Меню Рубрики

Вспышка дифтерии в 1994

Телефоны:
+7 (495) 781-90-36; +7 (499) 685-00-17;

Записаться на вакцинацию в нашей клинике можно, оставив заявку на сайте, и мы перезвоним Вам сами.

В России и Москве с 2005 г. наступил очередной, второй по счету, период спорадической заболеваемости дифтерией. Оба эти периода стали результатом массовой иммунизации населения. Первый период был достигнут после иммунизации только детского населения, которая с 1958–1959 гг. осуществлялась как плановое общегосударственное мероприятие на всей территории СССР. Однако в конце XX века дифтерия напомнила о себе тяжелой эпидемией на постсоветском пространстве. Прекратить эпидемическое распространение дифтерии второй раз удалось благодаря масштабным мерам по иммунизации населения, включая взрослых. В 1993 г. было принято решение о начале массовой иммунизации взрослого населения против дифтерии. Общий объём прививки от дифтерии для этого контингента достигнут в России к 1999 г. – 95% в Москве к 2003 г. – 98,6%. Были приняты меры к преодолению несвоевременной вакцинации детей раннего возраста – охват законченной вакцинацией детей в возрасте 1 года увеличен в России с 68,7% в 1990 г. до 95,1% в 1996 г. В Москве аналогичный результат был достигнут позже – с 48,3% в 1990 г. до 78% в 1996 г. и 95,2% в 2001 г. Завершающую роль в достижении спорадической заболеваемости сыграла повторная плановая ревакцинация взрослого населения в 2001–2003 гг. По сравнению с пиком эпидемии (1994 г.) к 2005 г. произошло снижение заболеваемости в России в 107,2 раза, в Москве в 521,1 раза. Однако в последние годы, уже при эпидемическом благополучии по дифтерии, в СМИ возобновилась кампания по запугиванию неискушенной части населения последствиями вакцинации. Руководители СМИ и журналисты не должны забывать о здравом смысле и своей моральной ответственности за обман населения в вопросах профилактики инфекционных болезней.

Предшествующий началу массовых прививок эпидемический подъем дифтерии 1954–1955 гг. оказался последним подъемом допрививочного этапа. Среди заболевших преобладали дети, в Москве – 73,0%, коэффициент тяжести составил у них 15,0%. Взрослых вместе с подростками было всего 27,0%, коэф. тяжести – 3,0%. Этот подъем отличался от предыдущих меньшим уровнем «пиковой» заболеваемости с показателями в России и Москве 80,5–93,0 и 161–164 на 100 тыс. населения соответственно. Тогда как в 1930–1940 гг. максимальные показатели в России составляли 132,0–147,0 и 162,2, в Москве – 536, 419 и 293 на 100 тыс. населения [9]. Летальность при токсических формах дифтерии в 1930–1940-е гг. достигала у детей 70,0% из-за высокой доли токсической дифтерии III степени тяжести (ТД III) и гипертоксической (ГД). Вместе с тем в 1950-е годы ещё до начала массовой иммунизации летальность при токсической дифтерии у детей снизилась с 70% до 15,0–10,0% [10]. Хотя по-прежнему преобладал возбудитель биовара gravis высокой степени токсинообразования который превалировал ещё в 1930-е годы во всех странах мира [11]. Можно предположить, что произошло снижение его колонизационной активности.

На фоне иммунизации в Москве заболеваемость снижалась быстрее, чем в России. Показатель ниже 1,0 (0,9) на 100 тыс. населения был достигнут в 1964 г., в России – в 1968. Он быстрее снижался у взрослых, чем у детей – 0,07 против 4,1 в 1964 г. В 1970 г. общий показатель достиг 0,01, у детей – 0,03, регистрация дифтерии у взрослых прекратилась:

Показатели на 100 тыс. населения 1955 1956 1958 1959 1960 1961 1962 1963 1964 1965 1970
Общий 164,0 95,0 20,8 14,3 9,0 4,5 1,8 1,1 0,9 0,2 0,01
Дети 86,2 58,0 44,3 18,7 7,5 5,6 4,1 0,9 0,03
Взрослые 4,9 2,5 1,8 1,1 0,2 0,05 0,07 0,06

Массовая иммунизация детей в те годы оказалась достаточной для резкого снижения, и даже прекращения заболеваний дифтерией на многие годы в ряде территорий России и СССР. Эпидемическое благополучие без иммунизации взрослых на тот момент было закономерно и обусловлено их естественной защищенностью, которая поддерживалась в условиях предшествующей высокой заболеваемости.

Рис. 1. Удельный вес непривитых детей и причины отсутствия у них прививок (по Москве с 1997 по 1991 гг.): – постоянные медотводы, – временные медотводы, – отказы родителей.

Особенности первого периода спорадической заболеваемости в Москве: 1) очень низкий уровень заболеваемости – 0,03–0,1 на 100 тыс. населения на протяжении 15 лет, начиная с 1965 г.; 2) регистрация заболеваний исключительно среди детей; как и в России – уменьшение удельного веса детей первых 5 лет и прекращение заболеваний у детей до года; снижение удельного веса дифтерии дыхательных путей, носа и кожи, отсутствие гипертоксической дифтерии и редких локализаций [2, 7]; 3) существенные различия в структуре заболеваний у непривитых и привитых детей на фоне применения отечественных высокоиммуногенных препаратов (АКДС и АДС): у привитых регистрировалась почти исключительно локализованная дифтерия ротоглотки со склонностью к самопроизвольному выздоровлению без осложнений, у непривитых — разнообразные формы по локализации и тяжести, высокая летальность [3, 8]; 4) многократное снижение бактерионосительства возбудителя дифтерии не сопровождалось его полным прекращением; было доказано, что при циркуляции возбудителя дифтерии в иммунных коллективах не происходит утраты его способности к токсинообразованию, а также не изменяется степень токсинообразования [3]; 5) по мере снижения заболеваемости в СМИ появлялись и увеличивались публикации о вреде профилактических прививок.

С конца 1970-х годов (1977–1978 гг.) в России и Москве показатели заболеваемости стали увеличиваться, среди заболевших впервые отмечено преобладание взрослых (75,0–85,0%). Закончился первый период спорадической заболеваемости. Причина – формирование неиммунного контингента среди взрослых [9]. Изучение АТ-иммунитета взрослых на территориях России в 1983–1984 гг. показало отсутствие иммунной защиты у 30,0–50,0% обследованных, в Москве – у 73,0% [6]. Кроме того, отмечено снижение уровня защищенности среди детей. В России доля неиммунных к 14 годам в 1984 г. составляла 4,0–8,0%. По данным Московской Горсэс охват прививками детей до 14 лет длительно поддерживался на уровне 98,0–97,5% – до 1976 г. Среди непривитых (2,0–2,5%) постоянные медотводы составляли в том числе 0,5%. Постоянные медотводы к началу 1980-х годов увеличились до 3,0–3,5%, временные – до 2,5%, отказы – до 1,0%. В целом в 1980 г. удельный вес непривитых детей составлял 6,8%. Целенаправленная работа детского здравоохранения Москвы позволила уменьшить долю непривитых в 1988 году до 3,2%, по причине отказов – до 0,3%. В последующие годы ажиотажная кампания против прививок в СМИ, в том числе на ТВ, способствовала увеличению отказов в 6 раз – до 1,8% (рис. 1).

Рис. 2. Заболеваемость дифтерией в Москве в 1980–2005 гг.: – общая, – взрослые, – дети, – общая на 100 тыс., – взрослые на 100 тыс., – дети на 100 тыс.

Первый эпидемический подъем в России в условиях постпрививочного этапа дифтерийной инфекции длился 13 лет (1977–1989 гг.), пик заболеваемости (0,93 на 100 тыс. населения) пришелся на 1984 год. Этот подъем характеризовался преимущественным заболеванием взрослых и увеличением циркуляции возбудителя биовара mitis. Вместе с тем с 1979 по 1983 гг. наиболее интенсивное увеличение заболеваемости среди детей происходило в возрастной группе от 0 до 5 лет – с 0,012 до 0,6 на 100 тыс. детей этой возрастной группы. С 1980 г. возобновилась регистрация заболеваний у детей первого года жизни, среди которых 90,0% заболевших не были привиты, остальные – в стадии вакцинации [3]. Источником инфекции у детей первого года жизни были взрослые члены семьи. Интенсивность эпидпроцесса среди детей 5–9 и 10–14 лет увеличилась в 1982–1983 гг., в основном в связи с регистрацией групповых заболеваний в детских учреждениях.

