Дерматиты токсикодермия атопический дерматит экзема

Дерматит– острое воспаление эпидермиса и дермы, обусловленное раздражающим действием экзогенных или эндогенных факторов.

простой контактный дерматит

Простойконтактный, или артифициальный дерматит.

Возникает исключительно на месте приложения вызвавшего его агента вскоре после воздействия, острота воспаления пропорциональна силе раздражения.

Этиологическими факторами могут быть:

механические раздражители, вызывающие раздражение кожи вследствие механического давления, трения (тесная одежда, плохо пригнанная обувь, бандажи, гипсовые повязки и др.)

физические раздражители – высокая и низкая температура (ожоги, отморожения, ознобление, солнечные дерматиты)

химические вещества, действующие на организм, как в бытовых, так и в профессиональных условиях (крепкие кислоты и щелочи, соли щелочных металлов и минеральных кислот, боевые отравляющие вещества)

биологические факторы – разнообразные растения (примула, ясенец, борщевик, растения из семейства лютиков и др.).

Клиническипроявляется на месте воздействия раздражителя эритемой, отеком, четкими границами, пузырьковой или пузырной сыпью.

установление связи с определенным экзогенным раздражителем

острое начало заболевания после воздействия раздражителя

локализация преимущественно на открытых участках кожного покрова

отсутствие тенденции к распространению на новые участки кожи

быстрое разрешение процесса по устранению экзогенного раздражителя.

Лечениепроводится местное в виде паст, взбалтываемых взвесей, глюкокортикоидных мазей. В общем лечении больные, как правило, не нуждаются.

Возникает при наличии сенсибилизации организма вследствие повторного контакта с раздражителями. Аллергический дерматит могут вызывать различные химические вещества. Аллергенами могут быть соли хрома, никеля, синтетические смолы, краски, лаки и т.д. У медицинского персонала чаще могут появляться медикаментозные аллергические дерматиты, особенно у работающих с аминазином, стрептомицином, пенициллином и другими антибиотиками. У них может развиться профессиональный медикаментозный дерматит. Большую группу аллергенов составляют лекарственные средства, применяемые для наружного лечения, содержащие антибиотики, синтомицин, формалин, резорцин, препараты ртути и др. Контактный аллергический дерматит может возникать и на растения (фитодерматиты): примула, борщевик, первоцвет, лютиковые, некоторые луговые травы и сорта дерева и др. Аллергические дерматиты могут вызывать средства, широко применяемые в бытовой химии, стиральные порошки, чистящие средства, косметические и парфюмерные изделия.

Клинически характеризуется истинным полиморфизмом (эритема, папулы, везикулы, мокнутие).

Дифференциальный диагноз простого и аллергического дерматитов

связь с внутренней патологией

воздействие факторов, не обязательно обладающих аллергизирующими свойствами

зависит от концентрации, продолжительности действия раздражителя

сразу же после воздействия раздражителя

на месте действия раздражителя границы четкие

исчезает бесследно при устранении раздражителя

избегать контакта с раздражителем

контакт с веществами сенсибилизирующего действия

зависит от степени сенсибилизации

в течение первых трех месяцев контакта

на месте действия аллергена и на отдаленных участках, границы нечеткие

острое и подострое, возможны рецидивы

исчезает по устранению аллергена, рецидивирует при контакте. Возможен переход в экзему

положительные. Моновалентная сенсибилизация

перевод на другую работу вне связи с аллергеном

Токсикодермия — токсико-аллергическая реакция организма на попадание аллергена внутрь через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, внутривенно, внутримышечно и другими путями.

Причинамитоксикодермий могут быть аутоинтоксикации, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек и др. Частой причиной токсикодермий является лекарственные средства при длительном их применении или в результате идиосинкразии. Особенно выраженными аллергическими свойствами обладают антибиотики и сульфаниламиды, препараты брома, йода и др. Причинами токсикодермии являются и пищевые вещества. Болезнь возникает в результате сенсибилизации организма к отдельным продуктам.

Клинически лекарственная токсикодермия проявляется эритематозными, папулезными, везикулезными, буллезными, уртикарными высыпаниями. В процесс могут быть вовлечены и слизистые оболочки рта. Дляйодистойибромистойтоксикодермии характерно развитие угревой сыпи.Фиксированнаятоксикодермия появляется после приема сульфаниламидов, тетрациклина, барбитуратов, салицилатов и др., может проявляться эритематозными пятнами, напряженными пузырями, пигментацией. Страдает общее состояние больного.

Токсический эпидермальный некролиз(синдром Лайелла).

Одной из тяжелейших форм токсикодермии является острый эпидермальный некролиз – синдром Лайелла.

Причинамиболезни могут быть любые лекарственные средства, химические вещества, испорченные продукты питания. Возможно сочетание аллергических, токсических и инфекционных факторов.

Клинически проявляется внезапным повышением температуры, высыпаниями волдырных или пузырных элементов с положительным симптомом Никольского. Происходит отслоение эпидермиса, в результате чего кожа принимает вид «ошпареной кипятком». Нарушаются функции внутренних органов и систем, что ведет к смертельному исходу.

выявление и устранение аллергена

глюкокортикоиды при синдроме Лайелла в больших дозах (80-150 мг преднизолона)

мочегонные средства, гемосорбция, гемодез, унитиол

наружная терапия (проводится с учетом стадии процесса и выраженности воспалительных симптомов).

Профилактика –исключение применения лекарственных средств, на непереносимость которых указывают больные.

источник

Аллергодерматозы – группа заболеваний кожи связанных с изменением реактивности и сенсибилизацией организма. В данное понятие включены:

По данным ВОЗ аллергическими заболеваниями страдает около 20% населения. В настоящее время отмечается повышение аллергической заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью взрослых. По прогнозам к 2008-10 годам заболеваемость аллергическими болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими расстройствами. За последние годы отмечается неуклонный рост аллергодерматозов, что связано с социальными и биологическими факторами:

Ø Нарастающее загрязнение окружающей среды (атмосферного воздуха, водоемов, почвы).

Ø Изменение питания населения (на развитие аллергодерматозов оказывает влияние несбалансированное питание: избыточное употребление жиров и углеводов – нагрузка на функциональные системы организма – нарушение обмена веществ). Правильное и полноценное питание – одна из мер профилактики аллергических дерматитов.

Ø Химизация быта (увеличение применения моющих, чистящих средств).

Ø Снижение показателей здоровья женщин детородного возраста, искусственное вскармливание (грудное вскармливание обеспечивает защиту ребенка от инфекции в младенческом возрасте и в течение 1-ых 2-х лет жизни). Данные ВОЗ подтверждают роль вскармливания в прекращении или значительном снижении таких заболеваний как неонатальный сепсис, корь, диарея, пневмония, менингит.

Ø Необоснованное широкое применение различных лекарственных средств (самолечение).

Ø Растущая социальная нагрузка – стресс, снижение уровня жизни, что в целом отражается в угнетении иммунной системы и развитии вторичных иммунодефицитов.

Для развития аллергических заболеваний кожи необходимо действие наружных (контактных – через эпидермис) или внутренних (гематогенных) раздражителей.

В зависимости от способности вызывать аллергодерматозы, раздражители делятся на:

облигатные (обязательные) – те факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию – безусловные реакции;
химические (кислоты, щелочи);
физические (воздействие высоких и низких температур);
механические (трение);
биологические (сок и пыльца растений);

Действие этих факторов связано с их резким влиянием на кожу превышающим предел ее устойчивости. В результате чего и развивается воспалительный процесс.

