Заболеваемость дифтерией и коклюшем

Вакцинация от дифтерии, столбняка и коклюша (АКДС) имеет самую скандальную историю.

Многие государства мира то отказывались от неё, то возобновляли.

Даже согласно официальным данным, эта прививка имеет много осложнений.

Она требует десенсибилизирующей терапии, параллельного приема жаропонижающих и пр.

Вакцины далеки от совершенства: резко отличаются составом, качеством, иммуногенностью и другими свойствами, часто содержат ядовитые компоненты в ощутимых количествах (мертиолят, тиомерсал, формалин).

В тоже время, все эти заболевания (особенно дифтерия и столбняк) являются смертельно опасными.

Но как же быть с прививками?

В 2007 году заболеваемость на территории России составила 3,52 на 100 тысяч человек.

Заболевание особенно тяжело протекает у маленьких детей и опасно своими осложнениями, которые чаще всего возникают до года (остановка дыхания, энцефалопатия, судороги, пневмония).

У взрослых болезнь проявляется обычным, но длительным кашлем и часто не диагностируется. При лечении возбудитель очень чувствителен к применению антибиотиков.

Опасность заразиться коклюшем существует только при непосредственном контакте с больным (вероятность заражения 90%), так как возбудитель быстро погибает в окружающей среде.

Таким образом, в наиболее тревожный период (до 2-3 лет) дети практически не имеют потенциально опасных контактов — детсады они ещё, как правило, не посещают. Если где и можно заразиться, так это в поликлинике.

Для профилактики заболевания гораздо важнее следить за здоровьем взрослых членов семьи: не допускать затяжных болезней, вовремя лечить простуду и кашель, не пренебрегать антибиотиками, когда они показаны, соблюдать карантин на время болезни других членов семьи.

Если вы все же считаете необходимым проведение прививки, учитывайте, что коклюшный компонент вакцин считается самым опасным в плане осложнений и побочных действий. Особенно если речь идет о цельноклеточном компоненте, содержащем целые, но убитые коклюшные палочки.

Выбирая вакцину, лучше отдать предпочтение ацеллюлярной вакцине, содержащей только некоторые части бактерий. Она переносится легче.

После вакцинации хороший иммунитет от коклюша сохраняется только в течение 3-4 лет, что доказывают официально зарегистрированные случаи болезни у ранее привитых, поэтому к детсадовскому возрасту вакцинированные по календарю дети постепенно становятся восприимчивыми к болезни.

Заболеваемость столбняком в 2007 году составила 0,02 на 100 тысяч населения.

Вакцины от столбняка не существует, так как иммунитет к столбняку не вырабатывается. Вакцинация не может повлиять на вероятность заболеть.

Существует только столбнячный анатоксин. Возможно Вы перенесете болезнь в более легкой форме.

Споры (покоящаяся стадия) возбудителя столбняка широко распространены в окружающей среде, поэтому даже при незначительных травмах они с большой вероятностью попадают в рану. Однако до сих пор человечество ещё не вымерло от столбняка.

Столбнячные палочки способны вызывать заболевание только в анаэробных (бескислородных) условиях, то есть для развития болезни споры столбняка должны оказаться плотно запертыми в ране.

Такие условия возникают нечасто: пулевые, ножевые ранения, глубокие укусы животных, массивные ожоги, травмы (например, ржавым гвоздем, арматурой и др.).

В этих случаях всегда используют меры экстренной профилактики: вводят столбнячный анатоксин, иммуноглобулин противостолбнячный человеческий или лошадиную сыворотку.

Источник заражения грудного ребенка трудно себе представить, если, конечно, родился он не на капустной грядке, а в стерильных условиях роддома.

Но когда подросший ребенок начинает проверять заборы на прочность, лазить по строительным баррикадам и трепать бродячих собачек за уши, риск заболеть столбняком, конечно, возрастает.

Показатель заболеваемости за 2007 год составил 0,13 на 100 тысяч населения.

Дифтерия — инфекционное заболевание, передающееся, в основном, воздушно-капельным путем.

Характеризуется ангиной, тяжелой интоксикацией (опасность составляют именно токсины дифтерийной бактерии).

Осложнениями бывают поражения сердца, почек, нервной системы, отек шеи, гортани, нарушения дыхания.

Прививка от дифтерии, как и от столбняка, представляет собой введение ослабленного токсина, против которого и вырабатывается антитоксический иммунитет.

Такой иммунитет не защищает от инфицирования бактериями дифтерии. Поэтому привитые иногда оказываются носителями дифтерии, способными заражать окружающих, способствуя таким образом распространению дифтерии среди населения. Вакцинированные тоже болеют дифтерией, но теоретически в более легких формах.

Лечится заболевание антибиотиками, введением антитоксической сыворотки (лошадиной или человеческой).

Чем раньше поставлен диагноз, тем лучше результаты лечения и прогноз заболевания. При появлении ангины, налета на миндалинах всегда следует обращаться в медицинское учреждение, где должны взять мазки на дифтерию — независимо от того, привиты вы или нет.

Увы, скорость оказания медицинской помощи и бдительность врачей относительно дифтерии в разных регионах нашей страны различны. Поэтому, принимая решение отказаться от прививки, старайтесь учесть и этот фактор.

Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 5-10 лет, постепенно ослабевая.

Рубрики: За вакцинацию, Против вакцинации
Метки: АКДС, вакцина, дети, дифтерия, иммунитет, коклюш, мертиолят, осложнения, отказ, прививка, столбняк
4 комментария

источник

От чего защищает прививка АКДС ? Дифтерия столбняк коклюш. Надо ли от них защищаться или лучше переболеть ? Читайте ниже.

Дифтерия — это опасное для жизни инфекционное заболевание, которое вызывает коринебактерия дифтерии.

Она передается от одного человека к другому воздушно-капельным путем. При дифтерии чаще всего поражаются небные миндалины. Поэтому, вначале болезнь очень похожа на обычную ангину. При дифтерии также как при ангине на миндалинах появляются белые налеты. Но, при дифтерии эти налеты представляют собой бело-серые пленки, которые с трудом отделяются от миндалин.

Возбудитель дифтерии выделяет токсин, который оказывает местное и общее токсическое действие на организм человека. Поражаются нервная система, сердце, почки. Как раз, в результате действия токсина у человека и развиваются опасные для жизни осложнения дифтерии: паралич дыхательной мускулатуры, дифтерийный миокардит и др.

Хотя в настоящее время дифтерия поддается лечению антибиотиками, а действие токсина удается нейтрализовать своевременным введением противодифтерийной сыворотки — летальность среди заболевших достигает 10%

Впервые об этом заболевании стало известно в 1826 г. Противодифтерийную сыворотку получили в 1892-1894 г. Вакцина от дифтерии была получена в России в 1902 г. Но только, в 1932 г. впервые началась вакцинация от дифтерии в России. А в 50- годы начали делать прививки от дифтерии противодифтерийным анатоксином по всему миру. В 1974 г. была впервые создана вакцина для профилактики сразу нескольких инфекций — АКДС.

