Меню Рубрики

Дифференциальный диагноз экземы с аллергическим дерматитом

Экзема – длительно текущее заболевание кожи аллергического происхождения. Отличительной чертой этого заболевания является мултивалентная сенсибилизация. То есть пусковым фактором является воздействие не одного аллергена, а нескольких.

Аллергены, которые являются пусковыми факторами патологического процесса, разнообразны и подразделяются на:

  • внешние (химические вещества, медикаменты, пища);
  • внутренние (продукты обмена веществ в организме, инфекционные антигены).

По клиническим проявлениям экзема подразделяется на следующие формы:

  • Истинная.
  • Микробная.
  • Себорейная.
  • Профессиональная.
  • Детская.

Для истинной экземы характерно:

  • острое начало;
  • волнообразное течение;
  • может начаться в любом возрасте;
  • первичные элементы – эритемы, везикулы;
  • вторичные элементы – эрозии, корочки, чешуйки;
  • ложный полиморфизм (одновременное существование первичных и вторичных элементов);
  • мокнутие, вследствие вскрытия везикул;
  • процесс симметричный;
  • патологические очаги имеют различную величину и разбросаны как островки архипелага рядом со здоровой кожей;
  • у взрослых локализация – тыл кистей, предплечий, стоп;
  • у детей патологический процесс может быть на лице, ягодицах, конечностях, груди;
  • зуд.

Микробная экзема характеризуется:

  • возникает вторично (на фоне имеющейся пиодермии, микоза кожи, травмы, ожога, трофических ран);
  • ассиметричными поражениями;
  • патологический очаг имеет округлые очертания с резкими границами;
  • первичные элементы – эритема, везикулы, папулы;
  • вторичные элементы – эрозии, пластинчатые корки;
  • мокнутие;
  • зуд.

Себорейная экзема имеет следующие отличительные черты:

  • возникает на фоне уже имеющейся себореи;
  • локализуется в области волосистой части головы, лба, за ушными раковинами, груди, межлопаточной области, сгибательных поверхностей конечностей;
  • границы очагов четкие, выступающие над кожей;
  • первичные элементы – эритема, везикулы;
  • вторичные элементы – чешуйки, корки;
  • мокнутие;
  • зуд.

Профессиональная экзема характеризуется:

  • развитие процесса связано с воздействием аллергена в условиях производства;
  • локализация процесса на открытых участках кожи;
  • устранение производственного аллергена приводит к полному излечению;
  • первичные и вторичные элементы, как и при истинной форме;
  • зуд.

Экзема у детей имеет следующие особенности:

  • начало обычно с 3-6 месяцев;
  • очаги симметричные с нечеткими контурами;
  • может проявляться одновременно клиническими признаками истиной, микробной, себорейной экземы на различных участках кожи;
  • первыми поражаются щеки и лоб;
  • зуд.

Различие форм и проявлений экземы может вводить в заблуждение не только обычного человека, но и специалиста. Экзему следует различать со следующими патологическими процессами:

  • атопический дерматит;
  • псориаз;
  • аллергия;
  • нейродермит;
  • лишай.

Отличие атопического дерматита и экземы в следующем:

  • Начало заболевания всегда с раннего возраста. Атопический дерматит в своем развитии проходит несколько фаз: младенческую, детскую, пубертатную и взрослую.
  • У детей локализация очагов может совпадать, что соответственно вводит в заблуждение при постановке диагноза. У взрослых излюбленными локализациями атопического дерматита являются сгибательные поверхности конечностей.
  • Кожный зуд более интенсивный и имеет тенденцию к возрастанию в вечернее и ночное время, что приводит к бессонницам.
  • Стойкий белый дермографизм.
  • Первичные и вторичные морфологические элементы схожи, но есть отличия в их выраженности. При атопическом дерматите наиболее выражена папулезная инфильтрация и лихенизация кожи.
  • Патологические очаги имеют размытые граница и располагаются ассиметрично.

Псориаз отличается от экземы следующими признаками:

  • Причина заболевания не аллергенного характера.
  • Первичным морфологичным элементом являются папулы, возвышающиеся над кожей.
  • Папулы покрыты чешуйками.
  • Единичные папулы имеют тенденцию к слиянию.
  • Типичная локализация на разгибательных поверхностях конечностей, область поясницы, волосистая часть головы.
  • Псориатическая триада (феномен стеаринового пятна — при поскабливании усиливается шелушение; феномен псориатической пленки — после удаления чешуек появляется тонкая пленка покрывающая очаг; феномен кровяной росы Полотебнова — после поскабливания и удаления пленки появляется мелкоточечное кровотечение, как капли росы.

Отличия аллергического дерматита от экземы:

  • Причиной заболевания также является воздействие аллергена. Но для аллергического дерматита достаточно воздействия одного аллергена и сразу появляется эритема и везикулярная сыпь.
  • Течение не хроническое и без обострений.
  • Затрагивает только тот участок тела, где был контакт с аллергеном.
  • Зуд более выражен.

Различия диффузного нейродермита и экземы:

  • Первичным морфологичным элементом являются папулы.
  • Единичные папулы имеют тенденцию к слиянию.
  • Локализуются в области локтевых и коленных сгибов.
  • Границы патологического очага нечеткие.
  • Белый дермографизм.
  • Сильно беспокоящий кожный зуд.

Различия красного плоского лишая и экземы:

  • Мелкопапулезная сыпь.
  • Склонность к объединению папул и образование бляшек, колец, гирлянд.
  • Локализация сыпи на сгибательных поверхностях конечностей.
  • Могут поражаться слизистые оболочки рта и половых органов.
  • Также патологическому процессу подвержены ногтевые пластинки. Прогрессирование заболевание приводит к отслаиванию и разрушению ногтевой пластинки.
  • Главная
  • Экзема

источник

Дерматиты. Токсикодермия. Экзема. Хейлиты

I. Цель занятия. Изучить клинические проявления дерматитов, токсикодермии, экземы, хейлитов, дифференциальную диагностику их и лечение.

II. Вопросы воспитания и идейной направленности занятия — на примере борьбы с профессиональными дерматитами и экземой студенты убеждаются в большом внимании, уделяемом нашей партией и правительством вопросам охраны здоровья трудящихся (постоянное совершенствование техники безопасности, профотбор, диспансерное обслуживание больных, широкое использование курортных факторов, льготы при заболеваниях профессионального характера и др.).

III. Содержание и методика занятия, усвояемые практические навыки. Изучение заболеваний начинается с разбора больных дерматитами, токсикодермией, экземой, курируемых студентами. Вначале разбираются больные дерматитами. При этом студенты должны разобраться в различиях проявлений простого контактного и аллергического контактного дерматитов (табл. 6) и их лечении. Должны усвоить дифференциальную диагностику аллергического дерматита и профессиональной экземы (табл. 6), важность и технику постановки кожных проб (табл. 5, 7), правила установления профессионального характера дерматита или экземы, меры предупреждения их развития.

Таблица 5. Последовательность постановки аллергических проб

  1. Вначале применяется капельная или эпидермальная кожная проба с наибольшими разведениями лекарственного препарата (не рекомендуется делать кожные пробы одновременно с несколькими лекарственными препаратами).
  2. При отрицательной капельной или эпидермальной проводится скарификационная проба.
  3. В случае негативного результата скарификационной пробы ставятся аппликационная или внутрикожная пробы.

Таблица 6. Характеристика контактных (простого и аллергического) дерматитов, профессиональной и истинной экземы

Признаки Дерматоз
Контактный дерматит Профессиональная экзема Истинная экзема
простой аллергический
ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ Воздействие химических или физических факторов (механических, актинических и др.), не обязательно обладающих аллергизирующими свойствами Контакт с веществами сенсибилизирующего действия (аллергия) То же Патология нервной системы, внутренних органов, обмена веществ, очаги фокальной инфекции, воздействие факторов внешней среды (физические, химические аллергены и др.)
СИЛА РЕАКЦИИ Зависит от концентрации, продолжительности действия раздражителя Зависит от степени сенсибилизации То же Зависит от степени сенсибилизации и действия разрешающего фактора
ВРЕМЯ ПОЯВЛЕНИЯ Непосредственно или вскоре после воздействия раздражителей В течение первых 3 месяцев контакта Чаще через 3-12 месяцев Через месяц и годы
ЛОКАЛИЗАЦИЯ Непосредственно на месте нанесения раздражителя. Границы четкие На месте нанесения аллергена, затем на отдаленных участках. Границы нечеткие То же (выражено резче) Разнообразная, чаще конечности
КЛИНИКА Поражение диффузное. Сыпь чаще мономорфная. Отек, мокнутие сплошное Поражение очаговое. Полиморфизм высыпаний. Отек, мокнутие по типу «серозных колодцев», нерезкое Поражение очаговое. Полиморфизм высыпаний. Инфильтрация. Мокнутие по типу «серозных колодцев», выраженное Очаговое и диссеминированное
ТЕЧЕНИЕ Острое Острое и подострое. Возможны рецидивы Подострое, хроническое. Рецидивы как правило Хроническое, склонное к рецидивам
ИСХОД Исчезает бесследно по устранении раздражителя Исчезает по устранении аллергена, рецидивирует при контакте. Может трансформироваться в экзему При устранении контакта с аллергеном проходит не всегда. Может трансформироваться в истинную экзему Излечивается с трудом
СВЯЗЬ С ВНУТРЕННЕЙ ПАТОЛОГИЕЙ Нет Могут быть другие аллергические заболевания и патология внутренних органов и нервной системы То же Постоянная
КОЖНЫЕ ПРОБЫ Не ставятся Положительные. При клиническом излечении угасают не всегда. Моновалентная сенсибилизация Резко положительные, сохраняются и при клиническом излечении. Поливалентная сенсибилизация Поливалентная сенсибилизация
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В КОЖЕ Нет Только в очаге В очаге и на здоровой коже В очаге и на здоровой коже
ЛЕЧЕНИЕ Устранение раздражителя. Наружно-противовоспалительные средства Десенбилизирующее. Наружно — симптоматическое То же Патогенетическое, инвидидуализированное. Наружно симптоматическое
ПРОФИЛАКТИКА Временный перевод на другую работу вне связи с раздражающим веществом Перевод на другую работу вне связи с аллергеном То же. Если трудоустройство невозможно — ВТЭК и III группа инвалидности Своевременное лечение заболеваний нервной системы и внутренних органов, оздоровление внешней среды

Таблица 7. Техника постановки аллергических проб

Виды проб Место постановки Техника
КАПЕЛЬНАЯ Кожа живота, внутренней поверхности предплечья, спины Капля раствора наносится на кожу на 20 мин., место пробы обводят чернилами. Результат учитывается через 20 мин., 24-72 часа
АППЛИКАЦИОННАЯ (компрессная, лоскутная) То же На поверхность кожи накладываются кусочки марли (4-6 слоев) размерами 1,5X1,5 или 2X2 см, смоченные испытуемым раствором, сверху покрывается компрессной бумагой, укрепляется лейкопластырем или бинтом. Результат учитывается через 24-72 часа
СКАРИФИКАЦИОННАЯ То же На предварительно обработанную спиртом кожу наносится капля испытуемого вещества, через которую стерильной иглой или скарификатором проводят царапины без появления крови. Реакция читается через 10-20 мин. и 24-48 часов
ВНУТРИКОЖНАЯ Кожа сгибательной поверхности предплечья Строго внутрикожно туберкулиновым шприцем вводится 0,1 мл испытуемого раствора. Реакция учитывается через 20 мин. и 24-48 часов
ПРОВОКАЦИОННАЯ Полость рта Дается 1/4 разовой терапевтической дозы испытуемого лекарственного препарата, причем таблетку или раствор нужно держать не глотая. Читается через 10-20 мин. При начинающейся аллергической реакции (отек, зуд, жжение, появление сыпи) — выплюнуть препарат, прополоскать рот
Примечания:
  1. Все пробы, кроме провокационной, обязательно ставятся с контролем, которым служат растворители.
  2. Следует помнить, что кожные пробы противопоказаны в остром периоде любого лекарственного осложнения, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях внутренних органов и нервной системы, беременности, тиреотоксикозе и преклонном возрасте больного.