факультативные (условные) – вызывают заболевание при наличии предрасположенности со стороны организма (аллергены).

ü Неполные аллергены (гоптены).

Классификация аллергодерматозов (клиническая).

Дерматиты: простые (контактные); контактно-аллергический; аллергический – токсикодермии (иногда токсикодермии выделяют отдельно).

Экземы: истинная; микробная; себорейная.

Нейродерматозы (зудящиеся заболевания кожи): кожный зуд (как самостоятельное заболевание); нейродермиты; диффузный; ограниченный; атопический; крапивница; пруриго (почесуха).

Дерматиты – это воспалительное поражение кожи, вызываемое различными факторами. Выделяют дерматиты:

Ø Простой (контактный) – вызывается облигатными реакциями.

Ø Аллергический – вызывается аллергенами.

Контактный дерматит возникает при воздействии на кожу сильного раздражителя (химических, физических и биологических факторов) превышающих предел устойчивости кожи. Развивается у любого человека независимо от сенсибилизации организма. Например, обморожение, гиперемия кожи от воздействия УФО.

Отличительные особенности контактного дерматита.

Характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяжелых случаях – появлением пузырьков и пузырей. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от аллергических:

1. Степень выраженности зависит от силы раздражителя и времени его воздействия.

2. Раздражитель оказывает одинаковое воздействие на разных людей.

3. Быстрое восстановление исходного состояния кожи после устранения раздражителя (за исключением язвенно-некротических поражений).

4. Площадь поражения строго соответствует площади действия раздражителя.

5. Отсутствуют папулезные элементы сыпи.

Аллергический дерматит – воспаление кожи аллергического характера. Возникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенному аллергену. Процесс развивается не у всех людей, а только у сенсибилизированного населения. Аллергический дерматит возникает не сразу, а спустя определенный период времени, необходимый для формирования иммунного ответа.

В возникновении аллергического дерматита важная роль принадлежит аллергенам, чаще гаптенам химического и биологического характера.

Химические: соли никеля, соединения хрома (серьги, браслеты), брома, смолы, красители, фармакологические средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, новокаин), парфюмерия (дезодоранты, лосьоны, крема).
Биологические: пыльца и сок некоторых растений (примула, герань, лютик, хризантема, борщевик и др.), насекомые, гусеницы и т.д.

Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленного и немедленного типа. Процесс сенсибилизации начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (гаптенов). Пройдя роговой и блестящий слои, гаптены достигают клеток шиповатого слоя, где соединяются с белками тканей. Здесь он обретает иммуногенный конъюгат, т.е. гаптен превращается в полный антиген (аллерген). Иммуногенный конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (дермальные макрофаги). Они абсорбируют антиген на своей поверхности и доставляют его по лимфатической системе в лимфатический узел.

В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию. После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит раздражение клеток, в основном тучных и базальных и выделяется гистаминоподобные вещества (гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин), вызывающие расширение сосудов.

Особенности клинической картины.

полиморфизм высыпаний (менее характерен, чем для экземы) – отмечаются как первичные, так и вторичные морфологические элементы;
аллерген действует контактно, следовательно, через некоторое время появляются;
яркая эритема, как признак воспаления;
отек;
папулезные высыпания, пузырьки;
при вскрытии пузырьков – участки мокнутья. Мокнутье бывает кратковременным и нерезко выраженным. В дальнейшем образуются серозные корочки;
распространение высыпаний за границы действия раздражителей;
наклонность к диссеминации на другие участки кожного покрова;
субъективно больного беспокоят чувство жжения, зуд.

Контактно-аллергический дерматит – наиболее легкая форма эритематозной реакции. После устранения аллергена наступает выздоровление. Процесс разрешается образованием легкой пигментации, которая затем проходит.

Токсикодермия – аллергическое заболевание организма, развивающееся на системное воздействие аллергенов, и проявляющееся преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек (могут поражаться внутренние органы). Возникает в результате эндогенного действия различных химических веществ, медикаментозных веществ, производственных и бытовых факторов, пищевых продуктов.

Пути проникновения аллергенов в организм.

per os;
per rectum (клизма);
конъюнктивальная полость (глазные капли, мази);
влагалище;
верхние дыхательные пути;
непосредственно в кровоток (внутривенное, внутримышечное введение лекарственных средств);

Часто сенсибилизация развивается на парентеральное введение медикаментов (антибиотиков, витаминов группы В, анальгетиков, сульфаниламидов, реже под влиянием пищевых продуктов), при этом сенсибилизируется и кожа, и внутренние органы. Проявляется явлениями общего недомогания (слабость, головная боль, повышение температуры тела), изменениями в формуле крови, повышением количества лимфоцитов, появлением молодых клеток, повышением СОЭ и другими изменениями.

Клинические особенности токсикодермии:

нечасто по клинической картине можно установить аллерген. Один и тот же аллерген может вызывать различные клинические проявления. Например, на пенициллин возможно развитие крапивницы, эритематозных пятен, анафилактического шока; на сульфаниламиды – легкое поражение кожи или синдром Лайелла.
наличие эритематозных воспалительных очагов с синюшно-фиолетовым оттенком, различных очертаний и размеров.
появление волдырей, везикул, пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии, закрытые корками. После исчезновения высыпаний могут остаться пигментированные пятна.
возможная локализация высыпаний на слизистой оболочке, иногда только на слизистой оболочке.
развитие интоксикационного синдрома (слабость, недомогание, повышение температуры, головная боль).
некоторые медикаменты обуславливают хроническую клиническую картину.
для йодистой или бромистой токсикодермии характерно развитие угревой сыпи.

Клинические формы токсикодермии:

Распространенная – поражение всего кожного покрова.

Фиксированная эритема – развитие процесса на одном и том же участке кожного покрова.

Часто токсикодермия развивается на сульфаниламидные препараты, антибиотики, витамины группы В. Необходим тщательный сбор аллергологического анамнеза. При реакции на сульфаниламиды нельзя назначать препараты, содержащие в своей структуре бензойное кольцо.

Сульфаниламиды – фиксированная эритема на одном и том же месте. На коже появляются округлые, ярко-розовые с синюшным оттенком пятна. После их исчезновения остается пигментация.

Тяжелые формы токсикодермии – синдром Лайелла (токсический эпидермальный некроз — ТЭН). На кожных покровах и слизистых оболочках внезапно появляются обширные красного цвета очаги, на фоне которых формируются вялые пузыри. При вскрытии пузырей образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности. Наблюдается у таких пациентов септическое повышение температуры до 39-40 0 , нарушение деятельности сердца, повышение СОЭ до 40-60-88 мм/ч. В запущенных случаях больные погибают.

Прекращение действия аллергена приводит к выздоровлению. При повторной встрече с аллергеном процесс может локализоваться на том же месте или на другом участке кожного покрова.

Экзема – это хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленное серозным воспалением эпидермиса и дермы.

Пути проникновения аллергенов в организм:

через ЖКТ;
через верхние дыхательные пути;
через мочеполовой тракт.

Возникает у лиц сенсибилизированных к данному аллергену. В возникновении экземы играет роль патогенетический фактор – изменения со стороны центральной нервной системы, внутренних органов (ахилия, панкреатит), эндокринной системы и обмена веществ. Если на начальных этапах заболевание вызывали 1-2 аллергена, то со временем может иметь место поливалентная сенсибилизация.