До 1980 г. население бывшего СССР активно и успешно прививалось. И случаи дифтерии были единичными. Но к 1990 г начало набирать темп антипрививочное движение и массовый отказ от вакцинации. В результате которого, а также в результате снижения общего уровня жизни населения возникла вспышка дифтерии . С 1990 г по 1999 г на этой территории заболело дифтерией 158 тыс., умерло 4 тыс. человек. (По данным ВОЗ). Пик заболеваемости отмечался в 1995 г. Затем началось постепенное снижение заболеваемости.

С 1990 г по 1996 г я обучалась в Саратовском Медицинском Институте. Во время обучения, нам регулярно сообщалось о новых случаях заболевания дифтерией в г.Саратове. Среди заболевших, преобладали взрослые. Что не типично для дифтерии, которую принято считать детской инфекцией. Несмотря на введение противодифтерийной сыворотки, были смертельные случаи. А также, нам демонстрировали больных дифтерией в стадии осложнений, находящихся в отделении реанимации.

Все наши мамы-студентки, которые до того не особо торопились делать прививки своим детям — после подобных демонстраций озаботились этим вопросом, и сделали детям все прививки. Причем, не только от дифтерии.

Примерно тоже самое происходило со всеми родителями в г. Саратове. Благодаря тому, что проводилась активная разъяснительная работа с населением. К этому привлекали и студентов. В это же время, начали более активно прививать взрослое население. В результате всего этого заболеваемость снизилась: в 2000 г в России дифтерией заболело 113 чел. Далее заболеваемость дифтерией снизилась до единичных случаев в нашей стране.

За последние несколько лет, случаев дифтерии в России не регистрировались. В 2018 году в Луганской республике зарегистрировано 2 случая дифтерии, а на Украине — 9 случаев дифтериии. Дифтерия на сегодняшний день регистрируется в Венесуэле, Йемене, Бангладеш, Индонезии.

Столбняк — тяжелейшее инфекционное заболевание. Которое характеризуется поражением нервной системы с возникновением тонических судорог.

Смерть возникает от удушья, в результате судорожного сокращения дыхательной мускулатуры (диафрагмы , голосовой щели) или паралича сердечной мышцы.

Смертность от столбняка среди заболевших достигает 25%. Даже при применении современных методов лечения. Очень высокая смертность среди заболевших столбняком новорожденных (95%). В районах, где недоступны своевременная медицинская помощь и вакцинация, смертность среди заболевших — до 80%

Возбудитель столбняка — анаэроб, т.е. живет исключительно в бескислородной среде. Заражение происходит при повреждении кожных покровов, загрязнении раны почвой или пылью, в которых длительно сохраняются споры возбудителя столбняка. Попадая в условия с повышенной влажностью и без доступа кислорода, возбудитель столбняка переходит в вегетативную (активную форму). Он размножается, выделяет токсин — т.е. развивается заболевание.

Наиболее опасны глубокие колотые и резанные раны. Причиной столбняка могут быть и микротравмы. Особенно, нижних конечностей (случайные уколы и порезы, занозы и др.) В жарких странах с влажным климатом столбняк встречается чаще (круглогодично). А в нашей полосе — реже и носит сезонный характер.

Столбняк встречается с частотой 10—50 случаев на 100000 населения слаборазвитых странах. И 0,1—0,6 случаев на 100000 тыс в странах с обязательными прививками от столбняка. Ежегодно от столбняка погибает около 250 тыс человек по всему миру. Из них большую часть составляют новорожденные.

Столбняк в настоящее время в России не регистрируется. Но на Украине в 2018 году столбняком заболело 20 человек.

Коклюш — острая бактериальная инфекция. Передается воздушно-капельным путем. Вначале напоминает обычное ОРВИ. Но, на 2-3 неделе, вместо выздоровления, переходит в сильный приступообразный кашель со скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой.

Возбудитель коклюша выделяет экзотоксин. Который раздражает нервные рецепторы в слизистой оболочке дыхательных путей, вызывая кашель. Частота приступов кашля — до 40-50 в сутки Болезнь может продолжаться от 4 недель до 6 месяцев, стихая постепенно. Наиболее опасно заболевание для маленьких детей. У них возможна остановка дыхания на высоте приступа. А также, развитие различных осложнений (пневмонии, судороги, энцефалопатия и др.)

Сейчас заболеваемость коклюшем в России очень быстро растет. В 2017 году она составила 20,4 на 100 тыс. Но, самый большой показатель заболеваемости коклюшем в нашей стране зарегистрирован в 2018 году — 37,7 случаев на 100 тыс. населения. До этого подъем заболеваемости отмечался 1994 году — 28,6 на 100 тыс. населения. Это я ощущаю на себе. Дети больные коклюшем за последний год встречались мне гораздо чаще, чем раньше.

Чаще всего и тяжелее всего болеют коклюшем непривитые младенцы до года. Это приходится наблюдать мне лично на участке. Некоторых детей просто еще не удается начать прививать по возрасту или по состоянию здоровья, а они уже заболевают коклюшем. Это лишний раз подтверждает, что иммунитет, полученный от мамы, не может защитить ребенка от инфекции.

Это всё про «Дифтерия столбняк коклюш » Желаю Вам здоровья!

источник

Управление Роспотребнадзора по Московской области, проанализировав состояние заболеваемости дифтерией среди населения подмосковного региона за последние десять лет установило, что эпидемиологическая обстановка оценивается как благополучная. В период с 2002 г. по 2011 г. на территории Московской области показатель заболеваемости снизился в 92 раза (с 0,92 на 100 тыс. населения в 2002 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2011 году).

Но, в сравнении с показателями по Российской Федерации, уровень заболеваемости дифтерией в Московской области за анализируемый период в основном выше в 1,8 – 3,5 раза.

В муниципальных образованиях Московской области заболеваемость дифтерией распределилась следующим образом:

В 2002 году всего было зарегистрировано 60 случаев дифтерии (показатель 0,92), из них: 11 случаев в Подольском районе (показатель — 3,34), 9 случаев в Можайском районе (показатель — 12,64), 6 случаев в г. Электросталь (показатель — 4,05), 4 случая в Щёлковском районе (показатель — 1,98), 4 случая в Павлово-Посадском районе (показатель — 3,76), 3 случая в Коломенском районе (показатель — 1,54), 3 случая в Раменском районе (показатель — 1,39). По 2 случая дифтерии в 2002 году было зарегистрировано в Мытищинском, Одинцовском и Наро-Фоминском районах. По одному заболевшему дифтерией было в Балашихинском, Волоколамском, Домодедовском, Клинском, Красногорском, Озерском, Серпуховском, Ступинском, Чеховском районах и г.Жуковский, г. Ивантеевка, г. Климовск, г. Лыткарино.

