Клиническая разновидность экземы для которой не характерно мокнутие

Из разнообразия клинических проявлений экземы можно выделить следующие: 1) микробная, 2) себорейная, 3) профессиональная, 4) «истинная» экзема.

1. Микробная экзема характеризуется следующими симптомами: 1) резкими границами поражения, нередко бордюром отслоившегося рогового слоя по периферии, 2) наличием пустулезных элементов по периферии очага поражения; 3) асимметрией высыпаний в начале заболевания, хотя в дальнейшем они могут быть симметричными; 4) началом заболевания с гнойничковых элементов или вокруг пиогенной язвы, фистулезного хода; 5) слабо выраженной тенденцией к диссеминации. Мелкоочаговая диссеминированная (нуммулярная) разновидность также представляет собой микробную экзему, по-видимому, стафилококковой этиологии.

Установление диагноза микробной экземы важно с точки зрения общего направления лечебных мероприятий. Правильно поставленный диагноз дает возможность использовать с некоторым успехом антипаразитарные наружные средства, в то время как при других формах экземы применение этих средств ведет к резкому обострению экзематозного процесса и ухудшению течения болезни.

Однако следует отметить, что и при микробной экземе в основе заболевания лежит изменение реактивности или аллергическое состояние организма. Поэтому назначение противопаразитарных средств, в особенности антибиотиков, обладающих аллергенными свойствами, не всегда ведет к терапевтическому успеху — нередко в результате такого вмешательства наступает обострение болезни.

2. Себорейная экзема имеет следующие клинические признаки: 1) локализация на подверженных себорее участках (волосистая часть головы, лицо, грудь); 2) отсутствие тенденции к мокнутию (но встречаются больные и с резко выраженным мокнутием); 3) наличие жирных желтовато-серых чешуек; 4) зуд более резко выражен, чем при других формах экземы, и часто предшествует клиническим проявлениям болезни; 5) при локализации себорейной экземы в области ушных раковин наблюдается резко выраженная серозно-гнойная экссудация; в таких случаях заболевание, по-видимому, нужно рассматривать как микробную экзему стрепто-стафилококковой этиологии.

Взгляд на себорейную экзему вообще как на микробное заболевание (стрептодермия) имеет много сторонников, однако эта точка зрения еще недостаточно обоснована.

В части случаев экзема у детей протекает так же, как себорейная или микробная. В патогенезе экземы детей, кроме микробного фактора, большую роль играют нарушения питания.

3. Профессиональная экзема имеет следующие основания для выделения ее в особую клиническую форму:1) связь заболевания с воздействием профессиональных факторов; 2) локализация преимущественно на открытых участках кожного покрова; 3) в части случаев наблюдаются положительные аллергические тесты с предполагаемым аллергеном; 4) устранение профессиональных раздражителей нередко ведет к исчезновению экземы. Однако для установления диагноза профессиональной экземы требуется строгий индивидуальный подход и достаточно веские обоснования связи заболевания с профессией.

4. Истинная экзема . Под этим названием имеют в виду те клинические формы болезни, которые прежде объединялись термином «идиопатическая» экзема. Наиболее типичные симптомы: 1) нерезкие границы поражения; 2) симметрия высыпаний; 3) длительное рецидивирующее течение; 4) более резко выраженная тенденция к диссеминации; 5) невозможность отнести к одной из трех первых клинических разновидностей экземы.

Упомянутое выше деление экземы на клинические разновидности может быть принято условно, но оно значительно облегчает изучение болезни. При этом следует помнить, что часто невозможно решить вопрос, к какой из указанных клинических разновидностей отнести экзему в каждом конкретном случае. Нередко приходится ограничиваться диагнозом экземы без определения ее клинической разновидности. Однако такое деление экземы, как показывает практика, полезно, так как позволяет в части случаев назначать наиболее рациональную терапию с учетом этиологических и патогенетических факторов.

источник

Экзема — одно из самых распространенных заболеваний кожи; по данным Л. А.Болотной, О. Ф.Рябовой (2002) больные экземой составляют до 12-25% среди страдающих кожными болезнями. По образному выражению В. Я.Некачалова, «Экзема — краеугольный камень дерматологии, дерматозу 1»

Экзема встречается в любом возрасте — от грудного до старческого и может поражать любой участок кожи (наиболее часто — открытые части тела — руки, лицо, а также ноги).

Экзема — «классическое» аллергическое заболевание кожи; характеризуется острым или хроническим течением, склонностью к рецидивам, полиморфными высыпаниями, на высоте развития — везикулами и мокнутием, сопровождается сильным зудом и протекает на фоне функциональных нарушений нервной системы.

Различают несколько клинических разновидностей экземы: истинная, микробная, себорейная, детская и др. (профессиональная, солнечная и т. п.). Однако, подобное деление экземы может оказаться условным (у одного больного появляются симптомы, характерные для различных ее форм).

Клиника экземы. По клиническому течению различают острую и хроническую экземы. Можно отметить, что острый, подострый и хронический варианты ее течения имеют свои клинические особенности. Для острой экземы характерны — интенсивность воспаления, смена стадий (обозначаемых по преобладающему виду высыпаний).

При острой экземе (eczema vulgarum acutum) воспалительный процесс развивается быстро и протекает со сменой стадий.

1.Вначале кожа становится красной, отечной — развивается Отеч-но-эритематозная стадия экземы (eczema erythematosum).no мере прогрессирования процесса воспалительные пятна постепенно сливаются между собой.

2.Следующий этап характеризуется появлением на фоне разлитой эритемы мелких узелков красного цвета — формируется Папулезная стадия экземы (eczema papulosum).

3.В дальнейшем воспалительные явления нарастают; особенно

Значительной становится отечность; узелки превращаются в весьма характерные пузырьки — мелкие, с тонкой покрышкой (микровезикулы) — это Везикулезная стадия экземы, Отражающая наибольшую остроту кожного аллергического процесса (eczema vesiculosum). Следует отметить, что содержание пузырьков стерильное. Неоднократно предпринимавшиеся попытки поисков микробов -«специфического возбудителя” экземы («bacillus eczematicus») не увенчались успехом. В настоящее время считается установленным, что при истинной экземе микрофлоры в пузырьках изначально нет.

4.Следующий этап развития характеризуется самопроизвольным вскрытием пузырьков с образованием своеобразных точечные эрозий, из которых выступает капельками жидкость. Углубления на местах пузырьков называют «серозные или экзематозные колодцы» выделение из них клейкой, «крахмальной» жидкости приводит к мокнутию, нередко весьма выраженному (эрозии часто сливаются в сплошную мокнущую поверхность). Образование мокнущей эрозивной поверхности соответствует стадии мокнутия — Мокнущая экзема (eczema madidans).

Везикулизация и мокнутие являются классическими признаками экземы, в связи с чем этому заболеванию давались образные названия — «мокнущий лишай”, «катар кожи», «серозный катар кожи” При этом термин «экзема” происходит от греческого слова «eczeo», что обозначает «вскипаю», т. к. формирование многочисленных везикул при острой экземе создает сходство с пузырьками в закипающей жидкости. Независимо от клинической формы, экзема рано или поздно повторяет свой главный («стильный») признак — мокнутие.

Следовательно, появление везикул и мокнутия не только отражает наибольшую остроту процесса, но является наиболее характерным признаком экземы, который обычно повторяется.

Б. Везикулизацией по сути завершается формирование первичных морфологических элементов сыпи при экземе. В дальнейшем экссудат на эрозивной поверхности подсыхает; на фоне сохраняющейся красноты образуются корки — что обозначается как Корковая стадия экземы (eczema crustosum).

6.С течением времени корки постепенно отпадают; на участках поражения образуются чешуйки, т. е. заболевание переходит в завершающую — Стадию шелушения (eczema squamosum).

