30 сут после последнего случая гибели или выздоровления животных. Заражённые пастбища не рекомендуется использовать в течение 2 лет.

Контагиозный стоматит человека (паравакцина, узелки доильщиц, ложная вакцина и др.). Заражение происходит при соприкосновении с больным животным обслуживающего персонала. Вирус проникает в организм при повреждении кожи. Инкубационный период 4 суток. Болезнь проявляется как общей реакцией организма (повышение температуры тела), так и образованием сыпи на коже и эрозий на слизистой оболочке рта. Профилактика — тщательное мытье и дезинфекция рук.

источник

КОНТАГИОЗНАЯ ЭКТИМА ОВЕЦ И КОЗ Ecthyma contagionsum oviutn et caprarum

(Контагиозный пустулезный дерматит, контагиозный пустулезный стоматит, изъязвленный рот, параващина, узелки доильщиц , красная вакцина, ложная вакцина)

Контагиозная эктима — специфическая болезнь овец и коз, характеризующаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Это зооантропонозная инфекция. В литературе она описана под различными названиями.

Историческая справка. Впервые контагиозная эктима овец и коз была зарегистрирована еще в XVIII столетии в Англии (Стиб, 1787), но вирусная этиология установлена значительно позднее во Франции (Эйно, 1921). Раньше эту болезнь неправильно диагностировали как ветряную оспу, паршу рта и губ (А. Мольс, 1935; Г. А. Шакарян, 1937). Начиная с 1960 г. ее стали называть контагиозной эктимой или контагиозным пустулезным стоматитом. Гутира и Марек отождествляли возбудителя контагиозной эктимы с возбудителями некробацил-леза, Целлер (1920) — с оспой овец.

География болезни. Болезнь встречается в Европе, Азии, Америке, Африке и Австралии. За последние 10 лет ее регистрировали в хозяйствах ряда областей РСФСР.

Экономический ущерб. Болезнь наносит значительный ущерб овцеводческим хозяйствам. Потери складываются из снижения упитанности животных, отставания ягнят в росте и развитии, их гибели (свыше 10%), от истощения или в результате осложнения некробациллезом. При затянувшемся течении болезни пе-реболевают все животные в стаде. В Словакии, по данным Вртиака и Врзгулы (1955), смертность среди овец достигает 50, а среди ягнят -90%. Высокий процент заболеваемости овец и коз обусловлен, по-видимому, выраженной кон-тагиозностью инфекции и отсутствием высокоэффективных специфических средств профилактики.

Возбудитель — эпителиотропный вирус, относящийся к группе оспенных вирусов. Его обнаруживают в папулах, везикулах, реже в пустулах и струпьях. Для изучения вируса лучше брать материал до образования пустул. За последние годы лучшим методом окрашивания элементарных телец признан метод серебрения по Морозову. В этом случае элементарные тельца просматриваются в микроскопе под иммерсией (увеличение 10X90) в виде мелких округлых образований черного цвета, расположенных поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2-0,3 мкм (рис. 1).

Вирус имеет вид коротких палочек с закругленными концами, размер его около 250 нм (рис. 2). Он проходит через фильтр Бер-кефельда и мембранный фильтр № 4.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы овцы и козы, особенно молодые, а также дикие парнокопытные некоторых видов. Заболеванию подвержены все породы овец. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку ротовой полости.

В экспериментальных условиях к вирусу восприимчивы овцы, козы, кролики, кошки, собаки и обезьяны, а также некоторые культуры клеток.

Опыты, проведенные по заражению кроликов, показали, что крольчата восприимчивы лишь к отдельным штаммам вируса. Для постановки биопробы предложена лабораторная модель — щенки 2-месячного возраста.

Культивирование. Установлена способность вируса размножаться в хориоаллантоисной оболочке 9-12-дневного куриного эмбриона. При первом пассировании, через 48-96 часов культивирования, на хориоаллантоисе появляются единичные беловатые узелки величиной с просяное зерно, что свидетельствует о наличии в исследуемом материале вируса контагиозной эктимы. Вирус, очищенный методом дифференциального центрифугирования, вызывает более четкие изменения (поражения) хо-риоаллантоиса, чем нативный. Поражения хориоаллантоиса не обнаруживают, если вводят смесь вируса контагиозной эктимы со специфической сывороткой ягненка (А. С. Гришенкова и др., 1966).

Устойчивость. Вирус очень устойчив во внешней среде, что обусловливает стационарность болезни. В сухих струпьях он сохраняет инфекционность при комнатной температуре до 20 лет (Аб-дуссалам), на траве до 187 дней (Н. Г. Самойлов, 1967). В 50%-ном глицерине может сохраняться месяцами. Во влажной среде вирус менее устойчив. При нагревании до 60-65° погибает в течение нескольких минут.

Эпизоотология болезни. У овец эктима протекает в виде энзоотии с локализацией процесса на слизистой оболочке ротовой полости или на коже лицевой части головы и конечностей. Реже поражаются кожа вымени, кожа и слизистые оболочки половых органов.

Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, при выпасе на пастбищах с колючими или сухими растениями, при кормлении грубым сеном. Способствует возникновению болезни содержание животных в сырых помещениях и на заболоченных выпасах.

Главным источником инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус с истечениями из ротовой полости. Кроме того, во внешнюю среду вирус попадает с отпавшими струпьями и корочками. Происходит инфицирование кормушек, кормов, воды, предметов ухода, подстилки и пастбища. Источником вируса могут быть и переболевшие животные.

В межэнзоотический период вирус может длительно сохраняться в инфицированных объектах (подстилка, кормушки и т. д.) и быть причиной возникновения болезни. Болезнь обычно носит стационарный характер. Вспышки энзоотии могут возникать на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище.

В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где заболевание возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные (И. А. Фар-залиев, 3. Г. Мисиров, 1968).

Контагиозная эктима нередко осложняется некробациллезом, что значительно отягощает ее течение. Если контагиозная эктима обычно протекает сравнительно легко и длится 2-3 недели, то при осложнении она принимает затяжной характер (40-50 дней). В этом случае заболевают все животные отары и около 12% из них погибают.

Симптоматика. Инкубационный период при естественном заражении продолжается 6-8 дней, в зависимости от вирулентности и дозы вируса, от состояния организма животного и других факторов.

Множественность названий этой болезни свидетельствует о проявлении разнообразных клинических форм ее. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой ротовой полости или коже головы), либо распространятся со слизистой оболочки ротовой полости на кожу губ и другие участки кожи головы и туловища.

По данным К- Н. Бучнева, Н. Г. Самойлова и др. (1963-1965), в хозяйствах Казахстана подсосные ягнята и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется с поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ появляются розово-красные пятна. Затем на их месте образуются везикулы, переходящие через сутки в пустулы. Последние подсыхают, образуя серовато-коричневатые корочки, которые через 10-14 дней отпадают. Патологический (везикулезно-пустулезный) процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части головы, груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Поражения венчика и межкопытной щели вызывают хромоту.

