Дифференциальный диагноз при дисгидротической экземе
Экзема в переводе с языка древних греков означает «вскипание». В местах локализации заболевания отмечается появление пузырьков с жидкостью внутри, которые потом лопаются и мокнут. Сухая экзема протекает с шелушением пораженных участков дермы.
До сегодняшнего дня не установлено точно, что является причиной заболевания. Предположительно выделяются наследственные факторы, нарушение работы нервной и эндокринной систем, снижение иммунитета.
Лечение после диагностики осуществляется комплексное, с применением медикаментов, соблюдением диеты, удалением раздражающих факторов и установкой режима дня.
Постановка диагноза осуществляется при первом визуальном осмотре. Врачу-дерматологу известны признаки, по которым данное заболевание отличается от других похожих болезней. Экзему характеризует:
Обильная сыпь по всему телу.
Сильное покраснение поверхности кожи.
Зуд.
Шелушение.
При опросе пациента собирается полный анамнез, выясняются факторы, предшествующие поражению дермы, симптоматика и течение болезни. Диагноз уточняется после иммунологических проб на аллергены. Для этого в лабораторию сдается кровь из вены.
Иногда проводится исследование иммунной системы с привлечением таких специалистов, как: иммунолог, аллерголог, диетолог. Нелишним бывает микроскопическое обследование на присутствие грибка.
Гистологическое обследование при экземе с изъятием биоптата показывает одинаковую картину для всех видов, изменения касаются остроты процесса.
При острой экземе нарушается процесс ороговения, наблюдается отек в шиповатом слое и отек сосочкового слоя кожи. При хронической экземе процесс ороговения усиливается, происходит утолщение шиповатого слоя, наблюдается массовое скопление клеток — гистиоцитов и лимфоцитов около сосудов.
Анализы крови и мочи показывают наличие инфекции в организме. В крови обычно встречается эозинофилия. Копрограмма покажет существующие нарушения в пищевом тракте, которые могли спровоцировать болезнь. Серологические реакции помогают дифференцировать экзему и другие болезни.
Для правильного диагностирования истинной экземы врач должен полностью изучить анамнез заболевания, рассмотреть симптомы проявления, характер протекания болезни, увидеть присущие специфические факторы. Помочь может анализ иммуноглобулинов и данные клинической лаборатории об изменении в крови и моче больного.
Для дифференциации истиной экземы от атопического дерматита и гнойного воспаления дермы проводится биопсия кожи на гистологию. Чтобы отличить истинную экзему от чесотки и грибковых поражений нужно проводить микроскопическое исследование (выявляет грибок) и анализы крови. По их результатам можно сказать о причине болезни. При чесотке зуд усиливается и волосы выпадают. Трихофития наблюдается при облысении и неярко выраженном зуде.
Дифференциальная диагностика микробной экземы делается с псориазом, дерматитами различных этиологий, семейной пузырчаткой и другими заболеваниями. На биопсии определяется отек слоев кожи, экссудативное воспаление эпидермиса, лимфоидная инфильтрация.
Себорейная экзема дифференцируется от синдрома Девержи, дискератоза Дарье, листовидной пузырчатки.
Профессиональная экзема возникает на фоне аллергического дерматита, схожа с ним по признакам проявления и требует дифференциации с этим заболеванием.
Диагностика детской экземы проводится для отличия ее от других видов экзем и обычной аллергии.
До недавнего времени относился к нейродермиту. Но впоследствии выделился в отдельное заболевания, которому (в отличие от нейродермита) подвержены дети с раннего возраста.
Атопический дерматит проявляется сыпью аллергического характера. Предопределяющим фактором является наследственность, родителям маленьких детей больше знаком как диатез.
Какие признаки характеризуют:
Зуд перед появлением сыпи.
У младенцев локализуются очаги на щеках, сгибах верхних и нижних конечностей.
У детей школьного возраста и у подростков отмечается уплотнение дермы с четкими контурами сыпи.
У лиц от 18 лет и старше – диффузная форма.
Периоды облегчения и обострения.
Наличие сопутствующих болезней (ринита на фоне аллергии, бронхита).
Начальные признаки заболевания проявляются до 5 лет.
Наследственная предрасположенность.
Отличия атопического дерматита от экземы более подробно расписаны в таблице.
Показатели
Атопический дерматит
Экзема
Как начинается
При воздействии на дерму внешних раздражителей
Длительное воздействие на дерму внешних и внутренних факторов
Повышение чувствительности к внешним раздражителям
Чаще к одному аллергену
Ярко проявляется к нескольким видам аллергенов
Места проявления
Сгибы рук и ног
Любая поверхность тела
Внешний вид сыпи
Одноформенность высыпаний
Многообразие видов сыпи и разнообразие клинических признаков
Расположение на коже
Непрерывная картина расположения
Очаги расположены вперемешку со здоровыми участками дермы, границы размыты
Распространение воспаления
Предрасположенность к расширению очагов поражения
Быстрое увеличение пораженных участков
Образование пузырьков
Не наблюдаются мокрые пузырьки
Наличие мокрых пузырьков
Стадии и исход заболевания
Протекает в острой форме. При устранении аллергенов исчезает. Отмечаются обострения
Хроническое заболевание, не проходит после устранения раздражающих факторов
Эта патология носит хронический характер воспаления дермы, часто наследственного характера. При анализе причины заболевания выявляются неврологические потрясения. Присутствует повышенная возбудимость и хроническая усталость, нарушение сна, осложняется наличием ВСД. Зуд под кожей постоянный и болезненный, что приводит к расстройству нервной системы. Очаги могут заживать (кожа будет шелушиться и восстанавливаться), а могут оставлять после себя бесцветную, толстую дерму.