Экзема может осложняться вторичной инфекцией (чаще пиокок-ковой) — с образованием пустул и гнойных желтых корок (eczema vulgarum impetiginosum). Этому способствуют расчесывания кожи, наличие эрозий, мокнущей поверхности, а также нередко имеющиеся очаги хронической инфекции. При присоединении вторичной инфекции наблюдается ухудшение общего состояния, нередко развивается увеличение лимфоузлов.

После разрешения экзематозных высыпаний стойких изменений кожи не остается (даже в осложненных случаях рубцы обычно не формируются); возможны преходящие вторичные гипо — или гиперпигментации.

Таким образом, высыпания при острой истинной экземе характеризуются полиморфизмом — истинным и ложным (эволюционным). При этом отмечается значительное разнообразие как первичных (пятна, узелки, пузырьки; иногда гнойнички), так и вторичных (эрозии, корки, чешуйки, ссадины) элементов (с превалированием тех или иных в зависимости от стадии болезни).

Экзематозный процесс в своем течении может остановиться на определенной стадии и подвергнуться регрессу. При этом на пораженных участках кожи не всегда удается наблюдать все указанные стадии болезни последовательно. Так, eczema erythematosum может быстро переходить в eczema rubrum et madidans, a eczema crustosum et squamosum — многократно — в eczema vesiculosum, madidans, особенно при раздражающий воздействиях, нерациональном лечении. Пройдя определенные стадии, воспалительный процесс может начаться вновь (например, появляются пузырьки на местах, где процесс уже регрессировал). Высыпания при экземе нередко имеют склонность к распространению. При этом на одних участках наблюдаются мокнутие, корки, на других — лишь краснота и отечность, т. е. элементы находятся в разных стадиях развития.

Очаги острой истинной экземы не имеют резких границ: воспаленный участок кожи без ясных очертаний незаметно переходит в окружающую кожу. Обычно очаги истинной экземы формируются симметрично; чаще локализуются на верхних конечностях, реже — лице, ногах и других участках кожи. У одних больных очаг экземы занимает ограниченный участок; у других — высыпания выходят за пределы места воздействия раздражителя (которого может и не быть), имеют тенденцию к распространению. Процесс в некоторых случаях становится генерализованным — с формированием парциальной или тотальной эритродермии.

Клинические проявления экземы могут иметь особенности, связанные с локализацией. Так, экзема на лице нередко протекает с более яркой краснотой, отеком; она может напоминать рожу (eczema erysipeloides). Однако, при данной форме экземы нет повышения температуры тела, отсутствуют четкие границы очагов поражения, больных беспокоит зуд, не характерный для рожистого процесса.

Высыпания сопровождаются выраженными субьективными ощущениями. Больных с экземой беспокоят чувство напряжения кожи, парестезии, жжение, ощущение жара, холода, боли в различных участках кожи. Особенно характерным и постоянным симптомом является зуд, который может становиться мучительным и достигает такой

Силы, что лишает покоя и сна. При этом больные жестоко расчесывают кожу, однако это лишь усиливает зуд и жжение. Сильный зуд нередко наблюдается при слабо выраженных кожных явлениях; он может возникать и на местах, свободных от сыпи. Тяжесть зуда и других субьективных ощущений далеко не всегда соответствует выраженности не только клинических, но и гистоморфологических изменений в коже. Более того, даже при сильном зуде гистомор-фологические изменения в коже могут отсутствовать. У некоторых больных в начале экзематозного процесса появляется жжение, а затем, особенно при везикулизации развивается зуд (так называемый «преурептивный зуд», т. е. не возникающий до высыпаний экземы). Например (в отличие от нейродермита) зуд при экземе появляется вместе с ее клиническими симптомами и усиливается обычно в период везикулизации.

Острая экзема может развиваться без «предвестников» или на их фоне (слабость, вялость, головная боль, лихорадка, которые появляются за 1-2 суток до кожных высыпаний).

При экземе страдает общее состояние организма. Характерными жалобами являются возбуждение, раздражительность, «внутренний дискомфорт», слабость, вялость, бессонница, зябкость (особенно при потере тепла со значительных участков гиперемирован-ной кожи, при мокнутии). Наблюдается также повышенная чувствительность кожи — тактильная, болевая и др. В некоторых случаях отмечаются вегетативные дисфункции, в частности — с преобладанием сосудорасширяющих влияний; усиливаются кожные и сухожильные рефлексы. Состояние больных ухудшается при развитии eczema universalis.

Кожа больного экземой отличается высокой чувствительностью к различным факторам и отвечает на самые разнообразные неспецифические раздражения (часто весьма незначительные) появлением свежих высыпаний, усилением субьективных ощущений; в целом характерна склонность к обострениям, «возвратам» заболевания.

Течение. Экзематозный процесс, достигнув наивысшей стадии, постепенно ослабевает: реже возникают новые высыпания, некоторые из них формируются в «недоразвитой» форме; часть пузырьков не образуют мокнутие, а их экссудат ссыхается в точечные корочки; наконец, элементы совсем перестают появляться. Вместе с прекращением свежих высыпаний в пораженных участках уменьшается краснота, исчезает мокнутие, наблюдается дальнейший регресс проявлений (эпителизация эрозий). В целом «цикл» острой экземы продолжается в большинстве случаев 3-7 недель. При своевременной и адекватной терапии улучшение отмечается через 3-5 суток. При благоприятных условиях процесс завершается клини-

Ческим выздоровлением, кожа при этом приобретает нормальный вид (в среднем через 3-4 нед с момента начала рациональной терапии). Однако, симптомы экземы отличаются большой изменчивостью, т. е. в любой момент может наступить ухудшение — с появлением на фоне эритемы с нечеткими границами мельчайших пузырьков, точечных эрозий, капельного мокнутия (т. е. наряду с эволюцией сыпи образуются свежие элементы).

Таким образом, выздоровление больного острой экземой во многих случаях оказывается «непрочным» — через некоторое время появление высыпаний возобновляется — наступает рецидив. При длительности процесса более 2-х месяцев можно говорить о формиро-Ваниихроническойэкземы(eczemachronicum). В Части случаев заболевание изначально развивается с чертами хронического.

Ведущими клиническими признаками хронической экземы являются: умеренная краснота, инфильтрация (воспалительное уплотнение кожи), лихенификация, шелушение. При этом отсутствуют острый отек, яркая краснота (на смену ей приходит пассивная гиперемия застойного цвета); нет выраженного полиморфизма и быстрой смены стадий процесса, однако, сохраняется интенсивный зуд. В дальнейшем кожа становится утолщенной, плотной на ощупь, кожный рисунок делается усиленным, грубым; мокнутие может отсутствовать или появляться только при обострении.

При неблагоприятных условиях хроническая экзема в любой момент может обостряться, приобретая картину острого периода болезни: на фоне инфильтрированной эритемы с нечеткими границами, вновь появляются отек, узелки, мельчайшие пузырьки (в таких случаях ставится диагноз: «хроническая экзема в стадии обострения»). Наряду с этим могут возникать новые экзематозные участки на здоровой коже.

Хроническая экзема обычно принимает длительное, циклическое течение — может продолжаться месяцы, годы и десятки лет. При этом «светлые» периоды и даже кажущегося выздоровления могут сменяться обострениями. Рецидивы болезни наступают через различные промежутки — весьма неодинаковые у разных больных, что зависит от характера лечения, индивидуальных особенностей организма, внешних условий, в которых находятся пациенты. У многих больных кожа вне рецидивов полностью становится свободной от сыпи; у других — в течение длительного периода сохраняется небольшая краснота, уплотнение.

Хроническую экзему следует дифференцировать с нейродермитом, при котором так же появляются лихенификация, инфильтрация кожи.