В Москве подъем дифтерии в 1980-е годы наблюдался с 1980 по 1988 гг. с максимальными показателями в 1981 и 1985 гг. – 1,5 и 1,2 на 100 тыс. населения. Всего было зарегистрировано 700 больных: 607 взрослых (86,7%) и 93 ребенка (13,3%). Умерло 10 взрослых. Возбудитель биовара mitis с 1980 по 1986 гг. составил 96,0–77,0% всех штаммов. В 1987–1988 гг. его доля снизилась до 60,0-49,0%. Превалировавший в 1980-е годы биовар mitis отличался средней степенью токсинообразования. Циркуляция высокотоксигенного биовара gravis (2 серотип) полностью прекратилась. В конце 1980-х начале 1990-х гг. появился и стал распространяться другой, новый биовар gravis. Проведение противоэпидемических и профилактических мероприятий против дифтерии в 1980-е годы без массовой иммунизации взрослого населения не смогло предотвратить развитие очередного, более тяжелого и длительного эпидемического подъема, который отличался интенсивным ростом заболеваемости и смертности не только у взрослых, но и у детей (рис. 2) [4]. В Москве с 1989 по 2004 гг. было зарегистрировано 12764 больных дифтерией: 9609 взрослых (75,3%) и 3155 детей (24,7%). Умерло 478 больных, 414 взрослых (86,6%) и 64 ребенка (13,4%). Летальность среди взрослых составила 4,97%, у детей – 2,02%. В группе риска по летальности она составила у взрослых – 20,4%, у детей – 20,8%.

Рис. 3. Клинические формы дифтерии ротоглотки из группы риска у взрослых в Москве: – тяжелая комбинированная без крупа, – токсическая позднее поступление, – гипертоксическая, – токсическая III степени, – токсическая II степени.

В прежние годы для оценки тяжести заболеваний дифтерией использовали коэф тяжести – удельный вес тяжелых форм. Такой показатель не отражал величину реальной угрозы для жизни. В 1990-е годы нами был предложен дополнительный критерий – группа риска по летальности. Увеличение смертности при дифтерии в пик эпидемии в 1994 г. в Москве в 45 раз (1,67 на 100 тыс. населения), по России в 25 раз (0,75) по сравнению со средними показателями 1980-х годов произошло в связи со значительным ростом заболеваний группы риска по летальности. К ним относятся токсическая дифтерия II и III степени тяжести, гипертоксическая, токсическая с поздним поступлением – в периоде осложнений, круп и тяжелые комбинированные формы (табл. 1, 2, рис. 3).

За весь период эпиднеблагополучия дифтерия была сопряжена с риском для жизни у каждого пятого заболевшего взрослого и каждого десятого ребенка.

Несмотря на то что, максимальные показатели заболеваемости в эпидемию 1990-х годов в России и Москве были в 3,5 раза меньше, чем в последний эпидемический подъем допрививочного этапа (1954–1965 гг.) – 26,8 и 46,9 против 93,0 и 164,0, эпидемия 1990-х гг была значительно тяжелее. Коэф. тяжести в 1990-е годы у взрослых в Москве – 30,7%, значительно превысил этот показатель 1950-х гг. (3,0%). Причем более чем 2/3 тяжелых больных в 1990-е годы относились к группе риска по летальности. Летальность в группе риска в 1994 г. – 21,3%, тогда как в целом среди взрослых – 4,1%. Среди больных дифтерией детей коэф. тяжести в 1955 и 1994 гг. в Москве был практически одинаков – 15,0 и 14,3%. Это кажется странным, если принять во внимание, что в 1950-е годы детей ещё не прививали против дифтерии, тогда как в 1994 г. привитые составили 80,4% заболевших детей. Привитые дети болели легко, коэф. тяжести у них не превысил 2,3% (субтоксическая и токсическая I), а заболевания из группы риска по летальности не наблюдались. Зато непривитые дети (19,6%) сполна реализовали тяжелые формы дифтерии. Группа риска по летальности составила среди них в 1994 г. 60,2%. Летальность среди непривитых детей – 9,45%, в группе риска – 15,7%, тогда как в целом у детей – 1,85%. Причина более тяжелого течения дифтерии у непривитых детей в 1990-е годы в том, что они оказались более беззащитными перед дифтерией по сравнению с детьми допрививочного периода, так как выросли в условиях, исключавших естественную иммунизацию.

Таблица 1. Группа риска по летальности у больных дифтерией с 1989 по 2009 гг. (Москва)

Годы Взрослые Дети
Всего больных Группа риска Всего больных Группа риска
абс. % абс. %
1989–1992 1285 194 15,1 416 44 10,6
1993–1995 6795 1367 20,1 2198 214 9,7
1996–1999 1154 356 31,2 414 33 8,0
2000–2004 375 113 30,1 127 17 13,4
ИТОГО: 9609 2030 21,1 3155 308 9,8
2005–2009 30 9 30,0 3 1 33,3

Помимо ухудшения социально-бытовых условий, увеличения миграции, приведших к росту социальной группы риска, в 1990-е годы важным фактором тяжести явилась смена биотипов возбудителя дифтерии, особенно демонстративно проявившаяся в Москве и Центральном ФО (рис. 4). Биовар mitis был вытеснен новым, высокотоксигенным вариантом gravis ( C. diphtheriae gravis риботип Sankt-Peterburg/Rossija). Кратковременная циркуляция биовара mitis, его быстрое вытеснение следующим возбудителем gravis, который устойчиво преобладает до настоящего времени, свидетельствуют о высокой колонизационной активности последнего. Появление этого возбудителя уже в самом начале эпидемии в Москве (1989–1990 гг.) проявилось высокой летальностью в группе риска у взрослых и непривитых детей до 42,8 и 31,5%. Стали наблюдаться больные, для лечения которых ранее применявшиеся дозы сыворотки не обеспечивали необходимой детоксикации. Были приняты меры к уменьшению тяжелых последствий надвигающейся эпидемии. Прежде всего – масштабные мероприятия по иммунизации всего населения столичного мегаполиса с учетом многочисленных ведомств, постоянного притока мигрантов, бомжей, увеличения неработающего населения трудоспособного возраста и работающих в частном секторе. Массовая иммунизация потребовала многолетних усилий ЛПУ города и ведомств, совместной работы Департамента здравоохранения и Центра Госсанэпиднадзора, постоянной координирующей и финансовой помощи Правительства Москвы. Необходимый охват прививками в декретированные сроки детей и подростков был достигнут благодаря напряженной работе педиатров ЛПУ, Городского консультативного центра по специфической иммунопрофилактике и сети его филиалов в административных округах. Для иммунизации детей и взрослых в ЛПУ города применялись исключительно отечественные препараты с финансированием из средств федерального бюджета.

На базе ИКБ № 1 был организован Городской учебно-методический центр, где были разработаны и внедрены критерии ранней клинической диагностики и методы эффективной терапии наиболее тяжелых форм дифтерии. Для наглядности приведены фотографии пациентки на третий день заболевания (рис. 5). Проведено многолетнее масштабное обучение ранней диагностике и профилактике дифтерии врачей ЛПУ (более 6 тыс.) и медперсонала учреждений социальной защиты. В ИКБ № 1, куда осуществлялась провизорная госпитализация, группа риска в годы максимальной заболеваемости была более высокой, чем в целом по Москве – 42,3–50,1%. Основную массу больных ГД и ТД III (до 80%) госпитализировали в этот стационар. Ранняя диагностика, применение адекватных доз ПДС, инфузионной и экстракорпоральной детоксикации позволили в 3–4 раза снизить летальность при наиболее тяжелых вариантах ТД, включая ГД [1, 5]. К сожалению, на федеральном уровне не было достигнуто согласованного мнения по лечению больных группы риска по летальности. Причина – отсутствие позитивного опыта у большинства участников дискуссий.

Таблица 2. Структура группы риска по летальности у больных дифтерией с 1989 по 2004 гг. (Москва)

Формы дифтерии Группы риска Токсическая II степени тяжести Токсическая III степени тяжести Гипертоксическая Токсическая п.п. Тяжёлые комбинированные без крупа Тяжёлые комбинированные с крупом Круп
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
Взрослые 2030 442 21,8 585 28,8 145 7,1 292 14,4 170 8,4 358 17,6 38 1,9
Дети 261* 34 13,0 43 16,5 15 5,8 17 6,5 105 40,2 47 18,0

*В группе риска у детей не включены данные за 1993 г.

Рис. 4. Удельный вес возбудителя дифтерии gravis и mitis среди заболевших дифтерией в федеральных округах России.

После эпидемии 1990-х годов второй период спорадической заболеваемости был достигнут в Москве в результате массовой иммунизации против дифтерии всего населения, включая взрослых, через 12 лет от ее начала. Сравнение с эффектом первой массовой иммунизации, которая проводилась только у детей, показало, что тогда спорадический уровень заболеваемости был достигнут раньше — через 7 лет (0,2 в 1965 г.), когда охват прививками детей составил 98%. Более медленное наступление ожидаемого эффекта массовых при вивок против дифтерии в 1990-е годы было сопряжено с прекращением поступательного снижения показателей заболеваемости в 1998–2002 гг., на уровне 1,5–1,6, несмотря на охват прививками 98% взрослого на селения и 99% детей. В этот период наибольшие тяжесть и летальность при дифтерии отмечались в старших возрастных группах взрослых, что соответствовало у них недостаточной иммунологической защищенности по результатам серологического скрининга, а также среди непривитых детей в семьях мигрантов из бывших республик СССР. Поступательное снижение заболеваемости возоб новилось — от 1,55 до 0,09 в связи с проведением плановой массовой ревакцинации взрослых и иммунизации переселенцев в 2002–2005 гг. Было привито около 1300 тыс. взрослых с учетом возрастных групп риска. Среди ревакцинированных в эти годы взрослые от 40 лет и старше составили 81,2%, в том числе наиболее значимая группа риска от 50 лет и старше – 51,8%.