неврогенная дисфункция;
эндокринная дисфункция;
желудочно-кишечная дисфункция;
нарушение обмена веществ;
аллергическая гиперреактивность;
иммунная недостаточность.

Классификация экземы.

дисгидротическая (характеризуется появлением на коже кистей мелких пузырьков, которые вскрываются, присоединяется инфекция и развивается вторичное инфицирование).
пруригинозная (зуд).
телотическая (повышенный гиперкератоз).
потрескавшаяся.

нумулярная;
паратравматическая;
микотическая;
интертригинозная (локализуется в естественных складках);
варикозная (при варикозном расширении вен и трофических язвах);
сикозиформная (локализуется на лице);
экзема сосков и околососковых кружков у женщин (дифференцировать с болезнью Паджета).

Гипертрофическая экзема Капоши.

Истинная экзема.

Излюбленная локализация: лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища. Процесс симметричный. Очаги не имеют четких границ, а постепенно переходят на окружающие ткани. Выраженный полиморфизм высыпаний (одновременно первичные и вторичные морфологические элементы). При обострении процесса наблюдается мокнутье, напоминающее росу, за счет выделения капель воды из микроэрозий, напоминающих «серозные колодцы». Течение волнообразное: периоды ремиссии сменяются рецидивами. Выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности. При хроническом процессе: эритема застойного характера, инфильтрация, лихенизация.

Микробная экзема.

Развивается при сенсибилизации к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, грибков, простейших, гельминтов (действуют не сами глисты, а продукты их распада). На коже появляются белковые частицы микробов, которые внедряются в мальпигиевый слой и вызывают образование аллергенов. Процесс сенсибилизации совершается на фоне специфических и неспецифических иммунодефицитов и ведет к формированию чувствительности немедленного и замедленного типа. Для нее характерна приуроченность к очагам хронической инфекции (варикозное расширение вен, трофические язвы). Процесс ассиметричный. Очаги имеют четкие границы, часто с воротником отслаивающегося эпидермиса по периферии. Излюбленная локализация: голени, кожные складки, область пупка. Нередко отмечаются пустулы и гнойные корки вокруг очага, в отличие от истинной экземы. Полиморфизм выражен в меньшей степени. Зуд умеренно интенсивный, лихенизация не развивается, выражено мокнутье – сплошное, грубое. В очагах нет выраженной инфильтрации.

Себорейная экзема.

Аллергическое заболевание, связанное с нарушением выделения кожного сала. Процесс распространяется на волосистую часть головы, лицо, уши, межлопаточную область, верхнюю часть спины, область груди. Отмечается сенсибилизация к микроорганизмам, грибкам. Характеризуется воспалением, которое как бы «стекает» с волосистой части головы на шею, нередко в процесс вовлекаются складки кожи – заушные, аксилярные. На себорейных участках появляются себорейные воспалительные пятна розового цвета с желтым оттенком. На пятнах видны жирные чешуйки (если размазать по бумаге, остается жирное пятно). Себорейные пятна как бы «стекают» вниз. Полиморфизма нет. Может быть интенсивный зуд. Склонность к затяжному течению. Появление пузырьков и мокнутья нетипично.

Профилактика алергодерматитов.

соблюдение диеты и щадящий режим;
санация очагов хронической инфекции и профилактика простудных заболеваний;
периодическое обследование на гельминтозы (лямблиоз, описторхоз, амебиоз и др.);
ношение хлопчатобумажного белья;
соблюдение здорового образа жизни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Тестовые задания для проверки исходного уровня знаний по теме: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ. ТОКСИКОДЕРМИИ. ЭКЗЕМА. КРАПИВНИЦА

1. Атопический дерматит (АД) характеризуется:

а) наследственной предрасположенностью

в) поливалентной гиперчувствительностью

2. Различают следующие возрастные периоды АД

б) подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)

в) младший школьный (от 7 до 10 лет)

г) дошкольный (от 2 до 6 лет)

3. В зависимости от степени тяжести АД различают

в) непрерывно рецидивирующий АД

4. Для младенческого АТ характерно

а) экссудативные проявления

г) гиперпигментация локтевых сгибов

д) инфильтрация кожи верхней половины туловища

5. К диагностическим критериям АД относятся

в) уртикарный дермографизм

д) эозинофилия в содержимом пузырей

6. АД следует дифференцировать с

г) ограниченным нейродермитом

д) многоформной экссудативной эритемой

7. При лечении атопического дерматита назначаются

е) нестероидные противовоспалительные препараты

8. Наследственное предрасположенноть имеет значение в возникновении

9. Для предупреждения рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита необходимо проведение следующих мероприятий

а) профессиональной ориентации

б) соблюдение элиминационнной диеты

в) санация очагов хронической инфекции

г) назначение длительных профилактических курсов антигистаминых препаратов

д) назначание профилактических курсов антибиотикотерапии

10. Какие мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов атопического дерматита у беременных?

а) целенаправленное наблюдение за беременными, имеющими в личном или семейном анамнезе атопические заболевания

б) элиминационная диета во время беременности

в) строгая диета во время лактации

г) прием антигистаминных препаратов во время беременности

д) прерывание беременности

е) профилактическое назначение кортикостероидных кремов на места высыпаний

11. Белый дермографизм отмечается при:

б) аллергическом дерматите

12. Для токсикодермии характерно

а) попадание аллергена через пищеварительный тракт

б) попадание аллергена парентерально

г) возникновение высыпаний после воздействия на кожу

д) аллергеном часто являются лекарственные препараты

е) в качестве аллергена могут выступать физические факторы

13. При лечении токсикодермии применяются

в) десенсибилизирующие препараты

е) нестероидные противовоспалительные

14. Для клиники фиксированной сульфаниламидной эритемы характерно

а) наличие крупных единичных пятен круглой формы

б) цвет высыпаний розово-синюшный

в) появление высыпаний на прежних местах при повторном приеме сульфаниламидов

д) наличие лентикулярных папул

15. При медикаментозной токсикодермии, развившейся от перорального приема антибиотиков проводятся следующие мероприятия:

а) прекращение приема медикаментов

в) десенсибилизирующая общая терапия

г) противовоспалительная местная терапия

д) продолжается прием антибиотиков на фоне антигистаминных препаратов

16. Для эпидермального токсического некролиза (синдрома Лайэлла) характерно:

а) молниеносное появление разлитой эритемы

б) положительный симптом Никольского

в) выраженная болезненность как пораженной, так и неизмененной на вид кожи

г) положительный симптом «сползания» эпидермиса

д) положительный феномен Кебнера

е) быстрое разрешение высыпаний после отмены медикамента

17. Какие лекарственные средства должны быть немедленно назначены больному с синдромом Лайелла?