Придиагностике Учитываются ведущие — типичные клинические признаки истинной экземы: полиморфизм высыпаний (эволюционный и истинный) с характерными микровезикулами, склонностью к мокнутию (серозное воспаление);краснота, точечность элементов; экссудация, исходящая из основного морфологического элемента — везикулы; сильный зуд; стадийность развития; склонность к рецидивам и обострениям, длительное течение; отсутствие четких границ с наличием среди очагов поражения участков здоровой кожи; симметричное расположение экзематозных очагов; тенденция процесса к диссеминации, периферическому росту и слиянию очагов; поверхностный воспалительный процесс — эпидермодермит; сверхчувствительность кожи и упорное течение.

К клиническим вариантам истинной экземы относят дисгидро-тическую, тилотическую, пруригинозную и др. Некоторые из них имеют своеобразные клинические проявления, связанные с локализацией процесса, а также возможной причиной, вызвавшей заболевание. Так, процесс в складках кожи может вызвать мацерацию (eczema intertriginosum). При развитии экземы на ладонях и подошвах на фоне отека и незначительного воспаления под роговым слоем просвечиваются более крупнее пузырьки (часто величиной с мелкую горошину, иногда сливающиеся, образующие многокамерные пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии с фестончатыми очертаниями и «бордюром» отслоившегося эпидермиса). Эту форму —Дисгидротическуюэкзему(есгетас1узМс1го11сит) Ряд авторов считают целесообразным выделять в самостоятельную. Однако на боковых и тыльных поверхностях пальцев формируются обычные микровезикулы (характерные для истинной экземы), с сильным зудом.

Эту разновидность экземы следует дифференцировать с дисгид-розом, пустулезным псориазом ладоней и подошв, пустулезным бак-теридом Эндрюса, проявлениями аллергического дерматита (от галоидов и других лекарств); при локализации ее на подошвах — с дисгидротическим микозом стоп. По типу дисгидротической экземы кистей может протекать микотическая экзема с локализацией основного очага микоза на стопах.

На ладонях и подошвах может развиваться Тилотическаяэк-3eMa(eczematyloticum; Гиперкератотическая, кератотическая, ла-донно-подошвенная, роговая). Указанная форма экземы протекает с наибольшей инфильтрацией, гиперкератотическими изменениями, болезненными трещинами, зудом, без пузырьков или с везикупиза-цией. Клиническая картина может иметь большое сходство с мико.-зом и псориазом. Иногда тилотическая экзема развивается у женщин в климактерический период.

Следует помнить, что экзема на ладонях часто может быть связана с профессиональными воздействиями, а также развиваться у лиц с микотической сенсибилизацией. При этом часто предшествует дерматит контактный, затем аллергический; постепенно присоединяется экзематизация, которая со временем выходит на первый план. Своеобразная клиническая картина наблюдается при eczema craquele. Плохо поддается лечению экзема на губах, протекающая по типу хейлита — с краснотой, отечностью, мокнутием, наслоением чешуек, корочек.

При экземе на мошонке и в области заднего прохода, половых губ на фоне резкого зуда, покраснения могут возникать сильный отек, умеренное мокнутие. Эта разновидность экземы часто связана с воспалением половых органов, простатитом, колитом, геморроем, канди-дозом, трихомониазом, глистной инвазией.

Микробная экзема (eczema microbicum). В Развитии этой формы экземы имеет значение аллергия, обусловленная инфекциями (чаще стрептококковой, стафилококковой, грибковой). Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности из очага инфекции (гнойничковые элементы, хроническая диффузная стрептодермия, хронические язвы, раны, свищи и другие поражения) вызывают сенсибилизацию организма, обычно на фоне иммунодефицитного состояния, при неадекватной терапии (раздражающей, с применением аллергизирующих медикаментов); у лиц с эндокринопатиями, гиповитаминозом, болезнями или повреждениями нервных стволов, сосудов (варикозный симптомокомплекс), аллергически отягощенном анамнезе.

Вначале в области инфекционного очага могут развиваться мелкие пузырьки появляется экзематизация. В Дальнейшем происходит формирование микробной экземы. Эго чаще наблюдается у лиц,

Предрасположенных к этому заболеванию. Способствующими факторами при микробной экземе являются также нарушения кровообращения, мацерация кожи (особенно в складках), травма и др.

Микробная экзема имеет своеобразную клиническую картину. Очаги ее появляются вначале асимметрично, часто на голени, имеют резкие, иногда валикообразные границы. Характерна выраженная краснота, иногда с цианотичным оттенком (например, на нижних конечностях). Затем образуется обильное мокнутие со значительными корками; «точечные» колодцы и эрозии отсутствуют. В окружности основного очага формируются «отсевы” в виде пустул, чешуйко-корки.

Следовательно, наряду с характерными для экземы симптомами, при микробной экземе имеются массивные гнойные корки, а по периферии — фолликулиты и другие импетигинозные элементы. Тенденция очагов к периферическому росту и диссеминации выражена меньше, чем при истинной экземе. Больных беспокоит умеренный зуд, жжение, при обострении — боль.

При микробной экземе частыми являются вторичные аллергические высыпания (микробиды, экзематиды, пиоэкзематиды), нередко обильные, распространенные, с отеком лица, повышением температуры тела, общими явлениями, увеличением лимфатических узлов, их болезненностью. Вторичные аллергические проявления усиливаются при раздражающих воздействиях, травматизации основного очага, механических манипуляциях в нем, нерациональной терапии, ин-теркуррентных заболеваниях. Экзематозный процесс с общими явлениями, обильными вторичными высыпаниями часто сопровождается лейкоцитозом, эозинофилией крови.

При диагностике следует учитывать отличительные признаки микробной и истинной экземы. Это позволяет проводить своевременную и рациональную терапию.

Часто очаг микробной экземы вначале сохраняет черты пиококко-вого поражения, причем клиническая картина пиодермии становится все более нетипичной для вызвавшего ее возбудителя, на который кожа реагирует неадекватно — экзематозной реакцией. Гнойнично-вый характер отделяемого постепенно сменяется серозной экссудацией. По мере дальнейшего нарастания аллергизации организма микробная экзема может приобретать черты истинной экземы. При этом из очагов поражения реже выделяются микроорганизмы, появляется склонность к рецидивам; как при обычной экземе, высыпания становятся симметричными, формируются мелкие пузырьки, точечные эрозии, постепенно изменяется характер мокнутия (появляется мокнутие из микроэрозий); больные все хуже переносят антисептические средства, более эффективны препараты с десенсибилизирующим действием. Как провоцирующие обострение все чаще выступают факторы эндогенные — нервно-психическая перегрузка, алимен-

Тарные погрешности и др. Задача врача в этих случаях — по возможности предупредить указанную трансформацию путем своевременного лечения инфекционных сенсибилизирующих очагов, рационального сочетания противомикробных и десенсибилизирующих средств при микробной экземе; при нарастании сенсибилизации необходимо «усиление» антиаллергической терапии, осторожность при назначении антибактериальных, противогрибковых средств и раздражающих манипуляций (в т. ч. физиопроцедур на область очага).

Микробную экзему следует дифференцировать от псориаза, хронической семейной доброкачественной пузырчатки, стрептококкового и вульгарного импетиго. При постановки диагноза микробной

Экземы учитывают не только типичные клинические проявления, но и данные анамнеза о предшествующих гнойных процессах и травмах. Лечение этого вида экземы бывает более успешным, если наряду с десенсибилизирующими средствами применяют противо-микробные препараты.

Течение микробной экземы может быть длительным и плохо поддаваться лечению, если в организме больного продолжает существовать очаги хронической инфекции (гайморит, микоз, тонзиллит и т. д.), что поддерживает инфекционную сенсибилизацию.

