Меню Рубрики

Дифференциальный диагноз при истинной экземе

Экзема в переводе с языка древних греков означает «вскипание». В местах локализации заболевания отмечается появление пузырьков с жидкостью внутри, которые потом лопаются и мокнут. Сухая экзема протекает с шелушением пораженных участков дермы.

До сегодняшнего дня не установлено точно, что является причиной заболевания. Предположительно выделяются наследственные факторы, нарушение работы нервной и эндокринной систем, снижение иммунитета.

Лечение после диагностики осуществляется комплексное, с применением медикаментов, соблюдением диеты, удалением раздражающих факторов и установкой режима дня.

Постановка диагноза осуществляется при первом визуальном осмотре. Врачу-дерматологу известны признаки, по которым данное заболевание отличается от других похожих болезней. Экзему характеризует:

  • Обильная сыпь по всему телу.
  • Сильное покраснение поверхности кожи.
  • Зуд.
  • Шелушение.

При опросе пациента собирается полный анамнез, выясняются факторы, предшествующие поражению дермы, симптоматика и течение болезни. Диагноз уточняется после иммунологических проб на аллергены. Для этого в лабораторию сдается кровь из вены.

Иногда проводится исследование иммунной системы с привлечением таких специалистов, как: иммунолог, аллерголог, диетолог. Нелишним бывает микроскопическое обследование на присутствие грибка.

Гистологическое обследование при экземе с изъятием биоптата показывает одинаковую картину для всех видов, изменения касаются остроты процесса.

При острой экземе нарушается процесс ороговения, наблюдается отек в шиповатом слое и отек сосочкового слоя кожи. При хронической экземе процесс ороговения усиливается, происходит утолщение шиповатого слоя, наблюдается массовое скопление клеток — гистиоцитов и лимфоцитов около сосудов.

Анализы крови и мочи показывают наличие инфекции в организме. В крови обычно встречается эозинофилия. Копрограмма покажет существующие нарушения в пищевом тракте, которые могли спровоцировать болезнь. Серологические реакции помогают дифференцировать экзему и другие болезни.

Для правильного диагностирования истинной экземы врач должен полностью изучить анамнез заболевания, рассмотреть симптомы проявления, характер протекания болезни, увидеть присущие специфические факторы. Помочь может анализ иммуноглобулинов и данные клинической лаборатории об изменении в крови и моче больного.

Для дифференциации истиной экземы от атопического дерматита и гнойного воспаления дермы проводится биопсия кожи на гистологию. Чтобы отличить истинную экзему от чесотки и грибковых поражений нужно проводить микроскопическое исследование (выявляет грибок) и анализы крови. По их результатам можно сказать о причине болезни. При чесотке зуд усиливается и волосы выпадают. Трихофития наблюдается при облысении и неярко выраженном зуде.

Дифференциальная диагностика микробной экземы делается с псориазом, дерматитами различных этиологий, семейной пузырчаткой и другими заболеваниями. На биопсии определяется отек слоев кожи, экссудативное воспаление эпидермиса, лимфоидная инфильтрация.

Себорейная экзема дифференцируется от синдрома Девержи, дискератоза Дарье, листовидной пузырчатки.

Профессиональная экзема возникает на фоне аллергического дерматита, схожа с ним по признакам проявления и требует дифференциации с этим заболеванием.

Диагностика детской экземы проводится для отличия ее от других видов экзем и обычной аллергии.

До недавнего времени относился к нейродермиту. Но впоследствии выделился в отдельное заболевания, которому (в отличие от нейродермита) подвержены дети с раннего возраста.

Атопический дерматит проявляется сыпью аллергического характера. Предопределяющим фактором является наследственность, родителям маленьких детей больше знаком как диатез.

Какие признаки характеризуют:

  • Зуд перед появлением сыпи.
  • У младенцев локализуются очаги на щеках, сгибах верхних и нижних конечностей.
  • У детей школьного возраста и у подростков отмечается уплотнение дермы с четкими контурами сыпи.
  • У лиц от 18 лет и старше – диффузная форма.
  • Периоды облегчения и обострения.
  • Наличие сопутствующих болезней (ринита на фоне аллергии, бронхита).
  • Начальные признаки заболевания проявляются до 5 лет.
  • Наследственная предрасположенность.

Отличия атопического дерматита от экземы более подробно расписаны в таблице.

Показатели Атопический дерматит Экзема
Как начинается При воздействии на дерму внешних раздражителей Длительное воздействие на дерму внешних и внутренних факторов
Повышение чувствительности к внешним раздражителям Чаще к одному аллергену Ярко проявляется к нескольким видам аллергенов
Места проявления Сгибы рук и ног Любая поверхность тела
Внешний вид сыпи Одноформенность высыпаний Многообразие видов сыпи и разнообразие клинических признаков
Расположение на коже Непрерывная картина расположения Очаги расположены вперемешку со здоровыми участками дермы, границы размыты
Распространение воспаления Предрасположенность к расширению очагов поражения Быстрое увеличение пораженных участков
Образование пузырьков Не наблюдаются мокрые пузырьки Наличие мокрых пузырьков
Стадии и исход заболевания Протекает в острой форме. При устранении аллергенов исчезает. Отмечаются обострения Хроническое заболевание, не проходит после устранения раздражающих факторов

Эта патология носит хронический характер воспаления дермы, часто наследственного характера. При анализе причины заболевания выявляются неврологические потрясения. Присутствует повышенная возбудимость и хроническая усталость, нарушение сна, осложняется наличием ВСД. Зуд под кожей постоянный и болезненный, что приводит к расстройству нервной системы. Очаги могут заживать (кожа будет шелушиться и восстанавливаться), а могут оставлять после себя бесцветную, толстую дерму.

  • Сыпь по виду напоминает узелки.
  • Узелки могут разрастаться и сливаться.
  • Кожа сухая, воспалительных процессов нет.
  • Нестерпимый зуд. Нарастает с наступлением темного времени суток
  • Появление белых пятен на коже.
  • Снижение массы тела.
  • Общая нехватка сил, быстрая утомляемость, нервные расстройства.
  • Сезонный характер.

Диффузный нейродермит располагается по всему телу: на лице, шее, внутри бедер, на гениталиях, на сгибах рук и ног. Ограниченный нейродермит локализуется на шее, вокруг анального отверстия, между ягодицами, на гениталиях.

Природа возникновения таких заболеваний, как экзема и псориаз до сих пор точно не изучена. Предполагается наличие наследственных факторов и слабого иммунитета.