П. П. Самойлов и А. А. Аливердиев (1967) в Дагестане называют эту болезнь контагиозный пустулезный стоматит , так как она проявляется массовым поражением слизистой оболочки ротовой полости. По их наблюдениям, первым симптомом болезни является скопление по краям губ небольшого количества пенистой слюны. Через сутки на внутренней поверхности губ, на деснах, языке, щеках, реже на твердом небе появляются красные пятна. На другой день на их

Таким образом, независимо от локализации возбудителя у животных развивается местный везикулезно-пустулезный процесс.

У больных животных понижается аппетит, они худеют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как правило, бывает в пределах нормы или незначительно повышена (до 40,5°). Продолжается болезнь около 3-4 недель.

Заражение здоровых животных происходит при совместном содержании с больными.

Патологоанатомические изменения проявляютсяпоражениями губ, десен, обширными изъязвлениями языка и твердого неба, где происходит пролиферация эпителиоидного слоя без образования корок. Изъязвления и изменения пролиферативного типа можно обнаружить в желудочно-кишечном тракте (рубец, сетка, книжка, сычуг, кишечник). При осложнении секундарной инфекцией (В. necrophorus, Pasteurella septica) очаги некроза и язвы находят на слизистой оболочке ротовой полости, коже губ и ног, милиарные некротические поражения в печени, бронхопневмонию и некрозы в легких (рис. 3).

Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клинического течения болезни и результатов лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных необходимо учитывать высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она принимает массовый характер, поражая независимо от породы и пола всех животных. Ягнята (до 25-дневного возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12-16 месяцев).

Обязательным клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, является поражение слизистой оболочки ротовой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и туловища — везикулезно-пустулезный процесс.

Лабораторные исследования проводят методом вирусоскопии, постановки реакции связывания комплемента и биопробы.

Вирусоскопия — быстрый метод, позволяющий выявлять возбудителя контагиозной эктимы овец в патологическом материале. У больного животного берут везикулярную жидкость, готовят 2-3 препарата, окрашивают по Морозову и просматривают в микроскопе под иммерсией. При обнаружении в препаратах множества коккоподобных характерных элементарных телец черного цвета размером 0,2-0,3 мкм, отличающихся от неспецифической тканевой зернистости и посторонней микрофлоры, окрашенной обычно в коричневый цвет, результат оценивается как положительный. В случае отрицательного результата исследование необходимо повторить.

Дифференциальный диагноз от оспы овец и ящура проводят при помощи РСК. Комплементсвязывающий антиген обнаруживают в присутствии специфической кроличьей сыворотки. Ее получают на очищенный вирус (элементарные тельца) методом дифференциального центрифугирования. Антиген (1%-ная вируссодержащая суспензия на физиологическом растворе) готовят из пустул, корок, взятых у больных овец и ягнят на 3-5-й день заболевания. РСК ставят по методике Накамуры (титрацию комплемента в гемолитической системе не проводят). Специфический и испытуемый антиген используют в разведении 1 : 100. РСК позволяет дифференцировать специфический антиген контагиозной эктимы от других антигенов (кожных поражений при оспе овец, афтозных поражений при ящуре типов А, О, С, В. necrophorus, стрепто- и стафилококковой культуры, выделенной от больных эктимой овец). (А. С. Гришенкова, В. П. Назаров, А. М. Шпакова, 1967).

В сомнительных случаях ставят биопробу на неимунных ягнятах и щенятах 2-месячного возраста. Вируссодержащий материал для биопробы (везикулярная жидкость или 10%-ная суспензия из пустул и струпьев) обрабатывают методом центрифугирования при 3000 об мин в течение 30 минут и добавления к над-осадку антибиотиков (стрептомицин и пенициллин по 1000 ЕД мл). Ягнят заражают втиранием в скарифицированную внутреннюю поверхность бедра 1 мл суспензии.

При некробациллезе и микотическом дерматите проводят микроскопию соско-бов (по Романовскому — Гимза).

Иммунитет. Переболевшие животные (овцы и ягнята) на 14-й день приобретают устойчивость к повторному заражению и сохраняют иммунитет в течение длительного времени: по данным Туп (1949) -от 2 до 3 лет; Вртиака и Врзгулы (1956) -до 12 месяцев; Шмидта (1962)-от 4 до 5 месяцев; П. П. Самойлова и А. А. Аливердиева (1967) — до 12-16 месяцев.

Впервые вакцинопрофилактику применил Эйно в 1923 г. Позднее (1935) Баутон и Гарди приготовили и испытали живую гли-церинизированную вирусвакцину, доказав большую эффективность ее на 7884 привитых ягнятах. Подобная вирусвакцина была испытана в экспериментальных условиях Вртиак и Врзгула (1955).

В СССР в 1963 г. К. Н. Бучневым, Г. И. Лопатниковым, К. С. Омаровым и др. была испытана в производственном опыте живая глицеринизированная вирусвакцина, приготовленная из слабовирулентного штамма 30-го пассажа на взрослых овцах. Используя вирусвакцину в неблагополучных хозяйствах Казахстана, авторам удалось снизить заболеваемость среди ягнят более чем на 90%. В настоящее время советские и зарубежные исследователи работают над приготовлением более совершенной — культуральной вакцины из аттенуированных и иммуногенно стабильных вариантов вируса контагиозной эктимы.

Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 дней обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Рекомендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте (П. П. Самойлов, 1967).

При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтоми-циновую эмульсию. При осложнении некробациллезом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г кг веса животного.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика в овцеводческих хозяйствах направлена на проведение мер, предупреждающих проникновение возбудителя контагиозной эктимы овец в хозяйство. Для этого рекомендуется:

не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме овец и коз;

карантинировать вновь поступающих животных в течение 21 дня, за этот период проводить клинический осмотр животных не менее четырех раз;

изолировать больных животных с подозрением на контагиозную эктиму.

Меры ликвидации болезни в неблагополучных хозяйствах сводятся к предупреждению распространения возбудителя в других хозяйствах (строгое карантинирование хозяйства, изоляция больных животных и их лечение); проведению профилактической вакцинации здоровых животных и их изоляции; проведению двукратной дезинфекции помещений и навоза (с интервалом 3-4 часа) 4%-ным раствором (60-65°) едкой щелочи. Навоз затем подвергают биотермической обработке.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через три недели после последнего случая гибели или выздоровления животных.

При вакцинации животных ветеринарный персонал должен соблюдать меры предосторожности (не допускать уколов рук и попадания вирусвакцины на кожу рук, лица).

Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение двух лет, а помещения, в которых находились больные животные, нужно тщательно очищать и дезинфицировать.