Особенности второго периода спорадической заболеваемости в Москве по данным первых 4 лет: 1) низкий уровень заболеваемости с тенденцией к поступательному снижению: 0,09–0,06–0,05 на 100 тыс. населения; 2) регистрация заболеваний почти исключительно среди взрослых; в 2005–2008 гг. заболели 1 ребенок, 1 подросток и 25 взрослых; у взрослых – высокий удельный вес непривитых (72%), тяжелых форм (48%) и заболеваний, сопряженных с риском для жизни (32%); больные зарегистрированы у взрослых во всех возрастных группах, но чаще среди лиц 50–59 и 60–69 лет; 3) существенные различия в тяжести заболеваний у привитых (локализованная дифтерия ротоглотки) и непривитых не только детей, но и взрослых (от локализованной до гипертоксической, комбинированные с крупом, дифтерией носа и кожи); 4) крайне низкий уровень выявления бактерионосителей возбудителя дифтерии – с 0,08 до 0,01 на 100 тыс. населения; 5) сохраняется преобладание возбудителя биовара gravis высокой степени токсинообразования. В 2009 году в Москве произошло резкое снижение заболеваемости и бактерионосительства возбудителя дифтерии до 0,03 (3 больных) и 0,01 (1 бактерионоситель) с прекращением их регистрации в 2010 году. В 2010 году в России не были зарегистрированы больные и бактерионосители в 76 (91,5%) и 77 (92,8%) территориях, показатели заболеваемости и бактерионосительства составили 0,01 на 100 тыс. населения.

Рис. 5. Больная токсической дифтерией III степени тяжести, не привита, госпитализирова-на на 2-е сутки болезни, с момента поступления получила 400 тыс. МЕ противодифтерийной сыворотки. Фотографии сделаны на 3-и сутки болезни. Критерии тяжести формы: острое начало с высокой температурой, ознобом, ломотой; были головокружение, тошнота, боль в области шеи (до появления отёка); ещё 3 компонента болевой реакции – боль в горле при глотании, затрудняющая прием пищи, болевой тризм, ограничивающий открывание рта, резкая болезненность тонзиллярных лимфоузлов; размеры лимфоузлов – до куриного яйца, появление отёка подкожной клетчатки шеи над лимфоузлами с конца 1-х суток и его распространение не только вниз по шее, но и вверх на лицо, кзади на шею и верхнюю часть спины, плотный выпуклый характер отёка; в ротоглотке – увеличенные смыкающиеся миндалины, покрыты пленчатым фибринозным налетом с участками геморрагического пропитывания (на фото не видны из-за тризма), мягкое нёбо отёчно, гиперемировано, по центру – плотный фибринозный налёт, спускающийся к основанию язычка. Указанные симптомы позволяют определить III степень тяжести токсической дифтерии в несколько более тяжелом варианте, чем в прежние годы.

Достижение спорадического уровня заболеваемости дифтерией произошло в России и Москве в 2005 г. благодаря массовой иммунизации детей и взрослых с охватом прививками 98% взрослых, 99% детей и подростков. Этот уровень должен поддерживаться постоянно. Так, в 2008 г. в России охват прививками у детей (от 3 мес. до 14 лет) составил 97,3%, у подростков – 99%, у взрослых 95,7%. В Москве охват детей – 99,4%, подростков – 99,8, взрослых – 98%.

И вот снова в СМИ публикуются массированные выступления о вреде профилактических прививок. А «продвинутое» московское население уже реагирует на эту дезинформацию. Так в Москве среди непривитых детей (6816) не привиты по причине отказа родителей 4594 (67,4%), тогда как в России удельный вес непривитых по этой причине – 17,5%. Тем, кто пугает население профилактическими прививками, не лишне адре-совать предостережение микробиолога Цинссера, высказанное по поводу сыпного тифа: «Тиф не умер. Он будет жить столетия и продолжать возникать там, где человеческая глупость и жестокость даст ему шанс» [9]. Это высказывание справедливо для многих инфекций, в том числе дифтерии.

Медицинские наука и практика накопили немалый опыт побед и поражений на пути преодоления эпидемического распространения дифтерии. Этот опыт убеждает, что регулятором снижения и повышения заболеваемости дифтерией является уровень коллективного антитоксического иммунитета. Стабильно низкие показатели заболеваемости могут быть гарантированы при постоянном поддержании высокого (95–98%) охвата прививками всего населения. Опыт преодоления эпидемии 1990-х гг. показал, что достаточная иммунологическая защищенность препятствует так же реализации различных биологических и социальных факторов тяжести. Снижение уровня защищенности создает условия для роста заболеваемости вплоть до эпидемий. Эпидемия дифтерии в 90-е годы ХХ века напомнила, что помимо масштабных организационных усилий и материальных затрат наиболее высокую цену населению приходится платить не менее масштабными человеческими страданиями и жертвами.

На новом витке эпидемического подъема дифтерии в России доработан и внедрен на законодательном уровне и в практику здравоохранения комплекс профилактических мероприятий, позволяющий обеспечивать спорадическую заболеваемость и предупреждать периодические подъемы этой инфекции – «Эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией» МУ 3.1.1082–01 и Санитарно-эпидемиологические правила «Профилактика дифтерии. СП 3.1.2.1108–02».

источник

The method of immuno-preventive maintenance is considered as the most accessible for controlling contagious diseases. It is cheap and effective. The main factor for diphteria control is a population immunity, which defines basic parameters of epidemic process. The analysis of epidemiological development will allow properly evaluate the obtained results.

Дифтерия — широко распространенное инфекционное заболевание, о котором упоминается еще в трудах Гиппократа. По данным Н.И. Тезякова [1], за период 1886-1910 гг. в России зарегистрировано 1587263 случая дифтерии, а в XIX в. в результате неуклонного роста сравнялись уровни заболеваемости дифтерией, корью и скарлатиной. Во многих странах мира отмечались периодические эпидемии, которые определялись процессом естественной иммунизации населения в результате широкой циркуляции возбудителя.

Воздушно-капельный путь передачи возбудителя — наиболее интенсивный из всех имеющихся — определяет низкую эффективность воздействия на распространяемость инфекции. Основным методом борьбы с дифтерией служит иммунопрофилактика [2]. Дифтерия до второй половины XX в. относилась к группе детских капельных инфекций — ею чаще болели дети в возрасте от 1 до 4 лет [2, 3].

Включение в комплекс профилактических мероприятий активной иммунизации АКДС-вакциной привело к дифтерии. Так, если в Белоруссии в 1950-1952 гг. заболеваемость детей в возрасте 14 лет составила 10,2-13,5% от общей заболеваемости, то в 1960-1962 гг. — 44,9-48,9% [4]. Аналогичные изменения отмечались и за рубежом [5]. О высокой заболеваемости и смертности от дифтерии военнослужащих США, находящихся в Европе, сообщает M.Edwards [6]. Ряд исследователей [7-11] указывают на высокую заболеваемость подростков и взрослых в период эпидемического подъема дифтерии в 90-е годы XX в. в России и в странах Центральноазиатского региона.

Цель исследования — анализ эпидемиологического проявления дифтерии, что позволит объективно оценить достигнутые успехи в борьбе с этим заболеванием, выявить наиболее слабые стороны в организации иммунопрофилактики.

Материалы и методы. Нами использовались учетные статистические материалы Департамента Государственного эпидемиологического надзора, Республиканского центра иммунопрофилактики и Центра медико-сани-тарной информации Минздрава Кыргызской Республики. Собранный материал обработан методами санитарной статистики [12].

Результаты и обсуждение. После эпидемиологического благополучия по дифтерии в Кыргызской Республике в течение 23 лет в 1994-1999 гг. отмечен эпидемический подъем с инфекции.