В 2003 году всего было зарегистрировано 54 случая дифтерии (показатель — 0,83), из них: 7 случаев в Подольском районе (показатель – 2,12), 6 случаев в Сергиево-Посадском районе (показатель – 2,56), 4 случая в Ступинском районе (показатель – 3,48), 4 случая в Можайском районе (показатель – 1,50), 4 случая в Орехово — Зуевском районе (показатель – 3,17). По 3 случая дифтерии было зарегистрировано в Егорьевском, Коломенском, Серпуховском районах и г. Электросталь. По 2 случая дифтерии было зарегистрировано в Красногорском, в Химкинском районах и в г. Орехово-Зуево. По одному заболевшему дифтерией было в Каширском, Луховицком, Можайском, Мытищинском, Ногинском, Раменском, Чеховском районах и в городах Железнодорожный, Жуковский, Климовск, Лыткарино.

В 2004 году всего было зарегистрировано 33 случая дифтерии (показатель 0,51), из них: по 3 случая дифтерии было зарегистрировано в Егорьевском р-не (показатель – 2,85), в Орехово — Зуевском районе (показатель – 2,38), в г. Электросталь (показатель – 2,02), в Коломенском р-не (показатель – 1,54), в Сергиево-Посадском районе (показатель – 1,28). По 2 случая дифтерии было зарегистрировано в Домодедовском, Люберецком, Ступинском районах. По одному заболевшему дифтерией было в Балашихинском, Красногорском, Мытищинском, Ногинском, Подольском, Серебряно-Прудском, Шатурском, Щелковском районах и в городах Железнодорожный, Жуковский, Ивантеевка, Королёв.

В 2005 году всего было зарегистрировано 16 случаев дифтерии (показатель 0,24), из них: 4 случая дифтерии в г. Электросталь (показатель – 2,70), 3 случая дифтерии в Подольском районе (показатель – 0,91), 2 случая дифтерии в Ступинском районе (показатель – 1,74). По 1 случаю дифтерии в 2005 году было зарегистрировано в Каширском, Клинском, Коломенском, Мытищинском, Ногинском, Сергиево-Посадском, Серпуховском районах.

В 2006 году всего было зарегистрировано 19 случаев дифтерии (показатель – 0,3): в Ступинском районе — 4 случая (показатель – 3,41), в Серпуховском районе – 4 случая (показатель – 2,11), в Подольском районе — 3 случая (показатель – 0,94). По 1 заболевшему было в Домодедовском, Егорьевском, Люберецком, Ногинском, Сергиево-Посадском, Чеховском районах.

В 2007 году из 10 зарегистрированных случаев дифтерии (показатель – 0,15) на территории г. Электросталь было зарегистрировано 3 случая (показатель – 2,54), в Чеховском районе – 2 случая (показатель – 1,99), в г. Жуковский — 2 случая (показатель – 1,98). По 1 заболевшему было в Егорьевском, Серпуховском, Ступинском районах.

В 2008 году было зарегистрировано 9 случаев дифтерии (показатель – 0,14): в Воскресенском, Каширском, Клинском, Ногинском, Сергиево-Посадском, Серпуховском, Ступинском районах и в г.о. Жуковский и Электросталь (по 1 случаю на каждой территории).

В 2009 году зарегистрировано 2 случая дифтерии (показатель – 0,03): по 1 случаю в Ногинском районе и г.о. Долгопрудный.

В 2010 году случаев заболеваний дифтерией в регионе не зарегистрировано.

В 2011 г. – 1 случай — перенесла токсическую (III степени) дифтерию с осложнениями женщина 65 лет в Люберецком районе.

Следует отметить муниципальные образования, на территории которых за анализируемые 10 лет заболеваемость дифтерией не регистрировалась:

города: Реутов, Рошаль, Дубна, Дзержинский, Звенигород, Электрогорск, Троицк, Щербинка, Бронницы, Пущино, Серпухов, Королёв, Фрязино, Юбилейный, Лобня, Лосино-Петровский и районы: Дмитровский, Талдомский, Истринский, Лотошинский, Шаховской, Рузский, Зарайский, Ленинский, Пушкинский, Солнечногорский.

В возрастной структуре заболевших за анализируемый период преобладает взрослое население.

ВОЗРАСТНАЯ СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ДИФТЕРИЕЙ

источник

Прививки от коклюша, дифтерии и столбняка — за и против. Возможные осложнения в случае заболевания и экстренная профилактика.

Коклюш, дифтерия и столбняк — тяжелейшие инфекции с большим количеством смертельных исходов. Очень важно знать их «в лицо», чтобы, столкнувшись, не запаниковать, не пытаться лечить самим, а срочно госпитализировать ребенка. Ну и, естественно, нет ничего лучше профилактики. Современные импортные вакцины (особенно «Инфанрикс») практически не дают побочных реакций, зато ваш малыш будет надежно защищен. Инфекционисты считают эту прививку самой важной и необходимой. Если вы противник прививок, подумайте еще раз — может быть, вы все-таки решите сделать эту прививку и тем самым спасете малыша, ведь от этих инфекций никто не застрахован. А ответственность за жизнь и здоровье крохи лежит прежде всего на вас.

Коклюш — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией бордетелла (коклюшная палочка, палочка Борде-Жангу). Наиболее характерным признаком коклюша является затяжной приступообразный спазматический кашель.

Источником инфекции является больной человек. Период заразности длится начиная с 1 недели до появления кашля и продолжается 3 недели после появления кашля. Поскольку до появления характерного кашля отличить коклюш от других инфекций тяжело, в течение этой самой одной недели инфицированные дети как раз и успевают заразить свое окружение (воздушно-капельным путем при непосредственном общении). Инкубационный период (в этот период в организме уже развивается инфекционный процесс, но нет никаких признаков) составляет от 3 до 14 дней.

После заболевания развивается практически пожизненный иммунитет. Особенно опасен коклюш для новорожденных. До 1 года ребенок не имеет собственных антител, а материнские не поступают (даже если у матери есть иммунитет против коклюша). В этом возрасте коклюш протекает тяжело, высока частота смертельных исходов — в случае отсутствия прививки смертность среди детей 1 года жизни составляет 50-60%, детей других возрастов — 8%.

Выделяемый коклюшной палочкой токсин раздражает нервные окончания (рецепторы) в слизистых оболочках дыхательных путей, в результате чего от них в кашлевой нервный центр (находится в головном мозге) постоянно поступает информация об этом (в виде нервных импульсов). Импульсы возбуждают кашлевой центр, что и обусловливает появление характерных приступов кашля. А так как у нас в головном мозге все клеточки расположены очень близко, в процесс «возбуждения» могут вовлекаться соседние нервные центры. Поэтому может возникать рвота (характерна для окончания кашлевого приступа), сосудистые расстройства (падение артериального давления, сосудистый спазм — проявляется бледностью кожи), нервные расстройства (судороги).