_{Б у ч н е в К. Н., Омаров К. С. и др. Инфекционный пустулезный дерматит овец. — Ветеринария , 1963, № 9.}

_{Гришенкова А. С, Поддубикова М. П., Назаров В. П.Лабораторная диагностикаконтагиозной эктимы овец и коз. — Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии, ч. 2, 1965.}

_{Самойлов П. П., А л и в е р д и е в А. А. Контагиозный пустулезный стоматит овец. М., Россельхозиздат, 1967.}

_{Строгов А. К. Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз. — В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963.}

_{Сюрин В. Н., Ковалев Г. К- Вирус контагиозного пустулезного дерматита овец и коз (обзор). — Сельское хозяйство за рубежом.- Животноводство , 1965, №11.}

_{Фарзалиев И. А., Мисиров 3. Г. Диагностика контагиозной эктимы овец. — Вестник с.-х. науки . Баку, 1968, № 3.}

_{Хандуев Ц. Ц., Гусев Б. Н., Д ж а к у п о в И. Д. Вируснейтрализую-щие антитела при контагиозной эктиме овец. — Ветеринария , 1969, № 6.}

_{S а р г е М. Indian Veter., J., 1964, v. 41, 10.}

_{S с h m i d t D. Arch, exptl. Vetmed., 1967, 21, 3.}

_{V e r d e s N. S. Probleme zootehn. veter., 1960, v. 9, 3.}

источник

[Lippengrind, Ansteckender Lippengrind, Ecthyma contagio-Sum (лат.); Contagious pustular ermatitis Orf, Sore mouth (англ.); Dermatitis pustuiosa (нем.)]

Контагиозный пустулезный дерматит (КПД) — инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимущественным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь распространена повсеместно. Во многих странах с развитым овцеводством и козоводством она является стационарной инфекцией.

Вирусную этиологию болезни установил Эйно в 1921 г. Он воспроизвел ее экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза (вирус ОРФ).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится 2—4 дня, редко до 7 дней. Болеют овцы и козы всех возрастов, особенно тяжело — молодняк. В стационарно неблагополучных хозяйствах взрослые животные болеют редко; у кормящих овцематок могут встречаться поражения на сосках и вымени. Энзоотии в таких хозяйствах, как правило, наблюдаются в период окота и после отъема молодняка от маток.

В зависимости от локализации поражений различают стоматит, губную, генитальную и копытную форму болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их вскоре образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки вскоре прорываются, оставляя эрозии. Через 2—3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань, заполняющая впоследствии весь дефект ткани. В отдельных случаях, когда грануляционная ткань слишком бурно разрастается, на месте дефекта возникают гроздевидные или малиновидные образования величиной с орех и более. В осложненных случаях на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги илитлубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может распространяться на область глотки и гортани, пищевод и трахею. При благоприятном течении болезни, обычно у взрослых овец и реже у ягнят, поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1—2 недель. Эпителизация происходит без образования рубца. При осложнениях заживление происходит медленно, а в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают.

Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. Вначале на коже появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. Нередко пустулы прорываются, истечения из них засыхают. При осложнениях микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями; из трещин в корках выделяется гноевидная жидкость с запахом. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят нередко наблюдают пенистые, либо слизистые истечения из ротовой полости. Они содержат частицы омертвевших тканей и имеют неприятный запах. Больные ягнята с трудом сосут маток или отказываются сосать вообще, отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают. У больных может повышаться температура тела на 1—2 °С.

Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где поч-венно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травмати-зации нижних частей конечностей. Поражается одна, реже несколько конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикуло-пустулез-ный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат, истощаются. У кормящих овцематок поражения в виде розеол, папул, везикул, пустул и корок можно обнаружить на сосках и вымени. В осложненных случаях могут развиться тяжелые формы мастита. Иногда поражения появляются на срамных губах, препуции, вокруг анального отверстия.

Большинство больных животных выздоравливают. Ягнята погибают либо от истощения, либо в результате осложнения вторичной инфекцией, поэтому при вскрытии трупов патологоанатомические изменения во внутренних органах обычно обусловлены осложняющими факторами. Характерны патологоанатомические изменения на губах и других пораженных участках кожи, эрозии, некротические очаги и изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости, языке. Иногда обнаруживают пролиферативные поражения в области гортани, на слизистых оболочках пищевода, рубца, сетки, кишок и сычуга. Изменения в органах пищеварения, печени, легких чаще всего обусловливаются возбудителем некробактериоза.

При гистологических исследованиях в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные включения, паракератоз, лейкоцитарную инфильтрацию, полнокровие сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов. Кроме поражения конечностей и половых органов, наблюдают и отечную форму болезни, при которой разрастаются клетки слизистой оболочки ротовой полости в виде цветной капусты, наблюдаются глубокий язвенный стоматит, фарингит, эозофагит. Смертность среди ягнят высокая. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак.

В Австралии описана необычайная вспышка КПД овец. Обнаружены поражения языка, напоминающие таковые при ящуре. При ЭМ методом негативного контрастирования обнаружены овальные частицы размером 260-160 нм, характерные для пара-поксвирусов. В стаде 50 % имели поражения рта, языка, десен в различных комбинациях. Необычное проявление эктимы в виде преимущественных поражений языка следует учитывать в дифференциальной диагностики экзотических вирусных болезней овец.

Устойчивость. Вирус устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе — в течение 4, в высушенном состоянии в запаянных ампулах — до 6 лет. Куль-туральный лиофилизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64 °С — в течение 2 мин, при 60 °С — 5 и при 56 °С — 30 мин. В дистиллированной воде инактивируется через 24 ч, но устойчив к растворам КМи04 и солнечному свету (42 ч). Высокочувствителен к ауреомицину, рН 3 и хлороформу, менее чувствителен к эфиру. В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 и на глубине 10—20 см — до 100 дней.

АГ структура не изучена, получен банк генов ДНК вируса ОРФ в количестве 1488 клонов. Клоны исследованы на размер вставки, варьировавший от 0,4 до 4,7 тыс. п. н. АГ вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны. До пускается возможность существования различных АГ типов вируса. Вирус содержится в везикулах, папулах, корках и струпьях больного животного. В крови и выделениях его обнаружить не удается. При поражениях слизистой оболочки ротовой полости можно выделить также из пораженных участков и истечений. Не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.

Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, анти-ГА и ПА. Титр анти-ГА у выздоровевших овец, кроликов и людей высокий. Другие AT накапливаются в сыворотках больных и переболевших животных в низком титре, поэтому для серологических исследований обычно используют сыворотку от гипериммунизированных животных. ВН активность таких сывороток невысока: неразведенная сыворотка способна нейтрализовать 10—1000 доз вируса, т. е. в 2—3 последних его разведениях.

Экспериментальная инфекция. В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак и обезьян. У кроликов после образования мелких папул наблюдали шелушение кожи и быстрое выздоровление. У большей части инфицированных наблюдали частичную или полную потерю аппетита, лихорадку, тахикардию, учащенное дыхание, поражения губ и зубов. В ряде случаев болезнь сопровождалась диареей.

При экспериментальном заражении овец и коз на скарифицированную слизистую оболочку губ инкубационный период продолжался 3 дня, после чего поднималась температура, губы становились отечными, далее появлялись мелкие желтовато-белые узелки L—2 мм в диаметре, которые затем увеличивались в размере и превращались в пустулы. Появлялись вторичные высыпания по краям губ. Корки формировались на 7-й день у коз и на 10-й день у овец. Процесс заканчивался отделением корок на 29—31-и день у коз и на 36—40-й — у овец. Патоморфологическая картина поражений у животных этих видов была сходной. У всех животных имела место сероконверсия.

Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО КЭ разноречивы. Он хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД. В культуральной среде вирус появляется через 6 ч после обнаружения его в клеточной фракции культуры. Сроки максимального накопления его в культуре клеток (в жидкой и клеточной фракциях) колеблются в пределах от 72 до 96 ч и зависят от штамма и степени адаптации его к данной культуре клеток. В культурах клеток почечного эпителия взрослой овцы, ее плода, кожи плода овцы вирус образует прозрачные круглые, с ровными краями негативные колонии (бляшки). Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса не различаются по морфологии и размерам образуемых бляшек. Вакцинный шт. КК размножается в органной культуре кожи неиммунных овец и на 5-е сутки инкубирования накапливается в титре до 106 ТЦДя/мл. В органной культуре кожи иммунных животных он не размножается. Культуральный вирус, обладая иммуногенностью, утрачивает пирогенность. В процессе репродукции вируса идет формирование цитоплазматических включений как типа Б, так и типа А. Включения типа Б связаны с репродукцией вируса и формированием полноценных вирусных частиц (инфекционных). Длительному сохранению вида вируса способствует образование включений типа Ас вирионами, заключенными в плотный ма-трикс, что защищает вирус во внешней среде.

Вирус КПД агглютинирует эритроциты человека группы 0. ГАд свойства не изучены.

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости, что вызывает заражение пастбищ, кормушек, воды, кормов, кошар, тепляков, загонов, подстилки. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, одежда чабанов. Овцы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, поедании зараженного сена, комбикорма, приеме воды из зараженных водопоев, непосредственном контакте больных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вирус может быть занесен в благополучные хозяйства с вновь поступившими больными или переболевшими животными.

Вирус вызывает болезнь у овец, коз, серн и туров всех возрастов и у других парнокопытных полорогих животных. Молодые животные болеют тяжелее. Человек заражается КПД овец очень редко главным образом при контакте с больными животными. Заражение происходит при наличии кожных дефектов (порезов, царапин). Поражения развиваются в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Поэтому по решению МЭБ контагиозная эктима относится к зоонозам. Высокий процент серо-позитивных сывороток обнаружен среди овцебыков.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет, который наступает на 10—15-й день, что, видимо, зависит от индивидуальных, возрастных и породных особенностей животного, условий содержания и кормления, погодно-климатических условий, свойств штамма возбудителя и т. п. По одним данным, постинфекционный иммунитет длится 8 месяцев, по другим — более года. Выявлен ряд особенностей инфекции и иммунитета. Инфекционный процесс носит локальный характер: поражения возникают и развиваются только в местах внедрения возбудителя. Соседние участки кожи или слизистых оболочек могут быть вовлечены в инфекционный процесс лишь в начальный период — до развития частичного или полного иммунитета. При этом невосприимчивость быстрее развивается в зоне локализации поверхностных патологических изменений и несколько медленнее — в отдаленных участках. Одновременно со снижением чувствительности к вирусу в организме животного увеличивается содержание КСА, ПА и анти-ГА, в то время как ВНА накапливаются в незначительных количествах и выявить их, как правило, не удается.

Более длительный и напряженный иммунитет вырабатывается у овец, иммунизированных в возрасте старше 8 месяцев. Продолжительность местной резистентности к вирусу оказалась различной: слизистая оболочка рта — до 17 месяцев, кожа губ —

Более 12, бедра — до 3 месяцев. Учитывая, что КПД овец и коз относится к числу болезней с ярко выраженным клеточным иммунитетом, некоторые авторы рекомендуют профилактическую иммунизацию проводить введением вакцины в участки наиболее частой локализации патологических изменений (у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ). Ягнята, переболевшие в естественных условиях в раннем возрасте, к периоду отъема утрачивают иммунитет, и вспышка болезни может повториться. Доказана передача AT против вируса через молозиво и молоко. Защита ягнят через молозиво сохранялась 3—4 недели.

Для специфической профилактики предложены вакцины нескольких типов. До 1975 г. широко применяли так называемую корочковую (или дермальную) вакцину. Это корочки и струпья, собранные с пораженных участков кожи. Вирус, содержащийся в этом материале, обладает естественной вирулентностью. В настоящее время для специфической профилактики применяют аттенуированные культуральные штаммы вируса. Вакцину наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности бедер или слизистую оболочку верхней губы, либо вводят подкожно. Овцам и козам старше 3 месяцев вакцину вводят однократно. Ягнят и козлят до 3 месяцев вакцинируют дважды с интервалом 4—6 недель, в неблагополучных хозяйствах — все клинически здоровое поголовье овец и коз. Новорожденных ягнят прививают 3 раза в возрасте 2—3, 10—14дней и в 3 месяца. В бывшем СССРуспешно применяли сухую живую культуральную вакцину. Для профилактики эктимы в Африке наряду с гомологичной вакциной применяют гетерологичную против оспы овец и коз.

Оптимальный метод применения живой вакцины из шт. Л — нанесение ее на скарифицированную поверхность кожи верхней губы. Иммунитет наступает на месте непосредственной аппликации через 10 дней, а на удаленных участках кожи — через 20 дней.

С 1971 г. в бывшем СССР применяется сухая культуральная вакцина из шт. КК, имеющая ряд преимуществ перед корочковой вакциной. Иммунизируют животных втиранием по 0,3 мл вакцины в скарифицированный участок кожи верхней губы двукратно с интервалом 8—12 дней. Ягнят прививают в первые дни жизни. Если через 5—6 дней в месте инъекции не образуется пустул, вакцинацию повторяют. Схема вакцинации включает прививку маток в конце суягности. Иммунизацию повторяют перед отъемом от овцематок (через 4—6 месяцев). В неблагополучных хозяйствах ежегодно весной и осенью вакцинируют все поголовье до ликвидации болезни. В ФРГ предложена ОРФ-вирус-вакцина из апатогенного шт. Д171, который оказался имму-ногенным и не контагиозным. Вакцинируют ягнят в 2—3-дневном возрасте.

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета не нашла применения и практически, по-видимому, нецелесообразна, так как уровень накопления специфических AT у иммунизированных животных низок.

источник

Это воспаление кожи, возникающее при повышенной чувствительности (аллергии) к различным раздражителям и характеризующееся поражением в первую очередь эпидермиса. Причиной могут быть механические раздражители (например, трение ошейника), эктопаразиты (клещи, блохи, вши), химические раздражители (медикаменты), микрофлора, нерациональное кормление, расстройство пищеварения, хронические заболевания.

Экзема проявляется покраснением, образованием узелков (папул), пузырьков (везикул), гнойничков (пустул), мокнутием поверхности кожи с образованием корок (струпьев) и чешуек, что сопровождается зудом, расчесами, исхуданием животного.

До начала лечения прежде всего необходимо устранить раздражитель. Местно применяют цинковую, ксероформную мази, мази со стероидными гормонами, 3-5%-ный раствор пиоктанина и бриллиантового зеленого, внутрь – фуросемид.