При разборе больных экземой обратить внимание на клинические различия истинной, профессиональной, микробной и себорейной экземы (табл. 8), важность общего обследования больного и лечения сопутствующих заболеваний (рис. 2).

Таблица 8. Классификация экземы (дифференциально-диагностические признаки)

Разновидность экземы Симптомы
Субъективные ощущения Локализация Симметричность Тенденция к диссеминации Границы очагов Характер мокнутия
ИСТИННАЯ (идиопатическая) Значительный зуд Разнообразная (чаще верхние, нижние конечности) Обязательна Резко выражена Не резкие «Серозные колодцы». Выражено резко
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ Умеренный зуд Открытые участки кожи Не обязательна Нет Резкие Тип «серозных колодцев»
МИКРОБНАЯ Умеренный зуд, жжение, боль Вокруг пиогенных язв и др. Асимметрия — симметрия Слабо выражена Резкие Крупными участками, мелкоточечное
СЕБОРЕЙНАЯ Выраженный зуд На подверженных себорее участках (волосистая часть головы, лицо, грудь) Не обязательна Выражена Не резкие Часто незначительное
ДЕТСКАЯ ЭКЗЕМА Выраженный зуд Разнообразная, чаще лицо, грудь Симметрия Выражена Не резкие «Серозные колодцы». Выражено

Студенты должны уяснить этапность в наружном лечении экземы — примочки, взбалтываемые взвеси, пасты, мази.

При изучении токсикодермии следует обратить внимание на частоту медикаментозных токсикодермий (антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин, йод и др. медикаменты), их профилактику (тщательное собирание анамнеза, правильное лечение, своевременное прекращение введения медикамента, одновременное назначение антигистаминных средств в сомнительных случаях) и лечение (табл. 9).

Таблица 9. Методы и средства терапии лекарственной аллергии

Метод лечения Средства
СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ Сердечные, боле- и зудоутоляющие, снотворные, седативные
ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩЕЕ Антигистаминные, 30% раствор гипосульфита натрия, 10% хлорида кальция, кортикостероиды парэнтерально или внутрь
АНТИТОКСИЧЕСКОЕ Обильное питье, мочегонные, слабительные, рвотные, потогонные, антидоты, глюкоза с аскорбиновой кислотой
ПРОТИВОШОКОВОЕ Покой, введение растворов адреналина (0,1% 0,5-1 мл), кофеина (20% — 1 мл), кордиамина (1 мл), димедрола (1% — 2 мл), преднизолона (30 мг с 10 мл 40% глюкозы), эуфиллина (10 мл 2,4% с 10 мл 40% глюкозы), мезатона (1 % — 0,3-1 мл).

Вдыхание кислорода

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ (гипосенсибилизация) Проводится в аллергологических отделениях
Примечания:
  1. Интенсивность терапии и выбор перечисленных средств определяются клиническими проявлениями, в частности, тяжестью течения аллергического процесса, индивидуальными особенностями больного.
  2. Наружное лечение — симптоматическое.

Особое внимание уделить изучению экзематозного хейлита, при этом студенты должны уяснить, что он может проявляться в виде контактного аллергического хейлита и экземы губ (последняя чаще встречается у детей). Экзематозный хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с экземой на других участках кожи.

Контактный аллергический хейлит возникает при соприкосновении с различными химическими аллергенами, каковыми чаще всего являются краска или основа губной помады, зубные пасты, пластмассы съемных зубных протезов, прикосновение к губам некоторых цветов (примула, герань, лютик и др.). С устранением причины он, как правило, проходит.

При экзематозном хейлите губы инфильтрированы, синюшны, поверхность покрыта чешуйками, в углах рта часто образуются трещины, на коже вокруг губ имеются полиморфные высыпания, типичные для экземы, — пятно, микровезикулы, микроэрозии, чешуйки, мелкие корочки. Возможны осложнения вторичной пиококковой инфекцией.

Студенты коротко по слайдам и атласу знакомятся с другими разновидностями хейлитов — эксфолиативным, гляндулярным, микотическим, актиническим, абразивным преканкрозным хейлитом Мангонотти. Более подробно хейлиты освещаются в специальной лекции.

При подготовке к занятиям используются графы логических структур — «Дерматиты», «Экзема».

IV. УИРС:

  1. «Кортикостероиды в наружном лечении экзематозного хейлита».
  2. «Профилактика аллергических заболеваний красной каймы губ».

V. Контрольные вопросы:

  1. Различия в клиническом течении и лечении контактного дерматита простого и аллергического.
  2. Чем отличается контактный аллергический дерматит от экземы?
  3. Каковы основные признаки экзематозного процесса?
  4. Принципы лечения экземы.
  5. Дифференциальная диагностика аллергического дерматита от токсикодермии.
  6. Как доказать, что контактный дерматит у больного носит профессиональный характер?
  7. Какие патогистологические изменения являются типичными для экземы?
  8. Дифференциальная диагностика истинной экземы.
  9. Клиника себорейной экземы.
  10. Клиника экзематозного хейлита и его дифференциальная диагностика.
  11. Профилактика экзематозных поражений кожи.

VI. Решите следующие задачи:

    На 15-й день после контакта с лаком у больного появилось покраснение кожи рук, зуд. Обратился к дерматологу. Лечение присыпкой, гормональным кремом быстро купировало процесс. После выздоровления больной продолжал контакт с лаком и аналогичные высыпания у него стали повторяться, причем рецидив с каждым разом длился все дольше, появилось мокнутие. Последний рецидив длится 3-й месяц, улучшение медленное, появились высыпания на симметричных участках. Мокнутие в очагах при обострении по типу «точечных колодцев». Какой диагноз у больного? Обоснуйте его ( [показать] )

Аллергический дерматит. Поставить кожные тесты. Исключение контакта. Противоаллергическая и противовоспалительная терапия.

Экзематозный хейлит. Дифференцировать со стрептококковым хейлитом, кандидозом. Санация полости рта. Десенсибилизирующие, седативные, противовоспалительные средства.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Павлов С. Т., Шапошников О. К., Самцов В. И., Ильин И. И. Кожные и венерические болезни. М., 1975, с. 166-193.
  2. Пашков Б. М., Стоянов Б. Г., Машкиллейсон A. Л. Поражения слизистой оболочки рта и губ при некоторых дерматозах и сифилисе. М., 1970, с. 28-43.
  3. Сомов Б. А., Долгов А. П. Профессиональные заболевания кожи в ведущих отраслях народного хозяйства. М., 1976, с. 127-170.
  4. Торсуев Н. А., Вейнеров И. Б. с соавт. Аллергические зудящие дерматозы. Киев, 1973, с. 120-130.
  5. Учебное пособие по дерматовенерологии. Под ред. проф. Марьясиса Е. Д. Ставрополь, 1975, с. 84-106.
  6. Боровский Е. В. и др. Терапевтическая стоматология. М., 1973, с. 270-277; 318-322; 363-368.
  7. Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. М., 1979, с. 299-333.

ИСТОЧНИК: Методические указания к практическим занятиям по дрематовенерологии для студентов стоматологического факультета под ред. проф. Е.Д.Марьясиса, СГМИ, Ставрополь, 1980

источник

Экзема в переводе с языка древних греков означает «вскипание». В местах локализации заболевания отмечается появление пузырьков с жидкостью внутри, которые потом лопаются и мокнут. Сухая экзема протекает с шелушением пораженных участков дермы.

До сегодняшнего дня не установлено точно, что является причиной заболевания. Предположительно выделяются наследственные факторы, нарушение работы нервной и эндокринной систем, снижение иммунитета.

Лечение после диагностики осуществляется комплексное, с применением медикаментов, соблюдением диеты, удалением раздражающих факторов и установкой режима дня.

Постановка диагноза осуществляется при первом визуальном осмотре. Врачу-дерматологу известны признаки, по которым данное заболевание отличается от других похожих болезней. Экзему характеризует:

  • Обильная сыпь по всему телу.
  • Сильное покраснение поверхности кожи.
  • Зуд.
  • Шелушение.

При опросе пациента собирается полный анамнез, выясняются факторы, предшествующие поражению дермы, симптоматика и течение болезни. Диагноз уточняется после иммунологических проб на аллергены. Для этого в лабораторию сдается кровь из вены.

Иногда проводится исследование иммунной системы с привлечением таких специалистов, как: иммунолог, аллерголог, диетолог. Нелишним бывает микроскопическое обследование на присутствие грибка.

Гистологическое обследование при экземе с изъятием биоптата показывает одинаковую картину для всех видов, изменения касаются остроты процесса.

При острой экземе нарушается процесс ороговения, наблюдается отек в шиповатом слое и отек сосочкового слоя кожи. При хронической экземе процесс ороговения усиливается, происходит утолщение шиповатого слоя, наблюдается массовое скопление клеток — гистиоцитов и лимфоцитов около сосудов.

Анализы крови и мочи показывают наличие инфекции в организме. В крови обычно встречается эозинофилия. Копрограмма покажет существующие нарушения в пищевом тракте, которые могли спровоцировать болезнь. Серологические реакции помогают дифференцировать экзему и другие болезни.

Для правильного диагностирования истинной экземы врач должен полностью изучить анамнез заболевания, рассмотреть симптомы проявления, характер протекания болезни, увидеть присущие специфические факторы. Помочь может анализ иммуноглобулинов и данные клинической лаборатории об изменении в крови и моче больного.

Для дифференциации истиной экземы от атопического дерматита и гнойного воспаления дермы проводится биопсия кожи на гистологию. Чтобы отличить истинную экзему от чесотки и грибковых поражений нужно проводить микроскопическое исследование (выявляет грибок) и анализы крови. По их результатам можно сказать о причине болезни. При чесотке зуд усиливается и волосы выпадают. Трихофития наблюдается при облысении и неярко выраженном зуде.

Дифференциальная диагностика микробной экземы делается с псориазом, дерматитами различных этиологий, семейной пузырчаткой и другими заболеваниями. На биопсии определяется отек слоев кожи, экссудативное воспаление эпидермиса, лимфоидная инфильтрация.