У псориаза много клинических форм, что затрудняет диагностику, особенно если учесть, что экзема и псориаз могут быть нескольких видов:

  • Хронические с возникновением рецидивов.
  • Возникающие вследствие попадания в организм микробов.
  • Осложненные аллергией.

Дифференциальная диагностика заболеваний требует ряда дополнительных исследований (неинвазивный диагностический метод, исследование с выделением бактерий и другие методы).

Для псориаза характерны признаки:

  • Место поражения покрыто белыми чешуйками.
  • При сдирании верхней корки появляется кровь.
  • Очаги поражения единичны.
  • Локализация на сгибах рук и ног.
  • Зуда почти никогда нет.

Причина псориаза не связана с действиями аллергенов, заболевание может прогрессировать и приобретать хроническую форму. Сыпь ярко-розового цвета. От микробной экземы отличается отсутствием мокрой поверхности при удалении верхнего слоя.

Уточнить диагноз можно, если сдать дерму на биопсию.

Заболевание возникает в результате действия на кожу раздражающих факторов (косметических и лекарственных средств, СМС, лаков, красок, растений, животных и др.). Везикулы более крупные по размеру, исчезают при устранении аллергенов.

В таблице показаны отличия аллергического дерматита от экземы.

Показатели Аллергический дерматит Экзема
Из-за чего начинается Воздействие аллергенов Совокупное воздействие факторов внешней и внутренней среды
Период проявления В течение 90 дней после начала воздействия В течение нескольких месяцев и лет
Места проявления В области соприкосновения с аллергеном и далее на других участках На всей поверхности тела
Клинические проявления Локализуется очагами, не четкие очертания, сыпь разнообразная Рассеянные проявления мест высыпаний, реже — очагами
Стадии протекания Острое течение Хроническая картина заболевания
Прогнозы Пропадает после устранения воздействия аллергена Плохо поддается лечению
Сопутствующие болезни Возможны сопутствующие заболевания Всегда наблюдаются сопутствующие болезни
Патологические нарушения дермы В местах появления сыпи На пораженной и здоровой дерме

Первые признаки аллергического дерматита проявляются у детей до года, после 30 лет риск проявления снижается.

В зрелом возрасте вызвать заболевание может неблагоприятный климат или плохая экология. Причина развития – гиперчувствительность организма к раздражителям. Не заразное заболевание. Выявляется, если сдать кровь на чувствительность к аллергенам.

Как и экзема, лишай поражает наружные слои эпидермиса, но появляется из-за попадания грибка на кожу. Красный лишай проявляется узелками на слизистой носа и губ, не пролонгирует дальше по организму.

Потный лишай розоватого цвета с красной полоской встречается у женского пола, практикующего сидячий образ жизни. Локализуется под грудями, в пупке, в паху. Поверхность чешуйчатая, иногда переходит в язвы и мокнущую экзему.

Розовый лишай – множественные розоватые высыпания, усыпанные мелкими чешуйками, встречается во всех возрастных группах. Имеет типичную картину – возникает быстро и в острой форме. Зуд особенно не беспокоит, зимой проявляется чаще, эпидемий не зафиксировано.

Заболеванию предшествует повышение температуры, слабость, воспаление лимфоузлов, в анализах крови проявляется воспалительный процесс. Сыпь обильная, по всему телу, постепенно проходит со следами небольшого отбеливания дермы.

Прежде чем начать лечение, необходимо убедится в том, что у пациента экзема. Для этого сдаются анализы, а также проводится дифференциальная диагностика с другими, схожими на нее, болезнями.

источник

64.Истинная экзема. Этиология и патогенез. Клинические особенности. Разновидности. Патогистология. Дифференциальный диагноз

Клиника. Обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразнос частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход в процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидропическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1-3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах слабо выражена. Очаги дисгидропической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.

Дифференциальная диагностика. Наибольшее сходство экзема имеет с диффузным нейродермитом (атопическим дерматитом). Однако при нейродермите превалируют симпатэргические процессы (стойкий белый дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса), проявляющееся также преобладанием инфильтрации с лихенизацией. Поэтому у больных диффузным нейродермитом не наблюдается спонтанного длительного мокнутия, а если оно и возникает, то лишь кратковременно, ограниченно, на местах расчесов.У больных диффузным нейродермитом наблюдается спонтанное улучшение вплоть до клинического выздоровления в летнее время года. Поражение красной каймы губ с лихенизацией ограничивается преимущественно расположением в углах рта с переходом на кожу. В трудных случаях исследуют биоптаты.

Течение в зависимости от возраста. У детей экзема отличается выраженностью экссудативного компонента и значительной аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экземы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста. Экзема у детей 1-2 года жизни поражает чаще кожу лица, а также другие области тела. Протекает особенно мучительно, сопровождается упорным мокнутием пораженных участков, обильным коркообразованием (напоминает импетиго), очень интенсивным зудом. При экземе у детей чаще всего поражаются кожа лица, затем туловище, ягодицы, верхние и нижние конечности. У взрослых – кисти рук, кожа предплечий, лица, стоп и голеней.

Влияние алкоголя. При алкоголизме снижены регенераторные способности организма, отмечаются неадекватные реакции на различные вещества, поэтому экзема у таких людей протекает более выражена, практически всегда переходит в хроническую стадию с частыми обострениями и короткими ремиссиями. Такие больные не обращаются в больницу, поэтому диагностируется экзема в запущенных формах.

65.Лечение экземы. Общие принципы терапии экземы. Основные группы препаратов, применяемые для общего лечения экземы. Наружное лечение экземы в разных стадиях течения экземы. Лекарственные формы для наружного лечения экземы. Механизмы действия различных лекарственных форм.

Принципы общей и местной терапии истинной экземы.

Проводится у учетом возраста, гормонального фона, сопутствующих заболеваний, состояния внутренних органов, наследственной предрасположенности организма, характера профессии, питания, привычек больного.

Седативные препараты (препараты брома), транквилизаторы.

Десенсибилизирующие препараты (тиосульфат натрия и др.).

Антигистаминные препараты: димедрол, пипольтен, диазолин, тавегил, фенкарол, задитен. Антисеротониновые и антигистаминовые: перитол, бикарфен.

При хронической форме: гистаглобин, пирогенал, аутогемотерапия.

Кортикостероидные препараты применяются в крайнем случае при неэффективности проводимой терапии.

Для уменьшения отечности тканей: мочегонные (гипотиазид, фуросемид, отвар медвежьих ушек) утром в течение 4-5 дней.

Иммунокоригирующие препараты: индометацин, димуцифон (100-200 мг 3 раза в день, 3-4 недели), нуклеинат натрия (0.1 – 0.25 г 3 раза в день), экстракт плаценты, Т-активин.