Экзема Это заболевание поражает эпидермальный слой и вовлекает в воспалительный процесс сосочковый слой дермы. Запущенная экзема может перетечь в дерматит.Заболевание начинается с попыток животного расчесать отдельные участки кожи. Если в этих местах удалить

Экзема Точные причины развития экземы до сих пор являются предметом дискуссий среди ветеринаров, но установлено, что данное заболевание имеет нейрогуморальное происхождение. Может быть следствием механического, физического или химического раздражения кожи,

Экзема Это заболевание поражает эпидермальный слой и вовлекает в воспалительный процесс сосочковый слой дермы. Если удалить волосяной покров с этих зон, можно обнаружить покрасневшие, непигментированные, припухшие участки эпидермиса, имеющие четко определенные

Экзема Это заболевание поражает эпидермальный слой и вовлекает в воспалительный процесс сосочковый слой дермы. Запущенная экзема может перейти в дерматит.Начинается заболевание с попыток животного расчесать отдельные участки кожи. Если удалить волосяной покров с этих

Экзема Это заболевание поражает эпидермальный слой и вовлекает в воспалительный процесс сосочковый слой дермы. Запущенная экзема может перетекать в дерматит.Заболевание начинается с попыток животного расчесать отдельные участки кожи. Если удалить волосяной покров с

Экзема Экзема, или как ее часто называют «летняя чесотка», одно из самых распространенных у собак кожных заболеваний. Ее часто путают с клещевыми чесотками или стригущим лишаем. Существует две формы экземы: острая, влажная форма, которую обычно называют мокрой, и сухая,

Экзема Экзема – воспаление кожи, возникающее при повышенной ее чувствительности (аллергии) к различным раздражителям и характеризующееся поражением в первую очередь эпидермиса. Причинами могут быть механические раздражители, например трение о клетку при чесотке,

Экзема Это воспаление кожи, возникающее при повышенной ее чувствительности (аллергии) к различным раздражителям и характеризующееся поражением в первую очередь эпидермиса. Причинами могут быть механические раздражители – такие, как трение ошейником, эктопаразиты

Экзема Экзема – воспаление кожи, возникающее при повышенной ее чувствительности (аллергия) к различным раздражителям и характеризующееся поражением в первую очередь эпидермиса. Причиной могут быть механические раздражители (трение неправильно надетой и подобранной

Экзема Это воспаление кожи, возникающее при повышенной чувствительности (аллергии) к различным раздражителям и характеризующееся поражением в первую очередь эпидермиса. Причиной могут быть механические раздражители (например, трение ошейника), эктопаразиты (клещи,

источник

Контагиозный пустулезный дерматит (контагиозная эктима) овец и коз Текст научной статьи по специальности « Ветеринария»

Аннотация научной статьи по сельскому и лесному хозяйству, автор научной работы — Закутский Н. И., Гузалова А. Г.

Рассмотрены характеристика возбудителя, эпизоотологические данные, клинические признаки, патолого-анатомические изменения, диагностика, лечение, специфическая профилактика и меры борьбы при контагиозной эктиме овец и коз.

Похожие темы научных работ по сельскому и лесному хозяйству , автор научной работы — Закутский Н.И., Гузалова А.Г.,

A general characteristics of the infection is presented, the infection agent features, as well as the epizootology, clinical manifestations, diagnostics & specific prophylaxis of orf in sheep and goats, and control measures against the infection are described.

Контагиозный пустулезный дерматит (контагиозная эктима) овец и коз

Н.И. Закутский, доктор ветеринарных наук, А.Г. Гузалова, кандидат биологических наук

ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной вирусологии и микробиологии» (Покров)

Ключевые слова: диагностика, ДНК-содержащий вирус, контагиозная эктима овец и коз, контагиозный пустулезный дерматит, лечение, профилактика, симптомы

Сокращения: ИФА — иммуноферментный анализ, КПД —контагиозный пустулезный дерматит, КРС — крупный рогатый скот, МЭБ — Международное Эпизоотическое Бюро, ПЦР — полимеразная цепная реакция, РА — реакция агглютинации, РН — реакция нейтрализации, РСК — реакция связывания копмле-мента, ТЦД — тканевая цитопатическая доза, ЦПД — цитопатическое действие

Контагиозный пустулезный дерматит (контагиозная эктима) овец и коз — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, гениталий, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимущественным поражением одного какого-либо участка тела. КПД — одна из наиболее широко распространенных во всем мире вирусных болезней овец и коз. Во многих странах с развитым овцеводством и козоводством она является стационарной инфекцией, поражает, в основном, мелких жвачных, а иногда — другие виды, включая диких животных, а также человека. Уровень заболеваемости в пораженных инфекцией овечьих отарах составляет около 100 %, смертность достигает 10 %, а при осложнении секундарной микрофлорой — 20 % и более. В течение последних лет наблюдают тенденцию увеличения степени распространения КПД среди овец и коз, а также поражения болезнью новых видов животных, что свидетельствует о разнообразии взаимодействия патогена с хозяином. В последнее время вирус КПД становится объектом повышенного внимания как возбудитель, вызывающий заболевание не только у овец и коз, но и у человека [11].

Впервые вирусную этиологию болезни установили в начале тридцатых годов двадцатого столетия. Выделенный вирус, вызывал данное заболевание у овец, причем при экспериментальном заражении была исключена роль в этом процессе возбудителя некробактериоза.

В России в настоящее время КПД не регистрируется. Однако, учитывая расширяющиеся торгово-экономические и другие связи с зарубежными странами, существует угроза заноса и распространения этой болезни в нашей стране.

Морфология. Возбудитель КПД — эпителиотроп-ный ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Рагорохуиш семейства Роху:1г^ае. Его обнаруживают в папулах, везикулах, реже в пустулах и струпьях. Для

изучения вируса материал следует брать до образования пустул. Лучшим методом окрашивания элементарных телец считают метод серебрения по Морозову В этом случае при микроскопии обнаруживают мелкие округлые образования черного цвета, расположенные поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2.. .0,3 мкм. Вирус имеет форму коротких палочек с закругленными концами, размером около 250 нм. Подробно морфология вируса описана у типичных представителей его семейства.

Устойчивость. Вирус весьма устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе — в течение 4 лет. Культуральный лиофилизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64оС — в течение 2 мин, при 56оС — 30 мин. Под воздействием ауре-омицина и хлороформа, а также при рН 3 быстро снижает инфекционную активность, менее чувствителен к эфиру. В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 дней и на глубине почвы 20 см — до 100 дней [8].

Антигенная структура, вариабельность и активность. Антигенная структура КПД не изучена. Вариабельность не установлена, хотя показано, что не все штаммы серологически идентичны и допускается возможность существования различных антигенных типов вируса. Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, компле-ментсвязывающих, антигемагглютинирующих и преци-питирующих антител. У выздоровевших овец, кроликов и людей отмечают высокий уровень антигемагглютини-рующих антител. Другие антитела, в т. ч. нейтрализующие вирус, накапливаются в сыворотке больных и переболевших животных в низком титре и для серологических исследований необходимо использовать сыворотку от гипериммунизированных животных.

Локализация. Вирус обнаруживают в везикулах, папулах, корках и струпьях больных контагиозной эктимой животных. Можно его также выделить из пораженных участков слизистой оболочки ротовой полости и истечений. Вирус не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.