Себорейная экзема дифференцируется от синдрома Девержи, дискератоза Дарье, листовидной пузырчатки.

Профессиональная экзема возникает на фоне аллергического дерматита, схожа с ним по признакам проявления и требует дифференциации с этим заболеванием.

Диагностика детской экземы проводится для отличия ее от других видов экзем и обычной аллергии.

До недавнего времени относился к нейродермиту. Но впоследствии выделился в отдельное заболевания, которому (в отличие от нейродермита) подвержены дети с раннего возраста.

Атопический дерматит проявляется сыпью аллергического характера. Предопределяющим фактором является наследственность, родителям маленьких детей больше знаком как диатез.

Какие признаки характеризуют:

  • Зуд перед появлением сыпи.
  • У младенцев локализуются очаги на щеках, сгибах верхних и нижних конечностей.
  • У детей школьного возраста и у подростков отмечается уплотнение дермы с четкими контурами сыпи.
  • У лиц от 18 лет и старше – диффузная форма.
  • Периоды облегчения и обострения.
  • Наличие сопутствующих болезней (ринита на фоне аллергии, бронхита).
  • Начальные признаки заболевания проявляются до 5 лет.
  • Наследственная предрасположенность.

Отличия атопического дерматита от экземы более подробно расписаны в таблице.

Показатели Атопический дерматит Экзема
Как начинается При воздействии на дерму внешних раздражителей Длительное воздействие на дерму внешних и внутренних факторов
Повышение чувствительности к внешним раздражителям Чаще к одному аллергену Ярко проявляется к нескольким видам аллергенов
Места проявления Сгибы рук и ног Любая поверхность тела
Внешний вид сыпи Одноформенность высыпаний Многообразие видов сыпи и разнообразие клинических признаков
Расположение на коже Непрерывная картина расположения Очаги расположены вперемешку со здоровыми участками дермы, границы размыты
Распространение воспаления Предрасположенность к расширению очагов поражения Быстрое увеличение пораженных участков
Образование пузырьков Не наблюдаются мокрые пузырьки Наличие мокрых пузырьков
Стадии и исход заболевания Протекает в острой форме. При устранении аллергенов исчезает. Отмечаются обострения Хроническое заболевание, не проходит после устранения раздражающих факторов

Эта патология носит хронический характер воспаления дермы, часто наследственного характера. При анализе причины заболевания выявляются неврологические потрясения. Присутствует повышенная возбудимость и хроническая усталость, нарушение сна, осложняется наличием ВСД. Зуд под кожей постоянный и болезненный, что приводит к расстройству нервной системы. Очаги могут заживать (кожа будет шелушиться и восстанавливаться), а могут оставлять после себя бесцветную, толстую дерму.

  • Сыпь по виду напоминает узелки.
  • Узелки могут разрастаться и сливаться.
  • Кожа сухая, воспалительных процессов нет.
  • Нестерпимый зуд. Нарастает с наступлением темного времени суток
  • Появление белых пятен на коже.
  • Снижение массы тела.
  • Общая нехватка сил, быстрая утомляемость, нервные расстройства.
  • Сезонный характер.

Диффузный нейродермит располагается по всему телу: на лице, шее, внутри бедер, на гениталиях, на сгибах рук и ног. Ограниченный нейродермит локализуется на шее, вокруг анального отверстия, между ягодицами, на гениталиях.

Природа возникновения таких заболеваний, как экзема и псориаз до сих пор точно не изучена. Предполагается наличие наследственных факторов и слабого иммунитета.

У псориаза много клинических форм, что затрудняет диагностику, особенно если учесть, что экзема и псориаз могут быть нескольких видов:

  • Хронические с возникновением рецидивов.
  • Возникающие вследствие попадания в организм микробов.
  • Осложненные аллергией.

Дифференциальная диагностика заболеваний требует ряда дополнительных исследований (неинвазивный диагностический метод, исследование с выделением бактерий и другие методы).

Для псориаза характерны признаки:

  • Место поражения покрыто белыми чешуйками.
  • При сдирании верхней корки появляется кровь.
  • Очаги поражения единичны.
  • Локализация на сгибах рук и ног.
  • Зуда почти никогда нет.

Причина псориаза не связана с действиями аллергенов, заболевание может прогрессировать и приобретать хроническую форму. Сыпь ярко-розового цвета. От микробной экземы отличается отсутствием мокрой поверхности при удалении верхнего слоя.

Уточнить диагноз можно, если сдать дерму на биопсию.

Заболевание возникает в результате действия на кожу раздражающих факторов (косметических и лекарственных средств, СМС, лаков, красок, растений, животных и др.). Везикулы более крупные по размеру, исчезают при устранении аллергенов.

В таблице показаны отличия аллергического дерматита от экземы.

Показатели Аллергический дерматит Экзема
Из-за чего начинается Воздействие аллергенов Совокупное воздействие факторов внешней и внутренней среды
Период проявления В течение 90 дней после начала воздействия В течение нескольких месяцев и лет
Места проявления В области соприкосновения с аллергеном и далее на других участках На всей поверхности тела
Клинические проявления Локализуется очагами, не четкие очертания, сыпь разнообразная Рассеянные проявления мест высыпаний, реже — очагами
Стадии протекания Острое течение Хроническая картина заболевания
Прогнозы Пропадает после устранения воздействия аллергена Плохо поддается лечению
Сопутствующие болезни Возможны сопутствующие заболевания Всегда наблюдаются сопутствующие болезни
Патологические нарушения дермы В местах появления сыпи На пораженной и здоровой дерме

Первые признаки аллергического дерматита проявляются у детей до года, после 30 лет риск проявления снижается.

В зрелом возрасте вызвать заболевание может неблагоприятный климат или плохая экология. Причина развития – гиперчувствительность организма к раздражителям. Не заразное заболевание. Выявляется, если сдать кровь на чувствительность к аллергенам.

Как и экзема, лишай поражает наружные слои эпидермиса, но появляется из-за попадания грибка на кожу. Красный лишай проявляется узелками на слизистой носа и губ, не пролонгирует дальше по организму.

Потный лишай розоватого цвета с красной полоской встречается у женского пола, практикующего сидячий образ жизни. Локализуется под грудями, в пупке, в паху. Поверхность чешуйчатая, иногда переходит в язвы и мокнущую экзему.

Розовый лишай – множественные розоватые высыпания, усыпанные мелкими чешуйками, встречается во всех возрастных группах. Имеет типичную картину – возникает быстро и в острой форме. Зуд особенно не беспокоит, зимой проявляется чаще, эпидемий не зафиксировано.

Заболеванию предшествует повышение температуры, слабость, воспаление лимфоузлов, в анализах крови проявляется воспалительный процесс. Сыпь обильная, по всему телу, постепенно проходит со следами небольшого отбеливания дермы.

Прежде чем начать лечение, необходимо убедится в том, что у пациента экзема. Для этого сдаются анализы, а также проводится дифференциальная диагностика с другими, схожими на нее, болезнями.

источник

Для уточнения диагноза экзема, дифференциальная диагностика проводится на основании анализа жалоб пациента, изучения собранного анамнеза, специальных, визуальных проявлений болезни. Наличие серозно-экзематозных колодцев на поверхности покрова кожи врач-дерматолог может обнаружить при визуальном осмотре. Клинически экзема схожа с иными патологическими проявлениями на коже: пиодермией, дерматитами, поэтому дифференциация заключается в проведении и сборе ряда анализов, исследований.

Истинная экзема — наиболее распространенная форма заболевания, диагностируется на основании нескольких проведенных мероприятий:

    Лабораторное исследование заключается в изучении анализа крови, мочи. Сыворотка при развитии недуга содержит в себе повышенные показатели аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза.

Аллергическая экзема обязательно дифференцируется на наличие или отсутствие иных сопровождающих инфекционных болезней внутренних органов, вызвавших проявления на коже, которые возможны при:

Экзема — полиморфное заболевание, требуется дополнительное обследование для дифференциации, то есть выявления особенностей, отличающих экзему от иных похожих заболеваний. При обращении врач подскажет, какие анализы сдать дополнительно:

  • клинический анализ на возможные проявления аллергии и степень прогрессирования недуга;
  • биохимию крови на возможные нарушения обмена веществ, протекания воспалительных процессов в печени;
  • кал на яйца глистов при глистно-инвазивных проявлениях. Детская кожа наиболее уязвима перед данными паразитами;
  • бакпосев из пораженных участков кожи на среду при наличии возбудителя, приведшего к воспалению на коже. При экземе ферменты в посеве очень активны.

С учетом полученных данных врач назначит другие диагностические методики:

Врачу-дерматологу сложно поставить диагноз по причине множества разновидностей экземы и схожести по симптомам с дерматитами, себореей, нейродермитом, аллергическим дерматитом, дисгидрозом. Именно от постановки правильного диагноза будет зависеть индивидуальное последующее лечение для пациентов. Дифференциальная диагностика показана при:

  • дерматофитии для изучения микологической культуры;
  • псориазе, бляшечном парапсориазе, при высыпаниях на теле по линиям Блашко;
  • монетовидной атопической, контактной экземе;
  • контагиозном импетиго при заражении кожи бактериальной инфекцией (стрептококками, стафилококками).

Истинную экзему, протекающую в острой или хронической форме, часто путают с дерматозами, пиодермией, токсикодермией. Участки кожи отекают, покрываются пузырьками, мокнут при вскрытии. Больные жалуются на жжение, зуд. Острая форма недуга может длиться до 6-8 месяцев. При переходе в хроническую форму участки кожи инфильтрируют, становятся эрозивными. Болезнь длится недолго, но через некоторое время рецидивирует вновь.

При аллергической экземе диагностика направлена на выявление аллергена, приведшего к высыпаниям. Для снятия воспаления врач назначит гипоаллергенную диету, витаминотерапию, физиотерапию.

Дифференцильная диагностика экземы бактериальной необходима от дерматитов Дюринга или аллергического, субкорнеального пустулеза, стрептодермии.

При дисгидротической экземе вегетососудистая дистония дает сбой, ладони покрываются пузырьками с прозрачным содержимым. После вскрытия в местах образуется эрозия, далее вновь регрессирующая.

При профессиональной экземе, схожей с истинной, важно устранить вредное воздействие химических раздражителей на кожу.

При микробной и себорейной экземе, вызванной микроорганизмами, важно ликвидировать очаги инфекции, устранить причины, приведшие к инфильтрации покровов кожи. Себорейная экзема встречается у детей грудного возраста. Локализует волосяной покров головы, ушные раковины, грудь. Жирные чешуйки склонны к наслоению, распространению по телу. Наружная терапия направлена на устранение причин недуга, иначе лечение может стать просто неэффективным.

Именно дифференциальная диагностика недуга позволяет выявить болезнь, подобрать эффективный курс лечения.

Экзема требует проведения ряда исследований для изучения. Анализы назначаются врачами: аллергологом, дерматологом, гастроэнтерологом, пульмонологом, педиатром, терапевтом, ревматологом.