18. Для синдрома Лайэлла характерны следующие клинические признаки

а) положительный симптом Никольского

б) высокая темрпература, тяжелое общее состояние

в) эритематозно-буллезная сыпь, геморрагии

г) наличие сгруппированных пузырей и пузырьков на эритематозном фоне

д) положиетльная проба Ядассона

19. В патогенезе экземы важную роль играют:

б) функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы

г) генетическая предрасположенность

20. Какое патоморфологическое изменение является характерным для экземы

21. Для экземы характерны следующие признаки

а) нервно-аллергический характер процесса

б) длительно рецидивирующее течение

г) обострение при контакте с известным аллергеном

д) мономорфный характер сыпи

22. Экзематозный процесс имеет следующие стадии

23. Клинические признаки экземы в острой стадии

24. У больных истинной экземой наблюдается:

а) симметричное расположение очагов

б) асимметричное расположение очагов

в) появление буллезных элементов

г) наличие резких границ очагов поражения

25. Разновидностями экземы являются

26. Вокруг послеоперационной раны возможно развитие

в) профессиональной экземы

27. Для лечения экземы применяются следующие препараты:

28. В стадии мокнутия для наружной терапии экземы применяются:

29. Основными клиническими признаками хронической экземы являются наличие:

в) инфильтрации, лихенизации

30. На очаги хронической экземы следует назначить

31. Для крапивницы характерно:

б) наличие узлов на нижних конечностях

в) наличие пузырей на слизистой полости рта

32. Различают триггерные факторы возникновения острой крапивницы:

а) вирусная и бактериальная инфекция

33. Основными лекарственными средствами при лечении крапивницы являются:

б) антигистаминные препараты

д) протистоцидные препараты

34. При возникновении отека Квинке назначают

Эталоны ответов: 1 — д; 2 -а,б,д; 3 -а,г,д; 4 — а,в; 5 — а,б,г; 6 — а,в,г; 7 — а,б,в,д; 8 — а,в; 9 — а,б,в; 10 — а,б,в; 11-а; 12 — а,б,д; 13 — а,б,в,д; 14 — а,б,в; 15 — а,б,в,г; 16 — а,б,в,г; 17-б; 18 — а,б,в; 19 — а,в,г; 20-г; 21 — а,б,в; 22 — а,б,г; 23 — в,г,д; 24 — а,д; 25 — в,г,д; 26 — д; 27 — в,г,д; 28 — в; 29 — а,в,г; 30 — в; 31 — г; 32 — г; 33 — б; 34 — а,б,в.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Дерматиты. Токсикодермия. Экзема. Хейлиты

I. Цель занятия. Изучить клинические проявления дерматитов, токсикодермии, экземы, хейлитов, дифференциальную диагностику их и лечение.

II. Вопросы воспитания и идейной направленности занятия — на примере борьбы с профессиональными дерматитами и экземой студенты убеждаются в большом внимании, уделяемом нашей партией и правительством вопросам охраны здоровья трудящихся (постоянное совершенствование техники безопасности, профотбор, диспансерное обслуживание больных, широкое использование курортных факторов, льготы при заболеваниях профессионального характера и др.).

III. Содержание и методика занятия, усвояемые практические навыки. Изучение заболеваний начинается с разбора больных дерматитами, токсикодермией, экземой, курируемых студентами. Вначале разбираются больные дерматитами. При этом студенты должны разобраться в различиях проявлений простого контактного и аллергического контактного дерматитов (табл. 6) и их лечении. Должны усвоить дифференциальную диагностику аллергического дерматита и профессиональной экземы (табл. 6), важность и технику постановки кожных проб (табл. 5, 7), правила установления профессионального характера дерматита или экземы, меры предупреждения их развития.

Таблица 5. Последовательность постановки аллергических проб

Вначале применяется капельная или эпидермальная кожная проба с наибольшими разведениями лекарственного препарата (не рекомендуется делать кожные пробы одновременно с несколькими лекарственными препаратами).
При отрицательной капельной или эпидермальной проводится скарификационная проба.
В случае негативного результата скарификационной пробы ставятся аппликационная или внутрикожная пробы.

Таблица 6. Характеристика контактных (простого и аллергического) дерматитов, профессиональной и истинной экземы

Таблица 7. Техника постановки аллергических проб

При разборе больных экземой обратить внимание на клинические различия истинной, профессиональной, микробной и себорейной экземы (табл. 8), важность общего обследования больного и лечения сопутствующих заболеваний (рис. 2).

Таблица 8. Классификация экземы (дифференциально-диагностические признаки)

Студенты должны уяснить этапность в наружном лечении экземы — примочки, взбалтываемые взвеси, пасты, мази.

При изучении токсикодермии следует обратить внимание на частоту медикаментозных токсикодермий (антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин, йод и др. медикаменты), их профилактику (тщательное собирание анамнеза, правильное лечение, своевременное прекращение введения медикамента, одновременное назначение антигистаминных средств в сомнительных случаях) и лечение (табл. 9).

Таблица 9. Методы и средства терапии лекарственной аллергии

Особое внимание уделить изучению экзематозного хейлита, при этом студенты должны уяснить, что он может проявляться в виде контактного аллергического хейлита и экземы губ (последняя чаще встречается у детей). Экзематозный хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с экземой на других участках кожи.

Контактный аллергический хейлит возникает при соприкосновении с различными химическими аллергенами, каковыми чаще всего являются краска или основа губной помады, зубные пасты, пластмассы съемных зубных протезов, прикосновение к губам некоторых цветов (примула, герань, лютик и др.). С устранением причины он, как правило, проходит.

При экзематозном хейлите губы инфильтрированы, синюшны, поверхность покрыта чешуйками, в углах рта часто образуются трещины, на коже вокруг губ имеются полиморфные высыпания, типичные для экземы, — пятно, микровезикулы, микроэрозии, чешуйки, мелкие корочки. Возможны осложнения вторичной пиококковой инфекцией.

Студенты коротко по слайдам и атласу знакомятся с другими разновидностями хейлитов — эксфолиативным, гляндулярным, микотическим, актиническим, абразивным преканкрозным хейлитом Мангонотти. Более подробно хейлиты освещаются в специальной лекции.

При подготовке к занятиям используются графы логических структур — «Дерматиты», «Экзема».

«Кортикостероиды в наружном лечении экзематозного хейлита».
«Профилактика аллергических заболеваний красной каймы губ».

Различия в клиническом течении и лечении контактного дерматита простого и аллергического.
Чем отличается контактный аллергический дерматит от экземы?
Каковы основные признаки экзематозного процесса?
Принципы лечения экземы.
Дифференциальная диагностика аллергического дерматита от токсикодермии.
Как доказать, что контактный дерматит у больного носит профессиональный характер?
Какие патогистологические изменения являются типичными для экземы?
Дифференциальная диагностика истинной экземы.
Клиника себорейной экземы.
Клиника экзематозного хейлита и его дифференциальная диагностика.
Профилактика экзематозных поражений кожи.

VI. Решите следующие задачи:

[показать]

Аллергический дерматит. Поставить кожные тесты. Исключение контакта. Противоаллергическая и противовоспалительная терапия.

Экзематозный хейлит. Дифференцировать со стрептококковым хейлитом, кандидозом. Санация полости рта. Десенсибилизирующие, седативные, противовоспалительные средства.

Павлов С. Т., Шапошников О. К., Самцов В. И., Ильин И. И. Кожные и венерические болезни. М., 1975, с. 166-193.
Пашков Б. М., Стоянов Б. Г., Машкиллейсон A. Л. Поражения слизистой оболочки рта и губ при некоторых дерматозах и сифилисе. М., 1970, с. 28-43.
Сомов Б. А., Долгов А. П. Профессиональные заболевания кожи в ведущих отраслях народного хозяйства. М., 1976, с. 127-170.
Торсуев Н. А., Вейнеров И. Б. с соавт. Аллергические зудящие дерматозы. Киев, 1973, с. 120-130.
Учебное пособие по дерматовенерологии. Под ред. проф. Марьясиса Е. Д. Ставрополь, 1975, с. 84-106.
Боровский Е. В. и др. Терапевтическая стоматология. М., 1973, с. 270-277; 318-322; 363-368.
Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. М., 1979, с. 299-333.