Экспериментальная инфекция. При экспериментальном заражении овец и коз (на скарифицированную слизистую оболочку губ) инкубационный период составляет 3 дня, после чего отмечают подъем температуры, отек губ, мелкие желтовато-белые узелки на губах диаметром

1.2 мм, которые затем увеличиваются в размерах и превращаются в пустулы. Отмечают также вторичные высыпания по краям губ. После этого формируются корки (на 7-й день у коз и на 10-й день у овец). Инфекционный

процесс заканчивается отделением корок (на 29.. .30-й день у коз и на 36.. .40-й у овец). Патоморфологические изменения у животных этих видов сходны. У всех переболевших животных отмечена сероконверсия.

В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак, телят, жеребят и обезьян. У кроликов образование мелких папул сопровождается шелушением кожи и животные быстро выздоравливают.

Культивирование. Вирус хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД [9]. Максимальное накопление его в чувствительных культурах клеток происходит через 72.96 ч и зависит от штамма и используемой клеточной системы. Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса по типу ЦПД не различаются. Вакцинный вирус (штамм «КК») размножается в органной культуре кожи не иммунных овец и на 5-е сутки инкубации достигает титра 6,0 ^ ТЦД50/мл [1].

Гемагглютинирующие свойства. Вирус КПД агглютинирует эритроциты человека группы 0.

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные животные, в организме которых происходит размножение вируса. Вирус выделяется во внешнюю среду со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости, что вызывает инфицирование пастбищ, кормов и предметов ухода за животными. Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, поедании на пастбищах колючих сухих растений, грубого сена. Способствует возникновению болезни содержание животных в сырых помещениях и на заболоченных выпасах. Факторами передачи вируса могут быть объекты внешней среды, конта-минированные возбудителем болезни. Вспышки контагиозной эктимы обычно возникают на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище. В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где эктима возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные. Овцы могут заразиться при приеме воды из зараженных источников водопоя, непосредственном контакте больных со здоровыми животными. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вирус может быть занесен в благополучные хозяйства с вновь поступившими больными или переболевшими животными.

Спектр патогенности в естественных условиях. К вирусу болезни КПД восприимчивы овцы, козы, серны, туры всех возрастов, а также парнокопытные полорогие животные. Причем, у молодых животных болезнь протекает тяжелее. Высокий процент серопозитивных проб сывороток обнаружен среди овцебыков. Человек заражается вирусом КПД редко и главным образом при контакте с больными животными. Заражение происходит при наличии кожных дефектов (порезов, царапин). Поражения развиваются в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук [8, 18]. По решению МЭБ, контагиозная эктима относится к зооантропонозам.

В последние годы участились случаи заболевания контагиозной эктимой среди животных и людей, что свидетельствует о тенденции распространения болезни [6, 11, 24]. Mahmoud M. et al. сообщили о возникновении острой вспышки контагиозной эктимы в ноябре 2008 г в стаде из 180 голов овец китайской породы (small-tailed Han sheep) в провинции Гирин, Китай [10]. В 1998 г. возникла вспышка контагиозной эктимы среди верблюдов в Саудовской Аравии [7].

Kottaridi C, Nomikou K et al. исследовали 13 изолятов вируса КПД, полученных в период между 1995 и 2004 гг. из патматериала (поражения с корками струпьев) девяти овец и четырех коз из различных географических областей Греции и Италии с подозрением на заболевание контагиозной эктимой. Установлена широкая циркуляция штаммов вируса КПД [13].

В 1999 и 2000 гг. были опубликованы сообщения о вспышках контагиозной эктимы у норвежских полуо-домашненных северных оленей (Rangifer tarandus taran-dus). Полученные авторами результаты указывают на то, что парапоксвирус, вызывающий контагиозную эктиму у полуодомашненных норвежских северных оленей, относится к виду КПД, и что вирус КПД пересекает межвидовой барьер, передаваясь от овец и коз животным других видов [12].

Приведенная информация о вспышках контагиозной эктимы за последние 15 лет в различных регионах мира среди овец и коз и других видов животных является лишь небольшой частью из множества аналогичных публикаций в мировой литературе.

Инкубационный период длится 6.8 дней, что зависит от вирулентности и дозы вируса, а также состояния организма животного и других факторов. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой оболочке ротовой полости или коже головы), либо распространяться со слизистой оболочки ротовой полости на кожу головы и туловища. Ягнята-сосуны и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ видны розово-красные пятна. Затем на их месте образуются серовато-коричневые корочки, которые через 10.14 дней отпадают. Везикулезно-пустулезный процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части головы, груди, внутренней стороны бедра, венчика копыта, половых органов. Поражения венчика и межкопытцевой щели сопровождаются хромотой. У больных животных понижается аппетит, они худеют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как правило, бывает в пределах нормы или повышена до 40,5°С. Продолжается болезнь 2.3 недели [15, 20].

У ягнят, которые заражаются в первые 2.3 дня жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости наблюдают красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре которых образуются пузырьки с прозрачным или мутным экссудатом. Затем пузырьки начинают увеличиваться и прорываться, оставляя эрозии. Спустя 2.3 дня эрозии покрываются

фибринозным налетом с последующим разрастанием грануляционной ткани и образованием корочек. В случаях осложнения на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги или глубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может охватить область глотки и гортани, пищевод и трахею. При осложнениях заживление происходит медленно, и в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают. В случае благоприятного течения болезни, обычно у овец и реже у ягнят поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1.2 недель.

С развитием патологического процесса на слизистой ротовой полости появляются новые поражения: губ, носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. При контаминации микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями, из трещин в корках выделяется гнойная жидкость со зловонным запахом. Губы у животных в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У таких ягнят из-за сильной болезненности затрудняется прием молока, они отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают.

При поражении слизистой внутренней поверхности губ, десен, щек, твердого неба, языка и глотки возникает смешанная форма течения болезни. Ягнята угнетены, слюна становится тягучей, мутной, изо рта ощущается неприятный запах. Обычно летальный исход — до 8 %, но при осложнении секундарной микрофлорой гибель достигает иногда 20 и даже 45 % [5].

При генитальном проявлении болезни поражения обнаруживают у самцов — в коже мошонки и препуция, у самок — на вымени, сосках и в слизистой оболочке половых губ и влагалища. Болезнь протекает сравнительно легко, иногда осложняясь маститом. Из-за узелков, образующихся на коже вымени и поверхности сосков, матки не подпускают ягнят для приема молока.

Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где почвенно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травма-тизации нижних частей конечностей. Поражения локализуются обычно на передней и боковой области венчика и пута, реже предплечья, где образуются узелки по характеру, не отличающиеся от таковых при губной форме. Если узелки появляются в коже области межкопытцевой щели, то шерсть сравнительно быстро выпадает, корки не образуются, а возникают эрозии и изъязвления, покрытые гнойным экссудатом. Воспалительный процесс переходит на копытца, вызывая отделение роговой капсулы от близлежащих тканей. Под капсулой скапливается мутный гнойный экссудат неприятного запаха. Больные животные хромают, при поражении обеих грудных конечностей передвигаются, опираясь на карпальные суставы, что особенно часто наблюдают при осложнении кокковой микрофлорой и бактериями, вызывающими некроз тканей. Среди ягнят болезнь вызывает высокую смертность. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак.