Разновидностью микробной экземы является Паратравмати-ческая (экзема Околораневая; eczema paratraumaticum), которая локализуется вокруг поврежденного участка кожи. Эта форма экземы у предрасположенных лиц (околораневой микробный эпидермо-дермит) развивается вокруг раны, травмы, длительно не заживающих язв, свищей, очагов остеомиелита, рубцов. Обильное гнойное отделяемое, а также нерациональное применение лекарств приводит к сенсибилизации окружающей кожи с последующим формированием экземы. При этом экзематозный процесс вокруг раны развивается через 3-6 нед. Способствующими факторами в возникновении паратравматической экземы являются механическое трение гипсовой повязкой, избыточные грануляции. Факторами риска при этом являются повреждения костей, нервных стволов, сосудов, образование паратравматических невром.

Заболеваемость этой формы экземы значительно возрастает в военные годы. Так, осколочные ранения, обширные повреждения ткани, сопровождающиеся гнойными процессами, а также костные повреждения, хронические остеомиелиты и свищи могут приводить к возникновению околораневых аллергических поражений кожи. При этом большое значение имеет повреждение периферических нервов. С. Т.Павлов (1954) связывал развитие паратравматической экземы с образованием травматических невром и другими повреждениями нерва. При этом хирургическое удаление невромы или высвобождение нерва из рубцовой ткани приводило к ликвидации процесса на коже. Первое время может преобладать микробный процесс, околораневая диффузная стрептодермия, затем в результате сенсибилизации кожи за счет микрофлоры из очага усиливается экземати-зация, а в дальнейшем формируется микробная экзема с резко очерченными границами очагов.

Вокруг раны или рубца на фоне гиперемии, отечности появляются узелки, везикулы, пустулы, а затем формируются крупные эрозии (а не «колодцы») со сплошным характером мокнутия, часто с венчиком из отслоившегося рогового слоя, желтовато-зелеными корками. В окружности резко очерченного очага паратравматической экземы появляются отсевы пиококкового характера. Больных беспокоит уме-

Ренный зуд (интенсивность его значительно меньше, чем при истинной экземе). С прекращением инфекционно-воспалительного процесса, а следовательно, аллергизирующего влияния микрофлоры из сенсибилизирующего очага экзема стихает. При этом нередко возникают трудноразрешимые ситуации. В то же время процесс на коже плохо поддается лечению, т.к. поддерживается инфекционно-аллергизирующим влиянием из раны, язвы. Особенно торпидными и резистентными к излечению являются экзематозные высыпания, возникшие на рубце или вблизи него.

Следовательно, в развитии паратравматической экземы ведущее значение имеет сенсибилизация к микробам, продуктам белкового распада в ране, особенно при тяжелых ранениях с повреждением костей, периферических нервов, при нерациональном лечении, использовании гипсовых повязок. Однако, как отмечалось, паратрав-матическая экзема развивается только у предрасположенных к ней лиц. У таких больных иногда имеются указания в анамнезе на экзему в детстве и другие аллергические заболевания.

В некоторых случаях развивается посттравматическая экзема (через многие месяцы и даже годы после перенесенной травмы). В этих случаях процесс обычно локализуется дистальнее рубца. В основе этих проявлений лежат зажатие нерва рубцом, невромы и другие повреждения нервов, а также латентная инфекция.

В отдалении от очага паратравматической экземы могут также появляться вторичные аллергические высыпания — пиоэкзематиды, которые развиваются внезапно, с ухудшением общего состояния (чаще после раздражающих влияний в язве, ране). Они бывают полиморфными — эритематозные пятна, папулы, пустулы и другая экс-судативная сыпь.

Разновидностью микробной экземы является также Нуммуляр-ная экзема (eczema nummylarum; Бляшечная, монетовидная), обычно связанная с очагами инфекции на коже или во внутренних органах. При этом на коже возникают очаги поражения небольших размеров, округлых и правильных очертаний, с четкими границами. Мы наблюдали больную (врач, 37 лет) с этой разновидностью экземы, у которой на туловище отмечались разбросанные множественные очаги бляшечной экземы — резко очерченные, округлой формы; некоторые из них имели инфильтрированный край; в пределах очагов наблюдались краснота, пузырьки, участки мокнутия, пустулы, чешуйки, корочки. При тщательном обследовании у больной был выявлен пиелонефрит; лечение его сопровождалось «затуханием» экзематозного процесса. Следует отметить, что нуммулярная экзема трудно поддается лечению, если своевременно не выявить и санировать сенсибилизирующий инфекционный очаг

К одной из форм микробной экземы относят Варикозную экзе-

Му (eczema varicosum), развивающуюся на голенях вблизи варикозно измененных вен и вокруг варикозных язв (у лиц с варикозной болезнью, хронической венной недостаточностью; часто сопровождается хроническим капилляритом, гемосидериновой пигментацией; в комплексном лечении ее так же применяют ангиопротекторы, венотоники; по показаниям — проводят лечение у сосудистого хирурга).

Грибковая (микотическая) экзема Развивается при сенсибилизации патогенными грибами (дрожжеподобные грибы рода кандида, эпидермофитоны и др., иногда в ассоциации, напр., с плесенями). В одних случаях экзематозный процесс локализуется вблизи инфекционного очага — например, экзема кожи пальца при кандидозной паро-нихии; экзема перианальной области — при кандидозе кишечника; в других случаях — на определенном расстоянии от микотического поражения. Так, при микозах стоп грибковая экзема формируется не только на ногах, но и на кистях.

Следует отметить, что грибковая экзема имеет особое значение среди аллергических осложнений микозов стоп. При этом, как отмечено, процесс часто локализуется на кистях (однако, грибы не обнаруживаются). Вначале могут возникать микиды на ладонях, боковых поверхностях пальцев — симметрично в виде аллергического дисгидро-за, с интенсивным зудом, жжением. В последующем у предрасположенных лиц может формироваться грибковая экзема — со временем усиливается краснота, отечность; по мере нарастания воспалительных явлений появляются мелкие узелки и пузырьки с последующим мокнутием. Процесс может распространяться на тыльные поверхности кистей. Грибковая экзема со временем может приобретать черты истинной экземы. Лечение грибковой экземы проводится по принципам терапии других форм экземы, но с обязательной санацией грибкового очага поражения. При этом манипуляции в области очагов микоза могут вызывать обострение грибковой экземы, что затрудняет лечение.

Наряду с «чистыми» микотическими экземами, существуют формы, при которых патогенные грибы выступают в роли дополнительного аллергизирующего фактора, усиливая и поддерживая экзематозный процесс (наряду с другой грибковой, микробной флорой, лекарствами, парааллергическими факторами). Тщательный осмотр кожи стоп у всех больных, страдающих экземой кистей, позволяет выявить источник сенсибилизации (которым могут быть стертые формы микозов стоп — с незначительным шелушением, мелкими поверхностными трещинами, поражением ногтей — «якобы» после травмы и др.). Лишь санация микоза с десенсибилизацией (специфической и неспецифической) может дать позитивные результаты (обязательной является дезинфекция обуви).

К редким разновидностям микробной экземы относится СикозиФормная экзема (eczema sycosiforme), Чаще обусловленная сенсибилизацией стафилококками. Она поражает волосистую часть лица у мужчин и вначале протекает по типу сикоза. В дальнейшем сикоз экзематизируется и в таком виде может существовать длительное время. При предрасположенности в последующем формируется экзема с неяркой эритемой, инфильтрацией, шелушением, фолликулитами, зудом; периодически возникают очаги мокнутия, корочки. В лечении применяют сочетание противомикробных и десенсибилизирующих средств; по показаниям используют гормональные препараты (мужские половые гормоны).