источник

Экзема — это аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительно-дистрофической реакцией кожи, развивающееся на фоне изменений реактивности организма, склонное к хроническому рецидивирующему течению, характеризующееся полиморфизмом элементов, среди которых преобладают пузырьки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причина развития экземы изучена недостаточно. В возникновении болезни важную роль играют как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигены-детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. В патогенезе заболевания ведущую роль играет иммунное воспаление кожи, развивающееся на фоне появления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. Наследственная природа заболевания доказана частым обнаружением антигенов гистосовместимосги HLA-B22 и HLA-Cwl.

В возникновении также большое значение имеют заболевания нервной, эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта и др.

По современным представлениям, развитие связано с генетической предрасположенностью, которая подтверждается положительной ассоциацией антигенов системы гистосовместимости.

Характерной особенностью заболевания являются нарушения у больных деятельности иммунной и центральной нервной системы. В основе иммунных нарушений лежит повышение выработки простагландинов. Последние, с одной стороны, активизируют выработку гистамина и серотонина, с другой подавляют реакции клеточного иммунитета, прежде всего активности Т-супрессоров. Это способствует развитию воспалительной аллергической реакции, сопровождающейся повышением проницаемости сосудов дермы и межклеточному отеку, спонгиозу в эпидермисе.

Изменения деятельности нервной системы приводят к углублению иммунных нарушений, а также к изменению трофики кожных покровов. У больных повышается чувствительность кожи к действию различных экзo- и эндогенных факторов, реализующаяся по типу висцерокутанных, кутано-кутанных патологических рефлексов.

Снижение иммунитета в сочетании с трофическими нарушениями приводит к снижению защитной функции кожных покровов к различным антигенам и микроорганизмам. Развивающаяся в начале заболевания тоновая сенсибилизация по мере его прогрессирования сменяется поливалентной, характерной для экземы.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

В течении истинной экземы принято различать три фазы: острую, подострую, хроническую.

Для острого экзематозного процесса характерен эволюционный полиморфизм высыпаний, когда одновременно встречаются разные морфологические элементы. На эритематозном, слегка отечном, фоне наблюдаются высыпания мельчайших узелковых элементов и пузырьков, точечные эрозии — экзематозные колодцы, наподобие росы, серозный экссудат (мокнутие), мелкое отрубевидное шелушение, мелкие корочки, стихающая гиперемия.

Острая стадия болезни характеризуется появлением на кожных покровах эритемы, отека различных размеров и формы с четкими границами. Первичным морфологическим элементом являются микро-везикулы, склонные к группировке, но не к слиянию. Пузырьки быстро вскрываются с образованием точечных эрозий, отделяющих прозрачную опалесциующую жидкость («серозные колодцы» Девержи), которая подсыхает с образованием серозных корок. В последующем число вновь образующихся пузырьков уменьшается. После разрешения процесса некоторое время сохраняется мелко-пластинчатое шелушение. Иногда, вследствие присоединения вторичной инфекции, содержимое пузырьков становится гнойным, образуются пустулы и гнойные корки. Характерным признаком является истинный полиморфизм элементов: микровезикулы, микроэрозии, микрокорочки.

При подострой формы болезни смена стадий может происходить так же, как и при острой, но процесс протекает с менее выраженным мокнутием, гиперемией и субъективными ощущениями.

Для хронической формы характерно наличие нарастающего инфильтрата и лихенификации в очагах поражения. Течение процесса волнообразное, ремиссии сменяются рецидивами. Интенсивность зуда меняется, но зуд имеется почти постоянно. Мокнутие наблюдается при обострении хронического вида болезни. Несмотря на длительное течение, после излечения кожа приобретает нормальный вид. Хроническая экзема, как и острая, встречается па любых участках кожных покровов, но чаше локализуется па лице и верхних конечностях. Возникает болезнь в любом возрасте, несколько чаще — у женщин.

Истинный экзематозный процесс возникает в любом возрасте и характеризируется хроническим течением с частыми обострениями. Высыпания располагаются на симметричных участках кожи, захватывая лицо, верхние и нижние конечности.

Одной из наиболее распространенных форм является хроническая лихенифицированная экзема, для которой характерны инфильтрация и лихенификация кожных покровов. Частая локализация на шее и конечностях напоминает ограниченный нейродермит.

Дисгидротический экзематозный процесс локализуется на ладонях и подошвах и представлена сагоподобными плотными пузырьками, эрозивными участками и обрывками покрышек пузырьков по периферии очага поражения. Она нередко осложняется вторичной пиококковой инфекцией (импетигинизация), что в свою очередь может приводить к развитию лимфангиита и лимфаденита.

Для монетовидного вида болезни наряду с инфильтрацией и лихенификацией характерна резкая ограниченность очагов поражения. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях и представлен очагами округлой формы. Пустулизация встречается относительно редко. Обострения наблюдаются чаще в холодное время года.

Пруригинозная форма по клиническим проявлениям напоминает почесуху, однако отличается более поздним началом и склонностью к экзосерозу на изолированных участках. Дермографизм у большинства больных — красный.

Варикозный вида представляет собой одно из проявлений варикозного симптомокомплекса, локализуется в большинстве случаев на голенях и очень сходна с паратравматической экземой. К клиническим особенностям следует отнести значительное склерозирование кожи в окружности варикозных вен.

К более редким разновидностям хронической формы болезни относится зимняя экзема. Хотя считают, что возникновение заболевания связано со снижением уровня поверхностных липидов кожных покровов, патогенез остается неясным. У большинства больных выявлено снижение содержания аминокислот в коже, у пациентов с тяжелым течением заболевания снижение уровня липидов приводит к потере жидкой части кожи на 75 % и более и тем самым — к снижению эластичности и сухости кожных покровов. Сухой климат, холод, гормональные нарушения способствуют возникновению этой патологии.

Зимний вид экзематозного процесса часто сопровождает такие заболевания, как микседема, энтеропатический акродерматит и встречается при приеме циметидина, нерациональном использовании местных кортикостероидов. Заболевание наиболее часто встречается в возрасте 50-60 лет.

У больных, страдающих зимнего вида патологии, кожа сухая и незначительно шелушится. Кожно-патологический процесс часто располагается на разгибательной поверхности конечностей. Кончики пальцев сухие, имеют мелкие трещины и напоминают пергаментную бумагу. На ногах патологический процесс более глубокий, трещины часто кровоточат. Граница очага неровная, эритематозная и незначительно приподнятая. В дальнейшем субъективно больных беспокоит зуд или боли из-за трещин.

Течение непредсказуемо. Ремиссия может наступить через несколько месяцев, с началом лета. Рецидивы в основном наступают зимой. Иногда независимо от сезона процесс держится долго. При тяжелом течении зуд, почесывание и раздражение при соприкосновении приводят к высыпанию диффузной везикуло-сквамозной сыпи и развитию истинной или нумулярной формам экземы. Однако взаимосвязь между зимней формой патологии и этими двумя разновидностями остается до конца неясной.

При треснутой форме болезни нерезко ограниченный красный фон кожных покровов покрыт просвечивающимися тонкими и в то же время широкими беловато-серыми чешуйками полигональных очертаний. Эта своеобразная картина производит впечатление надтреснутой кожи. Локализуется почти исключительно на голенях. Субъективно отмечаются зуд, жжение, чувство стягивания кожных покровов.

Роговой вид локализуется на ладонях и реже — на подошвах. В клинической картине преобладают явления гиперкератоза с глубокими болезненными трещинами. Границы очагов нечеткие. Больше беспокоит болезненность, нежели зуд. Мокнутие бывает крайне редко (в период обострения).

Контактная форма патологии (экзематозный дермит, профессиональная экзема) возникает под действием экзогенного аллергена у сенсибилизированного организма и обычно носит ограниченный, локализованный характер. Чаще располагается на тыле кистей, коже лица, шеи, у мужчин — на половых органах. Полиморфизм менее выражен. Быстро излечима при устранении контакта с сенсибилизирующим агентом. Очень часто контактный вид вызывается профессиональными аллергенами.

Микробный (посттравматический, паратравматический, варикозный, микотический) экзематозный процесс oтличается асиммефичным расположением очагов, главным образом на коже нижних и верхних конечностей. Характерным признаком является наличие на инфильтрированном фоне, наряду с участками мокнутия, пустулезных высыпаний, гнойных и геморрагических корок.

Очаги окаймлены бордюром отслоившегося зпидермиса по их периферии можно видеть пустулезные элементы, импетигинозные корки. Для бляшечной (монетовидной) формы характерен симметричный генерализованный характер поражения в виде слегка инфильтрированных пятен с незначительным мокнутием и резкими границами.

Себорейная экзема характеризуется возникновением процесса на волосистой части головы с последующим переходом на шею, ушные раковины, грудь, спину и верхние конечности. Заболевание обычно протекает на фоне жирной или сухой себореи, в обоих случаях — на волосистой части головы. Далее может возникнуть мокнутие с последующим скоплением на поверхности кожных покровов большого количества корок. Кожа за ушными раковинами гиперемирована, отечна, покрыта трещинами. Больные жалуются на зуд, болезненность, жжение. Возможно временное выпадение волос.

Очаги поражения могут локализоваться также на коже туловища, лица и конечностей. Появляются точечные фолликулярные узелки желтовато-розового цвета, покрытые жирными серовато-желтыми чешуйками. Сливаясь, они образуют бляшки с фестончатыми очертаниями. Многие дерматологи называют это заболевание «себореидом».

Микробный экзематозный процесс по клинике близкий к себорейному; он также имеет очаги поражения с резкими границами, нередко покрытыми плотными, зеленовато-желтыми, а иногда кровянистыми корками и чешуйками; под ними обычно обнаруживают большее или меньшее количество гноя. После снятия корок поверхность глянцевая, синюшно-красного цвета, мокнущая и местами кровоточащая. Для этого вида болезни характерны тенденция очагов поражения к периферическому росту и наличие венчика отслаивающегося эпидермиса по периферии. Вокруг них встречаются так называемые отсевы (мелкие фолликулярные пустулы или фликтены). Зуд усиливается в момент обострения заболевания. Локализуется болезнь чаще всего на голенях, молочных железах у женщин, иногда на руках. Возникает в большинстве случаев на месте хронического пиококкового процесса и отличается асимметрией.

Микробную экзему следует отличить от импетигинозной, возникающей при осложнении экзематозного процесса вторичной пиококковой инфекцией.

Дрожжевая экзема является хронической разновидностью кандидоза (кандидомикоза, монидиаза), вызываемого Candida albicans, tropicalis, crusei. Повышенная влажность и повторяющиеся мацерации кожных покровов механического и химического характера, ослабление иммунобиологической сопротивляемости организма, нарушение углеводного обмена, авитаминозы, заболевания желудочно-кишечного тракта, длительный контакт с продуктами, которые содержат дрожжи и другие факторы, способствуют образованию дрожжевых поражений кожи.