Психотерапия, иглотерапия, индуктотермия, гелий-неоновый лазер, курортотерапия.

Наружно: в стадию мокнутия, отечного и воспалительного процесса применяют охлаждающие примочки (0.25% раствор нитрата серебра, свинцовую воду, 1% раствор резорцина, 2% раствор танина, жидкость Бурова – ацетат алюминия). После стихания воспалительных явлений или при затяжном хроническом процессе: пасты и мази с древесным дегтем (1-10%), танином (3%), физиотерапевтические процедуры (УФО, фонофорез с кортикостероидами, аппликации парафина, ванны с морской солью).

В период ремиссии: санация очагов хронической инфекции, активное лечение других сопутствующих заболеваний.

источник

Для уточнения диагноза экзема, дифференциальная диагностика проводится на основании анализа жалоб пациента, изучения собранного анамнеза, специальных, визуальных проявлений болезни. Наличие серозно-экзематозных колодцев на поверхности покрова кожи врач-дерматолог может обнаружить при визуальном осмотре. Клинически экзема схожа с иными патологическими проявлениями на коже: пиодермией, дерматитами, поэтому дифференциация заключается в проведении и сборе ряда анализов, исследований.

Истинная экзема — наиболее распространенная форма заболевания, диагностируется на основании нескольких проведенных мероприятий:

    Лабораторное исследование заключается в изучении анализа крови, мочи. Сыворотка при развитии недуга содержит в себе повышенные показатели аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза.

Аллергическая экзема обязательно дифференцируется на наличие или отсутствие иных сопровождающих инфекционных болезней внутренних органов, вызвавших проявления на коже, которые возможны при:

Экзема — полиморфное заболевание, требуется дополнительное обследование для дифференциации, то есть выявления особенностей, отличающих экзему от иных похожих заболеваний. При обращении врач подскажет, какие анализы сдать дополнительно:

  • клинический анализ на возможные проявления аллергии и степень прогрессирования недуга;
  • биохимию крови на возможные нарушения обмена веществ, протекания воспалительных процессов в печени;
  • кал на яйца глистов при глистно-инвазивных проявлениях. Детская кожа наиболее уязвима перед данными паразитами;
  • бакпосев из пораженных участков кожи на среду при наличии возбудителя, приведшего к воспалению на коже. При экземе ферменты в посеве очень активны.

С учетом полученных данных врач назначит другие диагностические методики:

Врачу-дерматологу сложно поставить диагноз по причине множества разновидностей экземы и схожести по симптомам с дерматитами, себореей, нейродермитом, аллергическим дерматитом, дисгидрозом. Именно от постановки правильного диагноза будет зависеть индивидуальное последующее лечение для пациентов. Дифференциальная диагностика показана при:

  • дерматофитии для изучения микологической культуры;
  • псориазе, бляшечном парапсориазе, при высыпаниях на теле по линиям Блашко;
  • монетовидной атопической, контактной экземе;
  • контагиозном импетиго при заражении кожи бактериальной инфекцией (стрептококками, стафилококками).
Читайте также:  Как лечить экзему на руках и ногах народными средствами

Истинную экзему, протекающую в острой или хронической форме, часто путают с дерматозами, пиодермией, токсикодермией. Участки кожи отекают, покрываются пузырьками, мокнут при вскрытии. Больные жалуются на жжение, зуд. Острая форма недуга может длиться до 6-8 месяцев. При переходе в хроническую форму участки кожи инфильтрируют, становятся эрозивными. Болезнь длится недолго, но через некоторое время рецидивирует вновь.

При аллергической экземе диагностика направлена на выявление аллергена, приведшего к высыпаниям. Для снятия воспаления врач назначит гипоаллергенную диету, витаминотерапию, физиотерапию.

Дифференцильная диагностика экземы бактериальной необходима от дерматитов Дюринга или аллергического, субкорнеального пустулеза, стрептодермии.

При дисгидротической экземе вегетососудистая дистония дает сбой, ладони покрываются пузырьками с прозрачным содержимым. После вскрытия в местах образуется эрозия, далее вновь регрессирующая.

При профессиональной экземе, схожей с истинной, важно устранить вредное воздействие химических раздражителей на кожу.

При микробной и себорейной экземе, вызванной микроорганизмами, важно ликвидировать очаги инфекции, устранить причины, приведшие к инфильтрации покровов кожи. Себорейная экзема встречается у детей грудного возраста. Локализует волосяной покров головы, ушные раковины, грудь. Жирные чешуйки склонны к наслоению, распространению по телу. Наружная терапия направлена на устранение причин недуга, иначе лечение может стать просто неэффективным.

Именно дифференциальная диагностика недуга позволяет выявить болезнь, подобрать эффективный курс лечения.

Экзема требует проведения ряда исследований для изучения. Анализы назначаются врачами: аллергологом, дерматологом, гастроэнтерологом, пульмонологом, педиатром, терапевтом, ревматологом.

источник

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ЭКЗЕМОЙ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L30

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) — острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, формирующееся под влиянием экзогенных и эндогенных триггерных факторов и характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи, и сильным зудом.

L30.0 Монетовидная экзема
L30.1 Дисгидроз (помфоликс)
L30.2 Кожная аутосенсибилизация (экзематозная)
L30.3 Инфекционная экзема

Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Заболевание вызывается экзогенными (бактериальными и грибковыми инфекционными агентами, химическими веществами, физическими факторами, лекарственными средствами, пищевыми продуктами и др.) и эндогенными факторами (антигенными детерминантами микроорганизмов из очагов хронической инфекции).

Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе отмечают полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) вероятность развития экземы у ребенка составляет около 40%, при наличии заболевания у обоих родителей – 50-60%. Важное патогенетическое значение в развитии и дальнейшем течении экземы, особенно у детей, имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, нарушением мембранного пищеварения и всасывания. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей раннего возраста, приводит к всасыванию в кровь недостаточно переваренных продуктов, в том числе нерасщепленного белка.
В структуре кожной патологии экзема составляет 30-40%.

В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы заболевания:
— экзема истинная (идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая (тилотическая);
— экзема микробная (нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин);
— экзема себорейная;
— экзема детская;
— экзема профессиональная.

Каждая из них может протекать остро, подостро или хронически.
Острая стадия заболевания характеризуется появлением на эритематозной и отечной коже везикул, точечных эрозий с мокнутием («серозные колодцы»), серозных корочек, экскориаций, реже — папул и пустул (со стерильным содержимым). Наряду с инволюцией сыпи происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний. В зависимости от эволюции морфологических элементов выделяют ряд стадий экземы: эритематозную (erythematosa), папулезную (papulosa), везикулезную (vesikulosa), мокнущую (madidans), корковую (crustosa).