Сыпь по виду напоминает узелки.
Узелки могут разрастаться и сливаться.
Кожа сухая, воспалительных процессов нет.
Нестерпимый зуд. Нарастает с наступлением темного времени суток
Появление белых пятен на коже.
Снижение массы тела.
Общая нехватка сил, быстрая утомляемость, нервные расстройства.
Сезонный характер.
Диффузный нейродермит располагается по всему телу: на лице, шее, внутри бедер, на гениталиях, на сгибах рук и ног. Ограниченный нейродермит локализуется на шее, вокруг анального отверстия, между ягодицами, на гениталиях.
Природа возникновения таких заболеваний, как экзема и псориаз до сих пор точно не изучена. Предполагается наличие наследственных факторов и слабого иммунитета.
У псориаза много клинических форм, что затрудняет диагностику, особенно если учесть, что экзема и псориаз могут быть нескольких видов:
Хронические с возникновением рецидивов.
Возникающие вследствие попадания в организм микробов.
Осложненные аллергией.
Дифференциальная диагностика заболеваний требует ряда дополнительных исследований (неинвазивный диагностический метод, исследование с выделением бактерий и другие методы).
Для псориаза характерны признаки:
Место поражения покрыто белыми чешуйками.
При сдирании верхней корки появляется кровь.
Очаги поражения единичны.
Локализация на сгибах рук и ног.
Зуда почти никогда нет.
Причина псориаза не связана с действиями аллергенов, заболевание может прогрессировать и приобретать хроническую форму. Сыпь ярко-розового цвета. От микробной экземы отличается отсутствием мокрой поверхности при удалении верхнего слоя.
Уточнить диагноз можно, если сдать дерму на биопсию.
Заболевание возникает в результате действия на кожу раздражающих факторов (косметических и лекарственных средств, СМС, лаков, красок, растений, животных и др.). Везикулы более крупные по размеру, исчезают при устранении аллергенов.
В таблице показаны отличия аллергического дерматита от экземы.
Показатели
Аллергический дерматит
Экзема
Из-за чего начинается
Воздействие аллергенов
Совокупное воздействие факторов внешней и внутренней среды
Период проявления
В течение 90 дней после начала воздействия
В течение нескольких месяцев и лет
Места проявления
В области соприкосновения с аллергеном и далее на других участках
На всей поверхности тела
Клинические проявления
Локализуется очагами, не четкие очертания, сыпь разнообразная
Рассеянные проявления мест высыпаний, реже — очагами
Стадии протекания
Острое течение
Хроническая картина заболевания
Прогнозы
Пропадает после устранения воздействия аллергена
Плохо поддается лечению
Сопутствующие болезни
Возможны сопутствующие заболевания
Всегда наблюдаются сопутствующие болезни
Патологические нарушения дермы
В местах появления сыпи
На пораженной и здоровой дерме
Первые признаки аллергического дерматита проявляются у детей до года, после 30 лет риск проявления снижается.
В зрелом возрасте вызвать заболевание может неблагоприятный климат или плохая экология. Причина развития – гиперчувствительность организма к раздражителям. Не заразное заболевание. Выявляется, если сдать кровь на чувствительность к аллергенам.
Как и экзема, лишай поражает наружные слои эпидермиса, но появляется из-за попадания грибка на кожу. Красный лишай проявляется узелками на слизистой носа и губ, не пролонгирует дальше по организму.
Потный лишай розоватого цвета с красной полоской встречается у женского пола, практикующего сидячий образ жизни. Локализуется под грудями, в пупке, в паху. Поверхность чешуйчатая, иногда переходит в язвы и мокнущую экзему.
Розовый лишай – множественные розоватые высыпания, усыпанные мелкими чешуйками, встречается во всех возрастных группах. Имеет типичную картину – возникает быстро и в острой форме. Зуд особенно не беспокоит, зимой проявляется чаще, эпидемий не зафиксировано.
Заболеванию предшествует повышение температуры, слабость, воспаление лимфоузлов, в анализах крови проявляется воспалительный процесс. Сыпь обильная, по всему телу, постепенно проходит со следами небольшого отбеливания дермы.
Прежде чем начать лечение, необходимо убедится в том, что у пациента экзема. Для этого сдаются анализы, а также проводится дифференциальная диагностика с другими, схожими на нее, болезнями.
источник
Дисгидротическая экзема (eczema dyshidroticum) – это экзема с характерными высыпаниями на коже кистей (в 80% случаев) и стоп.
Дисгидротическая экзема может протекать:
в острой форме
в хронической форме с обострениями.
Несмотря на наличие слова «дисгидротическая» в названии болезни, расстройства потоотделения в её патогенезе никакой роли не играют, потовые железы при дисгидротической экземе функционируют нормально.
Провоцирующими факторами для возникновения или обострения дисгидротической экземы служат:
эмоциональные перегрузки,
жаркая и влажная погода,
контакт с аллергенами.
У половины больных дисгидротической экземой семейный анамнез отягощен наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям.
Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Большинство больных — в возрасте от 12 до 40 лет.
На месте появляющихся везикул больных беспокоит зуд. При наличии трещин, при присоединении вторичной инфекции — боль.
На пальцах рук, ладонях и подошвах внезапно возникает множество мелких, около 1 мм в диаметре везикул, прозрачных, зудящих, расположенных группами глубоко в эпидермисе. Иногда возникают пузыри.