К другой разновидности микробной экземы можно отнести Се-борейную экзему (eczema seborrohoicum), Описанную Unna в 1887 г Эта форма экземы имеет характерные признаки и развивается обычно у лиц с себорейным статусом (характеризуется усиленным функционированием сальных желез, жирным видом волос и т. д.). При этом создаются благоприятные условия для микробов, которые из сапрофитного состояния переходят в патогенное и вызывают сенсибилизацию кожи с последующим развитием себорейной экземы. Имеют значение также очаги хронической инфекции (гайморит, тонзиллит, отит и др.). У многих больных в развитии себорейной экземы большую роль играют расстройства желез внутренней секреции (половых, щитовидной, поджелудочной).

При этой форме экзематозные очаги чаще локализуются на волосистой части половы, коже лица, на шее, за ушными раковинами, в крупных складках кожи (паховых, подмышечных, под грудными железами у женщин), в области пупка, на мошонке и в других местах, богатых сальными железами (грудь, спина, лобок). Заболевание может распространяться на новые участки кожи — обычно «сверху вниз» В местах поражения появляются красноватые пятна с желтоватым оттенком, покрытые жирными, желтовато-серыми чешуйками, влажными корками; мокнутие обычно незначительное, но сплошное. Кожа умеренно инфильтрирована, выраженной лихенификации нет, зуд выражен слабо. Очаги имеют резкие контуры, четкие границы. Больных беспокоит чувство стягивания кожи.

На волосистой части головы появляются чешуйки, корки, шелушение; волосы могут склеиваться, образуется колтун (plica polonica). В результате присоединения вторичной инфекции eczema crustosum может сочетаться с eczema impetiginosum. За ушными раковинами кожа становится отечной, гиперемированной, появляются мокнутие, шелушение, корки. Могут наблюдаться утолщение ушных раковин, позади них — трещины. В краевой зоне на границе волосистой части головы и гладкой кожи часто имеется ободок воспаления с краснотой, чешуйками и корками (так называемая себорейная корона). Процесс может сопровождаться поредением и выпадением волос.

Сходные симптомы (отечность, краснота, на фоне которой формируется мокнутие, корки) появляются в подмышечных ямках, паховых сгибах и других складках кожи, а также в области пупка.

Себорейная экзема может быстро возникать, при рациональном лечении — быстро регрессировать (например, при использовании препаратов серы, десенсибилизирующих средств — тиосульфата натрия и т. д.), однако имеется большая склонность к рецидивирующему хроническому и длительному течению. Следует отметить, что при себо-рейной экземе сравнительно быстро могут развиваться генерализованные формы вплоть до эритродермии. В отличие от истинной экземы, себорейная меньше «боится» воды.

Себорейную экзему следует дифференцировать с розовым лишаем, псориазом, бляшечным парапсориазом, десквамативной эрит-родермией Лейнера, красным отрубевидным волосяным лишаем Де-вержи, себорейной пузырчаткой, надбровной ульэритемой, дискоид-ной фасной волчанкой, микозами (кандидоз крупных складок, паховая эпидермофития), красной зернистостью носа, стрептококковым ин-тертриго. Изолированные поражения типа «себорейной короны» следует дифференцировать со сходными проявлениями при псориазе («псориатическая корона»), а также при сифилисе («сифилитическая или венерическая корона»).

У больных с выраженной аллергической перестройкой организма при воздействии разнообразных разрешающих факторов (нерациональное лечение, нервно-психические травмы, раздражение, ин-теркурентные заболевания, погрешности в диете и т. д.) вблизи или в отдалении от основного экзематозного очага могут появляться вторичные аллергические высыпания -экзематиды (аллергиды, мик-робиды, себореиды). При этом микроорганизмы в них не обнаруживаются. Экзематиды обычно появляются остро, симметрично; сыпь представлена пятнистыми, папулезными, экссудативными элементами, в области которых могут возникать корочки, расчесы. Больных беспокоит зуд (различной интенсивности). Под влиянием раздражающих воздействий в очагах экзематидов усиливается экссудативная реакция с появлением микровезикул, осложнением вторичной инфекцией, ухудшением общего состояния, отеком лица.

Экзему следует отличать от Экзематизации, Которая представляет собой ответную реакцию кожи на экзогенные и эндогенные раздражители, внешне сходную с экземой (в т. ч. с мокнутием). Этот симптом после прекращения неблагоприятного воздействии (нерациональное лечении и др.) может исчезнуть, однако нередко закрепляется с последующим развитием экземы. Следует отметить, что любое заболевание кожи может подвергаться экзематизации, например, нейродермит, розовый лишай, пиодермия, красный плоский лишай, и даже чесотка и педикулез. Так, появившееся импетиго, являясь на-

Чальным процессом, затем при воздействии раздражающих влияний может экзематизироваться, а у предрасположенных лиц происходит формирование экземы. Часто подвергается экзематизации аллергический дерматит, в таких случаях не всегда просто бывает провести грань, за которой кончается аллергический дерматит и начинается экзема. Вместе с тем отмечено, что такие заболевания, как туберкулез, сифилис, лепра, не имеют склонности к экзематизации. Следовательно, экзема может развиваться из другого кожного заболевания. Возможно, у лиц с предрасположенностью к экземе различные дерматозы (например, импетиго) являются лишь разрешающими факторами, выявляющими «готовность» к формированию экземы.

При тяжелом, прогрессирующем течении экземы, нерациональной терапии воспалительный процесс может захватывать значительные участки кожи — с возникновением новых экзематозных очагов, периферическим ростом и слиянием существующих. В тяжелых случаях это может привести к развитию вторичной — экзематозной Эритро-дермии. Процесс распространяется и занимает всю поверхность кожи (тотальная эритродермия) или ее большую часть (порциальная эрит-родермия). При этом кожа становится гиперемированной (от розово-красной до синюшно-красного цвета), горячей на ощупь. Краснота, отечность кожи сопровождаются ее инфильтрацией, обильным шелушением (муковидным, отрубевидным, пластинчатым, иногда листо-видым). На этом фоне могут появляться участки мокнутия. При этом значительно страдает общее состояние, нередко повышается температура тела. Больные с эритродермией раздражительны, беспокойны, жалуются на постоянную зябкость, мучительный зуд, чувство напряжения кожи. Нередко поражаются придатки кожи (наблюдается выпадение волос, деформация ногтей), увеличиваются лимфатические узлы. Следовательно, появление красноты — распространенной, стойкой, с инфильтрацией, шелушением свидетельствует о развитии нового болезненного процесса — состояния эритродермии, отличающейся значительным упорством.

Течение эритродермии — от нескольких недель до многих лет. Ле-чение ее значительно затруднено, требует дополнительного времени, применения сильнодействующих препаратов (в том числе кортикос-тероидных средств). У некоторых больных и при комплексной терапии эритродермия принимает затяжное течение.

Вторичную эритродермию при экземе следует дифференцировать от псориатической эритродермии, эритродермических форм грибовидного микоза, болезни Девержи.

В развитии экземы основное значение имеют нейрогенные и аллергические механизмы («нервно-аллергическое страдание кожи»). Следует отметить, что экзема развивается только у предрасполо-

Женных к этому заболеванию лиц. Она может возникнуть под влиянием самых разнообразных раздражителей — Эндогенного и экзогенного Происхождения (полиэтиологический процесс).

В развитии экземы велика роль нервной системы. Установлено, что при этом большое значение имеют функциональные нарушения деятельности центральной нервной системы, вегетативной с преобладанием парасимпатических влияний. На нервное происхождение экземы указывал также П.3.Никольский. Автор подчеркивал связь экземы с нарушениями функции ЦНС и наблюдал ее появление после душевных переживаний, совпадение ее с нервными и другими заболеваниями кожи нервного происхождения.