Кандидозы кожных покровов с последующей дрожжевым экзематозным процессом наблюдаются преимущественно в естественных складках (в паховой области, вокруг ануса, половых органов), вокруг рта, на пальцах. На гиперемированной коже появляются плоские, вялые пузырьки, пустулы, которые быстро лопаются и эрозируются. Эрозии темно-красного цвета с блестящим ликвидом, отеком, полициклическими очертаниями, резкими границами и подрытым венчиком мацерированного эпидермиса. Путем слияния эрозий образуются крупные участки с гирляндообразными очертаниями. Вокруг имеются новые высыпания. У некоторых больных элементы имеют вид сплошных, слегка влажных эритематозных очагов. Кандидозы могут изолированно поражать межпальцевые складки кистей (чаще III промежуток), головку пениса и кожу препуциального мешка, ладони и подошвы, полевые валики и ногти, губы и т. д.

По клиническому течению микотический вид патологии похожа на дисгидротическую и микробную. Возникает у лиц, страдающих длительное время микозом стоп. Характерно появление множественных пузырьков, преимущественно на боковых поверхностях пальцев стоп, ладонях и подошвах. Пузырьки могут сливаться и образовывать многокамерные полости и крупные пузыри. После вскрытия пузырей возникают мокнущие поверхности, при подсыхании которых образуются корочки. Заболевание сопровождается отеком конечностей, зудом различной степени выраженности, часто присоединяется пиококковая инфекция.

[18], [19], [20], [21]

источник

Атопический дерматит характеризуется истинным полиморфизмом сыпи. В типичных случаях заболевание имеет характерную клиническую картину и четкие критерии для постановки диагноза. Однако симптомы и морфологические признаки поражения кожи, свойственные атопическому дерматиту в виде эритемы, папулезных или папуло-везикулезных элементов, сухости, шелушения, трещин, экскориаций, инфильтрации и лихенификации кожи, могут встречаться при других кожных болезнях, а также быть проявлениями целого ряда метаболических, неопластических и иммунодефицитных состояний.

Среди дерматологических заболеваний дифференциальную диагностику атопического дерматита в первую очередь следует проводить: с детской почесухой, пеленочным дерматитом, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, токсико-аллергическим дерматитом, микробной экземой, вульгарным ихтиозом, многоформной экссудативной эритемой, розовым лишаем Жибера, чесоткой, кандидозом гладкой кожи, вульгарным псориазом, красным плоским лишаем, простым пузырьковым лишаем, герпетиформным дерматитом Дюринга.

Из неопластических заболеваний атопический дерматит следует дифференцировать с Т — клеточной лимфомой кожи, синдромом Сезари и гистиоцитозом Х. Также следует дифференцировать с атопическим дерматитом и некоторые иммунодефицитные состояния (синдром Вискотта-Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е) и болезни метаболизма (наследственные нарушения обмена триптофана, фенилкетонурия).

2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО – ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРИ СОМНЕНИИ В ДИАГНОЗЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Синдром гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба)

Наследственные нарушения обмена триптофана

Т-клеточная лимфома кожи (грибовидный микоз)

Простой пузырьковый лишай (простой герпес)

Контактный (пеленочный дерматит, опрелость, интертригинозный дерматит)

Аллергический контактный дерматит

Токсико-аллергический дерматит (токсидермия)

Герпетиформный дерматит Дюринга

  1. У большинства больных атопический дерматит начинается в возрасте до 1 года и практически не развивается после 5-и летнего возраста. Это означает, что дерматит, впервые проявившийся в возрасте старше 5 лет, с малой вероятностью можно отнести к атопическому. Следует, в первую очередь, исключить: контактный дерматит, бактериальные и вирусные инфекции кожи, чесотку, микробную экзему.
  2. Атопический дерматит редко проявляется впервые в возрасте до 6 недель. Любой пациент, у которого экзематозная кожная сыпь появилась с первого месяца жизни, должен быть тщательно обследован в связи с возможным наличием у него иммунодефицитного состояния. Педиатр должен заподозрить наличие иммунодефицитного состояния особенно в тех случаях, когда клиническое течение болезни сопровождается повторной инфекцией и задержкой физического и психомоторного развития. Кроме того, следует учитывать и такие признаки: у детей с иммунодефицитным состоянием и экзематозным поражением кожи добиться полной ремиссии болезни (дерматита) невозможно, несмотря на активное противовоспалительное и антибактериальное лечение, относительные улучшения состояния кратковременны и вскоре после отмены активной терапии вновь развивается обострение дерматита.
  3. При появлении дерматита на первом месяце жизни помимо иммунодефицитного состояния следует помнить о вероятности себорейного дерматита. Дифференциальный диагноз себорейного и атопического дерматитов у малышей может оказаться довольно сложной задачей. Поражение волосистой части головы, подмышечных впадин и промежности с наибольшей вероятностью указывает на наличие у больного себорейного дерматита, в то время как дерматит, сопровождающийся расчесыванием, с поражением разгибательных областей конечностей, лица и туловища, скорее всего, является атопическим. При этом следует помнить, что зуд у детей первых трех месяцев жизни, даже при атопическом дерматите, может быть минимальным, что существенно осложняет диагностику. Более того, у детей раннего возраста признаки себорейного дерматита могут присутствовать в сочетании с симптомами атопического, то есть, скорее всего, в таких случаях речь идет о сочетании заболеваний. Здесь, в диагностике очень помогает установление наследственной предрасположенности к атопии и положительные результаты аллергологического обследования.
  4. Следует также помнить, что при атопическом дерматите не наблюдается исключительное поражение кожи в области промежности. У больных, имеющих изолированный дерматит промежности, следует искать причины кожной сыпи, не связанные с атопическим дерматитом, в первую очередь — инфекцию или контактный дерматит.
  5. Любой ребенок из старших возрастных групп должен быть обследован на предмет исключения контактного дерматита с помощью тщательного уточнения анамнеза болезни, а затем — применения аппликационного тестирования для подтверждения или опровержения значимости возможных аллергенных триггеров.
  6. У всех пациентов с атопическим дерматитом, получавших терапию, при затяжном течении дерматита с частыми упорными обострениями, следует исключать контактный дерматит, как возможный результат непереносимости средств наружной терапии, включая аллергию на кортикостероид или добавки, входящие в состав наружного средства.
  7. Помимо инфекции S. aureus важно рассматривать другие инфекции кожи, которые могут осложнить течение атопического дерматита. Они включают в себя Herpes simplex и дерматофитные инфекции. В установлении этого может помочь соответствующее культуральное исследование кожных чешуек.

Синдром Вискотт-Олдрич — первичный иммунодефицит, встречающийся у детей от первого месяца жизни до 3 лет. Характеризуется триадой симптомов: дерматитом, клинически идентичным атопическому, тромбоцитопенией, рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного и респираторного трактов. В основе заболевания лежит обусловленная Х-рецессивным геном, первичная комбинированная иммунологическая недостаточность с преимущественным нарушением Т-клеточного звена иммунитета.

Синдром гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба). Симптомокомплекс, относящийся к первичным иммунодефицитам, характеризующийся высоким уровнем общего IgE в сыворотке крови (более 2000 МЕ/мл), атопическим дерматитом и рецидивирующими инфекционными процессами. Развивается в раннем детском возрасте с появления на коже высыпаний в виде гиперемии, инфильтрации и склонных к слиянию папул, локализующихся в области лица (при интактном носогубном треугольнике), на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, туловище. У детей старшего возраста отмечаются лихенификация, экскориации, локализованные в параорбитальной и периоральной областях, на шее, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов. Сопутствующими при этом синдроме являются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, высокий уровень общего IgE, снижение фагоцитарного индекса, увеличение соотношения CD3+/CD19+.

Наследственные нарушения обмена триптофана – состояния, связанные с генетически детерминированными ферментопатиями триптофанового обмена. Начало заболевания приходится на ранний детский возраст. Наблюдаются: гиперемия, отечность, везикулы, мокнутие, корки, себорея. Патологический процесс локализуется на лице (при интактном носогубном треугольнике), на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах. У детей старшего возраста отмечаются гиперемия, инфильтрация, папулы, склонные к слиянию, лихенификации, экскориации с локализацией в периорбитальной и перианальной областях, на шее, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов. Больных беспокоит зуд кожных покровов разной степени выраженности. Сопутствующими являются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, гепатит, синдром мальабсорбции. В крови – эозинофилия, высокий уровень общего Ig E, дисбаланс CD4+/CD8+. Для диагностики данных состояний необходимы хроматография аминокислот мочи и крови, нагрузочные тесты с триптофаном, тест на ксантуреновую кислоту.

Фенилкетонурия – метаболическое заболевание, характеризующееся положительным тестом на фенилаланин, судорогами, нарастающей умственной отсталостью, фотофобией, слезотечением, гиперкератозом ладоней и подошв. Кожные поражения возникают в раннем детском возрасте у 50% больных фенилкетонурией и проявляются экземоподобными высыпаниями, схожими с проявлениями атопического дерматита, которые могут существовать неопределенно долгое время. Высыпания на коже при этом заболевании характеризуются выраженной болезненностью. Со временем патологический процесс на коже постепенно смягчается.

Т-клеточная лимфома кожи (грибовидный микоз) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с первичным очагом в коже. В ранней стадии бляшечная форма грибовидного микоза может иметь некоторые сходства с атопическим дерматитом. Она характеризуется появлением отечных пятен ярко-розовой окраски, на поверхности которых наблюдается шелушение. Затем пятна инфильтрируются, приобретают синюшно-красную или багровую окраску, и на их месте формируются бляшки с размытыми границами, чешуйками, корочками и эрозиями на поверхности. Субъективно – мучительный зуд. По мере прогрессирования процесса на месте бляшек, а также на визуально здоровой коже образуются глубоко залегающие узлы диаметром до 6-8 см, склонные к изъязвлению.

Синдром Сезари (лейкемическая или эритродермическая форма Т- клеточной лимфомы кожи) – начинается с появления зудящих бляшек на коже конечностей, в области крупных суставов, которые сравнительно быстро увеличиваются в размерах, приводя к формированию эритродермии. Кожа диффузно инфильтрирована, ярко-розового цвета с серовато-лиловым оттенком, с умеренным мелкопластинчатым шелушением. Субъективно – мучительный зуд. Отмечается выпадение волос в очагах поражения, генерализованная лимфаденопатия. В крови – лейкемия (лейкоцитоз свыше 20000 / мкл с множеством атипичных лимфоцитов – так называемых клеток Сезари).

Гистиоцитоз Х – собирательный термин для группы заболеваний, в основе которых лежит диффузная или очаговая пролиферация клеток Лангерганса. В ряде случаев кожные проявления очагового гистиоцитоза Х, диссеминированного гистиоцитоза Х и синдрома Леттерера-Сиве (самой тяжелой форма гистиоцитоза Х) могут иметь некоторые сходства с атопическим дерматитом. Однако поражения костей (остеолитические очаги), мягких тканей, лимфоузлов, внутренних органов, сахарный диабет, свойственные гистиоцитозу Х, позволяют отличить его от атопического дерматита.