Как правило, сначала боковые поверхности пальцев, ладони и подошвы; позже – тыльная поверхность пальцев рук.
Затем везикулы сливаются, вскрываются и образуют эрозии, которые могут быть весьма обширными. Эрозии покрываются корками. Возникают папулы, шелушение, лихенизация, трещины.
Если присоединяется бактериальная инфекция — возникают пустулы. Может отмечаться лимфангиит, болезненные, увеличенные лимфоузлы.
Обострения обычно наступают с интервалами в несколько недель или месяцев и длятся по 2-3 недели.
Дисгидротическую экзему следует дифференцировать с:
Посев позволяет исключить стафилококковую инфекцию.
Микроскопия препарата, обработанного гидроксидом калия позволяет исключить микоз кожи.
Спонгиоз и отёк эпидермиса, внутриэпидермальные везикулы — картина, характерная для острой экзематозной реакции
Библиография: Т. Фицпатрик, Т. Джонсон, К. Вулф, Д. Сюрмонд — «Дерматология» атлас-справочник Б. А. Беренбейн, А. А. Студницин — «Дифференциальная диагностика кожных болезней»
Вернуться к списку статей о кожных заболеваниях
Экзематозные реакции кожи Конспект лекции для студентов лечебного факультета. Кафедра дерматологии СПбГМА
Экзема Б. А. Беренбейн, А. А. Студницин «Дифференциальная диагностика кожных болезней» Руководство для врачей.
Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования. Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.
Последнее обновление страницы: 11.12.2014 Обратная связь Карта сайта
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.
Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.
источник
Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)
РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ
ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ЭКЗЕМОЙ
Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10 L30
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Экзема (от греч.Ekzeо – вскипаю) — острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, формирующееся под влиянием экзогенных и эндогенных триггерных факторов и характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи, и сильным зудом.
Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Заболевание вызывается экзогенными (бактериальными и грибковыми инфекционными агентами, химическими веществами, физическими факторами, лекарственными средствами, пищевыми продуктами и др.) и эндогенными факторами (антигенными детерминантами микроорганизмов из очагов хронической инфекции).
Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе отмечают полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) вероятность развития экземы у ребенка составляет около 40%, при наличии заболевания у обоих родителей – 50-60%. Важное патогенетическое значение в развитии и дальнейшем течении экземы, особенно у детей, имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, нарушением мембранного пищеварения и всасывания. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей раннего возраста, приводит к всасыванию в кровь недостаточно переваренных продуктов, в том числе нерасщепленного белка. В структуре кожной патологии экзема составляет 30-40%.
В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы заболевания: — экзема истинная (идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая (тилотическая); — экзема микробная (нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин); — экзема себорейная; — экзема детская; — экзема профессиональная.
Каждая из них может протекать остро, подостро или хронически. Острая стадия заболевания характеризуется появлением на эритематозной и отечной коже везикул, точечных эрозий с мокнутием («серозные колодцы»), серозных корочек, экскориаций, реже — папул и пустул (со стерильным содержимым). Наряду с инволюцией сыпи происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний. В зависимости от эволюции морфологических элементов выделяют ряд стадий экземы: эритематозную (erythematosa), папулезную (papulosa), везикулезную (vesikulosa), мокнущую (madidans), корковую (crustosa).
Подострая стадия заболевания характеризуется эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями.
Хроническая стадия заболевания характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка, поствоспалительной гипо- и гиперпигментацией. Постоянными признаками экземы являются зуд, усиливающийся при обострении заболевания, жжение, болезненность в очагах поражения.
Истинная экзема (идиопатическая). В острой стадии характеризуется везикулами, гиперемией, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, реже – папулами и пустулами. Границы очагов при истинной экземе нечеткие. Процесс симметричный, чаще локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг островов»). Может распространяться на другие участки кожного покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд умеренной интенсивности. При переходе в хроническую стадию заболевания нарастают явления инфильтрации, гиперемия становится застойной, появляются лихенификация и трещины. Нередко процесс осложняется пиогенной инфекцией (экзема импетигинозная).
Дисгидротическаяэкзема (разновидность истинной экземы) характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул, иногда многокамерных, с плотной покрышкой, величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе пузырьки, просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.
Пруригинознаяэкзема характеризуется мелкими, зудящими папуловезикулами на плотном основании, невскрывающимися и не образующими корок, локализующимися на лице, разгибательных поверхностях конечностей, локтевых и коленных сгибах, половых органах. Течение процесса хроническое с развитием на фоне высыпаний инфильтрации и лихенификации.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда — глубокими, болезненными трещинами. Течение хроническое, часто резистентное к лечению.
Микробная экзема проявляется ассиметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, ограничены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.
Монетовидная экзема (нумулярная) — разновидность микробной экземы, очаги которой почти всегда имеют округлую форму, четкие границы и локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, значительно реже на туловище. Бляшки представляют собой скопление мелких папул, везикул, серозно-гнойных корок, шелушения на фоне эритемы.
Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок. Характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможно поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.
Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания способствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи.
Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс распространяется за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Процесс, как правило, локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке.
Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабо выраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска.
Себорейная экзема чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экссудацией и образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи. Характерные признаки заболевания – появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозно-гнойные влажные, жирные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки.
Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в возрасте 3-6 месяцев. В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется, так называемый, «молочный» струп или «молочные» корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с трансформацией в атопический дерматит.