Симметричность высыпаний, сильный зуд при незначительных гистопатологических изменениях, а также благоприятные результаты при использовании средств, воздействующих на НС, также подтверждают роль нервной системы в развитии этого аллергического заболевания. Можно отметить, что у животных истинная экзема не развивается. Учитывая роль нервной системы, в прогнозе экземы большое значение имеет «разрешение конфликта» Мы наблюдали больную с острой истинной экземой в области грудных желез, впервые развившуюся после нервно-психического потрясения, связанного с личной трагедией (уход мужа). Заболевание на протяжении 3 мес отличалось крайним упорством — на фоне психоэмоционального угнетения, бессонницы на коже сохранялась выраженная эритема и отек, появлялись множественные мельчайшие пузырьки, участки мокнутия, что сопровождалось сильным зудом, жжением, парестезией, болью. После возвращения мужа к больной через неделю она была выписана из стационара в удовлетворительном состоянии с неяркой эритемой, единичными корочками и легким шелушением в области экзематозных очагов. Ремиссия продолжалась 6 мес, после чего больная вновь поступила в клинику с тяжелейшим рецидивом — острой экземой в той же локализации, что совпало с повторным уходом мужа. В данном случае интерес представляет также локализация экзематозного процесса, отражающая нервно-психический и сексуальный характер конфликта.

В развитии некоторых форм экземы большое значение имеют Повреждения периферических нервов. Нарушение трифики, расстройства иннервации могут приводить у предрасположенных лиц к экземе. Так, при паратравматической экземе, например развивающейся после ранений, может возникать постоянное раздражение нервов (зажатие их в рубцовой ткани). При этом хирургическое вмешательство, устраняющее указанный фактор, приводит к нормализации функционального состояния кожи и излечению экземы.

Таким образом, ведущую роль в развитии экземы отводят нарушению функции ЦНС, вегетативной (чаще парасимпатической час-

Ти) нервной системы, а также повреждениям периферических нервов. Большое значение имеют Иммунологические Дискорреляции (в том числе ассоциированные с некоторыми антигенами системы HLA-B22, В27, Cw1), в ряде случаев иммунодефицитные состояния, которые могут развиваться на фоне генетической предрасположенности в результате нарушений нейрогуморапьной регуляции. Иммунологические сдвиги при экземе касаются главным образом клеточного звена (снижение Т-супрессорной и Т-хелперной активности лимфоцитов с уменьшением их числа), что, в свою очередь нарушает координационно-кооперативные взаимоотношения с гуморальным иммунитетом, синтез и элиминацию антигена на классических путях метаболизма. Угнетение иммунологической реактивности способствует активации очагов хронической инфекции, реализации дистантного взаимодействия антигенов, замедлению их элиминации из организма, что предрасполагает к возникновению экземы. Имеет значение дисфункция неспецифических факторов защиты (ПМЯЛ, факторы комплемента, лизоцима, катионные белки), что повышает вероятность присоединения вторичной микрофлоры, а также способствует хронизации имеющихся очагов.

В развитии экземы большую роль играет Аллергическая перестройка организма, Что может проявляться повышенной чувствительностью кожи к ряду агентов. Антигенный стимул приводит к изменению концентрации в клетках-эффекторах вторичных мессендже-ров типа цАМФ, цГМФ, которые за счет активации специфических энзимов (эстераз, фосфолипаз, протеинкиназ и др.) изменяют метаболизм медиаторов воспаления — простагландинов, тромбоксанов, некоторых лейкотриенов, гистамина, серотонина, кининов и др. При экземе нарушается соотношение PGE1-PGG2 (преобладание PGG2 является мощным медиаторов воспаления), а также цАМФ/цГМФ в пользу увеличения последнего; этот вторичный посредник имеет отношение к обмену фосфоинозитолов и кальция, играющего роль в выбросе БАВ, оказывающих следующие эффекты — повышение проницаемости сосудов, отек, инфильтрация, боль, зуд. Развитие экзематозной сенсибилизации связывают с многочисленными эндогенными и экзогенными факторами. Вначале обычно формируется моновалентная, а затем с течением времени развивается Поливалентная гиперчувствительность Кожи к разнообразным внешним и внутренним агентам, аутоаллергия (например, аллергенами могут становиться мукопротеины рогового вещества чешуек).

В патогенезе аллергических реакций при экземе большое значение имеют Отклонения в системе биологически активных веществ (ацетилхолин, гистамин, серотонин, брадикинин и другие медиаторы и модуляторы). Так, установлена роль повышенного количества гистамина в крови в механизме развития аллергической воспали-

источник

Экзема — это аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительно-дистрофической реакцией кожи, развивающееся на фоне изменений реактивности организма, склонное к хроническому рецидивирующему течению, характеризующееся полиморфизмом элементов, среди которых преобладают пузырьки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причина развития экземы изучена недостаточно. В возникновении болезни важную роль играют как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигены-детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. В патогенезе заболевания ведущую роль играет иммунное воспаление кожи, развивающееся на фоне появления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. Наследственная природа заболевания доказана частым обнаружением антигенов гистосовместимосги HLA-B22 и HLA-Cwl.

В возникновении также большое значение имеют заболевания нервной, эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта и др.

По современным представлениям, развитие связано с генетической предрасположенностью, которая подтверждается положительной ассоциацией антигенов системы гистосовместимости.

Характерной особенностью заболевания являются нарушения у больных деятельности иммунной и центральной нервной системы. В основе иммунных нарушений лежит повышение выработки простагландинов. Последние, с одной стороны, активизируют выработку гистамина и серотонина, с другой подавляют реакции клеточного иммунитета, прежде всего активности Т-супрессоров. Это способствует развитию воспалительной аллергической реакции, сопровождающейся повышением проницаемости сосудов дермы и межклеточному отеку, спонгиозу в эпидермисе.

Изменения деятельности нервной системы приводят к углублению иммунных нарушений, а также к изменению трофики кожных покровов. У больных повышается чувствительность кожи к действию различных экзo- и эндогенных факторов, реализующаяся по типу висцерокутанных, кутано-кутанных патологических рефлексов.

Снижение иммунитета в сочетании с трофическими нарушениями приводит к снижению защитной функции кожных покровов к различным антигенам и микроорганизмам. Развивающаяся в начале заболевания тоновая сенсибилизация по мере его прогрессирования сменяется поливалентной, характерной для экземы.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

В течении истинной экземы принято различать три фазы: острую, подострую, хроническую.

Для острого экзематозного процесса характерен эволюционный полиморфизм высыпаний, когда одновременно встречаются разные морфологические элементы. На эритематозном, слегка отечном, фоне наблюдаются высыпания мельчайших узелковых элементов и пузырьков, точечные эрозии — экзематозные колодцы, наподобие росы, серозный экссудат (мокнутие), мелкое отрубевидное шелушение, мелкие корочки, стихающая гиперемия.

Острая стадия болезни характеризуется появлением на кожных покровах эритемы, отека различных размеров и формы с четкими границами. Первичным морфологическим элементом являются микро-везикулы, склонные к группировке, но не к слиянию. Пузырьки быстро вскрываются с образованием точечных эрозий, отделяющих прозрачную опалесциующую жидкость («серозные колодцы» Девержи), которая подсыхает с образованием серозных корок. В последующем число вновь образующихся пузырьков уменьшается. После разрешения процесса некоторое время сохраняется мелко-пластинчатое шелушение. Иногда, вследствие присоединения вторичной инфекции, содержимое пузырьков становится гнойным, образуются пустулы и гнойные корки. Характерным признаком является истинный полиморфизм элементов: микровезикулы, микроэрозии, микрокорочки.

При подострой формы болезни смена стадий может происходить так же, как и при острой, но процесс протекает с менее выраженным мокнутием, гиперемией и субъективными ощущениями.