Кандидоз гладкой кожи — чаще начинается с поражения крупных складок (интертригинозный кандидоз), где вначале формируются эритематозно-отечные очаги с везикулами, серопапулами, пустулами, эрозиями с мокнутием. Участки поражения имеют четкие фестончатообразные края, окаймленные подрытым венчиком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, местами мацерированная с белесоватым налетом. По периферии основных очагов рассеяны в результате аутоинокуляции отдельно расположенные, ограниченные отеч¬но-эри¬те¬ма¬тоз¬ные пят¬на, се¬ро¬па¬пу¬лы, ве¬зи¬ку¬лы, пус¬ту¬лы. При рас¬про¬стра¬не¬нии вос¬па¬ле¬ния с круп¬ных скла¬док на при¬ле¬гаю¬щие уча¬ст¬ки воз¬ни¬ка¬ет кан¬ди¬доз глад¬кой ко¬жи. Вы¬де¬ля¬ют эритематоз¬ную и вези¬ку¬лез¬ную раз¬но¬вид-но¬сти. Пре¬об¬ла¬да¬ние эри¬те¬ма¬тоз¬но-отеч¬ных оча¬гов с эро¬зив¬ны¬ми уча¬ст¬ка¬ми и мокнутием ха¬рак¬тер¬но для эри¬те¬ма¬тоз¬ной фор¬мы. На¬ли¬чие пре¬об¬ла¬даю¬ще¬го ко¬ли¬че¬ст¬ва серо¬па¬пул, ве¬зи¬кул, пу¬зы¬рей, пус¬тул на фо¬не отеч¬но-эритематозной, вос¬па¬лен¬ной ко¬жи свой¬ст¬вен¬но ве¬зи¬ку¬лез¬ной раз¬но¬вид¬но¬сти кан¬ди¬до¬за.

Простой пузырьковый лишай (простой герпес) – заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса, который имеет сродство к коже, слизистым оболочкам и нервной ткани. Клинически заболевание характеризуется появлением многочисленных пузырьков величиной с булавочную головку, склонных к группировке, расположенных на гиперемированной, отечной коже. Высыпания локализуется, как правило, на лице, в окружности рта, носовых отверстий, половых органов. Реже сыпь локализуется на коже ягодиц, в области крестца, на бедрах, пальцах рук. Из субъективных ощущений превалируют зуд и жжение в очагах поражения. Содержимое пузырьков в начале прозрачное, а затем, через 2-3 дня, становится мутным. В зависимости от локализации пузырьки существуют от нескольких часов до нескольких дней. Так, на слизистых оболочках (в частности, гениталий) время их существования крайне незначительно, и часто везикулезная стадия заболевания проходит незамеченной. На участках кожи с толстым роговым слоем (пальцы рук, ладони), напротив, пузырьки сохраняются в течение 5-7 дней. Затем пузырьки либо вскрываются с образованием эрозии, либо их содержимое ссыхается в корки. В последующем корки отпадают, обнажая или уже эпителизированную поверхность, или эрозию, которая вскоре подвергается эпителизации. Параллельно с регрессом пузырьковых элементов ослабевают эритема и отечность. Длительность течения простого герпеса от момента появления высыпаний до их полного разрешения составляет, в типичных случаях, 7-14 дней.

Чесотка – контагиозное заболевание кожи из группы дерматозоонозов, вызываемое чесоточным клещом (Sarcoptes scabies). Несмотря на широкую известность этого заболевания и внешнюю простоту диагностики, именно при чесотке встречается наибольшее количество диагностических ошибок. Больные с чесоткой длительно получают лечение по поводу «атопического дерматита». Ос¬нов¬ны¬ми кли¬ни¬че¬ски¬ми сим-пто¬ма¬ми че¬сот¬ки яв¬ля¬ют¬ся зуд, усиливающий¬ся в ве¬чер¬нее вре¬мя, на¬ли¬чие че¬со¬точ¬ных хо¬дов, по¬ли¬мор¬физм вы¬сы¬па¬ний, ха¬рак¬тер¬ная локали¬за¬ция кли¬ни¬че¬ских про¬яв¬ле¬ний.

Са¬мым ха¬рак¬тер¬ным и наи¬бо¬лее ран¬ним сим¬пто¬мом за¬бо¬ле¬ва¬ния яв¬ля¬ет¬ся зуд, воз-ни¬каю¬щий еще до ви¬ди¬мых про¬яв¬ле¬ний дер¬ма¬то¬за или од¬но¬вре¬мен¬но с по¬яв¬ле¬ни¬ем вы-сы¬па¬ний, и об¬на¬ру¬жи¬вае¬мый у всех без ис¬клю¬че¬ния боль¬ных. Зуд уси¬ли¬ва¬ет¬ся в ве¬чер¬нее и ноч¬ное вре¬мя, по¬сте¬пен¬но мо¬жет при¬об¬ре¬тать гене¬ра¬ли¬зо¬ван¬ный ха¬рак¬тер, со¬хра¬ня¬ясь не¬ред¬ко и по¬сле окон¬ча¬ния ле¬че¬ния. Уси¬ле¬ние зу¬да ве¬че¬ром и но¬чью при со¬гре¬ва¬нии в по¬сте¬ли свя¬за¬но с био¬ло¬ги¬че¬скими особенностями су¬точ¬но¬й ак¬тив¬но¬сти че¬со¬точ¬ных клещей, ко¬то¬рая уве¬ли¬чи¬ва¬ет¬ся в ве¬чер¬нее и ноч¬ное вре¬мя. Другим ха¬рак¬тер¬ным кли¬ни-че¬ским при¬зна¬ком че¬сот¬ки яв¬ля¬ет¬ся чесоточный ход, имею¬щий вид тон¬кой по¬лос¬ки се¬ро-ва¬то¬го цве¬та длин¬ной от 2 мм до 1-2 см, пря¬мой или изо¬гну¬той фор¬мы, час¬то в ви¬де «за-пя¬тых» или «скобок». Че¬со¬точ¬ные хо¬ды ро¬ет сам¬ка кле¬ща, ко¬то¬рая по¬ме¬ща¬ет¬ся в сле¬пом кон¬це хо¬да и про¬све¬чи¬ва¬ет че¬рез ро¬го¬вой слой в ви¬де тем¬ной точ¬ки. На мес¬те вне¬дре¬ния сам¬ки кле¬ща и в сле¬пом кон¬це че¬со¬точ¬но¬го хо¬да воз¬ни¬ка¬ют маленькие пу¬зырь¬ки – мик¬ро-ве¬зи¬ку¬лы с про¬зрач¬ным со¬дер¬жи¬мым. Кро¬ме это¬го на мес¬те вхо¬да и вы¬хо¬да кле¬ща мо¬гут быть и мел¬кие па¬пу¬лы или вол¬ды¬ри. Харак¬тер¬ной осо¬бен¬но¬стью вы¬сы¬па¬ний при че¬сот¬ке яв¬ля¬ет¬ся их пар¬ное рас¬по¬ло¬же¬ние, что со¬от¬вет¬ст¬ву¬ет мес¬ту вхо¬да и вы¬хо¬да сам¬ки кле¬ща. На мес¬те вы¬сы¬па¬ний в результате силь¬но¬го зу¬да об¬ра¬зу¬ют¬ся пар¬ные ли¬ней¬ные рас¬че¬сы, эро¬зии, се¬роз¬ные и се¬роз¬но-ге¬мор¬ра¬ги¬че¬ские ко¬роч¬ки. Из¬люб¬лен¬ная локализация сы¬пи у де¬тей – сги¬ба¬тель¬ные по¬верх¬но¬сти верх¬них и ниж¬них конеч¬но¬стей, осо¬бен¬но меж¬паль¬це-вые склад¬ки кис¬тей, внут¬рен¬няя по¬верх¬ность бе¬дер, яго¬ди¬цы, ту¬ло¬ви¬ще, осо¬бен¬но в об-лас¬ти поя¬са, жи¬во¬та и по пе¬ред¬не¬му краю под¬крыль¬цо¬вых впа¬дин, а у маль¬чи¬ков – ко¬жа мо¬шон¬ки и по¬ло¬во¬го чле¬на. Кро¬ме того, у де¬тей че¬со¬точ¬ные эле¬мен¬ты мо¬гут рас¬по¬ла¬гать-ся на ко¬же ладоней, по¬дошв, ли¬ца и волосистой части го¬ло¬вы. Те¬че¬ние бо¬лез¬ни у 80% де-тей ос¬лож¬ня¬ет¬ся при¬сое¬ди¬не¬ни¬ем вто¬рич¬ной пио¬кок¬ко¬вой ин¬фек¬ции, что ве¬дет к по¬яв¬ле-нию флик¬тен и им¬пе¬ти¬ги¬ноз¬ных корок, фол¬ли¬ку¬ляр¬ных пус¬тул, лим¬фа¬де¬ни¬та, осо¬бен¬но при дли¬тель¬ном су¬ще¬ст¬во¬ва¬нии про¬цес¬са. У ряда боль¬ных возможно ос¬лож¬не¬ние в ви¬де эк¬зе¬ма¬ти¬за¬ции.

Простой контактный дерматит (пе¬ле¬ноч¬ный дер¬матит, оп¬ре¬лость, ин¬тер¬три-ги¬ноз¬ный дер¬ма¬тит) – вос¬па¬ли¬тель¬ное за¬бо¬ле¬ва¬ние ко¬жи, локализующееся, глав¬ным об-ра¬зом, в склад¬ках. Наблюдаюется у де¬тей груд¬но¬го воз¬рас¬та, ча¬ще у туч¬ных в об¬лас¬ти межъ¬я¬го¬дич¬ной складки, а также — па¬хо¬вых скла¬док в ре¬зуль¬та¬те тре¬ния со¬при¬ка¬саю¬щих-ся по¬верх¬но¬стей и раз¬дра¬же¬ния мо¬чой, фе¬ка¬лия¬ми при пло¬хом ги¬гие¬ни¬че¬ском ухо¬де. Кли¬ни¬че¬ски про¬яв¬ля¬ет¬ся яр¬кой отеч¬ной эри¬те¬мой с раз¬ли¬ты¬ми края¬ми, ма¬це¬ра¬ци¬ей эпи-дер¬ми¬са, мок¬ну¬ти¬ем (при воз¬ник¬но¬ве¬нии эро¬зий), тре¬щи¬на¬ми. При¬сое¬ди¬не¬ние пио¬ген¬ной или дрож¬же¬вой ин¬фек¬ции под¬дер¬жи¬ва¬ет вос¬па¬ли¬тель¬ный про¬цесс, ме¬ня¬ет кли¬ни¬че¬скую кар¬ти¬ну и при¬во¬дит к затяжному те¬че¬нию дерматита.