Подострая стадия заболевания характеризуется эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями.

Хроническая стадия заболевания характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка, поствоспалительной гипо- и гиперпигментацией.
Постоянными признаками экземы являются зуд, усиливающийся при обострении заболевания, жжение, болезненность в очагах поражения.

Истинная экзема (идиопатическая). В острой стадии характеризуется везикулами, гиперемией, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, реже – папулами и пустулами. Границы очагов при истинной экземе нечеткие. Процесс симметричный, чаще локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг островов»). Может распространяться на другие участки кожного покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд умеренной интенсивности. При переходе в хроническую стадию заболевания нарастают явления инфильтрации, гиперемия становится застойной, появляются лихенификация и трещины. Нередко процесс осложняется пиогенной инфекцией (экзема импетигинозная).

Дисгидротическая экзема (разновидность истинной экземы) характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул, иногда многокамерных, с плотной покрышкой, величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе пузырьки, просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.

Пруригинозная экзема характеризуется мелкими, зудящими папуловезикулами на плотном основании, невскрывающимися и не образующими корок, локализующимися на лице, разгибательных поверхностях конечностей, локтевых и коленных сгибах, половых органах. Течение процесса хроническое с развитием на фоне высыпаний инфильтрации и лихенификации.

Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда — глубокими, болезненными трещинами. Течение хроническое, часто резистентное к лечению.

Микробная экзема проявляется ассиметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, ограничены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.

Монетовидная экзема (нумулярная) — разновидность микробной экземы, очаги которой почти всегда имеют округлую форму, четкие границы и локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, значительно реже на туловище. Бляшки представляют собой скопление мелких папул, везикул, серозно-гнойных корок, шелушения на фоне эритемы.

Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок. Характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможно поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.

Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания способствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи.

Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс распространяется за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Процесс, как правило, локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке.

Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабо выраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска.

Себорейная экзема чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экссудацией и образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи. Характерные признаки заболевания – появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозно­-гнойные влажные, жирные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в возрасте 3-6 месяцев. В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется, так называемый, «молочный» струп или «молочные» корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с трансформацией в атопический дерматит.

Профессиональная экзема развивается при изменении аллергической реактивности организма под воздействием производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.). Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибактериальные препараты, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др. При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. Профессиональное заболевание развивается только у тех рабочих, у которых наблюдается изменение реактивности организма. Чаще всего профессиональная экзема развивается на открытых участках кожи, т.е. в местах контакта с раздражителем (лицо, шея, область грудины, тыл кистей, предплечья, голени). При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается. При развитии поливалентной сенсибилизации устранение этиологического фактора не предупреждает развитие рецидивов. Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом. Заболевание может являться продолжением профессионального аллергического дерматита, токсикодермии. Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности и определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначаются следующие лабораторные исследования:
— клинические анализы крови и мочи;
— биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, триглицериды, общий белок, азот мочевины, креатинин, общий билирубин, глюкоза и др.);
— определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммуноферментным методом;
— аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения
— при вторичном инфицировании — культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам;
— определение антител к антигенам лямблий, аскарид, описторхий, токсокар и других в сыворотке крови.

Гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. При остром процессе наблюдается спонгиоз, большое количество мелких пузырьков в эпидермисе; внутриклеточный отек в клетках шиповатого слоя; в дерме – расширение сосудов поверхностной сосудистой сети, отёк сосочков и лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов. При хроническом процессе в дерме наблюдается периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, фибробластов, гистиоцитов, эозинофилов; в эпидермисе – акантоз, гиперкератоз, паракератоз, незначительный отек.

Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями, аллергологическими, иммунологическими тестами, методами функциональной диагностики.

По показаниям назначаются консультации других специалистов: гастроэнтеролога, психоневролога, аллерголога, терапевта, эндокринолога.

При истинной экземе клиническая картина заболевания типична; в редких случаях истинную экзему необходимо дифференцировать от атопического дерматита, токсидермий, пиодермий, аллергического контактного дерматита.
Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного бактерида (синдром Эндрюса), дерматомикозов (эпидермофития стоп), дисгидроза, эпидермофитии стоп, пустулезного псориаза ладоней и подошв, пустулезного бактерида Эндрюса, хронического акродерматита Аллопо, в исключительных случаях — от буллезного пемфигоида.
Дифференциальный диагноз пруригинозной экземы проводят с чесоткой, детской почесухой, стойкой папулезной крапивницей, герпетиформным дерматитом Дюринга.
Дифференциальный диагноз роговой экземы проводят с псориазом ладоней и подошв, рубромикозом, эпидермофитией стоп, кератодермией.
Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой.
Дифференциальный диагноз паратравматической (околораневой) экземы проводят с контактным дерматитом, псориазом, гипертрофической формой красного плоского лишая, болезнью Шамберга.
Дифференциальный диагноз сикозиформной экземы проводят с вульгарным и паразитарным сикозом.
Себорейную экзему следует дифференцировать от фолликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи, себорейной пузырчатки Сенира-Ашера, псориаза и парапсориаза.
При микробной экземе может потребоваться дифференциальная диагностика со стрептодермией и контактным аллергическим дерматитом, субкорнеальным пустулезом, дерматитом Дюринга, лейшманиозом.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

— прекращение прогрессирования заболевания;
— уменьшение зуда;
— разрешение высыпаний;
— профилактика рецидивов.

Общие замечания по терапии
Лечение экземы начинают с ограничения контактов с выявленными и потенциальными аллергенами и ирритантами. При всех формах экземы назначают общую гипосенсибилизирующую терапию, включающую антигистаминные препараты.
При локализации высыпаний на нижних конечностях и выраженной отечности по согласованию с терапевтом возможно назначение мочегонных препаратов, при нарушении периферического кровообращения: антиагрегантов и венотоников, при эндотоксемии с целью удаления из кишечника аллергенов, нерасщепленных компонентов пищи и патологических метаболитов, образующихся при дисбиозе –энтеросорбенты.

Показания к госпитализации.
наличие островоспалительных явлений, приводящих к утрате трудоспособности.

Схемы лечения.