Возрастная структура дифтерии в период эпидемической вспышки

Год Возрастные группы, лет
0-2 3-6 7-14 старше 15 15-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60 и старше
1994 2,9±0,9 6,2±0,9 31,9±0,9 58,7 18,0±0,9 18,7±0,9 14,8±0,9 4,6±0,9 2,6±0,9
1995 2,8±0,6 7,8±0,6 18,8±0,6 70,2 17,1±0,6 28,1±0,6 16,0±0,6 6,2±0,6 2,8±0,6
1996 3,8±0,9 6,5±0,9 18,4±0,9 70,8 15,2±0,9 26,4±0,9 15,2±0,9 9,7±0,9 4,3±0,9
1997 4,7±1,2 10,9±1,2 23,2±1,2 60,7 13,3±1,2 26,3±1,2 11,6±1,2 6,5±1,2 3,0±1,2
1998 3,6±1,5 11,5±1,5 20,2±1,5 64,2 17,3±1,5 25,3±1,5 10,8±1,5 10,1±1,5 0,7±1,5
1999 7,5±3,2 10,6±3,2 25,7±3,2 57,8 19,6±3,2 24,2±3,2 7,5±3,2 3,0±3,2 3,2
2000 11,1 13,8±3,8 26,7±3,8 44,2 20,0±3,8 24,2±3,8


Возрастная структура дифтерии, %

В год подъема заболеваемости дифтерией (1994 г.) возрастная структура была определена детьми школьного возраста (31,9%) и взрослыми 15-39 лет (51,5%) (см. таблицу). В течение 1995-1996 гг. при максимальном уровне заболеваемости наибольшее число больных регистрировалось среди взрослых в возрасте 20-39 лет (44,1-41,6%). Также отмечалось более интенсивное вовлечение в эпидемический процесс лиц в возрасте 40-49 и 50-59 лет. К 1996 г. удельный вес взрослых в числе зарегистрированных случаев дифтерии возрос соответственно до 9,7% и 4,3% против 4,6% и 2,6% в 1994 г. В последние 4 года (1997-2000 гг.) по сравнению с 1994-1996 гг. отмечается более активное вовлечение в эпидемический процесс детей школьного (20,2% — 25,7%) и дошкольного возраста (10,6-11,5%).

Это особенно видно при сравнении возрастной структуры дифтерии в годы максимального подъема (1995 г.) и спада эпидемии (1999 г.). Так, если удельный вес детей возрастных групп до 14 лет в 1999 г. возрос на 2,8-6,9% относительно данных 1995 г., то среди взрослых отмечено снижение этого показателя на 3,2-8,5%, а среди лиц старше 50 лет дифтерия не диагностировалась. В 1999 г. максимальное число больных составляли дети в возрасте 7-14 лет (25,7%), а в 1995 г. — лица в возрасте 20-29 лет (28,1%).

Динамика возрастной структуры дифтерии диктует необходимость внимательного мониторинга за вакцинирующими и ревакцинирующими прививками против неё и контролем возрастной заболеваемости дифтерией в связи с предстоящей реализацией целевой программы элиминации инфекции в республи-ке к 2015 г.

1. Карась Ф.Р. Актуальные вопросы специфической профилактики дифтерии: Автореф. дис. : канд. мед. наук. — Фрунзе, 1965.

2. Громашевский Л.В. Значение активной иммунизации в борьбе с детскими инфекциями // Тез.докл.научн.конф. Киевского НИИЭиМ по вопросам борьбы за снижение и ликвидацию детских инфекций. — Киев, 1961. — С. 6.

3. Зильбер Л.А. Основы иммунологии — Ч.4. — М., 1958.

4. Рытик П.Г. Заболеваемость дифтерией в Белоруссии и некоторые вопросы ее профи-лактики // Сб. научн. тр. Белорусского ИЭМиГ. — Минск, 1961. — Вып. 4. — С. 229-234.

5. Vasilache D., Jalba A. Sitnatia epidemiologica a diphtheriae si aplicares masurilor de prevenire si combatere in regiunes Galati // Viata Med. — 1962. — V.9. — №5. — C.243-250.

6. Edwards M. Analysis of total cases of diphtheria // Med. Journal United States Armed forces. — 1951. — V.2. — №11. — С.217-227.

7. Семенов Б.Ф., Онищенко Г.Г., Наркевич М.И. и др. Расширенная программа иммунизации: итоги, перспективы, новые проблемы // Журн. микробиол. — 1996. — .№5. — С.110-113.

8. Galazka A. The Chaning Epidemiology of Diphtheriae in Vaccine Era // J. Of Infect. Dis. — 2000. — P.2-9.

9. Nerkassova L., Chudnaya L., Marievski V. et al. Epidemic Diphtheriae in Ukraine, 1999.

10. Markina S., Maksimova N., Vitek C. et al. Diphtheriae in the Russian Federation in the 1990 // J. Of Infect. Dis. — 2000. — P.27-34.

11. Наркевич М.И., Онищенко Г.Г., Болотовский В.М. и др. Состояние иммунопрофилактики в стране и меры ее улучшения // ЖМЭИ. — 1999. — №12. — С. 45-50.

12. Чернова Н.Е. Медицинская статистика (методические пособия). — Бишкек, 1999.

источник

^ Что это за болезнь?

Дифтерия — заболевание, вызываемое токсином. Его вы­рабатывают микроорганизмы, которые называются палочками Лефлера или дифтерийными коринебактериями. Заражение может происходить как от больных дифтерией, так и от здоро­вых носителей токсигенных штаммов коринебактерий. Путь передачи — воздушно-капельный, редко — контактный (че­рез посуду, игрушки и другие предметы домашнего обихода). Восприимчивость к дифтерии сравнительно невысокая, она не превышает 30%. Это обозначает, что при контакте заража­ется примерно каждый третий. Однако заражение далеко не всегда переходит в болезнь. Формы дифтерии разнообразны, но чаще всего, когда мы говорим о дифтерии, мы имеем в виду дифтерию рта и глотки (85-95% всех случаев болезни). Образование дифтеритных пленок, состоящих из фибрина, может привести к удушью и смерти. Поскольку дифтерий­ный токсин поражает также сердечную мышцу и нервную систему, то смерть может наступить также от сердечной недо­статочности и паралича дыхательной мускулатуры. Нередко после перенесенной дифтерии остаются парезы и параличи, которые, правда, с течением времени чаще всего проходят. Перенесенная болезнь не оставляет за собой прочного имму­нитета. В старых руководствах, написанных в ту пору, когда вспышки или эпидемии дифтерии случались сравнительно часто, отмечается, что немалое количество случаев дифтерии регистрируется у ранее болевших ею.

^ Каким образом ставится диагноз? Ведь при дифтерии так важна ранняя постановка диагноза?

Диагноз дифтерии, особенно в дебюте болезни, ставится по клиническим, а не по лабораторным (бактериологическим и серологическим) данным. Последние представляют больше академический интерес, и в любом случае об их достовер­ности и информативности можно говорить лишь тогда, ког­да судьба пациента уже определилась. Именно поэтому так важна настороженность в отношении дифтерии, при этом как врачей, так и родителей. Благодушие врачей, основанное на вскармливавшейся прививочной пропагандой убежденности в том, что привитые от дифтерии ею уже заболеть не могут, стала одним из факторов, которые способствовали небывалой за вторую половину XX в. вспышке дифтерии и многочис­ленным жертвам. Даже в случаях выраженной токсической дифтерии правильный диагноз ставился врачами лишь при­мерно в трети случаев. Не изолированные вовремя больные становились источником инфекции, и заболевало все больше людей. В итоге, несмотря не все принимаемые властями от­чаянные меры (главным из которых был, разумеется, «при­вивочный охват»), дифтерия в странах бывшего СССР про­шла положенный ей эпидемический цикл в 4-5 лет. В то же время, например, в Польше, куда дифтерия была занесена из Украины, слаженные и вовремя принятые карантинные меры не позволили болезни распространиться.

> Что должно привлечь к себе внимание врачей и родителей?

Более всего опасны токсические формы болезни, когда состояние пациента становится тяжелым не с постепенным течением болезни, а с самого ее начала, но они же имеют и самую выраженную клиническую картину. Кроме умеренной боли в горле и температуры (следует обратить внимание на то, что при дифтерии она обычно не превышает 38°С), с самого начала у больного появляется сильная слабость, миндалины значительно увеличиваются и покрываются толстым грязно-серым налетом, становится заметным отек шеи, появляется ха­рактерный «мышиный» запах. В случаях более мягкой формы

дифтерии диагноз поставить сложнее. Сделанные ранее при­вивки нередко приводят к стертым симптомам на ранних ста­диях болезни, что еще более усложняет постановку правиль­ного диагноза. Обратить на себя внимание могут затруднение дыхания, свистящий шум на вдохе и втяжение межреберных промежутков, нехарактерные для ангины; При дифтерии гор­тани появляется лающий кашель, а при дифтерии рта и глотки при глотании почти не бывает болей (в отличие от ангины). На мысль о дифтерии прежде всего наводит обнаружение на миндалинах характерных расположенных в виде островков пленок, часто плотно спаянных с подлежащими тканями и не снимающихся шпателем.

> Как лечат дифтерию?

Считается, что в первые три дня болезни эффективно на­значение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Кроме этого, назначают антибиотики. Они никак не влияют на уже выработавшийся токсин, но уменьшают количество коринебактерий, снижая тем самым дальнейшее образование ток­сина и опасность заражения для окружающих. Другие мероп­риятия носят симптоматический характер (кортикостероиды, витамины). При опасности удушья пациента интубируют и под­ключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Как для лечения, так и для профилактики дифтерии гомеопаты рекомендуют препарат Mercurius Cianatus в 30-ом и 200-ом со­тенном разведении (подробнее об этом см. главу о дифтерии «Беспощадной иммунизации»). Имеются сведения об успеш­ном лечении дифтерии с помощью мегадоз витамина С.

^ Кто рискует заболеть дифтерией?