Для хронической формы характерно наличие нарастающего инфильтрата и лихенификации в очагах поражения. Течение процесса волнообразное, ремиссии сменяются рецидивами. Интенсивность зуда меняется, но зуд имеется почти постоянно. Мокнутие наблюдается при обострении хронического вида болезни. Несмотря на длительное течение, после излечения кожа приобретает нормальный вид. Хроническая экзема, как и острая, встречается па любых участках кожных покровов, но чаше локализуется па лице и верхних конечностях. Возникает болезнь в любом возрасте, несколько чаще — у женщин.

Истинный экзематозный процесс возникает в любом возрасте и характеризируется хроническим течением с частыми обострениями. Высыпания располагаются на симметричных участках кожи, захватывая лицо, верхние и нижние конечности.

Одной из наиболее распространенных форм является хроническая лихенифицированная экзема, для которой характерны инфильтрация и лихенификация кожных покровов. Частая локализация на шее и конечностях напоминает ограниченный нейродермит.

Дисгидротический экзематозный процесс локализуется на ладонях и подошвах и представлена сагоподобными плотными пузырьками, эрозивными участками и обрывками покрышек пузырьков по периферии очага поражения. Она нередко осложняется вторичной пиококковой инфекцией (импетигинизация), что в свою очередь может приводить к развитию лимфангиита и лимфаденита.

Для монетовидного вида болезни наряду с инфильтрацией и лихенификацией характерна резкая ограниченность очагов поражения. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях и представлен очагами округлой формы. Пустулизация встречается относительно редко. Обострения наблюдаются чаще в холодное время года.

Пруригинозная форма по клиническим проявлениям напоминает почесуху, однако отличается более поздним началом и склонностью к экзосерозу на изолированных участках. Дермографизм у большинства больных — красный.

Варикозный вида представляет собой одно из проявлений варикозного симптомокомплекса, локализуется в большинстве случаев на голенях и очень сходна с паратравматической экземой. К клиническим особенностям следует отнести значительное склерозирование кожи в окружности варикозных вен.

К более редким разновидностям хронической формы болезни относится зимняя экзема. Хотя считают, что возникновение заболевания связано со снижением уровня поверхностных липидов кожных покровов, патогенез остается неясным. У большинства больных выявлено снижение содержания аминокислот в коже, у пациентов с тяжелым течением заболевания снижение уровня липидов приводит к потере жидкой части кожи на 75 % и более и тем самым — к снижению эластичности и сухости кожных покровов. Сухой климат, холод, гормональные нарушения способствуют возникновению этой патологии.

Зимний вид экзематозного процесса часто сопровождает такие заболевания, как микседема, энтеропатический акродерматит и встречается при приеме циметидина, нерациональном использовании местных кортикостероидов. Заболевание наиболее часто встречается в возрасте 50-60 лет.

У больных, страдающих зимнего вида патологии, кожа сухая и незначительно шелушится. Кожно-патологический процесс часто располагается на разгибательной поверхности конечностей. Кончики пальцев сухие, имеют мелкие трещины и напоминают пергаментную бумагу. На ногах патологический процесс более глубокий, трещины часто кровоточат. Граница очага неровная, эритематозная и незначительно приподнятая. В дальнейшем субъективно больных беспокоит зуд или боли из-за трещин.

Течение непредсказуемо. Ремиссия может наступить через несколько месяцев, с началом лета. Рецидивы в основном наступают зимой. Иногда независимо от сезона процесс держится долго. При тяжелом течении зуд, почесывание и раздражение при соприкосновении приводят к высыпанию диффузной везикуло-сквамозной сыпи и развитию истинной или нумулярной формам экземы. Однако взаимосвязь между зимней формой патологии и этими двумя разновидностями остается до конца неясной.

При треснутой форме болезни нерезко ограниченный красный фон кожных покровов покрыт просвечивающимися тонкими и в то же время широкими беловато-серыми чешуйками полигональных очертаний. Эта своеобразная картина производит впечатление надтреснутой кожи. Локализуется почти исключительно на голенях. Субъективно отмечаются зуд, жжение, чувство стягивания кожных покровов.

Роговой вид локализуется на ладонях и реже — на подошвах. В клинической картине преобладают явления гиперкератоза с глубокими болезненными трещинами. Границы очагов нечеткие. Больше беспокоит болезненность, нежели зуд. Мокнутие бывает крайне редко (в период обострения).

Контактная форма патологии (экзематозный дермит, профессиональная экзема) возникает под действием экзогенного аллергена у сенсибилизированного организма и обычно носит ограниченный, локализованный характер. Чаще располагается на тыле кистей, коже лица, шеи, у мужчин — на половых органах. Полиморфизм менее выражен. Быстро излечима при устранении контакта с сенсибилизирующим агентом. Очень часто контактный вид вызывается профессиональными аллергенами.

Микробный (посттравматический, паратравматический, варикозный, микотический) экзематозный процесс oтличается асиммефичным расположением очагов, главным образом на коже нижних и верхних конечностей. Характерным признаком является наличие на инфильтрированном фоне, наряду с участками мокнутия, пустулезных высыпаний, гнойных и геморрагических корок.

Очаги окаймлены бордюром отслоившегося зпидермиса по их периферии можно видеть пустулезные элементы, импетигинозные корки. Для бляшечной (монетовидной) формы характерен симметричный генерализованный характер поражения в виде слегка инфильтрированных пятен с незначительным мокнутием и резкими границами.

Себорейная экзема характеризуется возникновением процесса на волосистой части головы с последующим переходом на шею, ушные раковины, грудь, спину и верхние конечности. Заболевание обычно протекает на фоне жирной или сухой себореи, в обоих случаях — на волосистой части головы. Далее может возникнуть мокнутие с последующим скоплением на поверхности кожных покровов большого количества корок. Кожа за ушными раковинами гиперемирована, отечна, покрыта трещинами. Больные жалуются на зуд, болезненность, жжение. Возможно временное выпадение волос.

Очаги поражения могут локализоваться также на коже туловища, лица и конечностей. Появляются точечные фолликулярные узелки желтовато-розового цвета, покрытые жирными серовато-желтыми чешуйками. Сливаясь, они образуют бляшки с фестончатыми очертаниями. Многие дерматологи называют это заболевание «себореидом».

Микробный экзематозный процесс по клинике близкий к себорейному; он также имеет очаги поражения с резкими границами, нередко покрытыми плотными, зеленовато-желтыми, а иногда кровянистыми корками и чешуйками; под ними обычно обнаруживают большее или меньшее количество гноя. После снятия корок поверхность глянцевая, синюшно-красного цвета, мокнущая и местами кровоточащая. Для этого вида болезни характерны тенденция очагов поражения к периферическому росту и наличие венчика отслаивающегося эпидермиса по периферии. Вокруг них встречаются так называемые отсевы (мелкие фолликулярные пустулы или фликтены). Зуд усиливается в момент обострения заболевания. Локализуется болезнь чаще всего на голенях, молочных железах у женщин, иногда на руках. Возникает в большинстве случаев на месте хронического пиококкового процесса и отличается асимметрией.

Микробную экзему следует отличить от импетигинозной, возникающей при осложнении экзематозного процесса вторичной пиококковой инфекцией.

Дрожжевая экзема является хронической разновидностью кандидоза (кандидомикоза, монидиаза), вызываемого Candida albicans, tropicalis, crusei. Повышенная влажность и повторяющиеся мацерации кожных покровов механического и химического характера, ослабление иммунобиологической сопротивляемости организма, нарушение углеводного обмена, авитаминозы, заболевания желудочно-кишечного тракта, длительный контакт с продуктами, которые содержат дрожжи и другие факторы, способствуют образованию дрожжевых поражений кожи.