ИСТОЧНИК: Методические указания к практическим занятиям по дрематовенерологии для студентов стоматологического факультета под ред. проф. Е.Д.Марьясиса, СГМИ, Ставрополь, 1980

Проблема этиологии, патогенеза и лечения экземы является одной из самых важных в современной дерматологии. Несмотря на большие успехи,

достигнутые в изучении дерматоза, в вопросах этиологии и патогенеза остается много неясного. В последние годы на долю экземы приходится от 8 до 31% всех заболеваний кожи.

Слово экзема происходит от греч. экзео — вскипаю. Термин «экзема» по свидетельству Гербы, впервые встречается у греческого врача Аэция, живщего в VI в. нашей эры в Амиде (Месопотамия). По некоторым данным, термин «экзема» употребляется еще за 200 лет до н.э. (Картамышев, 1954).

По вопросам этиологии и патогенеза экземы существовали различные и противоречивые взгляды, что привело к возникновению ряда теорий ее происхождения. В настоящее время признание получили 2 теории: неврогенная и аллергическая.

Неврогенная — в результате проведенных многочисленных исследований была выявлена зависимость экзематозных реакций от типологических особенностей корковой динамики и характера процессов возбуждения и торможе-ния в коре большого мозга, обнаружены их глубокие изменения у большинства больных экземой: ослабление тормозного процесса, нарушение уравновешенности нервных процессов с преобладанием возбуждения, функциональная слабость корковых клеток, быстрая истощаемость раздражительного

процесса, развитие запредельного торможения и т.д. Значительная роль в патогенезе экземы отводилась нарушениям функционального состояния и вегетативной нервной системы (Т.П. Павлов, О.Н. Подвысоцкая, П.В. Кожевников, С.Т. Павлов).

Аллергическая — сторонники этой теории Ядассон, Урбах, Желтаков, Скрипкин. Учитывая генетическую детерминированность аллергических заболеваний, установлено, что в возникновении экземы важную роль играют наследственные факторы. Весьма частой причиной аллергических поражений кожи являются многие химические соединения, в том числе лекарственные препараты. Указанные факторы, как известно, в зависимости от их свойств могут явиться дополнительными сенсибилизаторами или раздражителями, отягощающими течеие экземы. В последние годы доказано участие аутоиммунных

процессов в развитии экземы. Не меньшее значение имеет выявление сопутствующих заболеваний и функциональных нарушений в коже и внутренних органах, которые могут прямо или косвенно влиять на общее состояние и аллергическую реактивность организма больных экземой. Аллергическая реактивность в начале болезни носит моновалентный характер. При дальнейшем развитии дерматоза организм больного начинает реагировать на множество раздражителей и аллергенов, что свидетельствует о развитии поливалентной сенсибилизации, что характерно для больных экземой. Аллергическая реакция может развиваться по типу замедленной сенсибилизации, а также могут развиваться реакции немедленного типа.

Классификация: по течению различают острую, подострую, хроническую экзему.

По клиническим проявлениям различают: а) истинную, (идиопатическую); б) микробную, в) контактную (профессиональную), г) себорейную, д) детскую экзему.

Истинная экзема. Экзему рассматривают как эпидермодерматит, клинически выражающийся образованием на коже эритематозного воспаления с отеком. На этом фоне последовательно возникают различные высыпания в виде папул воспалительного характера, пузырьков, пустул. Наряду с первичными элементами обычно имеются и вторичные — эрозии, корки, чешуйки. Налицо так называемый истинный и ложный полиморфизм, который является типичным для экземы.

Морфологически различают несколько стадий развития экзематозного процесса. Эритематозная стадия характеризуется разлитой краснотой на коже с отеком без определенных границ, сопровождаемой чувством жжения. Папулезная стадия — на эритематозном фоне кожи формируются маленькие с просяное зерно папулы, разбросанные по поверхности, часто сливающиеся между собой. Узелки при экземе эпидермальные, имеют ярко — красный цвет, сопровождаются зудом и жжением. Пузырьковая (везикулезная) стадия — наряду с узелками появляются размером с булавочную головку пузырьки с прозрачным содержимым, иногда сливающиеся вместе. От расчесов пузырьки, которые являются самыми типичными проявлениями экземы, вскрываются и превращаются в мелкие эрозии округлых очертаний. Пузырьки, расположенные на ладонях и подошвах, где роговой слой толще, лежат глубже (просвечиваются в виде округлых маленьких зерен) и труднее вскрываются.

Стадия мокнутия отличается вскрывшимися пузырьками, образующими так называемые экзематозные колодцы Девержи — эритематозный сильно отечный участок усеян эрозиями, выделяющими капельки серозной жидкости, богатой фибрином. Иногда пузырьки наполняются гнойным содержимым превращаются в пустулы. Корковая стадия — отделяемое пузырьков и пустул ссыхается в корки серого, коричневато — бурого цвета. Корки могут быть тонкими или толстыми. Под корками начинается регенерация рогового слоя. Стадия шелушения следует за корковой стадией. Кожа начинает шелушиться мелкими или крупными пластинками — чешуйками. Затем кожные покровы постепенно бледнеют и принимают свой нормальный цвет, субъективные явления проходят. Экзематозные поражения по заживлении не оставляют стойких изменений кожи — рубцов или атрофий. На местах поражения отмечаются временные изменения окраски кожи и пигментация, которые постепенно проходят. Хроническая экзема по сравнению с острой и подострой характеризуется менее выраженным воспалительным процессом. При хронической экземе наблюдается хорошо выраженная лихенизация кожи в очагах поражения. Хроническая экзема может протекать длительно, иногда — десятки лет.

Гистопатология. В поверхностных слоях дермы наблюдается нерезко выраженное воспаление — расширяются сосуды поверхностной сосудистой сети, околососудистая инфильтрация из лимфоидных элементов, в острых случаях — выраженная отечность. В эпидермисе — акантоз в межсосочковых продолжениях эпителия и над сосочками, спонгиоз, вакуольная дистрофия клеток, что приводит к образованию пузырьков. Дном пузырька чаще всего является зернистый, а иногда шиповатый слой эпидермиса.

Дисгидротическая экзема — разновидность истинной экземы. Характеризуется появлением мелких пузырьков, величиной с булавочную головку, высыпания занимают боковые поверхности пальцев, иногда ладони и подошвы; могут встречаться и крупные, многокамерные пузыри. Элементы заложены в эпидермисе и просвечивают сквозь него, напоминая зерна вареного саго. Кожа слегка шероховата, но цвет ее не меняется. У больных могут быть предвысыпные явления: чувство жара, жжение, в дальнейшем — боли. Высыпания иногда принимают полиморфный вид, но без мокнутия, часто рецидивируют, всегда вызывают сильный зуд.

Тилотическая экзема протекает в виде омозолелостей, встречается на ладонях и подошвах. Возникающие трещины болезненны, зуд незначительный. Высыпания расположены вдоль борозд кожи, границы экземы незаметно переходят в здоровую ткань, под чешуйками — сочная везикуляция.