Системная терапия.
1. Антигистаминные препараты.
В острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты I поколения:
— акривастин (С) 8,0 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9,14]
или
— клемастин (С) 1,0 мг перорально 2 раза в сутки или 2,0 мг внутривенно или внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [3,9]
или
— мебгидролин (С) 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9,14]
или
— хлоропирамин (В) 25 мг перорально 3-4 раза в сутки или 20-40 мг внутривенно или внутримышечно 1-2 раза в сутки в течение 10-20 дней [3,9,14]
или
— хифенадин (А) 25 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9]
или
— диметинден (С) 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,6,9,14].
В дальнейшем используются препараты II и III поколений:
— лоратадин (А) 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,9]
или
— цетиризин (А) 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,9,14]
или
— левоцетиризин (А) 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,14]
или
— дезлоратадин (А) 5 мг 1 раз в сутки перорально в течение 10-20 дней [3,9]
или
— фексофенадин (А) 120-180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [14].

2. Глюкокортикостероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления:
— бетаметазон динатрия фосфат+бетаметазона дипропионат (В) 2,0 мг/5,0 мг (1,0 мл) внутримышечно однократно (при необходимости повторяют через 10 суток, но не более 2 инъекций) [1,2]
или
— преднизолон (В) 25-30 мг в сутки перорально в течение 5-25 дней; назначении более 7 дней с дальнейшим снижением дозы на 5,0 мг каждые 5 дней до полной отмены препарата [1,2]
или
— дексаметазон (В) 0,004-0,008 мг (1,0-2,0 мл) в сутки в течение 3-7 дней [1,2].

3. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием:
— гидроксизин (В) 25 мг перорально 2-4 раза в сутки в течение 3-4 недель [9,11].

4. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию:
— натрия хлорид (С) 200-400 мл 2-3 раза в неделю внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, на курс 3-5 вливаний [9]
или
— натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат+ калия хлорид +натрия гидроксид +магния хлорид (С) 200-400 мл 2-3 раза в неделю внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, на курс 3-5 вливаний [9].

Читайте также:  Истинная экзема и лечить экземы

5. При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты:
— ампициллин+клавулановая кислота (А) 875 мг+125 мг перорально 2 раза в сутки или 500 мг+125 мг перорально 3раза в сутки в течение 7-10 дней [3,5]
или
— доксициклин (А) 200 мг однократно, затем 100 мг 2 раза в сутки перорально в течение 7-10 дней [5]
или
— левофлоксацин (А) 250 мг или 500 мг перорально 1-2 раза в сутки в течение 5-7 дней [3,4]
или
— офлоксацин (А) 200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [4]
или
— цефазолин (А) 1,0 г внутримышечно 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [3,5]
или
— цефотаксим (А) 1,0 г внутримышечно 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [7]
или
— цефтриаксон (А) 1,0-2,0 г внутримышечно 1 раз в сутки в течение 7-10 дней [4,5]
или
— ципрофлоксацин (А) 250 — 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [5].

6. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов:
— ацитретин (В) 10-25 мг в сутки перорально в течение 8-12 недель [5].

Наружная терапия
1. Примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01-0,1% раствором калия перманганата, раствором циндола 1-2 раза в сутки в течение 4-7 дней (D).

2. Антисептические наружные препараты (В) [4]
— раствор бриллиантового зеленого, спиртовой 1% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней
или
— фукорцин, спиртовой раствор наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней
или
— метиленовый синий, водный раствор 1%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней
или
— хлоргексидина биглюконат, водный раствор 0,05% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней.

3. Глюкокортикостероидные препараты:
— окситетрациклин+гидрокортизон, аэрозоль (В) 2 раза в сутки наружно в течение 5-7 дней [1,2,5]
или
— оксициклозоль, аэрозоль (В) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [1]
или
— бетаметазона валериат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение 7-20 дней [10, 11]
или
— бетаметазон дипропионат, крем, мазь 0,025%, 0,05% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11]
или
— гидрокортизона 17-бутират, крем, мазь 0,1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 2-4 недель [11]
или
— клобетазола пропионат, крем, мазь 0,05% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [2, 11]
или
— метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение в течение 2-4 недель [10, 11]
или
— мометазона фуроат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение 2-4 недель [10, 11]
или
— алклометазона дипропионат, крем, мазь 0,05% (А) 2-3 раза в сутки наружно в течение 10-20 дней [1, 2].

4. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2-3% ихтиммол, березовый деготь, нафталанскую нефть, 0,5-1% серу, 2-5% борно-цинко-нафталановую пасту, 2-5% дегтярно-нафталановую пасту (D) [5]. Пасты назначают как самостоятельно, так и в сочетании с глюкокортикостероидами наружного применения.

5. Комбинированные лекарственные средства.
— гентамицин+бетаметазон+клотримазол (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [2,10]
или
— бетаметазон+гентамицин (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [2, 11]
или
— неомицин+натамицин+гидрокортизон (А) 2-4 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]
или
— окситетрациклин+гидрокортизон (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]
или
— флуметазон+клиохинол (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11]
или
— флуоцинола ацетонид+неомицин (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]
или
— бетаметазон+фузидовая кислота (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [8, 9]
или
— гидрокортизон+фузидовая кислота (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11].

6. Помимо микробной экземе эффективны мази, содержащие только антибактериальные препараты:
— гентамицин, мазь 0,1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [3,5]
или
— клиндамицин, гель 1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [5,8]
или
— фузидин натрий, гель 2% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [5,8]
или
— мупироцин 2% (А) 3 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]
или
— неомицин, аэрозоль (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]
или
— тетрациклин, мазь 3% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]
или
— эритромицин, мазь 10000ЕД/г (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4].

Немедикаментозное лечение.
Физиотерапевтическое лечение.
Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм, 4-5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур (С) [12].
В качестве лечебного фактора также используется низкоинтенсивное лазерное излучение красного спектра с длиной волны 0,632 мкм и инфракрасного с длиной волны 0,8-1,2 мкм, на курс 15-20 процедур при ограниченных формах (С) [5].
ПУВА-терапия (С) С 4 раза в неделю на курс 15-20 сеансов (в тяжелых случаях при распространенных высыпаниях) [12].

Режим охранительный: исключение контактов с возможными аллергенами и гистаминолибераторами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, сон не менее 8 часов.
Диета: из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты, бобовые, грибы, томаты, шпинат, шоколад, какао, кофе, приправы, майонез, острые блюда.