Помимо кашлевых спазмов, коклюш проявляется умеренным повышением температуры тела, недомоганием и воспалением верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит). Кашель сухой, имеет характер приступов, не снимается приемом лекарств. Приступы наступают от любых внешних раздражений — света, движений и др. Характерно, что приступ начинается с «предвестников» — царапанья за грудиной, першения в горле. Затем один за другим следуют кашлевые толчки, не дающие больному вдохнуть. А после вдоха кашель начинается снова. Таких приступов может быть до 15 в сутки (в среднем по 4 минуты).

Лечение больных проводится в стационаре. Палата должна хорошо проветриваться и увлажняться. Для лечения используются антибиотики (в начале заболевания), противорвотные и противокашлевые препараты. Длительность лечения составляет 7-10 дней.

В случаях контакта с больным коклюшем проводится экстренная профилактика. Она заключается в введении нормального человеческого иммуноглобулина и применении антибиотиков, относящихся к классу макролидов (эритромицин, азитромицин, рокситромицин, спирамицин, джозамицин, мидекамицин). Вакцинация среди непривитых по экстренным показаниям не проводится, поскольку для выработки иммунитета требуется как минимум 3-кратная вакцинация. Однако у детей, которые получили третью прививку АКДС 6 и более месяцев назад и не получили при этом ревакцинацию, ее можно провести досрочно.

Единственным надежным средством специфической профилактики коклюша является вакцина.

Осложнения: примерно у каждого десятого ребенка, заболевшего коклюшем, развивается воспаление легких, у каждого 50-го возникают судороги (у 3% грудных детей). В 1 на 250 случаев (у 1% грудных детей) поражается головной мозг (энцефалопатия). Коклюш и его осложнения могут привести к смерти ребенка, пик смертности от коклюша приходится на возраст до 1 года.

Дифтерия (от греч. diphthera — пленка, перепонка) известна со времен Гиппократа и Галена под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь». В XX веке дифтерия послужила причиной эпидемии (1943 г.), поразившей 1 млн человек и ставшей причиной примерно 50 тыс. смертей.

Из-за низкого охвата прививками в 90-х годах XX века снова возникла эпидемия. Дифтерией заболело около 120 тыс. человек, погибло около 6 тыс. человек. Начиная с 2002 года, в России вновь увеличивается рост заболеваемости, причем каждый четвертый случай имеет тяжелейшее течение.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое коринебактерией (дифтерийная палочка). Инфекция проявляется интоксикацией и образованием характерных пленок на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (реже — на конъюнктивах, в ранах, половых органах и др.), поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Возбудитель дифтерии выделяет сильнейший токсин, обладающий нейропаралитическим (разрушает оболочку нервов), гемолизирующим (повреждение эритроцитов и попадание гемоглобина в кровь) и останавливающим клеточное дыхание свойствами.

Инфекция передается воздушно-капельным путем от больных или внешне здоровых детей-носителей. Причем носительство может длиться до 1 месяца. А в детском коллективе во время вспышки заболевания носителями являются 10% малышей! Возможно заражение дифтерией через предметы и продукты питания.

Инкубационный период длится 2-10 дней. Болезнь начинается с недомогания, повышения температуры до 38-39ºС, появления пленок беловатого цвета на миндалинах и зеве (боль в горле). В случае токсической формы характерен токсический отек лица и шеи, отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей, приводящий к невозможности дыхания. Смерть наступает от удушья и остановки сердца.

Помимо классической дифтерии зева (92% случаев), имеют место и другие формы инфекции — дифтерия ран, слизистой глаз, кожи (язвы), носа.

Лечение проводится в стационаре сывороткой, содержащей антитоксические антитела и антибиотиками. Несмотря на адекватное лечение, 5-10% случаев заканчиваются смертью больного, риск летального исхода инфекции выше у детей младше 5 лет.

Профилактика осуществляется с помощью вакцинации , эффективность составляет 95-100%.

Осложнения: миокардит (воспаление сердечной мышцы), полиневрит (множественное воспаление нервов), параличи, нарушение зрения (двоение), поражение почек.

Столбняк (tetanus) — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией клостридиум, поражающее как людей, так и животных. Впервые описан Гиппократом, у которого от столбняка умер сын.

Источником инфекции являются травоядные животные, у которых столбнячная палочка является частью микрофлоры кишечника. С калом животных микроб попадает в почву и сохраняется там длительное время в виде спор. Человек заражается через загрязненные (обычно почвой) раны кожи и слизистых оболочек. Инкубационный период в среднем 5-14 дней.

Симптомы столбняка связаны с воздействием на нервную систему токсина (яда), вырабатываемого бактерией. Сначала возникают местные, а впоследствии и генерализованные (распространенные по всему телу) спазмы (тонические судороги) мышц.

Характерные симптомы столбняка: «сардоническая улыбка» — спазм мышц лица (рот растянут, углы рта опущены), а также характерная поза (опистотонус), когда из-за спазма мышц спина человека дугообразно выгибается. Тонус мышц настолько силен, что приводит к переломам костей и отрывам мышц от костей. Из-за резкого напряжения мышц живота и диафрагмы дыхание поверхностное и учащенное. Из-за сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Появляются общие судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты, провоцируемые часто внешними раздражителями (прикосновение к кровати и т. п.). Лицо больного синеет и выражает страдание. Вследствие судорог может наступить асфиксия, паралич сердечной деятельности и дыхания.

Прогноз начавшегося заболевания неблагоприятный. Несмотря на экстренную реанимацию, смертность достигает 25-80%. Смерть, как правило, наступает в результате спазма дыхательной мускулатуры и паралича сердечной мышцы.

При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3-4 недели и более, но обычно на 10-12 день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность мышц.

Широкая вакцинация позволила значительно уменьшить заболеваемость, но столбняк не исчез окончательно. В России ежегодно регистрируется несколько десятков случаев, главным образом среди непривитых или не полностью привитых. В развивающихся странах столбняк особенно широко распространен среди новорожденных, у которых отсутствуют материнские антитела вследствие того, что мать не была привита или по причине искусственного вскармливания. По оценкам ВОЗ ежегодно в мире регистрируется 400 000 летальных исходов среди новорожденных.

Лечение столбняка включает хирургическую обработку раны, обеспечение полного покоя больному, нейтрализацию циркулирующего в крови токсина, уменьшение или снятие судорожного синдрома (применяют нейролептики — аминазин, пролазил, дроперидол; транквилизаторы или миорелаксанты — тубарин, диплацин), с профилактической целью назначаются антибиотики (бензилпенициллин, окситетрациклин). Непривитым проводят профилактику путем введения в разные участки тела столбнячного анатоксина и противостолбнячной сыворотки. Привитым лицам вводится только столбнячный анатоксин. В последнее время используют специфический гамма-глобулин, полученный от доноров. Все перечисленные препараты служат средствами воздействия на циркулирующий в крови токсин.

Единственным средством профилактики является прививка, эффективность которой составляет 95-100%.

Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника.

источник

Дифтерия (A36)— острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением пре­имущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фиброзной пленки на месте внедре­ния возбудителя.