Микробная экзема — термин «микробная экзема» возник в начале ХХ вв. В.В. Иванов в 1916 году описал особую форму экземы вокруг послераневых рубцов. Впоследствии такую экзему стали называть паратравматической. Возникновение микробной экземы связано с воздействием стрептококков, стафилококков и их токсинов. Характерными признаками микробной экземы являются выраженная четкость границ очагов поражения, наличие по периферии бордюра из отслоившегося рогового слоя, направленного свободным краем к центру очага. Однако указанный бордюр бывает выражен не всегда. Очаги поражения при микробной экземе, как правило, располагаются ассиметрично, имеют сплошной характер мокнутия, обычно покрыты буроватыми корками, после удаления которых обнаруживаются экзематозные колодцы. Эти колодцы обычно более крупнее, чем при истинной экземе, иногда неправильной формы, со дна колодцев выступает серозный экссудат. Кожа в пределах поражения может иметь синюшно — красный цвет. Это связано с тем, что в патогенезе микробной экземы нередко имеет значение варикозный симптомокомплекс (варикозная экзема). Часто микробная экзема имеет паратравматический характер и локализуется на коже голеней, тыле кистей и стоп. Нумулярная экзема проявляется в виде округлых или овальных пятен, четко отграниченных от прилежащей здоровой кожи, может возникать на любых участках кожного покрова.

Профессиональная (контактная) экзема является следствием воздействия на кожу тех или иных раздражающих агентов, с которыми рабочий контактирует во время работы. Экзема обычно локализуется на тыле кистей в виде резко очерченных, инфильтрированных очагов, в острых стадиях покрытых пузырьками, экзематозными колодцами, в подострых и хронических стадиях — гнойничками, эрозиями, корками. Профессиональная экзема рецидивирует при контакте с производственными раздражителями, если они не устранены. Экзематозный процесс может возникать и в местах, отдаленных от мест непосредственного контакта с аллергенами. При длительной профессиональной экземе у больных вырабатывается поливалентная сенсибилизация не только к производственным раздражителям, но и к бытовым аллергенам. Для установления диагноза необходимо учитывать санитарно — техническую характеристику рабочего места, условия работы и ее характер, анамнез, наличие подобного заболевания у других рабочих, а также провести аллергологическое обследование с применением проб для выявления повышенной чувствительности к различным аллергенам (накожная или лоскутная, капельная, скарификационная).

Себорейная экзема была выделена Унна в 1886 г. Заболевание локализуется в себорейных зонах (на волосистой части головы), где кожа инфильтрируется, приобретает розово — красный, иногда с желтоватым оттенком цвет, покрывается значительным количеством жирных чешуек. Затем может поражаться кожа лба, лица, особенно носогубных складок, ушных раковин, а также кожа груди (особенно центральная ее часть) и спины (межлопаточная область). Очаги поражения имеют вид эритематозных розово — желтоватого цвета пятен, покрытых жирными чешуйками. Границы очагов поражения четкие. Мокнутие в очагах поражения наблюдается редко, за исключением случаев поражения складок кожи за ушными раковинами. Течение и прогноз себорейной экземы более благоприятен, чем при других формах экземы.

Кафедра дерматовенерологии с курсом косметологии и ПО КрасГМУ Тема: Дерматиты, экзема, токсикодермии. Профессиональные дерматозы. Нейродерматозы Лекция. — презентация

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемНаталия Ларюшкина

Презентация на тему: » Кафедра дерматовенерологии с курсом косметологии и ПО КрасГМУ Тема: Дерматиты, экзема, токсикодермии. Профессиональные дерматозы. Нейродерматозы Лекция.» — Транскрипт:

1 Кафедра дерматовенерологии с курсом косметологии и ПО КрасГМУ Тема: Дерматиты, экзема, токсикодермии. Профессиональные дерматозы. Нейродерматозы Лекция 2 для аспирантов, обучающихся по специальности – Дерматовенерология к.м.н., доцент Гузей Т.Н. Красноярск, 2013

2 Цель лекции: дать современное представление о дерматитах, токсикодермии, экземе, профессиональных дерматозах, атопическом дерматите. Задачи:- представить этиологические и патогенетические факторы развития дерматита, токсикодермии, экземы; принципы лечения. — понятие о профессиональных дерматозах; — этиопатогенез и принципы лечения атопического дерматита.

3 План 1. Дерматиты, классификация, клиника, диагностика, лечение. 2. Токсикодермии, классификация, клиника, диагностика, лечение. 3. Экзема, классификация, клиника, диагностика, лечение. 4. Профессиональные дерматозы. 5. Нейродерматозы. Атопический дерматит.

4 Дерматит – воспалительное заболевание кожи, возникающее под действием экзогенных факторов: физических, химических, биологических. Токсикодермия — воспалительное заболевание кожи, возникающее под действием эндогенных факторов: физических, химических, биологических.

5 ЭТИОЛОГИЯ: I-лекарственные препараты II-алиментарные факторы вызывающие токсикодермию: III-бытовая химия, косметические средства (эфиры, формальдегиды, смолы) IV-прочие Контактные дерматиты делят условно на дерматиты химической и физической природы. Физические факторы — потертость, омозолелость. Пеленочный дерматит, опрелость, отморожения, ожоги, рентгеновский дерматит. Химические факторы: медикаментозные, дерматиты на горюче-смазочные материалы, дерматиты, связанные с бытовой химией, луговой дерматит.

6 ПАТОГЕНЕЗ: Тип I анафилактоидный (аллергические реакции немедленного типа). Пример: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок. Тип II цитотоксический Опосредован Ig G и Ig М или комплементом. КЛАССИФИКАЦИЯ токсикодермии : токсические аллергические смешанные ограниченные(фиксированная эритема) диффузные по степени тяжести: I. Легкая Средней тяжести Тяжелая Крайне тяжелая (лизис клеток или их фагоцитов

7 КЛАССИФИКАЦИЯ: дерматиты: острые и хронические; контактные контактно-аллергические профессиональные дерматиты по выраженности поражения: I степени (воспаление с явлениями эритемы, отечности, зудом, жжением) II степени (к указанным симптомам присоединяется появление пузырьков и пузырей) III степени (невротизация, изъязвление)

8 ДИАГНОСТИКА ДЕРМАТИТОВ кожные пробы реакция агломерации лейкоцитов иммунология контактная биомикроскопия Чем отличить аллергический дерматит от простого : латентный период от 4-х до 10-ти дней зона поражения выходит за пределы контакта истинный полиморфизм высыпаний не выражен кожные пробы указывают на моновалентную сенсибилизацию убрать аллерген — нет клиники ДИАГНОСТИКА ТОКСИКОДЕРМИЙ Иммунологическое обследование – определение уровня общего Ig E,Ig A, Ig M, Ig G, субпопуляций лимфоцитов; определение специфических Ig E, Ig G-AT. Клинические эквиваленты аллергии: системность поражения кожи, слизистых и внутренних органов. Повышение температуры в ближайшие 2 часа после приема препарата. Наличие периода сенсибилизации: реакция на 3-7 день лечения или на первую инъекцию ранее принимаемого препарата.