Когда-то дифтерия была болезнью преимущественно де­тского возраста (дети составляли 80-90% заболевших), но во второй половине XX в. картина начала постепенно меняться. Дифтерией сегодня чаще всего болеют не дети, а взрослые, в первую очередь из специфических групп риска. Речь, как правило, идет об алкоголиках, наркоманах, бродягах, беженцах, пациентах психиатрических клиник и специализированных интернатов, военнослужащих — то есть лицах, ведущих ан­тисоциальный образ жизни или живущих в условиях скучен­ности и плохой санитарии, чаще всего плохо питающихся. В этом отношении дифтерия не является исключением из других инфекционных болезней. Например, в 1994 г. в Боткинской больнице в Санкт-Петербурге находилось на лечении 1860 взрослых больных дифтерией. В легкой (катаральной) фор­ме перенесли дифтерию 1256 пациентов (67,5%). В тяжелой форме дифтерия протекала у 151 пациента (8,1 %), 42 пациента (2,3%) скончались. Среди скончавшихся было 26 алкоголиков (62%). Авторы заключают, что риск смерти для заболевшего дифтерией неалкоголика равнялся всего 1% ! . В другом иссле­довании были проанализированы истории болезней 130 взрос­лых, умерших от дифтерии в Санкт-Петербурге в 1990-1996 гг. Автор статьи сообщает: «89 больных (68,5% общего числа) обоего пола страдали,хроническим алкоголизмом, более 1/3 их были социально дезориентированы, не работавшие лица БОМЖ. » 2 . Факторами риска являются иммунодефицита, а также хронический тонзиллит или удаление миндалин в про­шлом, что выглядит вполне логичным, учитывая воздушно-капельный характер передачи инфекции. Все сказанное выше, конечно, не означает, что дифтерией не может заболеть здоро­вый, нормально питающийся и живущий в хороших условиях человек. Но шансы его как заболеть дифтерией, так и серьезно пострадать от нее, намного ниже.

>• Какие еще факторы повлияли на резкий подъем заболеваемости дифтерией?

Раньше, до эры широкого использования антибиотиков, коринебактерии постоянно циркулировали между людьми, благодаря чему у большинства населения, включая, разумеет­ся, детей, вырабатывался к ним прочный иммунитет. Однако

когда врачи научились «забивать» любую боль в горле ан­тибиотиками, количество циркулирующих коринебактерии снизилось, и возможностей для контакта с ними, выработ­ки и поддержания иммунитета стало значительно меньше. Предполагается, что важную роль в заболеваемости дифтери­ей играет дефицит витамина С. В пользу этого может говорить хотя бы тот факт, что те млекопитающие, которые способны сами синтезировать витамин С, не подвержены дифтерии.

^ Так что же все-таки произошло в 90-х годах на территории бывшего СССР?

Дифтерия начала быстро распространяться по России в 1991 г., а в 1992 г. РФ пришлось признать казавшийся немыс­лимым для развитой страны конца XX в. позорный факт: на ее территории крупная вспышка дифтерии. Откуда появились в России штаммы дифтерии, вызвавшие вспышку, так и остается неизвестным. Предполагается, что их могли принести выве­денные из Афганистана войска, или же они были занесены из других среднеазиатских государств беженцами. В 1993 г. диф­терия перекинулась на соседние с Россией страны, где с ней, как и в самой России, не могли справиться до 1996-97 гг. Кроме России, сильно пострадала также Украина, где провал экстрен­ных прививочных кампаний, в финансировании и обеспечении вакцинами которых принимали участие другие страны, был очень показательным. Анализ литературы, написанной по горя­чим следам обсуждаемой вспышки, приводит к однозначному выводу: каким бы низким ни был «прививочный охват», разгул болезни никогда бы не стал возможным, если бы не развал служб здравоохранения в странах бывшего СССР и некомпетентность их руководителей, помноженные на глубоко укоренившуюся веру в прививки как единственное средство контроля заболева­емости и неумение работать в новых условиях, потребовавших энергичных мер карантина, а также активного наблюдения и выявления больных и инфицированных. > Значит, прививки — не самая эффективная мера контроля дифтерии?

Как и очень многие инфекционные болезни, дифтерия — болезнь социальная. Хотя «прививочный охват» в течение доброго десятка-полутора лет, предшествовавших вспышке, на территории СССР, а затем России, был по меркам вакцинаторов явно недостаточным (главным образом потому, что по­рядочные врачи, многократно наблюдавшие в своей практике осложнения прививок, щедро давали от них отводы всем жела­ющим —или, точнее не желающим), заболеваемость дифтери­ей оставалась сравнительно стабильной, а в течение предшес­твовавших вспышке пяти лет она даже снижалась. Вспышка болезни произошла именно тогда, когда случился развал СССР со всеми вытекающими отсюда факторами, перечисленными выше. При этом «прививочный охват» в России был выше, чем, например, в сытой Ирландии, давно уже забывшей о диф­терии в хоть сколько-нибудь серьезных масштабах. Ни в одной из развитых (или даже Среднеразвитых, вроде уже упоминав­шейся Польши) стран, куда дифтерия «импортировалась» из России туристами, дело не пошло далее нескольких споради­ческих случаев болезни. Заболеваемость дифтерией и смерт­ность от нее снизились в европейских страна в десятки раз в предшествовавшие появлению прививок 50 лет. Произошло это в первую очередь благодаря улучшению жизни населения, лучшему питанию, лучшей санитарии и гигиейе.

^ Что представляет собой вакцина от дифтерии?

Это анатоксин то есть инактивированный токсин. Введение его в организм вызывает образование антитоксических анти­тел, т.е. антител не к коринебактериям, а к вырабатываемому ими токсину. Таким образом, прививка от дифтерии не пре­пятствует ни распространению инфекции, ни повышению невосприимчивости к ней, ни выработке коринебактериями токсина. Она призвана лишь сделать этот токсин сравнительно безопасным для организма. Насколько ей это удается — отде­льный вопрос. Дифтерийный анатоксин входит в состав ком­бинированных российских вакцин АКДС (против коклюша, столбняка и дифтерии) и АДС (против столбняка и дифтерии), также «щадящих» вакцин АДС-М и АД-М. Кроме того, на рос­сийском рынке имеются вакцины компании «Авентис Пастер» — «Тетракок», «Д.Т. Вакс» и «Д.Т. Адюлт». Консервантами во всех вакцинах, за исключением «Тетракока», является соль ртути —- мертиолят (в «Тетракоке» — 2-феноксиэтанол). Дифтерийный и столбнячный анатоксины сорбированы на гидроксиде алюминия. Инактивация токсина проводится фор­мальдегидом, поэтому он обнаруживается в вакцине во вполне определяемых количествах.

> Как часто делаются прививки от дифтерии?

Согласно последнему российскому прививочному кален­дарю, дети на первом году жизни получают курс из трех приви­вок в возрасте 3,4,5 и 6 мес. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая — в 7 лет, третья — в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.

^ Насколько безопасны прививки от дифтерии?

С каждой прививкой от дифтерии, если она только не делается «Тетракоком», в составе комплексной вакцины ре­бенок получает 25 мкг неорганической ртути. Как читатели уже знают из главы «Токсические вещества в составе вакцин», никто и никогда не проверял безопасности введения ртути (в любых количествах) ни младенцам, ни взрослым. Российским вирусологом к. б .н. Г.П. Червонской в ее книге «Прививки: мифы и реальность» (М., 2003 г.) собран и обобщен огром­ный материал, из которого явствует, что для советских и рос­сийских прививочных властей никогда не было секретом, что на вакцину АКДС возможны самые тяжелые реакции, вплоть до смертей прививаемых, а включение ртути в состав вакцин никогда не было предметом серьезного обсуждения и консультаций со специалистами в токсикологии и фармакологии. Это, как и многое другое, происходящее в мире прививок, есть следствие вседозволенности вакцинаторов, права, с одной сто­роны, бесконтрольно принимать решения, которые могут пов­лиять на судьбы миллионов детей и их родителей, и не нести за этой никакой ответственности — с другой. Относительно встречающихся после прививок АКДС поражений централь­ной нервной системы утверждается, что за них отвечает ис­ключительно коклюшный компонент вакцины. Однако вни­мательное изучение истории прививок от дифтерии не дает оснований для такой уверенности. Не раз и не два дифтерий­ный анатоксин становился причиной массовой гибели детей. Чаще всего это происходило из-за технологических ошибок в процессе инактивации токсина, вследствие чего дети полу­чали прививки настоящим дифтерийным токсином, нередко в большой дозе.

^ Какая из вакцин предпочтительнее — «Тетракок» или АКДС?

«Тетракок» имеет все те же осложнения, что и АКДС. В отношении 2-феноксиэтанола я могу лишь повторить то же самое, что я говорю о мертиоляте: никто и никогда не прове­рял безопасность этого вещества. Тем более в комбинации с формальдегидом, алюминием и многим другим, входящим в состав вакцины.

> А что Вы можете сказать об эффективности при вивок от дифтерии?