Этиология.Возбудитель — токсигенная (дифтерийная палочка Cоrynebacterium diphthe-riae, бацилла Лефлера), продуцирующая экзотоксин. Коринебактерии дифтерии представляют собой грамположительные палочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолщения на концах и расположение микробов в мазках под углом друг к другу в виде римской цифры V. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Нетоксигенные типы коринебактерий заболевания не вызывают.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции явля­ется только человек — больной или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимуще­ственно воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, реже — поло­вых органов, кожных покровов, глаз. Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, которая определяется уровнем антитоксического иммунитета. Иммунитет антитоксический нестойкий длительностью 3-5 лет. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период.

Патогенез. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказы­вающий местное и общетоксическое действие. Следствием местного воздействия токсина явля­ются коагуляционный некроз эпителия, пара­литическое расширение сосудов с повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном, который под влиянием тромбокиназы, высвобож­дающейся из некротизированной ткани, превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку:

· на слизистых, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка) возникает дифтеритическое воспаление (фибринозная пленка, связанная с подлежащей тканью);

· на слизистых, покрытых однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) возникает крупозное воспаление (фибринозная пленка легко отделяется от подлежащей ткани)

Возникает отечность ткани регионарных л/у.

Резорбтивное (общее) действие: поражение надпочечников, миокарда, почек, печени, нервной системы.

В организме в результате повреждающего действия дифтерийно­го токсина наблюдаются общая интоксикация, ранние и поздние осложнения.

Клиническая классификация дифтерии:

По локализации местного процесса:

1. Дифтерия ротоглотки (зева)

5. Дифтерия наружных половых органов

8. Дифтерия внутренних органов

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина.Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней.

Дифтерия ротоглотки. Встречается у 60-65% непривитых детей. Локализованная форма дифтерии ротоглотки протекает легко. При катаральной форме симптомы интоксикации отсутствуют, увеличены региональные лимфоузлы, незначительная гиперемия зева, боль при глотании, фибринозный налет отсутствует. При островчатой и пленчатой формах локализованной дифтерии ротоглотки температура тела редко превышает 38 °С, отмечаются небольшие нарушения самочувствия. Отечность миндалин, дужек едва выра­жена. Налет не выходит за пределы миндалин и имеет вид отдель­ных островков разной величины (островчатая форма) или сливается в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин (пленчатая форма), образуются кровоточащие эрозии после снятия пленок. Фибринозные пленки не растираются между предметными стеклами.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется появлением фибринозного налета не только на миндалинах, но и на нёбных дужках, язычке, стенках глотки. При этой форме боль­ше, чем при локализованной, выражены симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка, тем-ра 38-39С) и реакция регионарных лимфатических узлов.

При субтоксической дифтерии нарастают явления интоксикации, отек достигает поднижнечелюстных лимфатических узлов.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется в первую очередь отеком подкожной основы. Всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого нёба и обширный налет, сплошь покрывающий миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое нёбо. Отечность мягких тканей стенок зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок назад.

При токсической дифтерии I степени отек поднижнечелюстных лимфатических узлов доходит до середины щеки, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общие симптомы

интоксикации выражены резко: температура тела 39,5—40 наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. Характерны бледность кожи, цианоз губ, тахикардия, понижение АД.

Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки проявляется вне­запным бурным началом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, многократной рвотой, расстройством сознания, судорогами. У некоторых больных уже в течение в1сут быстро прогрессируют местные изменения в ротоглотке и отек шейной клетчатки. Летальный исход наступает в результате инфекционно- токсического шока.

Дифтерия гортани. Чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть и первич­ным поражением. Для дифтерии гортани характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симпто­мов крупа: лающий кашель, осиплость голоса, инспираторная одышка.

Выделяют 3 стадии дифтерии гортани: катаральную, стенотическую и асфиксическую.

Катаральная стадия. Развивается исподволь. Повышается тем­пература тела до 37,5-38 °С, появляются кашель, небольшая осиплость голоса, которая прогрессирующе нарастает. Эта стадия длится 1-3 сут (локализованный круп).

Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель — беззвучным, появляются симптомы затруднения дыхания. Оно шумное, стенотическое, с удлиненным вдохом. Прогрессирующе нарастают втяжение «уступчивых» мест грудной клетки при вдохе и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (распространенный круп). Ребенок становится блед­ным, беспокойным, умеренный периоральный, периорбитальный цианоз. Длительность этой стадии — от нескольких часов до 2-3 сут. В конце наступает предасфиксическая фаза, раз­витие которой служит показанием к оперативному вмешательству. Симптомы: периодически появляющиеся приступы беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения «уступчи­вых» мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе.

Асфиксическая стадия. В результате кислородного голодания ребенок становится сонливым и адинамичным, отмечаются ади­намия мышц, акроцианоз, похолодание конечностей, нитевидный пульс, глухость сердечных гонов.

Дифтерия глаз (серозно-гнойное, сукровично-гнойное отделяемое из глаз, отек, гиперемия век, фибринозные пленки на конъюнктиве), кожи (отек, гиперемия, безболезненность кожи вокруг раны, плотные фибринозные пленки с неприятным запахом), наружных половых органов (серозно-кровянистые выделения с неприятным запахом из влагалища, отек, гиперемия влагалища, фибринозные пленки), носа (появление сукровичных, затем слизистых, слизисто-гнойных выделений, на носовой перегородке – эрозии, язвочки (катарально-язвенная форма), фибринозные пленки (пленчатая форма), носовое дыхание затруднено, мацерация, кровяные корочки у входа в нос и в области верхней губы, пупка наблю­дается редко.

Осложнения разнообразны. Инфекционно-токсический шок, миокардит, токсическая почка, полирадикулоневрит.

Диагноздифтерии ставят на основании характерной клиниче­ской картины (фибринозные пленки), данных о наличии контактов с больными или носи­телями дифтерийной палочки и результатов лабораторных иссле­дований.

Клинический анализ кровив остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции;

Бактериологический методявляется обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Другие методы исследования имеют вспомогательное значение;

Молекулярно-генетический метод (ПЦР)с целью выделения токсигенной C. diphtheriae путем обнаружения гена токсигенности в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Является вспомогательным методом;

Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА)используются для уточнения напряженности противодифтерийного иммунитета, определения дифтерийного токсина. Диагноз может быть подтвержден в некоторых случаях четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80).

Прогноз при тяжелых формах дифтерии и при наличии осложне­ний неблагоприятный.

А36.0 Дифтерия ротоглотки, локализованная форма, легкой степени тяжести, гладкое течение.

А36.0 Дифтерия ротоглотки, токсическая форма III степени, тяжелой степени тяжести. Осложнение: Ранний кардит. Недостаточность кровообращения II A.

А36.2 Дифтерия гортани, локализованный круп II степени, средней степени тяжести.

Осложнение: Дыхательная недостаточность I степени.