9 ЛЕЧЕНИЕ: Отмена препаратов Неспецифическая гипоаллергенная диета, при III-IV степени тяжести – стол (1А) или парентеральное питание. Парентеральное введение, доза индивидуальная от 4 до 32 мг дексаметазона или целестина в сутки, исходя из минимально необходимой, особенно при III-IV степени тяжести, с постепенным снижением при стабилизации состояния до полной отмены. Всем больным показана интенсивная трансфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию и выведение причинно-значимого аллергена-медикамента. Суточный объем трансфузионной терапии у больных III-IV степени тяжести может достигать мл в сутки под контролем центральной гемодинамики, диуреза, КЩС. Растворы электролитов. Плазмозамещающие растворы. Солевые растворы. Симптоматическая терапия

10 Экзема — это хроническое, полиэтиологическое, часто рецидивирующее заболевание, в основе патогенеза которого лежат иммунопатологические реакции и нейроэндокринные нарушения, основным морфологическим проявлением которого является спонгиоз.

11 Классификация экземы: Острая Подострая Хроническая Классификация экземы: истинная контактная микробная профессиональная

12 Этиология Экзема формируется в результате воздействия сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов, в т.ч. нейроэндокринных, метаболических, инфекционно- аллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Ведущая роль принадлежит наследственному фактору и вегето-сосудистым нарушениям.

13 Патогенез На современном этапе ведущим патогенетическим звеном принять считать выраженные иммунные нарушения (дисгаммаглобулинемия, уменьшение числа функционально активных Т-лимфоцитов и увеличение числа В-лимфоцитов, появление в крови иммунных комплексов) и изменение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов (принимающих участие в регуляции иммунного ответа).

14 Признаки трансформации контактного аллергического дерматита в контактную экзему Эритема и папуло-везикулезные элементы не исчезают при устранении контакта с аллергеном. Поражение кожи выходит за пределы контакта с аллергеном, появляются очаги высыпаний на участках, удаленных от первичного очага поражения. При контактной экземе усиливаются свойственные экземе везикуляция, мокнутие, тенденция к диссеминации, полиморфизм высыпаний более выражен.

15 При контактной экземе сохраняется прямая связь с контактным аллергеном (группой контактных аллергенов) и своевременное лечение, исключение контакта с аллергеном приводит у 50 – 60% больных к выздоровлению. Продолжение контакта с химическими веществами (аллергенами) приводит к трансформации контактной экземы в истинную экзему

16 Микробная экзема Причины возникновения микробной экземы: На фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема). В области инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема). Очаги поражения располагаются асимметрично с резкими границами с округлыми или фестончатыми краями, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя.

17 Истинная экзема Характерные признаки истинной экземы: Течение хроническое, склонное к рецидивам Поливалентная сенсибилизация Полиморфизм высыпаний с преобладанием везикулезных элементов. Резко выражено мокнутие По мере прогрессирования заболевания причиной рецидивов становятся – психоэмоциональные стрессы, что связано с преобладанием микроциркуляторных и нейровегетативных нарушений при истинной экземе

18 Рациональное питание и диета Оздоровление условий внешней среды Санация очагов фокальной инфекции Лечение болезней пищеварительной системы медикаментозное ( ферментативные препараты, биопрепараты), диетическое, курортное Лечение функциональных нарушений центральной нервной системы (седативные средства: валериана, пустырник, транквилизаторы, элениум, тазепам), электросон, гипносуггестивная терапия, энтеросорбенты, мочегонные Гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия) Иммунокорригирующая терапия с учетом данных иммунограммы Принципы терапии экземы

19 Витаминотерапия (витамины группы В; фолевая, никотиновая, оротовая кислоты; пангамат и пантотенат кальция) Курортотерапия (Сочи, Мацеста, Кемери, Горячий ключ; использование сероводородных, радоновых и других ванн) Наружное симптоматическое лечение с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса (примочки, водно-взбалтываемые взвеси, анилиновые красители, пасты, кератопластические и глюкокортикостероидные мази) Физиотерапия (индуктотерапия на область надпочечников, лазеротерапия; аппликации озокерита, парафина при выраженной инфильтрации с лихенификацией)

20 Профессиональные дерматозы ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Профессиональный дерматоз-заболевание кожи и слизистых, вызванное физическими, химическими или биологическими патогенными факторами связанными с производственным процессом. Наиболее часто встречающаяся патология кожи на производствах: машиностроение, деревообработка, производство синтетических препаратов, медикаментов, пластмасса, каучука, а также в лечебно-профилактических учреждениях. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Химические вещества 92% ( хром, никель, кобальт, кислоты, щелочь, ароматические соединения). Вещества растительного происхождения 6% Микробные факторы 1,5% Физические факторы, все виды излучений и прочие 0,5%

21 АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО С ПРОФПАТОЛОГИЕЙ 1. Специальное извещение, диагноз (в течение суток). 2. Промышленный санитарно-гигиенический врач совместно с администрацией, профсоюзной организацией, врачом медико- санитарной части составляют акт: «Акт расследования профессионального отравления и профессионального заболевания». Учетная карта 164 в течение 7 суток. 3. Цеховой терапевт фиксирует «Книга учета лиц, у которых впервые обнаружено хроническое отравление или профессиональное заболевание, форма ККВД- заводится на больного карта ( учетная форма 25), статистический талон ( учетная форма 25-В), контрольная карта диспансерного наблюдения ( учетная форма 30). 5.а. Б/л. в результате заболевания выдается на 10 дней. б. Перевод на другую работу не более 2 месяцев по справке ВКК (приказ МЗРР 90). 6. Степень строгой утраты трудоспособности определяет ВТЭК, утрата является основанием для определения 3 группы инвалидности.

22 ПРОФИЛАКТИКА Мероприятия по регистрации заболевания Мероприятия по санитарно-гигиеническому и санитарно-техническому надзору предприятий Ранняя диагностика и лечение профессиональной патологии, заводские профилактории, санаторно-курортное лечение Санитарно-профессиональные мероприятия Индивидуальная профилактика

23 Нейродерматозы Кожный зуд Кожный зуд м.б. одним из симптомов системных заболеваний: болезней крови, обменных нарушений, поражений печени, почек, поджелудочной железы, онкологических заболеваний (паранеопластический). Зуд универсальный (генерализованный), ограниченный (локализованный). Причины зуда в аногенитальной области: глистные инвазии, воспалительные процессы в области вульвы, вагины, прямой кишки, ануса., явления вегетоневроза с локальным нарушением. Лечение: поиски причины и ликвидация их; симптоматическое лечение: антигистаминные препараты, препараты кальция, тиосульфат натрия; седативные средства; ГКС; электросон, гипноз; индуктотермия области надпочечников, эндоназальный электрофорез с хлористым кальцием, инталом, иглорефлексотерапия и др.; наружно – ГКС мази, противозудные «болтушки». Почесуха: детская (см. атопический дерматит) и взрослых. Почесуха взрослых. Почесуха узловатая. Крапивница

24 АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ Это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80-85% детей на первом году жизни, характеризующийся: — нарушением иммунной системы, — функциональными расстройствами нервной системы, — зудящими поражениями кожи с истинным полиморфизмом и лихенификацией, — часто сопровождающийся атопическими поражениями респираторных органов

25 Клинические формы АД Экссудативная Эритематозно-сквамозная Эритематозно-сквамозная с лихенификацией Лихеноидная Пруригинозная Диагностические критерии атопического дерматита: -обязательные диагностические критерии -дополнительные диагностические критерии

26 Лечение атопического дерматита Диетотерапия Общее Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения Антигистаминные препараты Седативная терапия и препараты, нормализующие вегетативные функции Системные кортикостероиды Наружная терапия: традиционная наружная терапия топические кортикостероидные препараты нестероидные наружные препараты наружная поддерживающая терапия Физиотерапевтическое лечение