Начнем с того, что антитоксический иммунитет сам по се­бе непрочен. Российский вакцинатор В. Учайкин пишет: «По данным одного исследования, иммунитет утрачивается через 1 год у 10% детей, через 3-13 лет — у 67% и через 14-23 года — у 83%. В других исследованиях было показано, что через один год после введения трех доз АКДС-вакцины иммунитет утрачивали от 25% до 3 7% детей или титры антител снижались

в 4-5 раз» 3 . Но мало этого. У 10-12% привитых детей анти­тельный антитоксический иммунитет не создается вообще, в силу одних лишь биологических особенностей, а потому им прививка кроме вреда ничего не приносит. У взрослых дела обстоят еще хуже: у 19% привитых образуются «дефектные», неспособные к защите от дифтерийного токсина антитела 4 . А 7-8% «удачно» привитых взрослых уже через год или два вновь становятся «незащищенными» 5 . При этом важно отметить, что, судя по имеющимся научным данным, иммунитет к дифтерий­ному токсину отнюдь не связан с одними лишь антителами. Девять британских ученых в середине прошлого века изучили заболеваемость дифтерией в Англии в 1939-1942 гг., особенно вспышку дифтерии в Данди в 1941-1942 гг., и никакой связи между заболеваемостью дифтерией и наличием антител не об­наружили: успешно заболевали дифтерией те, у кого уровень антител значительно превышал считающийся «защитным», в то время как при несомненном контакте с больными дифтери­ей те, у кого антител не было вообще, оставались здоровыми. Это подтверждается и давно известным фактом, что люди, не имеющие антител к токсину, нередко остаются совершенно здоровыми, но при этом заражают окружающих.

^ Если все, что Вы говорите, правда, как же получается, что, по заявлениям медиков, привитые бо леют дифтерией легко, а непривитые — тяжело, и даже умирают?

Здесь я снова повторю то,о чем говорил раньше. Статистика в пользу прививок может фальсифицироваться как прямо, так и опосредованно. В первом случае непривитыми объявляют тех, кто на самом деле был привит, полностью или частично. Но это слишком грубая работа. Более тонкий и более «на­учный» подход — объявить, что полученные заболевшим дифтерией прививки были «неправильными» (неправильно введены, просроченной вакциной, в инкубационном периоде какой-либо болезни, или же привитый от дифтерии вскоре перенес скарлатину или корь и прививка в итоге «не взялась» — вариантов много). Во втором случае речь идет о том, что прививки на самом деле не делались. Однако вакцинаторы умалчивают, что причиной этого были вовсе не антиприви­вочные убеждения родителей совершенно здоровых детей, а истинные медотводы — из-за иммунодефицитов, например. Что с прививками, что без прививок хронически больные де­ти при прочих равных всегда будут болеть чаще и тяжелее своих сверстников. Кстати, и категоричность утверждения о легкости перенесения дифтерии привитыми, не соответству­ет истине. Это один из культивируемых мифов. Публикации в специализированной российской периодике демонстриру­ют, что случаи, когда полностью привитые дети заболевали дифтерией в тяжелой форме, а иногда от дифтерии и умирали, также не были казуистикой.

То, что верно для других инфекционных болезней, верно и для дифтерии. В защите от этой болезни важен здоровый, правильно развивающийся, без прививочных костылей, им­мунитет, его неспецифическое звено, в первую очередь — вы­работка интерферона. Меры специфической профилактики вторичны.

^ Правда ли, что коклюш — болезнь, которая протекает очень тяжело и может даже привести ребенка к смерти?

Большинству из нас коклюш известен своим характерным изнурительным спастическим «лающим» кашлем. Приступы такого кашля обычно случаются в теплом душном помеще­нии. Опасен не сам по себе кашель, а сопутствующие ему осложнения — удушье, кровоизлияния в мозг, коклюшный энцефалит, воспаление легких вследствие присоединения вторичной инфекции, воспаление среднего уха. Эта болезнь, которую вызывают токсины микроорганизма, называемого бордетеллой, может стать действительно тяжелой, если ею заболевает ребенок в возрасте до полугода, редко — до года. Традиционно эта болезнь считалась самой опасной для детей из беднейших слоев населения, живущих в условиях большой скученности в подвальных помещениях. По мере улучшения социальных условий, снижались как заболеваемость, так и особенно смертность от коклюша. С конца XIX в. до середи­ны XX в. смертность от коклюша в США, Англии и Швеции снизилась на 90%. Примерно в таких же пропорциях за тот же период времени снизилась смертность от тифа, скарлатины, кори, туберкулеза и гриппа, что лишний раз доказывает, что главными факторами борьбы с инфекционными болезнями являются социальные условия. В середине XX в., когда поя­вилась прививка от коклюша, только один из тысячи заболев­ших детей в Великобритании умирал от этой болезни. Еще более снизило смертность появление антибиотиков, благода­ря которым стали успешно лечить воспаление легких, одно из осложнений коклюша. Приступы кашля выглядят устрашаю­щими, но как правило больше пугают родителей, особенно молодых, чем самого заболевшего. Их страх усиливается и неспособностью традиционной медицины предложить хоть сколько-нибудь эффективное средство от коклюша, в резуль­тате чего болезнь затягивается на положенные ей природой несколько месяцев.

^ Как лечат коклюш?

При обычной неосложненной форме болезни не требует­ся никакого особого лечения. Спать больной должен в чистом проветриваемом помещении, в самом остром периоде пользу может принести голодание в течение нескольких дней. Нужны витамины А и С, пить следует натуральные фруктовые соки и чистую воду. Очень хорошо себя зарекомендовали такие гомеопатические препараты, как Drosera и Pertussinum, при этом не только для лечения, но и для профилактики болез­ни. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то лучшее, что можно сделать — продолжить его, давая ребенку грудь по первому требованию.

^ Что Вы можете сказать об иммунитете к этой болезни?

Перенесенная болезнь обычно оставляет пожизненный иммунитет. До появления прививки коклюш был преимущес­твенно болезнью детей в возрасте от 2 до. 10 лет, когда она редко бывает опасной, а дети в возрасте до 1 года были за­щищены материнскими антителами. Заболеваемость и смер­тность были обусловлены недоеданием, скверными гигиени­ческими условиями, неправильным уходом и неправильным лечением. Однако долгосрочный иммунитет к коклюшу лишь в очень небольшой степени зависит от антител; главную роль играют другие факторы, о которых мы знаем еще очень мало. Описано немало случаев, когда полное отсутствие антител не мешало детям оставаться совершенно здоровыми, и наоборот — наличие их не мешало заболевать коклюшем, в том числе и в тяжелой форме.

>Как повлияли прививки на эпидемиологию коклюша?

Самым неблагоприятным образом. Сделанные в детстве, они не дают возможности перенести болезнь естественным образом и приобрести к ней пожизненный иммунитет, в ре­зультате чего резко возросла заболеваемость коклюшем под­ростков и взрослых. Если во времена многодетных семей дети заражались друг от друга, то теперь они заражаются от утратив­ших недолгий прививочный иммунитет подростков и взрос­лых, у которых болезнь протекает в стертой форме (обычно в виде хронического кашля). Поскольку и матери сегодняшних младенцев были привиты в детстве и утратили иммунитет к коклюшу, то они не могут передать никакой защиты своим де­тям. Таким образом, коклюш сегодня случается в самом опас­ном возрасте, до полугода. Когда в 1979 г. Швеция отменила прививки против коклюша (из-за неприемлемого количества осложнений), патологическая прививочная эпидемиология быстро исчезла: случаи заболевания в возрасте до 6 мес. ис­чезли, в возрасте до 2,5 лет их стало мало. Основная часть случаев коклюша, как это было и в допрививочные времена, стала фиксироваться у детей в возрасте от 2,5 до 10 лет, когда опасность незначительна.

>Однако прививка внесла свою лепту в снижение заболеваемости коклюшем?