Профессиональная экзема развивается при изменении аллергической реактивности организма под воздействием производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.). Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибактериальные препараты, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др. При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. Профессиональное заболевание развивается только у тех рабочих, у которых наблюдается изменение реактивности организма. Чаще всего профессиональная экзема развивается на открытых участках кожи, т.е. в местах контакта с раздражителем (лицо, шея, область грудины, тыл кистей, предплечья, голени). При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается. При развитии поливалентной сенсибилизации устранение этиологического фактора не предупреждает развитие рецидивов. Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом. Заболевание может являться продолжением профессионального аллергического дерматита, токсикодермии. Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности и определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.
Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначаются следующие лабораторные исследования: — клинические анализы крови и мочи; — биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, триглицериды, общий белок, азот мочевины, креатинин, общий билирубин, глюкоза и др.); — определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммуноферментным методом; — аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения — при вторичном инфицировании — культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам; — определение антител к антигенам лямблий, аскарид, описторхий, токсокар и других в сыворотке крови.
Гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. При остром процессе наблюдается спонгиоз, большое количество мелких пузырьков в эпидермисе; внутриклеточный отек в клетках шиповатого слоя; в дерме – расширение сосудов поверхностной сосудистой сети, отёк сосочков и лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов. При хроническом процессе в дерме наблюдается периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, фибробластов, гистиоцитов, эозинофилов; в эпидермисе – акантоз, гиперкератоз, паракератоз, незначительный отек.
По показаниям назначаются консультации других специалистов: гастроэнтеролога, психоневролога, аллерголога, терапевта, эндокринолога.
При истинной экземе клиническая картина заболевания типична; в редких случаях истинную экзему необходимо дифференцировать от атопического дерматита, токсидермий, пиодермий, аллергического контактного дерматита. Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного бактерида (синдром Эндрюса), дерматомикозов (эпидермофития стоп), дисгидроза, эпидермофитии стоп, пустулезного псориаза ладоней и подошв, пустулезного бактерида Эндрюса, хронического акродерматита Аллопо, в исключительных случаях — от буллезного пемфигоида. Дифференциальный диагноз пруригинозной экземы проводят с чесоткой, детской почесухой, стойкой папулезной крапивницей, герпетиформным дерматитом Дюринга. Дифференциальный диагноз роговой экземы проводят с псориазом ладоней и подошв, рубромикозом, эпидермофитией стоп, кератодермией. Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой. Дифференциальный диагноз паратравматической (околораневой) экземы проводят с контактным дерматитом, псориазом, гипертрофической формой красного плоского лишая, болезнью Шамберга. Дифференциальный диагноз сикозиформной экземы проводят с вульгарным и паразитарным сикозом. Себорейную экзему следует дифференцировать от фолликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи, себорейной пузырчатки Сенира-Ашера, псориаза и парапсориаза. При микробной экземе может потребоваться дифференциальная диагностика со стрептодермией и контактным аллергическим дерматитом, субкорнеальным пустулезом, дерматитом Дюринга, лейшманиозом.
Общие замечания по терапии Лечение экземы начинают с ограничения контактов с выявленными и потенциальными аллергенами и ирритантами. При всех формах экземы назначают общую гипосенсибилизирующую терапию, включающую антигистаминные препараты. При локализации высыпаний на нижних конечностях и выраженной отечности по согласованию с терапевтом возможно назначение мочегонных препаратов, при нарушении периферического кровообращения: антиагрегантов и венотоников, при эндотоксемии с целью удаления из кишечника аллергенов, нерасщепленных компонентов пищи и патологических метаболитов, образующихся при дисбиозе –энтеросорбенты.
Показания к госпитализации. наличие островоспалительных явлений, приводящих к утрате трудоспособности.
Схемы лечения.
Системная терапия. 1.Антигистаминные препараты. В острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты I поколения: — акривастин (С) 8,0 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9,14] или — клемастин (С) 1,0 мг перорально 2 раза в сутки или 2,0 мг внутривенно или внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [3,9] или — мебгидролин (С) 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9,14] или — хлоропирамин (В) 25 мг перорально 3-4 раза в сутки или 20-40 мг внутривенно или внутримышечно 1-2 раза в сутки в течение 10-20 дней [3,9,14] или — хифенадин (А) 25 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9] или — диметинден (С) 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,6,9,14]. В дальнейшем используются препараты II и III поколений: — лоратадин (А) 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,9] или — цетиризин (А) 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,9,14] или — левоцетиризин (А) 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,14] или — дезлоратадин (А) 5 мг 1 раз в сутки перорально в течение 10-20 дней [3,9] или — фексофенадин (А) 120-180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [14].
2. Глюкокортикостероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления: — бетаметазон динатрия фосфат+бетаметазона дипропионат (В) 2,0 мг/5,0 мг (1,0 мл) внутримышечно однократно (при необходимости повторяют через 10 суток, но не более 2 инъекций) [1,2] или — преднизолон (В) 25-30 мг в сутки перорально в течение 5-25 дней; назначении более 7 дней с дальнейшим снижением дозы на 5,0 мг каждые 5 дней до полной отмены препарата [1,2] или — дексаметазон (В) 0,004-0,008 мг (1,0-2,0 мл) в сутки в течение 3-7 дней [1,2].
3. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием: — гидроксизин (В) 25 мг перорально 2-4 раза в сутки в течение 3-4 недель [9,11].
4. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию: — натрия хлорид (С) 200-400 мл 2-3 раза в неделю внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, на курс 3-5 вливаний [9] или — натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат+ калия хлорид +натрия гидроксид +магния хлорид (С) 200-400 мл 2-3 раза в неделю внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, на курс 3-5 вливаний [9].