Кандидозы кожных покровов с последующей дрожжевым экзематозным процессом наблюдаются преимущественно в естественных складках (в паховой области, вокруг ануса, половых органов), вокруг рта, на пальцах. На гиперемированной коже появляются плоские, вялые пузырьки, пустулы, которые быстро лопаются и эрозируются. Эрозии темно-красного цвета с блестящим ликвидом, отеком, полициклическими очертаниями, резкими границами и подрытым венчиком мацерированного эпидермиса. Путем слияния эрозий образуются крупные участки с гирляндообразными очертаниями. Вокруг имеются новые высыпания. У некоторых больных элементы имеют вид сплошных, слегка влажных эритематозных очагов. Кандидозы могут изолированно поражать межпальцевые складки кистей (чаще III промежуток), головку пениса и кожу препуциального мешка, ладони и подошвы, полевые валики и ногти, губы и т. д.

По клиническому течению микотический вид патологии похожа на дисгидротическую и микробную. Возникает у лиц, страдающих длительное время микозом стоп. Характерно появление множественных пузырьков, преимущественно на боковых поверхностях пальцев стоп, ладонях и подошвах. Пузырьки могут сливаться и образовывать многокамерные полости и крупные пузыри. После вскрытия пузырей возникают мокнущие поверхности, при подсыхании которых образуются корочки. Заболевание сопровождается отеком конечностей, зудом различной степени выраженности, часто присоединяется пиококковая инфекция.

[18], [19], [20], [21]

источник

Экзема относится к категории незаразных полиэтиологических кожных заболеваний, протекающих в острой или хронической форме. Ее характерными признаками являются красные пятна на кожных покровах, высыпания, сопровождающиеся постоянным чувством жжения и зудом, мелкие трещины и гнойнички на коже.

Сам термин “экзема” имеет греческие корни и в переводе означает “вскипание”. Такое определение в полной мере отражает особенность основного проявления заболевания – пузырьковых образований. Они самостоятельно вскрываются аналогично пузырькам на поверхности кипящей жидкости.

Чаще всего возникает экзема на руках, лице или на коже стоп.

Специалисты называют достаточно большое количество причин, способных спровоцировать развитие этой болезни. Однако выделить среди них какую-то одну невозможно, поскольку экзема на руках, лице и туловище развивается, как правило, в результате комплексного воздействия внутренних и внешних факторов. В качестве пускового механизма могут выступать:

Хронические заболевания, поражающие желудочно-кишечный тракт и печень;
Нарушение функции иммунной системы организма;
Гормональный дисбаланс;
Негативное воздействие аллергенов;
Наличие у пациента микозов стоп;
Частые нервные перегрузки и постоянные стрессы;
Профессиональные факторы;
Наследственная предрасположенность;
Контакт с токсичными и ядовитыми веществами.

Поскольку заболевание имеет аллергическую природу, первые проявления экземы на руках зачастую возникают вследствие:

Воздействия на кожу красителей различного происхождения;
Контакта с бытовой химией;
Контакта с ароматизаторами (компонентами пищевых продуктов);
Ношения бижутерии, часов, а также одежды, изготовленной из материалов и тканей, содержащих аллергены;
Неконтролируемого приема некоторых лекарственных препаратов (например, анальгетиков);
Вакцинации;
Чрезмерного употребления продуктов, способных вызывать сильные аллергические реакции (шоколада, цитрусовых, меда, яиц и т.д.);
Воздействия аллергенов биологического происхождения (цветочной пыльцы, шерсти животных, пыли, плесневых грибов и т.д.).

У маленьких детей экзема в подавляющем большинстве случаев развивается на фоне длительно существующего диффузного нейродермита или экссудативного диатеза.

В зависимости от клинической картины в медицине принято выделять несколько разновидностей экземы. Среди них:

Идиопатическая (или истинная). Первыми проявлениями недуга чаще всего являются симметричные поражения в области кистей рук. Они представляют собой отечные очаги покраснения с нечеткими границами, на фоне которых возникают пузырьковые или узелковые высыпания. Через некоторое время пузырьки самопроизвольно вскрываются, а на кожном покрове образуются язвочки (эрозии), из которых сочится серозное содержимое. Данное состояние называют мокнущей экземой. Помимо сочащихся жидкостью экзематозных колодцев, существенный дискомфорт пациенту на этом этапе причиняют также сильный зуд и жжение в области пораженных участков. Кроме того, мокнущая экзема способна с легкостью распространяться по всему телу человека, что неизменно сказывается на его привлекательности и самооценке. Со временем экзематозные колодцы иссушаются, а на поверхности кожного покрова образуются корочки, которые, в зависимости от их содержимого, могут быть серозными (с серозной жидкостью) или геморрагическими (с кровянистым экссудатом);
Микробная. Данная форма развивается вследствие инфицирования существующих в хронической форме инфекционных очагов. Она имеет несколько подвидов. Среди них микотическая, паратравматическая, варикозная, монетовидная (нуммулярная) и дисгидротическая экзема. Микотическая является следствием поражений грибковыми компонентами, когда к прочим проявлениям заболевания присоединяется шелушение. Паратравматический тип характеризуется тем, что очаги поражения возникают в области ранее травмированных участков тела. Варикозная экзема возникает в результате трофических нарушений, при этом чаще всего очаги поражения, имеющие синюшно-лиловый цвет, локализируются ассиметрично в области голеней. При монетовидном типе высыпания довольно большие – от 1,5 до 3 см, окрашены в синюшно-розовый цвет, сопровождаются папулами и везикулами. Монетовидная форма является одной из разновидностей мокнущей экземы. Дисгидротическая экзема характеризуется высыпаниями в области подошв стоп, ладоней, боковых поверхностей пальцев рук и ног. Также этой форме свойственно образование на пораженных местах мокнущих узелков и пузырьков, их отечность, а в дальнейшем – шелушение, растрескивание и лихенизация (резкое утолщение кожи);
Себорейная. Поражает пациентов с себореей, возникая преимущественно на тех участках кожи, где имеются сальные железы. Покраснение кожного покрова при этом сопровождается шелушением;
Профессиональная. Развивается на открытых участках кожи, которые часто контактируют с вредными раздражителями. Ей подвержены химики, металлурги, фармацевты, люди, занятые на пищевых производствах и т.д. Каждый рецидив заболевания имеет все более выраженную симптоматику, а улучшение возможно лишь после устранения первопричины экземы;
Детская. Очаги поражения возникают только на лице, при этом область вокруг рта остается чистой. Заболевание характеризуется наличием экссудативного компонента и высокой вероятностью развития осложнений вследствие инфицирования;
Мозолевидная. Внешние проявления сходны с проявлениями дисгидротической экземы, а на месте пузырьковых высыпаний образуются участки, сходные с мозолями.

Каждая форма заболевания имеет ряд присущих только ей признаков. Однако выделяют и общие симптомы экземы, среди которых:

Характеризующиеся покраснением или посинением ограниченные очаги воспаления;
Отечность кожи и ее утолщение на пораженных местах;
Высыпания, имеющие характерные для каждого вида особенности;
Зуд;
Жжение;
Образование ранок и растрескивание кожного покрова в местах вскрытия пузырьков;
Повышение температуры тела в периоды обострений;
Сухость кожи, потеря эластичности;
Трещины на пораженных участках кожи.

Все симптомы экземы не только влияют на внешний вид человека, но и существенно ухудшают качество его жизни.

Для лечения экземы используется комплексная терапия, индивидуально составленная врачом на основании особенностей каждого конкретного случая заболевания. Она включает:

Соблюдение гипоаллергенной диеты;
Исключение контакта с аллергенами;
Холодные примочки охлаждающего, сосудосуживающего или противовоспалительного действия (в периоды обострений);
Прием антигистаминных и иммунокорригирующих препаратов;
Средства наружного действия с содержанием кортикостероидных гормонов;
Наружные медикаменты антимикробного действия;
Физиотерапию.

В тяжелых случаях для лечения экземы назначается плазмаферез.

источник