Патизменения обнаруживают в слизистых оболочках рта. Регионарные, подчелюстные и заглоточные лимфо-

узлы увеличены, на разрезе серо-коричневого цвета, сочные. В печени, миокарде и почках видны признаки зернистой и жировой дистрофии. У многих животных наряду с поражениями слизистой оболочки рта выявляют признаки воспаления слизистой оболочки сычуга и кишечника. В легких выражено застойное полнокровие и признаки катаральной бронхопневмонии [3]. При гистологическом исследовании в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные включения, лейкоцитарную инфильтрацию, переполнение сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов. При электронной микроскопия методом негативного контрастирования обнаружены частицы овальной формы, размером 260х160 нм, характерные для паропоксвирусов [10].

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Из эпизоотологических данных необходимо учитывать высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она поражает многих животных независимо от их породы и пола. Ягнята (до 25-дневного возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12.16 мес). Клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, служит поражение слизистой оболочки ротовой полости и кожи губ. При тщательном исследовании больных животных обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и туловища — везикулы и пустулы. Лабораторные исследования проводят в основном с помощью методов электронной микрокопии, постановки РСК и биопробы на чувствительных животных (ягнятах или козлятах). Некоторые иследователи диагноз на КПД подтверждали данными иммуногистохимии, реакции непрямой иммунофлюоресценции и трансмиссионной электронной микроскопии. На конечном этапе возбудитель болезни идентифицировали, используя ПЦР и последовательность генов мажорных оболочечных белков (ORFV 01144) [19]. Наиболее эффективная методика лабораторного подтверждения этой болезни — сочетание электронной микроскопии, гистологии и ПЦР. Вместе с тем, в некоторых случаях, вследствие сходных клинических проявлений, заболевание можно спутать с другими инфекциями [16].

Выделение возбудителя. Для выделения вируса берут корочки, струпья, пораженные участки из слизистых оболочек (иногда из легких) и готовят на физиологическом растворе 10%-ю суспензию. Ягнят 3.6-месячного возраста заражают путем нанесения этой суспензии на скарифицированные участки кожного покрова губ, паха, внутренней поверхности бедер. Через 2.4 дня на месте инфицирования начинает развиваться патологический процесс с характерными для контагиозной эктимы клиническими проявлениями. В качестве объекта биопробы, кроме ягнят, могут быть использованы кошки.

Для заражения культуры клеток берут 0,2 мл испытуемой суспензии каждой пробы и вносят не менее чем в 4 пробирки с культурой клеток почек, семенников или щитовидной железы ягнят. Выдерживают для адсорбции

вируса 1 ч при 37оС, затем инокулируемую жидкость удаляют и вносят поддерживающую среду, инкубируют при 37оС до появления ЦПД, которое наступает в течение 4.14 дней.

Индикация и идентификация вируса. Используют такие методы, как вирусоскопия, электронная микроскопия, серологические исследования.

Вирусоскопия. Для окрашивания препаратов применяют метод серебрения по Морозову и исследуют под микроскопом с использованием иммерсионной системы (увеличение 90х10). С помощью метода окраски гистологических срезов по Романовскому—Гимзе выявляют элементарные тельца вируса. При экспериментальной инфекции их обнаруживают в эпидермисе с 3-го по 12-й день после заражения.

Электронная микроскопия. Это точный метод идентификации вируса. Диагноз устанавливают по характерным морфологическим признакам вириона: размер, соотношение осей, наличие сетчатой структуры из фи-ломентозных тяжей, образующих левосторонние переплетающиеся спирали.

Обнаружение специфических телец-включений. Ацидофильные тельца-включения находят в цитоплазме пролиферирующих кератиноцитов эпидермиса. При остром течении заболевания в измененных участках кожи и эпителия наблюдают ретикулярную дегенерацию клеток, позже в межклеточных пространствах появляются небольшие полости. В субэпителиальной соединительной ткани обнаруживают клеточные инфильтраты. Иногда в этой стадии болезни обнаруживают на границах измененных участков эпителия цитоплазматические ацидофильные включения. Метод обнаружения элементарных телец и цитоплазматических включений может служить достаточным основанием для лабораторной диагностики КПД.

Серологическая идентификация. Возбудитель идентифицируют путем постановки серологических реакций: РСК, РН и РА элементарных телец.

При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5.10 суток обрабатывают глицерином или 5%-й настойкой йода. Рекомендуют применять также 0,5%-й раствор юглона на денатурированном спирте. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. В последние годы появились антивирусные лекарства, применение которых позволяет более успешно вести борьбу с контагиозной эктимой. Так, Sonvico F, et al. [19] разработали новый лекарственный препарат цидофовир/сукральфат, предназначенный для применения в виде спрея при лечении слизистых и/или кожных поражений у ягнят. Последовательная обработка препаратом в течение четырех дней подряд приводила к быстрому рассасыванию поражений. Dal Pozzo F et al. [9] использовали алкоксиалкил эфиры CDV для оценки антивирусного действия против штаммов возбудителя контагиозной эктимы. Показана высокая активность в отношении вируса этой болезни. Полученные результаты подтверждают возможность использования алкоксиалкилэфиров в качестве противовирусных препара-

тов для лечения осложненных поражений у человека, а также терапии и профилактики этой болезни у овец и коз.

Специфическая профилактика и меры борьбы

Иммунитет у переболевших животных наступает через 10.15 дней, что зависит от штамма возбудителя и индивидуальных биологических особенностей макроорганизма. Постинфекционный иммунитет длится от 8 мес до 1 года и более. Выявлен ряд особенностей инфекции и иммунитета. Инфекционный процесс носит локальный характер, т. к. поражения возникают и развиваются только в местах внедрения возбудителя. В организме животного вырабатываются комплементсвязывающие, преципитирующие и антигемагглютинирующие антитела, в то время как вируснейтрализующие антитела накапливаются в незначительном количестве и выявить их, как правило, не удается [6]. Установлено, что более длительный и напряженный иммунитет формируется у овец, иммунизированных в возрасте старше 8 мес. Наиболее продолжительная местная резистенция к вирусу оказалась при поражении слизистой оболочки рта — до 17 мес, кожи губ и бедра — соответственно 12 и 3 мес.