Трудно сказать, так ли это на самом деле. Коклюш как ника­кая другая болезнь позволяет совершать огромное количество злонамеренных статистических манипуляций, к которым ад­вокаты прививок всегда были склонны. Возбудитель болезни выделяется только в начальном (катаральном) периоде болез­ни, когда правильный диагноз ставится редко, а после начала лечения антибиотиками или у привитых он не обнаруживается обычными лабораторными методами вообще. Тогда заболев­ший даже самым что ни на есть типичным коклюшем привитый ребенок получает другой диагноз — ОРВИ, бронхита, ларин­гита. Диагноз коклюша у ребенка на участке влечет за собой целый комплекс неприятных для педиатра последствий, поэто­му обычно врач делает все от него зависящее, чтобы ребенок получил «правильный» и не мешающий прививочной статис­тике диагноз. Если среди ваших знакомых имеется порядочный педиатр, то он подтвердит вам, что привитые от коклюша боле­ют этой болезнью и не меньше, и не легче непривитых, да еще получают осложнения от самой прививки. Исследования неза­висимых ученых демонстрируют, что защитная сила привив­ки от коклюша очень невелика. Так, проф. Вольфганг Эренгут указал, что во время вспышки коклюша в Великобритании в 1970-71 гг. (при 70-80% привитых против коклюша детей!), было зарегистрировано 33 тыс. случаев коклюша и 41 смерть от него, тогда как во время очередной вспышки в 1974—75 гг., при значительном снижении процента привитых (до 30%, в не­которых районах до 10%), были отмечены 25 тыс. случаев и 25 смертей. В той же статье Эренгут указал и на другие любопыт­ные цифры. После серии несчастий, последовавших за при­вивкой комплексной вакцины, включавшей в себя коклюшный компонент, в 1962 г. Гамбурге было решено от нее отказаться. За 15 лет, проанализированных Эренгутом в его статье, в тече­ние которых прививки не делались, обращения в больницы по поводу коклюша снизились с 3,7 до 0,8 на тысячу заболевших, при этом число осложнений также снизилось 1 . Проф. Говард Стюарт, сотрудник кафедры общественного здравоохранения университета в Глазго, изучал динамику заболеваемости кок­люшем в Великобритании в 1970-х годах. Согласно его анали­зу, коклюшная вакцина в самом лучшем случае лишь частично способствовала снижению заболеваемости коклюшем, но ни­когда не доказывала свою эффективность в защите тех, для кого коклюш только и может представлять реальную опас­ность, а именно детей в возрасте до года. Примерно 30-50% заболевающих во всех вспышках и эпидемиях неизменно составляли полностью привитые. Около 95% непривитых детей в возрастной группе от рождения до пяти лет либо вообще не заболели коклюшем (хотя известно о высокой восприимчи­вости к этой болезни), либо об этом не сообщалось. Стюарт указал, что эпидемии коклюша происходят каждые три-четы­ре года вне зависимости от того, каков процент привитых; та­ким образом, случившаяся в 1977-1978 годах эпидемия была вполне ожидаема по срокам, и ничего удивительного в ней не было. Никакой разницы с количеством заболевших привитых по отношению к предыдущим эпидемиям обнаружено не бы­ло. То же самое, со слов Стюарта, наблюдалось и в Канаде, и в США при большем проценте привитых. В заключение статьи Стюарт заявил, что сотни, если не тысячи здоровых до того детей получили необратимое повреждение мозга в результате использования этой вакцины в Великобритании 2 . Шведский эпидемиолог Б. Троллфорс тщательно изучил вакцину против коклюша и заявил в 1984 г., что максимальный ее защитный ‘ эффект, если и существует на самом деле, то длится не более двух-пяти лет, и что она не способна предотвратить заболе­вания коклюшем даже в таких странах с 90-95-процентным «охватом» прививками, как США. Он указал, что смертность от коклюша в индустриально развитых странах крайне низ­ка и никоим образом не связана с процентом привитых в них, а также отметил тот факт, что смертность от коклюша в начале 1970-х в Англии и Уэльсе и Западной Германии, когда про­цент привитых был выше, превосходила смертность от него в конце 1980-х, когда процент привитых значительно снизил­ся. Российские авторы также признают, что и самая высокая заветная «иммунная прослойка» не способна «управлять» бо­лезнью: «. С конца 80-х и начала 90-х годов в США, Канаде, Германии, Японии, Испании, Польше, Финляндии и др. с уровнем иммунной прослойки до 85-95%, а также в России (на всей территории страны) был отмечен значительный рост заболеваемости коклюшем. Самые высокие показатели регистрировались среди детского населения. Так, у детей до 2 лет они составляли в среднем 134,8-147,3 на 100 тыс. детей этой возрастной группы. Наибольшие показатели имели место в Москве —* 360,6 и Санкт-Петербурге — 830,3 на 100 тыс. детей, что было характерно для допрививочного периода. Оказалось, что вакцина против коклюша оказывает лишь ог­раниченное воздействие на эпидемический процесс, что выра­жается в недостаточной напряженности и продолжительности поствакцинального иммунитета. Кроме того, АКДС-вакцина считается самой реактогенной среди всех существующих вак­цин» 3 . Примеров подобных признаний можно привести очень много. Периодически возникающие вспышки и даже эпидемии коклюша ясно указывают на то, что прививки как профилакти­ческая мера против этой болезни оказались несостоятельными. Кроме того, появились и новые штаммы возбудителя, которые были обнаружены в конце 1990-х годов в Голландии, Германии, Италии и Франции, против которых нет прививок.

^ Вы начали говорить о высокой реактогенности вакцины. Расскажите подробнее об осложнениях прививки против коклюша.

По российскому Календарю профилактических приви­вок вакцина АКДС планово вводится всем российским детям три раза с перерывом в один месяц с трехмесячного возраста. Ревакцинацию делают в 18 месяцев. Из-за большого количест­ва тяжелых осложнений коклюшная вакцина в возрасте старше семи лет не назначается.

Коклюшный токсин — один из самых опасных из числа существующих в природе, а вакцина от коклюша легко могла бы занять первое место по числу убитых и изувеченных ею детей, если бы соревнование такого рода проводилось меж­ду вакцинами. Тяжелейшие осложнения и смерти на введение коклюшной вакцины описываются с самого начала ее приме­нения. Советские авторы приводили следующую статистику

частоты реакций на дифтеритно-коклюшную вакцину: после введения вакцины в первый раз местные реакции (гиперемия и инфильтрат) наблюдались у 19,5% привитых; общие реакции различной степени выраженности — у 34,6%. Кроме того, у 1,1% были отмечены дисфункция кишечника, рвота, судоро­ги и другие системные реакции. После второй прививки об­щие реакции встречались в 25,4% случаев, после третьей — в 22,0% 4 . Самыми тяжелыми последствиями являются пораже­ния центральной нервной системы—энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефалопатии. Они могут привести даже к смерти. Вероятность поражения нервной системы оценивается при­мерно как 1 на 60 тыс. прививок. Для того, кто считает, что это настолько редко, что этим можно пренебречь и лучше рискнуть прививкой, чем болезнью, поясню, что по законам биологии на одного погибшего приходятся десятки искалеченных и сотни, если не тысячи, пострадавших «легко». «Легко» надо брать в кавычки, потому что на самом деле никто не имеет представ­ления, чем это «легко» может обернуться в дальнейшем. Есть немало публикаций, связывающих прививку от коклюша с аутизмом, снижением интеллекта, трудностями обучения, на­рушением миелинизации черепно-мозговых нервов. Судороги на фоне высокой температуры, появляющейся как следствие реакции на прививку и которые, как пытаются уверить роди­телей вакцинаторы, ничем опасным ребенку в будущем не грозят, могут на самом деле быть далеко не столь безобид­ными, как обычные судороги на фоне высокой температуры. Они могут стать предвестниками эпилепсии. Пронзительный многочасовый необычный крик (визг) ребенка после привив­ки — следствие раздражения мозговых оболочек при разви­вающемся отеке мозга. Пройдет ли это бесследно для мозга младенца — никто не знает. Есть публикации, связывающие эту прививку с синдромом внезапной детской смерти (СВДС). После 37 смертей младенцев и 57 других «совпавших по вре­мени» тяжелых заболеваний, случившихся в Японии в 1970-74 гг. и начавшегося бойкота вакцинации со стороны родителей и врачей, прививка ОРТ (АКДС) была сначала прекращена, а потом возобновлена с двухлетнего возраста. Япония, бывшая на 170-ом от конца месте по детской смертности в мире, немед­ленно стала страной с самой низкой детской смертностью на планете. Так продолжалось до начала 1980-х гг., когда на рын­ке появилась новая бесклеточная коклюшная вакцина, которая была преподнесена не только как высокоэффективная, но и как совершенно безопасная. Родителям предложили выбирать, когда они хотят привить ребенка в возрасте от 3 до 48 мес. За 12 лет (с 1981 по 1992 гг.) частота СВДС возросла в Японии с 0,07% до 0,3% — в 4,7 раза. Не следует также забывать о нали­чии ртути в составе прививки АКДС, которой планово приви­вают детей в России и других странах, образовавшихся после распада СССР. Об этом уже шла речь в разделе «Токсические компоненты вакцин».

^ А что Вы можете сказать о новой бесклеточной (ацеллюлярной) вакцине? Она преподносится как значительно менее реактогенная.

Данные различных исследований противоречивы . Похоже, что эта новая вакцина, в которой нет самого микроорганизма, а иммунный ответ вызывается смесью коклюшного анаток­сина и антигенов возбудителя, действительно дает местные осложнения намного реже, чем традиционные корпускуляр­ные (цельноклеточные) вакцины, однако вопрос о том, дает ли она меньшее число самых тяжелых системных реакций, остается открытым. Я считаю, что родителям в первую оче­редь следует решить вопрос о том, нужна ли вообще ребенку прививка от коклюша. Я считаю, что риск прививки во много раз превосходит ее сомнительную, если существующую во­обще, пользу

> Все мы в детстве болели корью, но родители не считали эту болезнь чем-то особенно серьезным. А сегодня корь разве что с чумой не сравнивают.