5. При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты: — ампициллин+клавулановая кислота (А) 875 мг+125 мг перорально 2 раза в сутки или 500 мг+125 мг перорально 3раза в сутки в течение 7-10 дней [3,5] или — доксициклин (А) 200 мг однократно, затем 100 мг 2 раза в сутки перорально в течение 7-10 дней [5] или — левофлоксацин (А) 250 мг или 500 мг перорально 1-2 раза в сутки в течение 5-7 дней [3,4] или — офлоксацин (А) 200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [4] или — цефазолин (А) 1,0 г внутримышечно 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [3,5] или — цефотаксим (А) 1,0 г внутримышечно 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [7] или — цефтриаксон (А) 1,0-2,0 г внутримышечно 1 раз в сутки в течение 7-10 дней [4,5] или — ципрофлоксацин (А) 250 — 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [5].
6. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов: — ацитретин (В) 10-25 мг в сутки перорально в течение 8-12 недель [5].
Наружная терапия 1. Примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01-0,1% раствором калия перманганата, раствором циндола 1-2 раза в сутки в течение 4-7 дней (D).
2. Антисептические наружные препараты(В) [4] — раствор бриллиантового зеленого, спиртовой 1% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней или — фукорцин, спиртовой раствор наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней или — метиленовый синий, водный раствор 1%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней или — хлоргексидина биглюконат, водный раствор 0,05% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней.
3. Глюкокортикостероидныепрепараты: — окситетрациклин+гидрокортизон, аэрозоль (В) 2 раза в сутки наружно в течение 5-7 дней [1,2,5] или — оксициклозоль, аэрозоль (В) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [1] или — бетаметазона валериат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение 7-20 дней [10, 11] или — бетаметазон дипропионат, крем, мазь 0,025%, 0,05% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11] или — гидрокортизона 17-бутират, крем, мазь 0,1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 2-4 недель [11] или — клобетазола пропионат, крем, мазь 0,05% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [2, 11] или — метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение в течение 2-4 недель [10, 11] или — мометазона фуроат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение 2-4 недель [10, 11] или — алклометазона дипропионат, крем, мазь 0,05% (А) 2-3 раза в сутки наружно в течение 10-20 дней [1, 2].
4. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2-3% ихтиммол, березовый деготь, нафталанскую нефть, 0,5-1% серу, 2-5% борно-цинко-нафталановую пасту, 2-5% дегтярно-нафталановую пасту (D) [5]. Пасты назначают как самостоятельно, так и в сочетании с глюкокортикостероидами наружного применения.
5. Комбинированные лекарственные средства. — гентамицин+бетаметазон+клотримазол (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [2,10] или — бетаметазон+гентамицин (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [2, 11] или — неомицин+натамицин+гидрокортизон (А) 2-4 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11] или — окситетрациклин+гидрокортизон (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11] или — флуметазон+клиохинол (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11] или — флуоцинола ацетонид+неомицин (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11] или — бетаметазон+фузидовая кислота (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [8, 9] или — гидрокортизон+фузидовая кислота (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11].
6. Помимо микробной экземе эффективны мази, содержащие только антибактериальные препараты: — гентамицин, мазь 0,1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [3,5] или — клиндамицин, гель 1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [5,8] или — фузидин натрий, гель 2% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [5,8] или — мупироцин 2% (А) 3 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4] или — неомицин, аэрозоль (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4] или — тетрациклин, мазь 3% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4] или — эритромицин, мазь 10000ЕД/г (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4].
Немедикаментозное лечение. Физиотерапевтическое лечение. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм, 4-5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур (С) [12]. В качестве лечебного фактора также используется низкоинтенсивное лазерное излучение красного спектра с длиной волны 0,632 мкм и инфракрасного с длиной волны 0,8-1,2 мкм, на курс 15-20 процедур при ограниченных формах (С) [5]. ПУВА-терапия (С) С 4 раза в неделю на курс 15-20 сеансов (в тяжелых случаях при распространенных высыпаниях) [12].
Режим охранительный: исключение контактов с возможными аллергенами и гистаминолибераторами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, сон не менее 8 часов. Диета: из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты, бобовые, грибы, томаты, шпинат, шоколад, какао, кофе, приправы, майонез, острые блюда.
Критерии эффективности лечения При своевременно начатой и адекватной терапии через 5-7 суток уменьшается выраженность воспаления, прекращается зуд и экссудация, прекращают появляться новые элементы, а старые начинают регрессировать. Клиническое выздоровление наступает на 20-25 сутки с момента начала лечения. Экзема относится к хроническим дерматозам, с частыми рецидивами, поэтому целью поддерживающей терапии служит продление состояния клинической ремиссии и уменьшение частоты развития рецидивов. При достаточной эффективности лечения и профилактики ремиссия может продлиться в течение нескольких лет, а в ряд случаев – пожизненно.
Тактика при отсутствии эффекта от лечения Консультации других специалистов, выявление и лечение соматической патологии.
ПРОФИЛАКТИКА Режим больного экземой является охранительным: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, соблюдение диеты, профилактическое использование смягчающих кремов, эмолиентов, корнеопротекторов, нейтральных моющих средств. Одежда не должна вызывать перегрева, не содержать шерстяных и синтетических компонентов, воздух в помещении должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими задачами являются правильный уход за кожей, а так же сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам. Больные с экземой должны находиться на диспансерном учете у дерматолога.
Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов
1. Barnes P.J. Molecular mechanisms of corticosteroids in allergic diseases // Allergy.– 2001.– Vol. 56.– Supp. 10.– P. 928–936. 2. Barnes P.J. Optimizing the anti–inflammatory effects of corticosteroids // Eur Resp Rev 2001;11:78:15–22. 3. .Apfelbacher CJ, van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Jupiter A, Matterne U, Weisshaar E. Oral H1 antihistamines as monotherapy for eczema // Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 2. Art. No. 4. Garritsen FM, Brouwer MW, Limpens J, Spuls PI. Photo(chemo)therapy in the management of atopic dermatitis: an updated systematic review with the use of GRADE and implications for practice and research.// British Journal of Dermatology 2013: epub. 5. Halometasone 0.05% Cream in Eczematous Dermatoses // J Clin Aesthet Dermatol. 2013 Nov; 6(11): 39-44. 6. Pantling L. Topical treatments // Cambridgeshire Community Services NHS Trust. 2013 Nov 20; 28(12): 61. 7. Zomer-Kooijker K, van der Ent CK, Ermers MJ, Rovers MM. Lack of Long Term Effects of High Dose Inhaled Beclomethasone for RSV Bronchiolitis — A Randomized Placebo-Controlled Trial // J Pediatr Infect DS.2013 Oct 28. 8. Baumer JH. Atopic eczema in children, NICE // Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2010 Dec; 95(12):1071 9. Chang C, Keen CL, Gershwin ME. Treatment of eczema. // Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):204-25. 10. Haneke E. The treatment of atopic dermatis with methylprednisolone aceponate (MPA) a new topical corticosteroid // J Dermatol Treat 1992; 3 (Suppl. 2): 13-15. 11. Rombold S, Lobisch K, Katzer K, Grazziotin TC, Ring J, Eberlein B. Efficacy of UVA1 phototherapy in 230 patients with various skin diseases // Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2008 Feb;24(1):19-23. 12. Kaditis AG, Winnie G, Syrogiannopoulos GA. Anti-inflammatory pharmacotherapy for wheezing in preschool children. // Pediatr Pulmonol. 2007 May;42(5):407-20. 13. Matsuyama T, Ozawa A, Kusakabe Y, Kurihara S, Hayashi M, Kato R, Kanno S, Nakamori M. Which anti-histamines dermatological specialists select in their therapies for common skin diseases? A practical analysis from multiple clinics. // Tokai J Exp Clin Med. 2005 Jul;30(2):89-95. 14. Drago L, Toscano M, Pigatto PD. Probiotics: immunomodulatory properties in allergy and eczema. //G Ital Dermatol Venereol. 2013 Oct;148(5):505-14. 15. De Waure C, Cadeddu C, Venditti A, Barcella A, Bigardi A, Masci S, Virno G, Cammisa A, Ricciardi W. Non steroid treatment for eczema: results from a controlled and randomized study. // G Ital Dermatol Venereol. 2013 Oct;148(5):471-7.
Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Экзема»: 1. Охлопков Виталий Александрович — заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии Омской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, профессор, г. Омск 2. Правдина Ольга Валерьевна – доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии Омской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук, г. Омск 3. Зубарева Елена Юрьевна – доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии Омской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук, г. Омск
МЕТОДОЛОГИЯ
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств: · Консенсус экспертов; · Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).
Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:
Уровни доказательств
Описание
1++
Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+
Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1-
Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++
Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+
Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2-
Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3
Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4
Мнение экспертов
Методы, использованные для анализа доказательств: · Обзоры опубликованных мета-анализов; · Систематические обзоры с таблицами доказательств.
Методы, использованные для формулирования рекомендаций: Консенсус экспертов.
Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:
Сила
Описание
А
По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В
Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С
Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D
Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+
Индикаторы доброкачественной практики (GoodPracticePoints–GPPs): Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.
Экономический анализ: Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.
Описание метода валидизации рекомендаций: Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами. Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.
Консультация и экспертная оценка: Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.
Рабочая группа: Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.
Основные рекомендации: Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций
источник
Дифференциальный диагноз. Экзема стоп. Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают при появлении у больного так называемой дисгидротической экземы стоп
Экзема стоп. Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают при появлении у больного так называемой дисгидротической экземы стоп, которая может возникнуть первично (истинная экзема) или явиться следствием перехода длительно существующей дисгидротической формы микоза в так называемую микотическую экзему за счет сенсибилизации организма больного грибковыми или микробными антигенами. Как и при микозе, первичным морфологическим элементом кожной сыпи экземы являются пузырьки, которые, однако, сразу появляются симметрично на обеих стопах и нередко одновременно на подошвах и ладонях. Везикулы при экземе локализуются не только на сводах стоп, но и на других ее участках и, что особенно важно, распространяются на тыл стопы, где приобретают клинические признаки типичных для экземы высыпаний – микровезикул. При обострении дисгидротической экземы микровезикулы могут появиться на лице, предплечьях, туловище, голенях.
Несмотря на то, что начальные проявления дисгидротической экземы и эволюция ее морфологических элементов полностью могут соответствовать дисгидротической форме микоза, постепенно клиническая картина экземы меняется. После многократного отторжения рогового слоя и уменьшения толщины эпидермиса в очагах поражения образуются уже не крупные толстостенные пузырьки, напоминающие разваренные зерна саго, а типичные микровезикулы (мелкие тесно сгруппированные пузырьки, величиной не более булавочной головки, быстро вскрывающиеся с образованием точечных микроэрозий, корочек и шелушения). Зуд при экземе, как правило, выражен сильнее, чем при микозе.