Аллергический контактный дерматит возникает у боль¬ных с по¬вы¬шен¬ной чув¬ст-ви¬тель¬но¬стью к оп¬ре¬де¬лен¬но¬му веществу, выступающему в качестве ал¬лер¬ге¬нного триггера (в данном случае речь идет чаще о клеточно-опосредованном типе иммунопатологической реакции на аллерген, а не о IgE – зависимом типе ответа). Ал¬лер-ге¬на¬ми мо¬гут быть: хи¬ми¬че¬ские со¬ли хро¬ма, ни¬ке¬ля, ко¬баль¬та, ски¬пи¬дар и его про¬из¬вод-ные, фор¬маль¬де¬гид¬ные смо¬лы, кос¬ме¬ти¬че¬ские сред¬ст¬ва (ур¬сол, па¬ра¬фе¬ни¬лен¬диа¬мин, ин-сек¬ти¬ци¬ды, син¬те¬ти¬че¬ские мою¬щие сред¬ст¬ва), ле¬кар¬ст¬вен¬ные пре¬па¬ра¬ты (ан¬ти¬био¬ти¬ки, суль¬фа¬ни¬ла¬ми¬ды, но¬во¬ка¬ин, фор¬ма¬лин). Кроме того, контактный дерматит могут вызывать на¬руж¬но при¬ме¬няе¬мые сред¬ст¬ва, со¬дер¬жа¬щие ртуть и мышь¬як.

При ал¬лер¬ги¬че¬ском кон¬такт¬ном дер¬ма¬ти¬те на фоне выраженного отека соединительной ткани эри¬те¬ма, па¬пу¬лез¬ные и/или ве¬зи¬ку¬ляр¬ные, буллезные и уртикарные эле¬мен¬ты ло¬ка¬ли¬зу¬ют¬ся на тех уча¬ст¬ках кожных покровов, на которых произошел контакт с тем или иным раздражающим веществом. От¬ме¬ча¬ют¬ся субъ¬ек¬тив-ные ощу¬ще¬ния — зуд, жже¬ние, чув¬ст¬во жа¬ра в оча¬гах по¬ра¬же¬ния. Од¬на¬ко у не¬ко¬то¬рых боль¬ных кли¬ни¬че¬ские про¬яв¬ле¬ния могут вы¬хо¬дить за пре¬де¬лы зон воз¬дей¬ст¬вия ал¬лер¬ген-ных аген¬тов.

Себорейный дерматит ло¬ка¬ли¬зу¬ют¬ся пре¬иму¬ще¬ст¬вен¬но на уча¬ст¬ках ко¬жи, бо¬га-тых саль¬ны¬ми же¬ле¬за¬ми: в об¬лас¬ти во¬ло¬си¬стой час¬ти го¬ло¬вы, уш¬ных ра¬ко¬ви¬нах, гру¬ди¬ны, ме¬ж¬ду ло¬пат¬ка¬ми, в но¬со¬щеч¬ных и но¬со¬губ¬ных склад¬ках. Оча¬ги по¬ра¬же¬ния имеют четкие границы и пред¬став¬ля¬ют со¬бой бляш¬ки, покрытые жирными желтоватыми чешуйками, об¬ра¬зо¬ван¬ные из эри¬те¬ма¬тоз¬но-ше¬лу¬ша¬щих¬ся пя¬тен со слив¬ны¬ми ми¬лиар¬ны¬ми па¬пу¬ла¬ми жел¬то¬ва¬то-бу¬ро¬го цве¬та. При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии и связь с действием тех или иных аллергенов.

Токсико-аллергический дерматит (токсидермия). Ост¬рое воспалительное по¬ра¬же-ние ко¬жи, пред¬став¬ляю¬щее со¬бой ал¬лер¬ги¬че¬скую реакцию на вве¬де¬ние в ор¬га¬низм (вды-ха¬ние, при¬ем внутрь, вве¬де¬ние парентераль¬но и др.) ве¬ществ, об¬ла¬даю¬щих сен¬си¬би¬ли¬зи-рую¬щи¬ми свой¬ст¬ва¬ми. Наиболее частыми при¬чи¬на¬ми раз¬ви¬тия ток¬си¬дер¬мий слу¬жат ле-кар¬ст¬вен¬ные пре¬па¬ра¬ты и пи¬ще¬вые про¬дук¬ты, об¬ла¬даю¬щие ал¬лер¬ген¬ны¬ми или ток¬си¬че-ски¬ми свой¬ст¬ва¬ми и попадающие в организм всеми возможными путями. Кли¬ни¬че¬ски лекарственные и пищевые токсидермии про¬те¬каю¬т практически од¬но¬тип¬но. Ча¬ще на¬блю-да¬ет¬ся рас¬про¬стра¬нен¬ная ток¬си¬дер¬мия, ко¬то¬рая про¬яв¬ля¬ет¬ся раз¬но¬об¬раз¬ной, в мор¬фо¬ло¬ги-че¬ском от¬но¬ше¬нии, сы¬пью (истинный полиморфизм высыпаний). Воз¬мож¬но по¬яв¬ле¬ние мно¬го¬чис¬лен¬ных пят¬ни¬стых, ур¬ти¬карных, па¬пу¬лез¬ных, па¬пу¬ло¬ве¬зи¬ку¬лез¬ных и, ре¬же, пустулезных эле¬мен¬тов, со¬про¬во¬ж¬даю¬щих¬ся зу¬дом. Ино¬гда раз¬ви¬ва¬ет¬ся тотальная эрит-родер¬мия. Не¬ред¬ко в про¬цесс во¬вле¬ка¬ют¬ся сли¬зи¬стые обо¬лоч¬ки, на ко¬то¬рых воз¬ни¬ка¬ют эри¬те¬ма¬тоз¬но-отеч¬ные, ге¬мор¬ра¬ги¬че¬ские и бул¬лез¬но-эро¬зив¬ные эле¬мен¬ты.

По¬ми¬мо рас¬про¬стра¬нен¬ной, воз¬мож¬на фик¬си¬ро¬ван¬ная ток¬си¬дер¬мия, причи¬ной ко-то¬рой ча¬ще все¬го яв¬ля¬ет¬ся при¬ем ле¬кар¬ст¬вен¬ных средств (сульфани¬ла¬ми¬ды, аналь¬ге¬ти¬ки) — так называемая, сульфаниламидная эритема. Воз¬ни¬ка¬ет од¬но или не¬сколь¬ко отеч¬ных ги-пе¬ре¬ми¬ро¬ван¬ных пя¬тен округ¬лых или оваль¬ных очер¬та¬ний, в цен¬тре ко¬то¬рых мо¬жет сфор¬ми¬ро¬вать¬ся пу¬зырь. По¬сле пре¬кра¬ще¬ния дей¬ст¬вия пре¬па¬ра¬та, обу¬сло¬вив¬ше¬го по¬яв¬ле-ние этой раз¬но¬вид¬но¬сти ток¬си¬дер¬мии, вос¬па¬ли¬тель¬ные яв¬ле¬ния сти¬ха¬ют, а пят¬но, при¬об-ре¬тя ги¬пер¬пиг¬ментированный ха¬рак¬тер, су¬ще¬ст¬ву¬ет еще дли¬тель¬ное вре¬мя. В слу¬чае по-втор¬но¬го при¬ме¬не¬ния то¬го же ал¬лер¬ге¬на, пятно вновь ста¬но¬вит¬ся гиперемирован¬ным и пре¬тер¬пе¬ва¬ет ана¬ло¬гич¬ную эво¬лю¬цию. Ло¬ка¬ли¬зу¬ет¬ся фикси¬ро¬ван¬ная ток¬си¬дер¬мия как на глад¬кой ко¬же, так и на сли¬зи¬стых оболочках, в том числе по¬ло¬вых ор¬га¬нов.

Микробная экзема у детей наиболее часто представлена нумулярной (бляшечной, монетовидной) экземой. В развитии этой разновидности экземы ведущее значение отводится сенсибилизации организма к микробным агентам, чаще стрептококковой и/или стафилококковой этиологии. Клинически ха¬рак¬те¬ри¬зу¬ет¬ся об¬ра¬зо¬ва¬ни¬ем эритематозных очагов с четко очерченными границами и фестончатыми очертаниями, насыщенно красного цвета ве¬ли¬чи¬ной 1-3 см. На их отеч¬но-ги¬пе¬ре¬ми¬ро¬ван¬ной по¬верх¬но¬сти отмечает¬ся обиль¬ное мок¬ну¬тие, на¬слое¬ние се¬роз¬но-гной¬ных ко¬рок. Очаги поражения обычно локализуются ассиметрично на передней поверхности голени, тыльной поверхности стоп, в области пупка. В от¬дель¬ных слу¬ча¬ях процесс мо¬жет при¬ни¬мать рас-про¬стра¬нен¬ный ха¬рак¬тер. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и болезненности в местах высыпаний. Не¬ра¬цио¬наль¬ное ле¬че¬ние нумулярной эк¬зе¬мы и трав¬ма¬ти¬за¬ция оча-гов пораженной кожи со¬про¬во¬ж¬да¬ет¬ся воз¬ник¬но¬ве¬ни¬ем вто¬рич¬ных ал¬лер¬ги¬че¬ских вы¬сы-па¬ний — мик¬ро¬би¬дов или ал¬лер¬ги¬дов. Они по¬ли¬морф¬ны и мо¬гут быть пред¬став¬ле¬ны отеч-но-эри¬те¬ма¬тоз¬ны¬ми пят¬на¬ми, се¬ро¬па¬пу¬ла¬ми, ве¬зи¬ку¬ла¬ми, пус¬ту¬ла¬ми. В пе¬ри¬од про¬грес¬си-рую¬ще¬го те¬че¬ния эти вы¬сы¬па¬ния сли¬ва¬ют¬ся и распространяются на значительные участки кожи с фор¬ми¬ро¬ва¬ни¬ем мок¬ну¬щих эро¬зив¬ных поверхностей.

Герпетиформный дерматит Дюринга представляет собой хронически рецидивирующее заболевание, характеризующееся островоспалительными полиморфными высыпаниями, сопровождающимися выраженными субъективными ощущениями (зуд, боль). Заболевание начинается, как правило, остро и только по прошествию определенного времени приобретает хроническое течение. Как правило, нарушается общее состояние – отмечаются вялость, адинамия, быстрая утомляемость, заторможенность сознания, снижение или отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 38-39? С. На коже появляются пузырьки с напряженной покрышкой разных размеров, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Они сгруппированы и расположены на фоне воспаленной кожи. Поражаются, преимущественно, разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, ягодицы, крестцовая и лопаточная области, волосистая часть головы и лицо. Очаги поражения обычно симметричны. Больных беспокоит зуд и боль, которые часто появляются задолго до появления высыпаний. Симптом Никольского отрицателен. В пузырной жидкости и периферической крови отмечается эозинофилия. Кроме пузырей и пузырьков могут появляться волдыри, папулы и воспалительные пятна. Высыпания могут располагаться на коже в виде дуг, колец, гирлянд, напоминая очертания географической карты, что придает этому заболеванию своеобразную клиническую картину. У всех детей отмечается выраженный полиаденит, повышенная чувствительность к йоду. У большинства больных осложнения протекают в виде вторичной бактериальной инфекции.