Совершенно верно. Как это часто бывает в мире приви­вочного бизнеса, ужасы кори стали известны населению лишь после появления прививки от нее. Сто лет назад для больных, ослабленных, недоедающих детей эта болезнь в самом деле могла стать смертельной. В развитых странах с 1915 г. по 1958 г., еще до появления первых вакцин от кори, смертность от этой болезни снизилась на 95% 1 . По данным Центра контроля заболеваний, с 1920 г. по 1960 г. смертность от кори в США снизилась в 35,5 раз. Эти цифры в целом верны и для СССР 2 . Демонстрируемая сегодня статистика с тысячами умирающих от кори детей основана на данных из развивающихся стран. Однако для детей из этих стран в равной степени опасными яв­ляются почти все инфекционные болезни, в том числе и такие, о которых как о причине смерти и думать забыли в развитых странах (например, дизентерия), вне всякой связи с тем, сущес­твуют ли прививки против них. Настоящее решение проблемы не в разорительных для национальных бюджетов прививках, а в улучшении питания и уровня медицинского обслуживания населения. Как только африканские медики получили регидратационные растворы, больные корью дети перестали умирать от диареи, бывшей главной причиной смертей при кори 3 .

^ Но при кори бывают осложнения? Пусть и редко, но все-таки бывают?

Чаще всего это бактериальные осложнения (отиты, пнев­мония). Практически всегда они — следствие безграмотного лечения, вмешательства медиков там, где вмешиваться ка­тегорически противопоказано. При кори иммунная система работает на пределе, и назначение антибиотиков «для про­филактики инфекционных осложнений» может привести к ее срыву. Не следует снижать температуру. Все, что требуется для заболевшего — отдых в постели в проветриваемом по­мещении, обильное питье, отказ от еды (особенно от мясных и молочных продуктов) на несколько дней или употребление исключительно легкоусвояемой пищи в малых количествах. Обычно этого вполне достаточно для того, чтобы организм без особых проблем справился с корью. Прекрасный эффект дает гомеопатическое лечение и витамины А и С. К слову, роль витамина А как крайне необходимого для нормального развития ребенка известна уже достаточно давно. В иссле­дованиях показано, что добавка витамина А к рациону детей позволяет значительно сократить число осложнений и, соот­ветственно, смертей от кори 4 .

> Но почему не ликвидировать корь, как это планирует ВОЗ? Почему не избавить мир от болезни, которая уносит жизни детей в развивающихся странах, и пусть даже в ничтожно малой степени, но остается потенциально опасной для всех остальных?

Вопрос о том, насколько «лишней» является корь, остается открытым. Так, в исследовании, опубликованном в 1996 г., бы­ло показано, что африканские дети, болевшие корью, в два раза менее подвержены астме, сенной лихорадке и экземе, чем их сверстники, которых корь миновала 5 . В другом исследовании были приведены данные о том, что взрослые, перенесшие в де­тстве корь, имеют меньшую заболеваемость различными онко­логическими болезнями, включая рак шейки матки; при этом те, у кого корь протекала без сыпи (что нередко бывает при т. н. прививочной кори), имеют большую вероятность развития в будущем аутоиммунных и нейродегенеративных болезней 6 . Недавнее исследование показало, что вирус кори вызывает усиленныей приток нейтрофилов, которые разрушают некоторые

опухоли 7 . Натуропаты и гомеопаты считают корь важной вехой в развитии ребенка, способствующей развитию и укреплению иммунной системы. Опыт Финляндии, заявляющей о том, что она ликвидировала корь, эпидемический паротит и краснуху прививками, красноречиво демонстрирует, чем приходится платить за истинные или мнимые победы такого рода. Вместе с исчезновением безобидных детских болезней Финляндия получила беспрецедентный рост аутизма 7 и болезни Крона 8 . Согласно отчету Министерства здравоохранения и социаль­ного обеспечения Финляндии за 2000 г., в этой стране «самый высокий в мире уровень. инсулинзависимого сахарного диа­бета, и этот уровень продолжает повышаться». Отмечен рост заболеваемости астмой, болезнями соединительной ткани. Не дороговат ли получился обмен, даже если он на самом деле состоялся? Пока что Финляндия продолжает прививки против кори, эпидемического паротита и краснухи, поскольку боит­ся заноса болезни извне. Продолжает расти и заболеваемость перечисленными выше болезнями. Для ликвидации кори, как заявляют вакцинаторы, требуется «охватить» прививками не менее 95% восприимчивого населения. Однако огромному числу детей прививки живыми вакцинами, к числу которых относится и прививка против кори (в виде моновакцины или в составе тривакцины ММК) противопоказаны. Тем не менее, прививают и их, превращая малышей в хронически больных или даже в инвалидов. По поводу обоснованности цифры 95% д-р Джейн Донеган, гомеопат из Лондона, очень точно замети­ла: «Что же касается вопроса коллективного иммунитета (кото­рый должен защищать тех, кто не может прививаться живыми вакцинами) и необходимого охвата в 95%, чтобы искоренить корь, то эта цифра основана всего лишь на том, что охват в 60% не дал искоренения кори, не дал его и охват 70%, равно как и 80% и 90%, и когда мы дойдем до 95%, а корь все еще будет циркулировать (а она будет циркулировать, к тому времени от нее будут умирать маленькие дети, чьи вакцинированные

родители не смогли передать им долговременный иммунитет высокого качества к естественной кори), нам будут говорить, что для искоренения нужен охват в 99% — равно как и допол­нительные ревакцинации, и все это на основании гадания на кофейной гуще. » 10 . Д-р Донеган обращает внимание на еще один важный аспект проблемы. Отказывая девочкам в возмож­ности перенести корь, мы подвергаем опасности их будущих детей, которые не получат защитные антитела к этой болезни и будут восприимчивы к ней в самом опасном возрасте, мла­денческом. Известно, что в нормальных условиях корью боле­ют дети в возрасте старше года. Прививки, дающие в лучшем случае непрочный кратковременный иммунитет, «сдвигают» заболеваемость корью в младенческий и взрослый возраст, когда эта болезнь неизмеримо опаснее. В недавно вышедшей книге российских авторов сообщается: «Если в 1967 г. доля заболевших корью лиц в возрасте 15 лет и старше составляла 0,2-0,3%, то к 1987 г. она достигла уже 31%. Появились сооб­щения о крупных очагах кори в школах, специализированных училищах, вузах, воинских частях. Заболевание корью у моло­дежи и взрослых протекает значительно тяжелее, чем у детей, с осложнениями в виде серозного менингита, энцефалита и гигантоклеточной пневмонии» 11 . Уже появились исследования, показывающие, что перенесенная во взрослом возрасте корь является одним из факторов риска для рассеянного склероза. Эти сведения вызывают сильную тревогу.

^ До сих пор Вы говорили о «глобальных» последствиях борьбы с корью при помощи прививок. А есть ли осложнения у самой прививки?

В центре научных дебатов сегодня связь вакцины ММК, одним из компонентов которой является коревая вакцина, и аутизма. Немалое число родителей описывают появление первых признаков аутизма у их до того нормально развивав­шихся детей после прививки вакциной ММК. В огромном

количестве статей описан коревой энцефалит — возможное осложнение как кори, так и прививки против нее. По данным японских исследователей, в течение года как минимум (когда завершился эксперимент) у детей, привитых от кори, не мог восстановиться исходный уровень интерферона — вещества, отвечающего за нашу неуязвимость не только к инфекцион­ным, но и к онкологическим болезням 12 . В другом исследова­нии было показано, что у детей, получивших прививку против кори, резко и надолго снижается уровень витамина А 13 .

>Эффективны ли прививки от кори?

Согласны данным разных авторов, от 70% 14 до 95% 15 за­болевших корью во время вспышек этой болезни были ранее от нее привиты. Многочисленные исследования показывают, что прививки не предотвращают ни заболевания корью, ни дальнейшей передачи инфекции.

^ Однако в Финляндии корь ведь ликвидирована?

То, что в течение ряда лет корь не регистрируется в стране, еще не является гарантией того, что корь не вернется туда поз­днее. Кроме того, Финляндия — маленькая страна с живущим крайне рассеянно генетически однородным населением, сре­ди которого практически нет иностранцев. Неуспех прививок обычно обнаруживается в странах с генетически разнообраз­ным и живущим скученно населением — например, в США или в России.

>Так в чем же выход?

Нужно дать ребенку спокойно перенести эту болезнь в том возрасте, который предназначен для этого природой. При условии продолжающейся нормальной циркуляции вируса в человеческом обществе, иммунитет к кори у подавляющего большинства людей сохраняется на всю жизнь. Это мнение, которое разделяют очень многие врачи. А родители сами сде­лают свой выбор.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Читайте также:  Прививка дифтерия столбняк взрослым схема

Популярные записи

Как брать мазок из зева при дифтерии
Прививка от дифтерии взрослым состав
Чем лечить дифтерию у взрослых
Иммунитет к дифтерии инвитро
Кдс коклюш дифтерия столбняк
Дифтерия коклюш столбняк название всех прививок
Припухло место прививки от дифтерии
Дифтерия у детей на лице