При трансформации дисгидротического микоза стоп в микотическую экзему поражение кожи приобретает более стойкий характер, рецидивы заболевания отмечаются чаще, появляется склонность к диссеминации типичного экзематозного процесса на другие, отдаленные участки кожи туловища и конечностей. У таких больных ранее обнаруживаемые в чешуйках кожи элементы гриба при повторном многократном микроскопическом и культуральном исследовании не выявляются.
Дерматиты стоп. Под дерматитом понимают воспалительное заболевание кожи, развивающееся в результате непосредственного воздействия на нее вредных факторов внешней среды физической и химической природы. Кардинальными клиническими признаками дерматитов, что следует учитывать при дифференциальной диагностике, является появление воспалительных изменений только на участке непосредственного воздействия внешнего агента, отсутствие тенденции процесса к периферическому распространению и самопроизвольное разрешение дерматита через некоторое время после прекращения действия раздражителя.
Дисгидротический микоз стоп требует дифференциальной диагностики от простых и аллергических дерматитов, как острых, так и хронических.
На стопах чаще всего возникает острый дерматит от воздействия механических факторов (потертость). Также как при микозе появлению дерматита способствует повышенная потливость кожи стоп. Причиной потертости чаще всего является давление или трение обувью, ходьба босиком без тренировки по твердой почве и т. п. Дерматит чаще всего появляется на боковых поверхностях стоп и в области пяток, реже на коже пальцев и подошв. Сначала появляются ограниченная краснота и незначительная отечность кожи, сопровождающаяся чувством жжения и болезненности. Затем на фоне эритемы могут развиваться пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. После вскрытия пузырей остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. Процесс может осложняться вторичной пиококковой инфекцией, что иногда приводит к развитию лимфангита и лимфоаденита. При хроническом дерматите наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и гиперкератоз кожи.
При длительном механическом раздражении на коже подошв может развиваться омозолелость, которая, как правило, локализуется на пятке. Она проявляется в виде выраженного гиперкератоза с нечеткими границами. Поверхность ее гладкая или шероховатая, цвет желтовато-бурый. Омозолелость, при отсутствии на ней трещин, безболезненна и даже менее чувствительна, чем окружающая кожа.
Аллергические дерматиты стоп обычно возникают у людей, имеющих повышенную чувствительность к материалу, из которого изготовлена обувь, чулки, носки, а также к краскам и клею, применяемым при изготовлении обуви (оксифенил, соли хрома и т. п.). Дерматит локализуется преимущественно на местах более тесного соприкосновения обуви с кожей стоп (на тыле стоп и пальцев, реже в области пяток, на подошвах и подошвенной поверхности пальцев). Процесс имеет симметричное расположение, характеризуется появлением отечности и гиперемии кожи, на фоне которых возникают узелки, пузырьки, реже пузыри. При длительном воздействии раздражителя сенсибилизация может усиливаться, что приводит к развитию экзематозной реакции с тенденцией к распространению процесса уже в виде микровезикул на кожу голеней, туловища, верхних конечностей.
В дифференциальной диагностике важное значение имеют данные анамнеза, локализация высыпаний на месте воздействия вызвавшего дерматит агента и отсутствие тенденции к периферическому росту очагов поражения, а также сравнительно быстрое разрешение высыпаний после прекращения действия раздражителя.
Дисгидроз (dychydrosis, pompholyx) характеризуется появлением пузырьков на коже ладоней и подошв у людей, страдающих гипергидрозом. В основе заболевания лежит спонгиоз и воспалительная реакция в дерме, а не задержка пота в устьях экзокринных потовых желез, как считалось ранее.
Дисгидроз чаще всего наблюдается у людей в возрасте 20—40 лет, иногда у детей. На неизмененной коже ладоней и подошв появляются множественные поверхностные или глубокие пузырьки, заполненные прозрачным содержимым. Они локализуются или на своде стоп, или на внутренней поверхности пальцев кистей рук. Выраженность клинических проявлений дисгидроза бывает различной: от очень поверхностных, протекающих бессимптомно и быстро ссыхающихся в кольцевидные чешуйки очагов (dyshidrosis lamelosa sicса) до крупных (до 10 мм в диаметре), сливающихся между собой пузырьков и пузырей (cheiropompholyx; podopompholyx). Дисгидроз может быть предрасполагающим фактором к развитию острых микробных процессов на кистях и стопах, микозов, аллергических дерматозов.
Папулезный сифилид ладоней и подошв может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике, особенно, если он сочетается с папулезным сифилидом межпальцевых складок стоп. При сифилисе первичным морфологическим элементом всегда является полушаровидная дермальная папула, а не везикула, имеющая четкие границы, желтовато-розовый или фиолетово-розовый цвет. По внешнему виду она иногда может выглядеть как пятно, создавая сходство с подсохшим пузырьком, однако при пальпации в основании сифилитической папулы всегда отмечается плотный инфильтрат. Папулы при сифилисе могут располагаться изолированно, группироваться в виде полу дуг, колец или представлять собой сплошные бородавчатые разрастания. При разрешении папул на их поверхности сначала в центре, затем по периферии образуется скопление плотных с трудом удаляемых чешуек. Всем видам подошвенного сифилида свойственны безболезненность, отсутствие зуда и островоспалительных явлений.
Пустулезный псориаз ладоней и подошв представляет собой особую клиническую разновидность болезни, характеризующуюся появлением пустул на коже ладоней и/или подошв. Пустулы могут быть единственным проявлением болезни или сочетаются с типичными проявлениями вульгарного псориаза на других участках тела.