Детская почесуха (строфулюс). Заболевание из группы, так называемых, нейродерматозов, характеризующееся появлением отечных папул или папуловезикул, сопровождающихся сильным зудом. Наблюдается у детей в возрасте от 5 месяцев до 3 — 5 лет, протекает хронически, с небольшими ремиссиями и обычно по достижении указанного возраста самостоятельно проходит. В патогенезе заболевания некоторыми авторами придается большое значение пищевой сенсибилизации, например — к белку коровьего молока у детей грудного возраста, к цитрусовым — у детей постарше, а также к шоколаду, меду, белку куриного яйца, ягодам, пряностям, копченостям и ряду других продуктов. Другие считают, что болезнь может быть обусловлена лекарственной сенсибилизацией, глистной инвазией, нервно-конфликтными и стрессовыми ситуациями, укусами насекомых. Есть и такие специалисты, которые немаловажную роль в развитии строфулюса отводят патологии желудочно-кишечного тракта (лактазная недостаточность, другие ферментопатии и т.п.). Не исключается и вирусная природа заболевания. Однако пищевая или другие виды сенсибилизации, заболевания желудочно-кишечного тракта встречаются при строфулюсе с такой же частотой, как и у других детей, не имеющих подтвержденной атопической аллергии и их роль этих видов патологии не была доказана контролируемыми исследованиями. Кроме того, целенаправленная коррекция заболеваний, сопутствующих строфулюсу не оказывает заметного воздействия на его течение. С уверенностью можно утверждать только то, что патогенез строфулюса или детской почесухи не установлен. Высыпания при детской почесухе располагаются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. Первичным элементом являются рассеянные ярко-розовые отечные узелки размером с булавочную головку, в центре которых формируется маленький пузырек, а в основании нередко обнаруживается волдырь. Высыпания сопровождаются сильным приступообразным зудом, что приводит к многочисленным расчесам, вследствие чего заболевание довольно часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией – пиодермией. В ряде случаев могут наблюдаться невротические расстройства: плохой сон, раздражительность, плаксивость.

Вульгарный псориаз. Клинические проявления характеризуются появлением на коже папулезных высыпаний, которые локализуются на волосистой части головы, лице, туловище, на разгибательных поверхностях верхних конечностей, на бедрах и голенях. Часто при псориазе поражаются ногти и опорно-двигательный аппарат. Заболевание носит хронический рецидивирующий характер. Псориатическая папула (бляшка) имеет розовую окраску различной интенсивности — от яркой до бледно-розовой. Форма папул плоская, поверхность покрыта серебристо-белыми чешуйками, легко снимающимися при поскабливании. Для диагностики псориаза используют ряд клинических симптомов, к которым относят псориатическую триаду и изоморфную реакцию Кебнера. В псориатическую триаду включают три последовательных феномена, возникающих при поскабливании псориатических папул:

1) обильное шелушение, напоминающее стеарин (феномен «стеаринового пятна»);

2) появление влажной блестящей поверхности при дальнейшем поскабливании (феномен терминальной пленки);

3) капельное кровотечение (феномен точечного кровотечения, или «кровяной росы»).

Изоморфная реакция Кебнера при псориазе заключается в развитии псориатических высыпаний на участках, которые подвергаются механическому давлению, трению, воздействию химических агентов, раздражению другими средствами. Появление и развитие свежих элементов нередко сопровождается зудом и чувством стягивания кожи. При псориазе часто поражаются ногти по типу точечной дистрофии (симптом «наперстка»), при упорном длительном течении — по типу онихолизиса или онихогрифоза.

Течение псориаза в раннем детском возрасте отличается некоторым своеобразием, что особенно важно для исключения осложненных форм атопического дерматита. Чаще всего в складках кожи появляются эритематозные очаги, сопровождающиеся периферической мацерацией и отслойкой эпидермиса по краю очагов. У детей инфильтрация выражена меньше, чем у взрослых, высыпания носят обычно более яркий, сочный характер, отмечается склонность к экссудации, вследствие чего на поверхности папулезных элементов образуется большое количество чешуйко-корковых наслоений или массивных серозных корок.

Наследственное заболевание, характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза и проявляющееся образованием на коже чешуек, напоминающих чешую рыбы. Степень клинических проявлений варьирует в широких пределах — от наиболее лёгкого клинического варианта (ксеродерма или ксероз) до проявления умеренных (блестящий, перламутровый ихтиоз), средней тяжести (змеевидный ихтиоз) и тяжёлых его форм (histrix — ихтиоз дикообразный). Заболевание начинается на 1-3 году жизни ребёнка, а в возрасте 8-12 лет клинические проявления достигают максимума своего развития. В пубертатный период у большинства больных их интенсивность уменьшается. Состояние больных улучшается в весенний и летний периоды под влиянием инсоляции и морских купаний. Характерным для всех клинических вариантов обыкновенного ихтиоза является отсутствие поражений в крупных складках (подмышечных, подколенных, локтевых), а также на внутренних поверхностях голеней, бёдер, предплечий, плеч и половых органов. Волосы и ногти обычно не изменены. Уменьшение потоотделения и образования кожного сала отмечается в большей степени, чем при атопическом дерматите. На ладонях и подошвах усилена складчатость кожи (старческий вид ладоней), может быть выражен ладонно-подошвенный гиперкератоз. Из субъективных симптомов нередко наблюдается зуд и чувство стянутости кожи.

Существует форма ихтиоза, которая часто наблюдается у больных атопическим дерматитом, и нередко остается незамеченной. Это, так называемая Ксеродерма, которая обычно начинается с 3-го — 6-го месяцев жизни ребёнка. Кожа щёк становится гиперемированной, затем сухой, шероховатой, нередко отмечается мокнутие. Иногда процесс переходит на всю кожу лица. К концу 1-го года или на 2-3-м году жизни кожа задней поверхности предплечий и плеч, передней поверхности голеней, реже – бёдер и ягодиц становится сухой, шероховатой, приобретает грязно-серую окраску, а растрескавшийся эпидермис имеет вид своеобразной мозаики, появляется муковидное или мелкопластинчатое шелушение.

Клиническая картина Блестящего ихтиоза характеризуется растрескиванием эпидермиса в виде мозаики, напоминающей растрескивающийся ил. Очаги локализуются на передней поверхности голеней, бёдер, задней поверхности предплечий, в области живота, ягодиц, а также нередко — на лице и волосистой части головы. Поверхность сухой кожи покрыта тонкими блестящими или серовато-белыми, роговыми пластинками от 0,2 до 0,4 см в поперечнике, разделёнными между собой неглубокими бороздками. Внешне они напоминают перламутр. Форма их полигональная, края слегка приподняты, центральная часть плотно спаяна с эпидермисом. При Змеевидном ихтиозе поражается почти весь кожный покров. В меньшей степени поражение кожи выражено в области локтевых и подколенных ямок, а также крупных складок. На фоне утолщенной кожи образуются мощные роговые пластинки от 0,3 до 0,8 см в поперечнике, нередко полигональные, ромбовидные, треугольные. Между ними видны более или менее глубокие трещины и борозды в эпидермисе. Цвет пластинок варьирует от грязно-серого и буровато-зелёного до серо-коричневого и грязно-чёрного. На отдельных участках кожа напоминает кожу змеи (задняя поверхность верхних и передняя поверхность нижних конечностей, туловище, ягодицы). В области складок кожа покрыта муковидными чешуйками. При ихтиозе типа Histrix поражается весь кожный покров, особенно передняя и задняя поверхности верхних и нижних конечностей, ладони, подошвы, суставы. Роговые чешуйки и пластинки достигают 1-2 см и более в поперечнике, разделены между собой глубокими бороздами и трещинами. Толщина их достигает 0,3-1 см. На отдельных участках они образуют конические и шиповидные выросты, напоминающие иглы дикобраза, бородавчатые разрастания грязно-чёрного, буро-чёрного, буро-коричневого цвета. Нередко эта форма ихтиоза сочетается со змеевидной формой. Пальцы кистей находятся в полусогнутом состоянии, как и пальцы стоп, что затрудняет ходьбу.

Заболевание, протекающее циклически, в основе которого лежат инфекционно-аллергические и токсико-аллергические механизмы (вирусная, стрептококковая, микоплазменная и другие инфекции, лекарственная непереносимость). Клинически характеризуется эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 38 — 390 С, слабости, недомогания. На 2-й или 3-й день, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, симметрично, возникают резко ограниченные, овальные или округлые, отечные пятна и уплощенные папулы ярко-красного цвета диаметром до 2 см. Высыпания появляются в течение 2 — 4 дней и локализуются на тыльной поверхности кистей, на ладонях, предплечьях, лице, конъюктиве, слизистых оболочках полости рта (1/3 больных), носа и половых органов (в ряде случаев возможна генерализация высыпаний). В тоже время существующие высыпания увеличиваются в размере, их центральная часть западает, а периферический валик приобретает характерный цианотичный оттенок. В центре многих элементов, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Постепенно пузыри спадаются и на их месте образуются грязновато-кровянистые корки. В ряде случаев пузыри вскрываются с образованием эрозий, после чего температура тела снижается до нормальных значений, общие явления постепенно стихают.

Острое заболевание из группы эритем инфекционно-аллергической этиологии со своеобразным течением и расположением высыпаний. Часто возникает в весенне-осенний период, на фоне ОРЗ и ОРВИ. Вначале появляется овальный или округлый, крупный, четко очерченный, эритематозный, шелушащийся в центре очаг – «материнская бляшка», располагающаяся в области груди, живота или бедра. Через несколько дней после появления «материнской бляшки» возникает обильная сыпь в виде ярких сочных, розовато-красных или красных, с желтоватым оттенком, пятен. Они имеют, преимущественно, овальные очертания и нечеткие, слегка отечные края, а своим длинником расположены паралельно линиям “расщепления кожи” (линии Лангера). Наиболее обильно сыпь располагается на боковых поверхностях туловища, спине, плечах и бедрах; редко на шее и лице. Для розового лишая характерно своеобразное “нежное” шелушение в центре овальных пятен, напоминающее смятую папиросную бумагу, что создает впечатление украшения (медальона). По периферии пятен определяется розовый венчик без чешуек. У 25 – 50% больных высыпания сопровождаются зудом кожи. Течение болезни цикличное с тенденцией к самопроизвольному разрешению через 6 – 8 недель.

Характеризуется симметричными высыпаниями мелких блестящих папул полигональной формы, красного цвета с фиолетовым оттенком, с центральным пупковидным вдавлением, располагающимися преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, боковых поверхностях туловища, ладонях, подошвах, слизистой оболочке полости рта и половых органов. Эффлоресценции нередко сгруппированы в виде колец, гирлянд, полудуг. Может наблюдаться их линейная и зостериформная конфигурация. На поверхности узелков, особенно после смазывания растительным маслом, можно увидеть сетевидный рисунок в виде опаловых фарфорововидных пятен, нежной сетки светло-белых поверхностных линий и точек (симптом или сетка Уикхема), обусловленный гипергранулёзом. Часто встречаются изменения ногтей в виде продольной исчерченности и трещин ногтевых пластинок. В активной прогрессирующей стадии отмечается положительный симптом Кебнера. Течение заболевания, как правило, сопровождается зудом той или иной интенсивности. Течение болезни хроническое, лишь в редких случаях наблюдается острое начало, иногда в виде полиморфной сыпи, сливающейся в крупные очаги вплоть до тотальной эритродермии.

источник

Читайте также:  Как лечиться при мокрой экземы