Для специфической профилактики контагиозной эктимы овец предложено несколько видов вакцин, различающихся по форме изготовления и методу применения. Так называемая корочковая вакцина, применявшаяся до 1975 г., представляет собой материал из корочек и струпьев, собранных с пораженных участков тела. Вирус, содержащийся в этом материале обладает естественной вирулентностью. В 1971 г. была предложена сухая культуральная вакцина из штамма «КК», имеющая ряд преимуществ, в сравнении с корковой вакциной. Животных иммунизируют, втирая по 0,3 мл вакцины в скарифицированный участок кожи верхней губы двукратно с интервалом 8.12 дней. Суягных маток вакцинируют в конце суягности, а ягнята подлежат прививке в первые дни жизни. Иммунизацию ягнят повторяют перед отъемом от овцематок. В неблагополучных хозяйствах ежегодно весной и осенью поголовно вакцинируют клинически здоровых овец до ликвидации болезни [1]. Предложен оптимальный метод применения живой вакцины из штамма «Л»: ее наносят на скарифицированную поверхность кожи верхней губы. Иммунитет формируется на месте непосредственной аппликации и наступает через 10 дней, а на удаленных участках кожи — через 20 дней [5]. С профилактической целью в Африке наряду с гомологичной вакциной применяют гетеро-логичный препарат против оспы овец и коз [7]. В ФРГ раз-работанавирусвакцина из апатогенного штамма Д 171 (СРФ), который оказался не реактогенным и достаточно имму-ногенным. Вакцинируют ягнят в 2-3 дневном возрасте. Мшэег >.М. е! а1. вакцину против контагиозной эктимы, полученную из отобранного вирусного штамма 47СЕ, проверяли в двух концентрациях на иммуногенность. Вакцина 47СЕ защищала всех козлят (48 из 48) от контрольного заражения диким контагиозным вирусом экти-мы. Данная вакцина потенциально способна обеспечивать лучшую защиту коз от контагиозной эктимы, по сравнению с имеющимися в настоящее время вакцинами, предназначенными для овец [17]. Мегса^е М.Т. е! а1. получили живую аттенуированную вакцину, иммуноген-

ность которой проверяли, используя три группы восприимчивых животных. Первая группа включала в себя 10 ягнят, вторая — 10 взрослых овец; животным вводили внутримышечно 1 мл восстановленной вакцины. Третья группа, использованная в качестве контрольной, включала в себя 5 овец и 4 ягнят. Серологическую реактивность проверяли, используя непрямой ИФА, у иммунизированных животных спустя 30 сут после прививки патогенным штаммом, который вводили внутрикожно в область губы. У вакцинированных животных отсутствовали какие-либо клинические признаки болезни, тогда как у контрольных развивались типичные симптомы контагиозной эктимы. Для подтверждения иммуногенности вакцины в четырех отарах, пораженных болезнью, проводили полевые испытания вакцины на иммуногенность. Испытания показали, что вакцина способна блокировать развитие болезни и вызывать быстрое выздоровление.

При угрозе возникновения КПД овец и коз организуют мероприятия, предупреждающие занос возбудителя болезни в хозяйство. Для этого рекомендуют не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме; содержать в карантине вновь поступающих животных в течение 30 дней, за этот период проводить клинический осмотр животных

1. Диагностика, лечение и профилактика инфекционных болезней животных. — Алма-Ата, 1989.

2. Осидзе Д.Ф. Инфекционные болезни животных. — М.: Аг-ропромиздат,1987.

3. Сюрин В.Н., Фомина Н.В. Частная ветеринарная вирусология. — М.: Колос, 1979.

4. Сюрин В.Н. Вирусные болезни животных. — М.: ВНИИТИБП, 1998.

5. Фомина Н.В., Вирусы животных. — М.: МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, 1991.

6. Abdelrahman K., Soliman H. Molecular and virological studies on contagious pustular dermatitis isolates from Egyptian sheep and goats // Res Vet Sci., 2010 Oct; 89 (2): 290—294.

7. Abubakr M.I., Abu-Elzein E.M., Housawi F.M., Abdelrahman A.O., Fadlallah M.E., Nayel M.N., Adam A.S., Moss S., Forrester N.L., Coloyan E., Gameel A., Al-Afaleq A.I., Gould E.A. Pseudocowpox virus: the etiological agent of contagious ecthyma (Auzdyk) in camels (Camelus dromedarius) in the Arabian peninsula // Vector Borne Zoonotic Dis., 2007; 7 (2): 257—260; Sep 10; 116 (4): 310—316.

8. Al-Salam S., Nowotny N., Sohail M.R., Kolodziejek J., Berger T.G. Ecthyma contagiosum (orf) report of a human case from the United Arab Emirates and review of the literature // J Cutan Pathol., 2008; 35 (6): 603—607.

9. Dal Pozzo F., Andrei G., Lebeau I., Beadle J.R., Hostetler K.Y., De Clercq E., Snoeck R. In vitro evaluation of the anti-orf virus activity of alkoxyalkyl esters of CDV, cCDV and (S)-HPMPA // Antiviral Res., 2007; 25:52—57.

10. Hawkrins C.D. et al. An unusual autbreak of contagionsov-ina ectima // Austral Veter J., 1991; 68 (6): 210.

11. Hosamani M., Scagliarini A., Bhanuprakash V., McInnes C.J., Singh R.K. // Expert Rev Anti Infect Ther., 2009; 7 (7): 879—893.

не менее четырех раз. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Регулярно проводят двукратную (с интервалом в 3.4 ч) дезинфекцию помещений и навоза 4%-м раствором (60.65°С) едкой щелочи. Затем биотермически навоз обезвреживают. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через три недели после последнего случая гибели или выздоровления животного. Пастбища, на которых находились больные животные, не рекомендуется использовать в течение двух лет.

Контагиозный пустулезный дерматит — стационарное заболевание, которое регистрируют во многих странах с развитым овцеводством и козоводством. Болезнь характеризуется высокими контагиозностью и заболеваемостью, летальный исход может достигать 10 %. Несмотря на то, что в России контагиозная эктима в настоящее время не регистрируется, существует опасность заноса ее на территорию нашей страті. Учитывая, что антигенная структура возбудителя не изучена, многие вопросы по данному заболеванию остаются не решенными, что требует повышенного внимания для совершенствования и разработки эффективных средств и методов диагностики и специфической профилактики.

12. Klein J., Tryland M. Characterisation of parapoxviruses isolated from Norwegian semi-domesticated reindeer (Rangifer tarandus tarandus). // Virol J., 2005; 5 (2): 79.

13. Kottaridi C., Nomikou K., Teodori L., Savini G., Lelli R., Markoulatos P., Mangana O. Phylogenetic correlation of Greek and Italian orf virus isolates based on VIR gene // Vet Microbiol., 2006; 116 (4): 310—316.

14. Kottaridi C., Nomikou K., Teodori L., Savini G., Lelli R., Markoulatos P., Mangana O.P., Abdelrahman K., Soliman H. Molecular and virological studies on contagious pustular dermatitis isolates from Egyptian sheep and goats // Res Vet Sci., 2010; 89 (2): 290—294.

15. Mavrogianni V.S., Cripps P.J., Papaioannou N., Taitzoglou I., Fthenakis G.C. Teat disorders predispose ewes to clinical mastitis after challenge with Mannheimia haemolytica // Vet Res., 2006; 37 (1): 89—105.

16. Mercante M.T., Lelli R., Ronchi G.F., Pini A. Production and efficacy of an attenuated live vaccine against contagious ovine ecthyma // Vet Ital., 2008; 44 (3): 537—547.

17. Musser J.M., Taylor C.A., Guo J., Tizard I.R., Walker J.W. Development of a contagious ecthyma vaccine for goats // Am J Vet Res., 2008; 69 (10): 1366—1370.

18. Orf virus infection in humans — New York, Illinois, California, and Tennessee, 2004—2005 // MMWR Morb Mortal Wkly Rep., 2006; 55 (3): 65—68.

источник