Критерии эффективности лечения
При своевременно начатой и адекватной терапии через 5-7 суток уменьшается выраженность воспаления, прекращается зуд и экссудация, прекращают появляться новые элементы, а старые начинают регрессировать. Клиническое выздоровление наступает на 20-25 сутки с момента начала лечения.
Экзема относится к хроническим дерматозам, с частыми рецидивами, поэтому целью поддерживающей терапии служит продление состояния клинической ремиссии и уменьшение частоты развития рецидивов. При достаточной эффективности лечения и профилактики ремиссия может продлиться в течение нескольких лет, а в ряд случаев – пожизненно.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
Консультации других специалистов, выявление и лечение соматической патологии.

ПРОФИЛАКТИКА
Режим больного экземой является охранительным: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, соблюдение диеты, профилактическое использование смягчающих кремов, эмолиентов, корнеопротекторов, нейтральных моющих средств. Одежда не должна вызывать перегрева, не содержать шерстяных и синтетических компонентов, воздух в помещении должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими задачами являются правильный уход за кожей, а так же сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам. Больные с экземой должны находиться на диспансерном учете у дерматолога.

  1. Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов
    1. 1. Barnes P.J. Molecular mechanisms of corticosteroids in allergic diseases // Allergy.– 2001.– Vol. 56.– Supp. 10.– P. 928–936. 2. Barnes P.J. Optimizing the anti–inflammatory effects of corticosteroids // Eur Resp Rev 2001;11:78:15–22. 3. .Apfelbacher CJ, van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Jupiter A, Matterne U, Weisshaar E. Oral H1 antihistamines as monotherapy for eczema // Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 2. Art. No. 4. Garritsen FM, Brouwer MW, Limpens J, Spuls PI. Photo(chemo)therapy in the management of atopic dermatitis: an updated systematic review with the use of GRADE and implications for practice and research.// British Journal of Dermatology 2013: epub. 5. Halometasone 0.05% Cream in Eczematous Dermatoses // J Clin Aesthet Dermatol. 2013 Nov; 6(11): 39-44. 6. Pantling L. Topical treatments // Cambridgeshire Community Services NHS Trust. 2013 Nov 20; 28(12): 61. 7. Zomer-Kooijker K, van der Ent CK, Ermers MJ, Rovers MM. Lack of Long Term Effects of High Dose Inhaled Beclomethasone for RSV Bronchiolitis — A Randomized Placebo-Controlled Trial // J Pediatr Infect DS.2013 Oct 28. 8. Baumer JH. Atopic eczema in children, NICE // Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2010 Dec; 95(12):1071 9. Chang C, Keen CL, Gershwin ME. Treatment of eczema. // Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):204-25. 10. Haneke E. The treatment of atopic dermatis with methylprednisolone aceponate (MPA) a new topical corticosteroid // J Dermatol Treat 1992; 3 (Suppl. 2): 13-15. 11. Rombold S, Lobisch K, Katzer K, Grazziotin TC, Ring J, Eberlein B. Efficacy of UVA1 phototherapy in 230 patients with various skin diseases // Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2008 Feb;24(1):19-23. 12. Kaditis AG, Winnie G, Syrogiannopoulos GA. Anti-inflammatory pharmacotherapy for wheezing in preschool children. // Pediatr Pulmonol. 2007 May;42(5):407-20. 13. Matsuyama T, Ozawa A, Kusakabe Y, Kurihara S, Hayashi M, Kato R, Kanno S, Nakamori M. Which anti-histamines dermatological specialists select in their therapies for common skin diseases? A practical analysis from multiple clinics. // Tokai J Exp Clin Med. 2005 Jul;30(2):89-95. 14. Drago L, Toscano M, Pigatto PD. Probiotics: immunomodulatory properties in allergy and eczema. //G Ital Dermatol Venereol. 2013 Oct;148(5):505-14. 15. De Waure C, Cadeddu C, Venditti A, Barcella A, Bigardi A, Masci S, Virno G, Cammisa A, Ricciardi W. Non steroid treatment for eczema: results from a controlled and randomized study. // G Ital Dermatol Venereol. 2013 Oct;148(5):471-7.

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Экзема»:
1. Охлопков Виталий Александрович — заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии Омской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, профессор, г. Омск
2. Правдина Ольга Валерьевна – доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии Омской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук, г. Омск
3. Зубарева Елена Юрьевна – доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии Омской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук, г. Омск

МЕТО​ДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Уровни доказательств Описание
1++ Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+ Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1- Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++ Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+ Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2- Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3 Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4 Мнение экспертов

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Сила Описание
А По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов
или
группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D Доказательства уровня 3 или 4;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций

источник

В статье приводятся данные об экземе — рецидивирующем, воспалительном дерматозе с полиморфизмом высыпанных элементов, формирующемся под действием экзогенных или эндогенных факторов риска. Приводятся этиологические и патогенетические механизмы, приводящие

The article presents data on eczema — a recurrent inflammatory dermatosis with polymorphism of rashes formed under the influence of exogenous or endogenous risk factors. Etiological and pathogenic mechanisms leading to the development of eczema are given, the clinical picture of different forms of the disease is described in detail. The article reveals the information about the methods of diagnostics and therapy for these patients.

Экзема — острое или хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалительной реакцией, формирующейся под действием экзогенных или эндогенных факторов, полиморфизмом высыпанных элементов, сильным зудом [1, 2]. Проблема экземы в настоящее время становится все более актуальной. В структуре заболеваемости хроническими дерматозами экзема составляет до 40% всех заболеваний кожи. Заболеваемость экземой встречается во всех возрастных группах, часто сопутствует профессиональным заболеваниям. По результатам эпидемиологических исследований разные виды экземы являются одними из самых частых заболеваний в практике врача-дерматовенеролога. Заболеваемость среди лиц трудоспособного населения составляет до 10% [3]. Утрата временной трудоспособности достигает 36% от всех трудопотерь при дерматозах. Среди госпитализированных на долю больных экземой приходится более 30% [4]. Среди женщин заболеваемость экземой чаще, чем у мужчин. В последние годы экзема имеет тенденцию к более тяжелому течению с частыми рецидивами, значительным распространением процесса на коже и резистентностью к лечению [5].

Читайте также:  Как посещать бассейн с экземой

Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе эндокринно-метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых и наследственных [6]. Большое значение в формировании экземы придается иммуногенетическим особенностям организма — ассоциации с АГ HLA-B22HLA-Cw1 организма [2]. Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен 40%, при заболевании обоих родителей до 60% [6]. Важное патогенетическое значение имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей, приводит к всасыванию в кровь нерасщепленного белка [2]. Аллергическая реактивность также имеет большое значение в развитии экземы.

По современным представлениям в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности специ­фические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов, вызывающих развитие тканевых воспалительных реакций. Экзогенные воздействия исключительно многообразны. Они вызывают экзематозные изменения кожи по механизму гиперчувствительности замедленного типа, вызванные контактом с химическими, биологическими, лекарственными средствами и антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции [6, 7].