Коклюш (А37)— острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем.

Этиология, эпидемиология, патогенез.Коклюш вызывается грамотрицательной палочкой Bordetella pertussis, палочка Борде-Жангу, которая образует термолабильный экзотоксин, обладающий тропизмом к тканям нервной и сосудистой систем, и термостабильный эндотоксин, обладающий сенсибилизирующими свойствами. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Источником инфекции является больной, кото­рый наиболее заразен в первые недели заболева­ния; в последующем он становится менее опас­ным, а через 6 нед от начала болезни перестает быть заразным. Особую эпидемическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни. Коклюшем болеют дети всех возрастов, в том числе и новорожденные. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимний период. После перенесенного коклюша в условиях высокого охвата детей прививками и низкого уровня циркуляции возбудителей стойкий иммунитет сохраняется в течение 20-30 лет, после чего возможны повторные случаи заболевания.

Входными воротами инфекции являются верх­ние дыхательные пути. При внедрении в респираторный тракт палочка Борде-Жангу:

1) Способствует возникновению воспаления

2) Образует экзо-, эндотоксин, который:

· раздражает рецепторы дыхательных путей, обуславливая приступообразный кашель

· способствует возникновению доминантного очага возбуждения в дыхательном центре ЦНС, при этом любые раздражители, даже не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, боль, осмотр зева) могут привести к возникновению кашля.

Клиническая картина.Втечение типичных форм коклюша разли­чают 4 периода: инкубационный, продромальный (катаральный), спазматический (судорожный) и период обратного развития, или разрешения.

Критериями тяжести заболевания являются: 1) длительность продромального (катарального) периода; 2) частота приступов кашля; 3) наличие цианоза лица при кашле; 4) появление цианоза лица при кашле в ранние сроки болезни (I-я неделя); 5) сохранение явлений гипок­сии вне приступов кашля; 6) дыхательные расстройства; 7) степень нарушения сердечно-сосудистой системы; 8) энцефальные рас­стройства.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней. Заболевание развивается постепенно. В начале продро­мального периода появляются небольшое, постепенно усиливающе­еся покашливание, насморк. Наблюдаются возбудимость, раздражительность ребенка, наруша­ются его сон, аппетит, появляются бледность кожных покровов, небольшая отечность век. Продолжительность этого периода 7-14 дней.

Продромальный период постепенно переходит в спазматический: кашель с каждым днем усиливается, становится типичным — при­ступообразным. Частые, следующие друг за другом кашлевые толч­ки прерываются глубокими свистящими вдохами — репризами.

Для коклюшного кашля характерно выделение в конце приступа вязкой, тягучей слизи, иногда с последующей рвотой. Вены шеи и головы резко набухают, появляется цианоз лица и слизистых обо­лочек. В судорожном (спазматическом) периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Тяжесть болезни определяется длительностью и частотой при­ступов.

При легкой форме количество приступов до 10 раз в сутки, а репризов — до 3-5; общее состояние не страдает; рвота быва­ет редко. При среднетяжелой форме число приступов достигает 10-20, а репризов — до 10. При тяжелой форме количество присту­пов свыше 20 в сутки, иногда 40—50 и больше, репризов — более 10.

Приступы кашля сопровождаются общим цианозом, нарушени­ем дыхания вплоть до апноэ.

У грудных детей и преимущественно у детей первых месяцев жизни течение коклюша имеет свои особенности. Кашель у них обычно бывает без репризов. Короткие, частые, беспрерывно сле­дующие друг за другом кашлевые толчки вызывают покраснение лица, сменяющееся цианозом, вслед за которым нередко наступает остановка дыхания с последующей асфиксией и иногда судоро­гами. При благоприятном исходе дыхание восстанавливается и цианоз проходит. Спазматический период длится от 2 – 3 до 6-8 нед.

Период обратного разрешения продолжается 2-8 нед: кашель начинает ослабевать, приступы повторяются реже, становятся короче, посте­пенно наступает выздоровление.

Особенности течения коклюша:

1. Преобладание легких и атипичных форм вследствие массовой противококлюшной вакцинации детей

2. Постепенное нарастание клинических с-мов, достигающих наибольшей выраженности спустя 2-3 недели после 1-х признаков заболевания

3. После коклюша длительно сохраняется кашлевая доминанта, в результате чего приступы кашля могут возобновляться в течение нескольких месяцев, при физической, психической нагрузке, при простуде

Ø Укорочен инкубационный и катаральный периоды, а спазматический удлинен до 50-60 дней,

Ø Спазматический кашель с выраженными сначала гиперемией, затем цианозом лица, без реприз, сопровождается апноэ, судорогами

Осложнения: поражение ЦНС. проявляющееся энцефалопати­ей. судорогами или менингизмом: пневмоторакс, подкожная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву глаза. Вследствие закупорки просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких.

Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторич­ной бактериальной инфекции (очаговой или сливной пневмонии, гнойного плеврита и плевропневмонии).

Диагноз. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с реп­ризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке язы­ка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет после­довательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катараль­ном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навяз­чивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.

Для лабораторной диагностики решающее значение имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок», с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного пита­тельной средой, и засевают на элективные среды (или используют чашку Петри со средой). Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлажде­ние задерживает рост возбудителя).

Высокоспецифичным является молекулярно-генетический метод — полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР позволяет в течение 4 – 6 часов обнаружить ДНК возбудителя на более поздних сроках заболевания, чем бактериологический метод, и на фоне проведения антибиотикотерапии.

В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнару­жить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.

Для с е р о л о г и ч е с к о й д и а г н о с т и к и используют РА, РСК и РИ­ГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Пер­вую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вто­рую — через 1—2 нед.

Примеры диагноза:

-Коклюш, типичная форма, средней степени тяжести, гладкое течение.

-Коклюш, типичная форма, тяжелой степени тяжести, негладкое течение.

Осложнение – нарушение ритма дыхания (апноэ), коклюшная энцефалопатия (судороги).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Коклюш вызывает Bordetella pertussis – мелкий неподвижный аэробный грамотрицательный кокк (хотя традиционно бактерию называют «коклюшевой палочкой»). Микроорганизм сходен по своим морфологическим признакам с возбудителем паракоклюша (инфекции со сходной, но менее выраженной симптоматикой) — Bordetella parapertussis. Коклюшевая палочка продуцирует термолабильный дерматонекротоксин, термостабильный эндотоксин, а также трахеальный цитотоксин. Микроорганизм мало устойчив к воздействию внешней среды, сохраняет жизнеспособность при действии прямого солнечного света не более 1 часа, погибает через 15-30 минут при температуре 56 °С, легко уничтожаются дезинфицирующими средствами. Несколько часов сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также — распространения возбудителя, и в некоторых случаях — длительного носительства.

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием ( прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Специфическая профилактика коклюша проводится планово. Вакцинация детей осуществляется с помощью введения вакцины АКДС. Вакцинацию против коклюша начинают в возрасте 3-х месяцев, вакцину вводят троекратно с интервалом в полтора месяца. В возрасте более 3-х лет вакцинацию не производят. Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).

Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.

источник

Документ по состоянию на август 2014 г.

Управление Роспотребнадзора по городу Москве направляет информацию о заболеваемости дифтерией, коклюшем, столбняком за 2008 г. и 5 месяцев 2009 г.

В течение последних 4 лет (2005-2008 гг.) заболеваемость дифтерией в городе регистрировалась на спорадическом уровне. Всего в 2008 г. было выявлено 5 больных, показатель составил 0,05 на 100 тысяч населения. По сравнению с 2004 г. заболеваемость снизилась в 10,2 раза (в 2004 г. — 44 случая, показатель — 0,51) — рис. 6 (не приводится).

Заболевания дифтерией выявлены только среди взрослых в 4 административных округах: СВАО — 1 случай, САО — 1 случай, ВАО — 1 случай, приезжий из Ростовской области, ЮВАО — 2 случая (1 случай — приезжий из Молдовы и 1 случай — внутрибольничный). Как и в предыдущие годы, группами риска по дифтерии являются взрослые, в основном не привитые против этой инфекции или не имеющие сведений о прививках (3 заболевших из 5 не привиты против дифтерии).

Несмотря на спорадическую заболеваемость в 40% случаев регистрируются тяжелые формы инфекции (у 2 из 5 больных в возрасте 25 лет и 29 лет, не имеющих сведений об иммунизации против дифтерии).

Из 5 больных 2 приезжих (из Молдовы и Ростовской области) с неизвестным прививочным анамнезом и 1 пенсионерка (64 лет) не привитая против дифтерии. Снижение заболеваемости дифтерией до спорадического уровня обусловлено достижением высокого уровня коллективного иммунитета среди детского и взрослого населения.

Так, по состоянию на 01.01.2009 защищено против дифтерии: в возрасте от 6 до 12 мес. — 95,7%; к 3 годам — 97,4%; в 7 лет — 96,4%; в 14 лет — 96,4%.

Своевременность иммунизации в декретированных возрастах составляет на 01.01.2009: вакцинация в 12 месяцев — 96,5%, ревакцинация в 24 месяца — 96,7%. Вместе с тем в структуре причин непривитости значительное место занимают отказы родителей от проведения прививок детям: из 6816 непривитых детей до 14 лет — 4594 детей (67,4%) не привиты в связи с отказами от иммунизации.

В рамках реализации постановления главного государственного санитарного врача по г. Москве от 08.07.2003 N 5 «О массовой иммунизации населения против дифтерии» в 2008 г. продолжалась работа по защите от дифтерии взрослого населения. Были привиты 350828 человек, в том числе 82638 чел. вакцинированы и 268190 чел. ревакцинированы. По-прежнему имеются определенные трудности в обеспечении полного и достоверного учета состояния привитости взрослого населения, часть которого продолжает оставаться незащищенной от дифтерии, создавая условия для распространения этой инфекции в городе.

В 2008 году не выявлялись бактерионосители токсигенной коринебактерии дифтерии. Всего бактериологически обследовано 90629 чел. (в 2007 г. — 101494 чел.), в том числе с профилактической целью — 40610 чел. (44,8%), с диагностической — 49171 чел. (54,3%), по эпид. показаниям — 844 чел. (0,9%). Показатель выявляемости возбудителей крайне низкий и составил: по эпид. показаниям — 0,0%, с диагностической целью — 0,004%, при профилактических обследованиях — 0,0%, общий показатель выявляемости — 0,17%.

Результаты изучения состояния антитоксического иммунитета против дифтерии и столбняка населения Москвы в 2008 г. показали, что более 95,0% детей (в индикаторных группах) имеют защитные титры антител к возбудителю дифтерии и столбняка. Напряженность иммунитета в возрастной группе 3-4 г. составила: к дифтерии — 97,3%, к столбняку — 99,2%. В возрастной группе 16-17 лет: к дифтерии — 99,3%, к столбняку — 99,6%. У лиц старше 30 лет процент серопозитивных к дифтерии составляет 80,9%, к столбняку — 88,8%. Таким образом, фактическая защищенность взрослого населения старших возрастных групп не соответствует данным анализа состояния привитости против этой инфекции.

За 5 месяцев 2009 г. случаев заболеваний дифтерией не зарегистрировано. Выявлен бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии тип гравис (мужчина 43 лет, ревакцинирован против дифтерии в 2004 г., обследован при госпитализации в психиатрическую больницу).

В 2008 году продолжалось снижение заболеваемости коклюшем, показатель составил 7,11 на 100 тыс. населения, что на 44,8% ниже, чем в 2007 г. (2006 г. — 13,28; 2007 г. — 12,87).

Высокие показатели были зарегистрированы в Восточном (12,95 на 100 тыс. населения), Зеленоградском (12,5) и Северо-Западном (9,59) административных округах.

Коклюш по-прежнему остается детской инфекцией, в структуре заболеваемости 97,7% приходится на детские возраста (2007 г. — 97,8%).

Среди детского населения до 17 лет зарегистрировано 725 случаев заболеваний, показатель составил 47,69 на 100 тыс. населения, что на 43,5% ниже 2007 года (2007 г. — 84,41 на 100 тыс. детского населения). Наиболее высокие показатели заболеваемости зарегистрированы у детей в возрасте до 1 года — 111,17 на 100 тыс. населения и в возрасте 3-6 лет — 72,13 на 100 тыс. населения.

Периоды подъема и снижения заболеваемости коклюшем отмечаются на фоне высокого охвата детей профилактическими прививками.

За последние 11 лет охват вакцинацией детей в возрасте от 6 мес. до 12 мес. увеличился с 34,4% в 1994 г. до 95,6% в 2008 г. Доля детей, ревакцинированных против коклюша к 3 годам, составила 97,1%.

Охват профилактическими прививками против коклюша детского населения в декретированных возрастах составил в 2008 году: вакцинация в 12 месяцев — 96,3%, ревакцинация в 24 месяца — 96,5%.

Однако остается значительное число детей, не привитых против коклюша (на 01.01.2009 — 6136 чел.), а среди причин непривитости в 2008 г. до 52,3% составляют отказы родителей от вакцинации. Цельноклеточная коклюшная вакцина, используемая для вакцинации детей в настоящее время, при всех ее положительных свойствах является наиболее реактогенным препаратом из вакцин, включенных в Национальный календарь прививок, что и приводит к росту доли отказов родителей от вакцинации детей данной вакциной.

Вместе с тем в Москве в последние годы, как и в целом по Российской Федерации, имеет место значительный рост заболеваемости коклюшем детей старших возрастных групп. В 2008 году удельный вес школьников в структуре заболеваемости детей в возрасте до 14 лет составил — 40,2%, показатель заболеваемости — 42,9 на 100 тыс. населения.