27 Литература 1. Клиническая дерматовенерология: в 2 т.: руководство для врачей. Скрипкин Ю.К. М.: ГЭОТАР-Медиа, Стандарты в здравоохранении. Дерматовенерология. СПб.: Бонниер Бизнес Пресс, Атлас смертельных кожных болезней. Морган М.Б. М.: ГЭОТАР-Медиа, Атлас по дерматологии. Уайт Г. пер. с англ. Н.Кочергина. М.: ГЭОТАР- Медиа, Детская дерматология. Цветной атлас и справочник. Кэйн К и др.; пер. с англ. М.: Бином, Дерматовенерология [Электронный ресурс] : сб. ситуац. Задач с эталонами ответов для подготовки к сертификац. экзамену клинич. ординаторов, обучающихся по специальности – Дерматовенерология. Прохоренков В.И. Яковлева Т.А, Казанбаев. Р.Т. Красноярск:КрасГМУ, Аллергодерматозы в схемах, таблицах и рисунках: учебное пособие для студ. мед. вузов. Прохоренков В.И. Красноярск: ЛИТЕРА-принт, Наружная терапия в лечении дерматологических больных: учебное пособие. Прохоренков В.И. Красноярск: ЛИТЕРА-принт, 2009.

1. Атопический дерматит (АД) характеризуется:

а) наследственной предрасположенностью

в) поливалентной гиперчувствительностью

2. Различают следующие возрастные периоды АД

б) подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)

в) младший школьный (от 7 до 10 лет)

г) дошкольный (от 2 до 6 лет)

3. В зависимости от степени тяжести АД различают

в) непрерывно рецидивирующий АД

4. Для младенческого АТ характерно

а) экссудативные проявления

г) гиперпигментация локтевых сгибов

д) инфильтрация кожи верхней половины туловища

5. К диагностическим критериям АД относятся

в) уртикарный дермографизм

д) эозинофилия в содержимом пузырей

6. АД следует дифференцировать с

г) ограниченным нейродермитом

д) многоформной экссудативной эритемой

7. При лечении атопического дерматита назначаются

е) нестероидные противовоспалительные препараты

8. Наследственное предрасположенноть имеет значение в возникновении

а) профессиональной ориентации

б) соблюдение элиминационнной диеты

в) санация очагов хронической инфекции

г) назначение длительных профилактических курсов антигистаминых препаратов

д) назначание профилактических курсов антибиотикотерапии

б) элиминационная диета во время беременности

в) строгая диета во время лактации

г) прием антигистаминных препаратов во время беременности

д) прерывание беременности

е) профилактическое назначение кортикостероидных кремов на места высыпаний

11. Белый дермографизм отмечается при:

б) аллергическом дерматите

12. Для токсикодермии характерно

а) попадание аллергена через пищеварительный тракт

б) попадание аллергена парентерально

г) возникновение высыпаний после воздействия на кожу

д) аллергеном часто являются лекарственные препараты

е) в качестве аллергена могут выступать физические факторы

13. При лечении токсикодермии применяются

в) десенсибилизирующие препараты

е) нестероидные противовоспалительные

14. Для клиники фиксированной сульфаниламидной эритемы характерно

а) наличие крупных единичных пятен круглой формы

б) цвет высыпаний розово-синюшный

в) появление высыпаний на прежних местах при повторном приеме сульфаниламидов

д) наличие лентикулярных папул

а) прекращение приема медикаментов

в) десенсибилизирующая общая терапия

г) противовоспалительная местная терапия

д) продолжается прием антибиотиков на фоне антигистаминных препаратов

16. Для эпидермального токсического некролиза (синдрома Лайэлла) характерно:

а) молниеносное появление разлитой эритемы

б) положительный симптом Никольского

в) выраженная болезненность как пораженной, так и неизмененной на вид кожи

г) положительный симптом «сползания» эпидермиса

д) положительный феномен Кебнера

е) быстрое разрешение высыпаний после отмены медикамента

17. Какие лекарственные средства должны быть немедленно назначены больному с синдромом Лайелла?

18. Для синдрома Лайэлла характерны следующие клинические признаки

а) положительный симптом Никольского

б) высокая темрпература, тяжелое общее состояние

в) эритематозно-буллезная сыпь, геморрагии

г) наличие сгруппированных пузырей и пузырьков на эритематозном фоне

д) положиетльная проба Ядассона

19. В патогенезе экземы важную роль играют:

б) функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы

г) генетическая предрасположенность

20. Какое патоморфологическое изменение является характерным для экземы

21. Для экземы характерны следующие признаки

а) нервно-аллергический характер процесса

б) длительно рецидивирующее течение

г) обострение при контакте с известным аллергеном

д) мономорфный характер сыпи

22. Экзематозный процесс имеет следующие стадии

23. Клинические признаки экземы в острой стадии

24. У больных истинной экземой наблюдается:

а) симметричное расположение очагов

б) асимметричное расположение очагов

в) появление буллезных элементов

г) наличие резких границ очагов поражения

25. Разновидностями экземы являются

26. Вокруг послеоперационной раны возможно развитие

в) профессиональной экземы

27. Для лечения экземы применяются следующие препараты:

28. В стадии мокнутия для наружной терапии экземы применяются:

29. Основными клиническими признаками хронической экземы являются наличие:

в) инфильтрации, лихенизации

30. На очаги хронической экземы следует назначить

31. Для крапивницы характерно:

б) наличие узлов на нижних конечностях

в) наличие пузырей на слизистой полости рта

32. Различают триггерные факторы возникновения острой крапивницы:

а) вирусная и бактериальная инфекция

33. Основными лекарственными средствами при лечении крапивницы являются:

б) антигистаминные препараты

д) протистоцидные препараты

34. При возникновении отека Квинке назначают

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

простой контактный дерматит

Простойконтактный, или артифициальный дерматит.

Этиологическими факторами могут быть:

установление связи с определенным экзогенным раздражителем

острое начало заболевания после воздействия раздражителя

локализация преимущественно на открытых участках кожного покрова

отсутствие тенденции к распространению на новые участки кожи

быстрое разрешение процесса по устранению экзогенного раздражителя.

Клинически характеризуется истинным полиморфизмом (эритема, папулы, везикулы, мокнутие).

Дифференциальный диагноз простого и аллергического дерматитов

связь с внутренней патологией

воздействие факторов, не обязательно обладающих аллергизирующими свойствами

зависит от концентрации, продолжительности действия раздражителя

сразу же после воздействия раздражителя

на месте действия раздражителя границы четкие

исчезает бесследно при устранении раздражителя

избегать контакта с раздражителем

контакт с веществами сенсибилизирующего действия

зависит от степени сенсибилизации

в течение первых трех месяцев контакта

на месте действия аллергена и на отдаленных участках, границы нечеткие

острое и подострое, возможны рецидивы

исчезает по устранению аллергена, рецидивирует при контакте. Возможен переход в экзему

положительные. Моновалентная сенсибилизация

перевод на другую работу вне связи с аллергеном

Токсический эпидермальный некролиз(синдром Лайелла).

Одной из тяжелейших форм токсикодермии является острый эпидермальный некролиз – синдром Лайелла.

выявление и устранение аллергена

глюкокортикоиды при синдроме Лайелла в больших дозах (80-150 мг преднизолона)

мочегонные средства, гемосорбция, гемодез, унитиол

наружная терапия (проводится с учетом стадии процесса и выраженности воспалительных симптомов).

источник