Клинические признаки экземы могут включать в себя зуд, покраснение и шелушение кожи, наличие сгруппированных папуловезикул [2]. В течении экзематозного процесса можно выделить следующие стадии: эритематозная, папулезная, везикулезная, стадия мокнутия, корковая стадия, стадия шелушения [1]. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы экземы [2]:

  • экзема истинная: идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая (тилотическая);
  • экзема микробная: нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молодой железы женщин;
  • экзема себорейная;
  • экзема детская;
  • экзема профессиональная.

В острой стадии истинная экзема проявляется появлением везикул, эритемой, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, но могут быть папулы и пустулы. Границы очагов нечеткие. Процесс носит симметричный характер, чаще поражается лицо и конечности с чередованием здоровой и пораженной кожи. Также процесс может распространиться и на другие участки кожи вплоть до эритродермии. После перехода в хроническую стадию гиперемия становится застойной, появляются участки лихенификаций и трещин. Нередко процесс может быть осложнен пиогенной инфекцией, появляются гнойные корки и пустулы [8].

Нумулярная экзема является преимущественно болезнью взрослых. Лица мужского пола поражаются более часто, чем женщины. Пик заболеваемости у обоих полов приходится на возраст от 50 до 65 лет. Второй пик у женщин наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет. У новорожденных и детей нумулярная экзема — редкое заболевание. У детей начинается с пяти лет. Патогенез нумулярной экземы до сих пор неизвестен. У большинства пациентов атопия в личном или семейном анамнезе не выявляется, однако при тропической экземе могут наблюдаться нумулярные бляшки. В качестве причины заболевания рассматриваются множество факторов. У пожилых пациентов отмечается снижение гидратации кожи. У 68% пациентов были выявлены очаги инфекции, в том числе в области зубов и дыхательном тракте. Также отводится роль в возникновении нумулярной экземы аллергенам окружающей среды, таким как клещи домашней пыли. Клинически визуализируются четко очерченные, монетовидные бляшки из сливающихся папул и папуловезикул. Характерными признаками являются мелкоточечное мокнутие и образование корочек. Однако корки могут покрывать всю поверхность бляшки. Размер бляшек составляет от 1 до 3 см в диаметре. Окружающая кожа в большинстве случаев нормальная, но может быть ксеротической. Интенсивность зуда варьирует от минимального до сильно выраженного. Может наблюдаться разрешение элементов в центре, что отмечается при кольцевидных формах заболевания. Хронические бляшки сухие, шелушащиеся и лихенифицированы. Классическое расположение очагов — разгибательные части конечностей. У женщин верхние конечности, включая дорсальную поверхность кистей, поражаются чаще, чем нижние конечности.

Микробная экзема является поли­этиологическим заболеванием. Важна роль кожного барьера в патогенезе микробной экземы. Нарушение целостности кожного покрова при его рассасывании вследствие зуда формирует входные ворота для инфекции. Экссудация, сопровождающая экзему, способствует концентрации белков на поверхности кожи и создает благоприятные условия для размножения вторичной инфекции. Большое значение имеет состояние микробиоты кожи у больных с микробной экземой. В соскобах пораженного эпидермиса у больных микробной экземой высевается Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, не липофильные дрожжевые грибы, преимущественно рода Candida spp. Ведущими патогенами микробной экземы являются инфекционные аллергены — бактериальные, вирусные, грибковые протозойные и другие. Провоцировать заболевание могут также экзогенные раздражители — физические, механические и биологические. Иммуно­аллергическая теория наглядно подтверждается эмпирически выявленной стадийностью течения микробной экземы. Первоначально заболевание развивается в виде экзематизации на месте неаллергических пиодермитов, а затем через локализованные формы трансформируется в генерализованный процесс. Очаги микробной экземы часто возникают на местах длительно персистирующей пиодермии и вокруг гнойных ран. Микробная экзема является осложнением дерматофитии крупных складок и стоп, поверхностного кандидоза кожи. Первоначально сенсибилизация может носить моновалентный характер, но со временем становится поливалентной. В патогенезе микробной экземы решающая роль отведена бактериальной сенсибилизации Staphylococcus aureus и Staphylococcus haemolyticus. У пациентов с микробной экземой развивается иммунологически обусловленный латентно простирающийся синдром эндогенной интоксикации. Повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов и величина лейкоцитарного индекса интоксикации прямо пропорциональны напряженности иммунопатологических процессов [9, 10]. Микробная экзема в основном проявляется асимметричными очагами поражения. Очаги имеют круглую или неправильную форму, четкие границы, ограничены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Центральная часть очагов покрыта гнойными и серозными корками, после их снятия обнаруживается поверхность с мокнутием, имеющая вид «колодцев». Высыпания сопровождаются интенсивным зудом [1].

Себорейная экзема начинается на волосистой части головы. Очаги поражения распространяются на за­ушные области, шею, верхнюю часть груди, межлопаточную область, сгибательную поверхность конечностей; как и себорейный дерматит, себорейная экзема локализуется на областях кожи с большим количеством сальных желез и не имеет четких границ. В пределах очагов кожа гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны мелкие желтовато-розовые папулы, жирные желтоватые чешуйки и корки [1].

Варикозная экзема связана с наличием у больного варикозной болезни. Поражение локализуется на коже нижних конечностей, в основном в непосредственной близости с варикозными язвами, преимущественно в области нижней трети голени. В развитии заболевания играют мацерации кожи, различные травмы, также нерациональное лечение варикозных язв. Заболевание сопровождается зудом. Дифференцируют с рожистым воспалением, претибиальной микседемой [3, 11–13].

Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, патологический процесс распространяется за пределы области оволосения. Как правило, кожный процесс локализуется на подбородке, лобке, верхней губе, подмышечной области. Клинически отмечается зуд и мокнутие, серозные колодцы, с истечением времени появляются участки лихенификации кожи [2].

Детская экзема проявляется клиническими признаками истинной, микробной и себорейной экземы. Первые проявления появляются в возрасте 3–6 месяцев. На коже преобладают процессы экссудации. Участки поражения симметричны, ярко гиперемированы, отечны, выражено мокнутие, наслоение корок. Появляются молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Участки поражения локализуются на щеках, лбе, ушных раковинах, волосистой части головы, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. Носогубный треугольник остается не тронутым. Больных беспокоит зуд и бессонница. В возрасте 2–3 недель жизни на фоне пониженного питания может развиться характерно клиническая картина заболевания. Нередко трансформируется в атопический дерматит [2, 11, 14, 15].