Первичным морфологическим элементом является весьма характерная, плоская, лежащая на уровне кожи и как бы утопленная в ней стерильная пустула, величиной 2-4 мм в диаметре. Пустулы появляются группами, внезапно, в течение нескольких часов, чаще всего на абсолютно нормальной коже, реже на фоне четко ограниченных эритематозных псориатических бляшек. Процесс очень редко с ладоней и подошв распространяется на наружную поверхность пальцев или внутреннюю поверхность запястий.
Клиническая картина болезни характеризуется выраженным эволюционным полиморфизмом. Новые группы пустул высыпают через равные интервалы времени, иногда ежедневно, старые подсыхают с образованием специфических плоских плотно сидящих на коже корок желтого, желто-коричневого или темно-коричневого цвета. Отторжение корок и разрешение высыпаний происходит через 8—10 дней. Высыпание обычно наблюдается симметрично на обоих подошвах и/или ладонях, хотя иногда процесс начинается односторонне. В период ремиссий кожа ладоней и подошв остается эритематозной с явлениями гиперкератоза и шелушения; на ней появляются единичные пустулы. Рецидивы в виде внезапной повторной пустулизации возникают через несколько недель или месяцев. Течение болезни хроническое; оно плохо поддается терапии.
Пустулез ладоней и подошв (пустулезный бактерид, Andrews, 1934) — хроническое рецидивирующее заболевание, имеющее выраженное клиническое сходство с пустулезным псориазом ладоней и подошв, а возможно, и являющееся таковым. Andrews рассматривал описанный им пустулезный бактерид как аллергическую реакцию со стороны кожи ладоней и подошв на гематогенное распространение микробов и их токсинов из имеющихся у больных очагов хронической фокальной инфекции (хронический тонзиллит, зубные гранулемы, гайморит, хронический холецистит и т. п.).
Заболевание возникает симметрично в средней части ладоней и подошв, постепенно распространяясь по периферии, иногда с переходом на боковые поверхности кистей и стоп и очень редко — на пальцы. Межпальцевые складки и кожа сгибов остаются непораженными. Значительно реже процесс начинается асимметрично, но через несколько месяцев поражение всегда приобретает симметричный характер. Клиническими признаками являются мелкие, величиной с булавочную головку, пузырьки, содержимое которых быстро мутнеет, становится гнойным. Сформировавшиеся пустулы почти не выступают над уровнем кожи. Через несколько дней содержимое пустул подсыхает с образованием коричневых, жестких, прочно держащихся корок. Кожа пораженных участков вначале красноватая, затем красновато-синюшная. Период обострении сопровождается высыпанием пузырьков, отечностью и инфильтрацией. При стихании процесса кожа становится синюшной и шелушится плотными, сухими, пластинчатыми чешуйками. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью очагов поражения. При разрешении пустул Рубцовых изменений не остается.
Микоз кистей (Tinea manuum) может быть обусловлен всеми теми же дерматофитами, что и микоз стоп. Основным возбудителем является Т. rubrum, у отдельных больных – Т. mentagrophytes var. interdigitale и Е. floccosum. Крайне редко, в эндемичных очагах встречается микоз кистей, вызванный Т. violaceum. Описаны казуистические случаи инфицирования кожи кистей зоофильным грибом Т. erinacei, что наблюдается при уколах иголками пораженных этим грибом ежей.
У больных микозом кистей обычно наблюдается одновременное поражение стоп, ногтей, реже крупных складок тела, которые появляются раньше и служат источником распространения инфекции на кисти. Изолированные микозы кистей встречаются редко, лишь в тех случаях, когда гриб первоначально внедряется в кожу кистей (при заражении во время маникюра, при использовании инфицированных перчаток, полотенец и т. п.). Процесс нередко начинается в области запястий под браслетами, ремешками для часов. Микозы кистей чаще встречаются у пожилых людей, чему способствуют нарушения периферического кровообращения, трофические расстройства верхних конечностей и т. д. Самой частой клинической формой микоза кистей, вызываемого Т. rubrum и Е. floccosum, является сквамозно-гиперкератотическая, которая в целом аналогична соответствующей форме микоза стоп. От последней она отличается значительно менее выраженными симптомами за счет частого мытья рук с мылом. Поражение характеризуется диффузным гиперкератозом кожи ладоней и ладонной поверхности пальцев, включая концевые фаланги. Пораженная кожа имеет синюшно-красный цвет, отличается сухостью. Рисунок кожи подчеркнут, в кожных бороздках наблюдают скопление мелких чешуек, напоминающих муку. Иногда отмечают участки кольцевидного шелушения.
Микотический процесс может распространяться на тыльную поверхность пальцев, область пястья и запястья. В этих местах клиническая картина приобретает признаки, характерные для обычного микоза гладкой кожи. Появляются четко ограниченные эритемно-сквамозные очаги с выраженным прерывистым воспалительным валиком по периферии. Этот валик состоит из узелков, пузырьков и корочек. Высыпания имеют тенденцию к периферическому росту, приобретают фестончатые, иногда очень причудливые очертания. Вследствие повышенной сухости и потери эластичности кожи на ладонях иногда появляются болезненные трещины.
Интертригинозная и дисгидротическая формы микоза наблюдаются крайне редко. Причиной их является Т. mentagrophytes var. interdigitale, причем иногда возникает изолированное поражение только кистей, без сопутствующего микоза стоп. Клиническая картина этих форм микоза кистей соответствует аналогичным проявлениям микоза стоп, она требует тщательной лабораторной диагностики.
Дата добавления: 2015-07-14 ; просмотров: 857 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