Эти данные могут свидетельствовать о недостаточной напряженности и продолжительности поствакцинального иммунитета у детей и накоплением значительного числа не иммунных к семилетнему возрасту. Это, как отмечалось выше, ведет к «повзрослению» коклюша наряду с сохраняющейся высокой заболеваемостью детей первого года жизни.

Именно больные подростки и взрослые являются источником заражения грудных детей, которые остаются восприимчивыми до окончания первичной серии вакцинации, т.е. до возраста 6 месяцев жизни.

Подтверждением интенсивности эпидемического процесса коклюшной инфекции среди школьников является наличие очагов с вторичными случаями заболеваний, на долю которых в последние годы приходится 76-89%. В 2008 году зарегистрировано 46 очагов коклюша от 2 до 4 случаев в организованных коллективах, из них 30 очагов в школах (65,2%).

В 2008 году бактериологически обследовано на коклюш 4193 человека, общий показатель выявляемости возбудителя составил 3,8%. На основании результатов исследования установлено, что преобладающим штаммом, циркулирующим в Москве, является серовариант 1.0.3, на долю которого приходится 73,2% от общего числа выделенных культур.

За 5 месяцев 2009 г. наблюдается рост заболеваемости коклюшем. Зарегистрировано 386 случаев коклюша, показатель составил — 3,69 на 100 тыс. населения, что в 1,7 раза выше 2008 г. (в 2008 г. показатель — 2,17). Рост заболеваемости отмечается за счет детского населения в 1,7 раза. Показатель заболеваемости детского населения составил 24,89 на 100 тыс. населения (в 2008 г. — 14,4 на 100 тыс. населения).

В 2008 г. в Москве не зарегистрировано ни одного случая заболевания столбняком (2007 г. — 1 случай). За 5 месяцев 2009 г. зарегистрирован 1 случай заболевания столбняком. Заболел мужчина 26 лет, постоянно проживает в г. Орле. 10.04.2009 был избит неизвестными в Москве в районе станции метро Алтуфьево. 13.04.2009 у больного возникли судорожные сокращения мышц лица, шеи, обратился за медицинской помощью в травмпункт поликлиники N 66, где введен АС 0,5 мл. В тот же день больной вызвал скорую помощь и с диагнозом: «Подозрение на столбняк» был госпитализирован в ГКБ им. С.П. Боткина. Окончательный диагноз: Столбняк генерализованная форма. Сведений о плановой иммунизации против дифтерии и столбняка нет.

Данные анализа случаев заболеваний в предыдущие годы свидетельствуют о том, что группами риска по заболеваемости столбняком являются не привитые или привитые с нарушениями схемы иммунизации лица пожилого возраста. С 2001 года охват профилактическими прививками детей, прививаемых ассоциированными препаратами против дифтерии, коклюша и столбняка, поддерживается на уровне выше 95,0%. В 2008 году своевременный охват прививками в декретированные возраста составляет: вакцинацией в 12 мес. — 96,5%, ревакцинацией в 24 мес. — 96,7%.

Ежегодно по поводу травм с нарушением целостности кожных покровов в лечебно-профилактические учреждения города обращается до 250-260 тысяч человек, из них доля детского населения составляет 18,0-20,0%.

В 2008 году из числа обратившихся подлежало проведению экстренной профилактике столбняка 77,0% взрослых и 7,0% детей. Получили экстренную профилактику столбняка от числа подлежащих — 93,8% взрослых и 94,0% детей. Следует отметить, что среди лиц, обратившихся в лечебно-профилактические учреждения по поводу травм, более 35,0% не имели сведений о плановых профилактических прививках и им назначен полный курс экстренной профилактики столбняка, что свидетельствует об отсутствии преемственности между травматологическими пунктами и лечебно-профилактическими учреждениями при проведении плановой иммунизации и экстренной профилактики.

Среднегородской показатель положительных биопроб при введении противостолбнячной сыворотки взрослому населению составляет около 11,0-14,0%. Доля отказов от проведения экстренной профилактики столбняка в 2008 году составляет около 6,0%.

В 2008 г. зарегистрировано 19 поствакцинальных осложнений (сывороточная болезнь) на введение противостолбнячной сывороток, что в 1,6 раза меньше, чем в 2007 г. (2007 г. — 31). Необычные реакции зарегистрированы в следующих административных округах: СВАО — 7 случаев, ВАО — 3 случая, САО — 3 случая, ЦАО — 2 случая, ЮЗАО — 2 случая, ЗАО — 1 случай, СЗАО — 1 случай. Расследование реакций проведено комиссионно, с участием клиницистов и эпидемиологов. При эпидрасследовании не выявлены факты нарушения условий хранения медицинских иммунобиологических препаратов и техники проведения вакцинации. Развитие необычных реакций на введение противостолбнячной сыворотки связано с индивидуальными особенностями организма пострадавших на введение гетерогенного сывороточного препарата.

Акты расследования необычных реакций (сывороточная болезнь) на введение противостолбнячной сыворотки и выписки из историй болезни были направлены в Государственный научно-исследовательский институт стандартизации и контроля биологических препаратов им. Л.А. Тарасевича.

На основании вышеизложенного и во исполнение санитарно-эпидемиологических правил 3.1.2.1320-03 «Профилактика коклюшной инфекции», СП 3.1.2.1108-02 «Профилактика дифтерии», СП 3.1.1381.-03 «Профилактика столбняка» прошу обязать начальников Управлений здравоохранения административных округов:

1. Обсудить в Управлении здравоохранения административного округа состояние заболеваемости дифтерией, коклюшем и организацию работы по экстренной профилактике столбняка.

2. Активизировать работу по внедрению автоматизированных компьютерных программ по учету профилактических прививок детскому и взрослому населению.

3. Обеспечить полноту и достоверность учета организованного и неорганизованного взрослого населения на территории обслуживания каждого лечебно-профилактического учреждения.

4.1. Своевременным и полным бактериологическим обследованием на коклюш детей, кашляющих в течение 7 дней и более, и своевременным проведением противоэпидемических мероприятий в очагах коклюшной инфекции в организованных коллективах и по месту жительства.

4.2. Полнотой диагностического обследования на дифтерию, подлежащих контингентов с целью выявления больных легкими формами дифтерии и бактерионосителей токсигенных коринобактерий дифтерии, а также правильностью забора и доставки материала для исследования.

4.3. Преемственностью между травматологическими пунктами и лечебно-профилактическими учреждениями при проведении плановой и экстренной профилактики столбняка.

4.4. Проведением иммунизации взрослого населения против дифтерии, обратив особое внимание на старшие возраста.

5. Проводить ежегодно подготовку медицинских работников по клинике, диагностике и профилактике дифтерии, коклюша и столбняка.

6. Осуществлять постоянный надзор за коклюшной инфекцией: проводить мониторинг заболеваемости, состояния привитости детского населения, выявлять причины роста заболеваемости.

7. Активно проводить санитарно-просветительную работу с населением о важности иммунизации с целью снижения отказов от профилактических прививок.

источник