Экзема сосков молочных желез является следствием травмы сосков во время вскармливания ребенка, но в некоторых случаях этиологию невозможно определить. Она характеризуется незначительной эритемой, слабо выраженной инфильтрацией, мокнутием и наличием серозно-геморрагических корок, возможно появление пустул и трещин. Обычно патологический процесс имеет двухсторонний характер и не сопровождается уплотнением сосков [2].

Профессиональная экзема развивается под действием производственных аллергенов. К профессиональным аллергенам относится сплавы металлов, соединения ртути, пенициллин и полусинтетические антибиотики, эпоксидные смолы, синтетические клеи. При профессиональной экземе развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Клиническая картина имеет все признаки обычной экземы. Профессиональная экзема развивается в основном на открытых участках кожи, в местах контакта с раздражителем. При исчезновении этиологического фактора заболевание быстро разрешается [11, 16].

Паратравматическая экзема развивается в области послеоперационных рубцов, в местах неправильного наложения гипсовых повязок, на местах остеосинтеза. Клинически возникает островоспалительная эритема, появляются папулы или пустулы, с дальнейшим образованием корок. Возможно отложение гемосидерина в пораженных тканях [2].

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. Проводятся лабораторные исследования: биохимический анализ крови с определением АЛТ, АСТ, триглицеридов, общего белка, креатинина, общего билирубина, глюкозы; общий анализ крови; клинический анализ мочи; определение уровня общего IgE в сыворотке с помощью ИФА; кожные пробы; определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар и других; гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями. Постановка диагноза, обследование и лечение больного экземой зависят от распознавания экзематозных изменений на коже, определения остроты процесса и характеристики высыпаний с целью классификации имеющихся у пациента форм экземы. По показаниям назначаются консультации других специалистов — эндокринолога, аллерголога, терапевта, гастроэнтеролога [2].

При истинной экземе дифференциальную диагностику проводят с пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, атопическим дерматитом, токсикодермией. Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой. Себорейную экзему дифференцируют от колликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи. Микробную экзему дифференцируют со стрептодермией, контактным аллергическим дерматитом, лейшманиозом. Дифференциальную диагностику сикозиформной экземы проводят с вульгарным сикозом. Дисгидратическую экзему необходимо отличать от пустулезного бактерида, дерматомикозов, ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного псориаза ладоней, хронического акродерматита Аллопо [6, 10, 14, 15, 17, 18].

При лечении в острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты первого поколения. Глюкокортико­стероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию. При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов.

Применяются примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01–0,1% раствором калия перманганата, раствором Циндола 1–2 раза в сутки в течение 4–7 дней. Антисептические наружные препараты (раствор бриллиантового зеленого спиртовой 1% или Фукорцин спиртовой раствор) назначают наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 5–14 дней. Глюкокортикостероидные препараты 1–2 раза в сутки наружно в течение 7–20 дней. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2–3% ихтаммол, нафталанскую нефть, 0,5–1% серу, 2–5% борноцинконафталановую пасту, 2–5% дегтярно-нафталановую пасту. Физиотерапевтическое лечение включает узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, 4–5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур. При соблюдении диеты из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты [2].

Таким образом, экзема является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, возникающих в результате действия как внешних, так и внутренних факторов. Сложность патогенеза экземы предусматривает комплексный подход к ее лечению с учетом степени выраженности процесса, формы заболевания, состояния внутренних органов и систем, что требует индивидуального подхода к ведению и лечению больных.

  1. Владимиров В. В., Зудин Б. И. Кожные и венерические болезни. Атлас. 2-е издание. М.: Медицина. 2012. 288 с.
  2. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс, 2016. 768 с.
  3. Махулаева А. М. Результаты комплексного лечения больных варикозной экиемы голени, ассоциированной с микотической инфекцией // Альманах клинической медицины. 2010. С. 219–224.
  4. Никонова И. В. Состояние биоценоза кожи при микробной экземе // Практическая медицина. 2011. С. 80–83
  5. Курбанова А. А., Кисина В. И., Блатун Л. А. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфокций, передаваемых половым путем. Рук-во для практических врачей. М., 2012. С. 406–407.
  6. Дерматовенерология. Национальное руководство / Под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2017. 896 с.
  7. Yusupova L. A. Level sl-selectin in blood serum of patients with schizophrenia comorbidity pyoderma // European journal of natural history. 2013. № 3. С. 19–20.
  8. Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология по Томасу Фицпатрику. Атлас-справочник. 2007. 1312 с.
  9. Соколова Т. В., Малярчук А. П., Сафонова Л. А. Стратегия выбора наружной терапии при микробной экземе // Клиническая дерматология и венерология. 2017, 3, 46–51.
  10. Юсупова Л. А. Распространенность эпидермофитий у больных, имеющих психические расстройства. В кн.: Успехи медицинской микологии. Сб. науч. тр. М., 2003. Т. II. С. 201–202.
  11. Дагилова А. А. Общие подходы к терапии экземы в практике врача-интерниста // Лечащий Врач. 2012, № 8, с. 15–17.
  12. Юсупова Л. А. Современное состояние проблемы ангиитов кожи // Лечащий Врач. 2013, № 5, c. 38–43.
  13. Lehucher-Michel M. P. Dyshidi eczema and occupation: A descriptive study // Contact Derm. 2000. 43. Р. 200.
  14. Юсупова Л. А. Диагностика и комплексная терапия атопического дерматита у больных с психическими расстройствами // Вестник последипломного медицинского образования. 2003. № 2. С. 11–14.
  15. Warshaw E. M. Therapeutic opt for chronic hand dermatitis // Dern. Ther. 2004. 17. Р. 240.
  16. Юсупова Л. А. Распространенность хронических дерматозов у больных с психическими расстройствами // Вестник последипломного медицинского образования. 2003. № 3–4. С. 46–48.
  17. Swartling С. Treatment of dyshidrotic hand dermatitis with intradermal botulinum toxin // Am A Dermatol. 2002. 47. Р. 667.
  18. Холден К. Экзема и контактный дерматит. МЕДпресс-информ, 2009. 112 с.

Л. А. Юсупова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Юнусова*, кандидат медицинских наук
З. Ш. Гараева*, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова*, кандидат медицинских наук
Е. В. Бильдюк**
А. Н. Шакирова*

*ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
**ГАУЗ РККВД, Казань

Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, Е. В. Бильдюк, А. Н. Шакирова
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2018; Номера страниц в выпуске: 85-87
Теги: дерматоз, воспаление, этиология, факторы риска

источник