Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).
Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.
Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.
Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.
Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов — gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.
Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют О — и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности —экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде — 6 — 20 дней.
Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.
Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи;
2) контактно-бытовой — через белье, посуду, игрушки.
Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.
Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия —токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего — зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.
Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.
Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.
Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.
Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;
2) бактериологический — основной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).
Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.
Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.
источник
2. токсигенная дифтерийная палочка +
2. Разнообразие форм коринобактерий называется (плеоморфизмом).
3. Род коринобактерий имеет
1. зернистые включения в цитоплазме +
2. не имеет зернистые включения в цитоплазме
3. некоторые имеют зернистость
4.Важнейшим свойством возбудителя дифтерии является (токсигенность).
5.Токсигенные коринобактерии продуцируют
6. Дифтерийная бактерия погибает от 60 0 спирта в течение (минуты).
7. Дифтерийная бактерия относится к роду
8. Дифтерийная палочка или (палочка Лёфлера).
9. Колбовидные утолщения в дифтерийной палочке могут быть
2. на обоих концах палочки +
3. иногда на середине палочки +
10. По культурально-химическим свойствам выделяют три типа дифтерийной палочки (qravis, mitis, intermedius).
11. Источником инфекции дифтерии является
1. носители токсигенных штаммов +
3. носители нетоксигенных штаммов
4. только больные дифтерией
12. Источником инфекции при дифтерии чаще бывают (бактерионосители).
13. Источником дифтерии являются
14. Длительность бактерионосительства дифтерии может быть (от нескольких дней до многих месяцев).
15. Возбудитель дифтерии локализуется
2. в верхних дыхательных путях +
16. Редкая локализация дифтерийной палочки в области (кожи, половых органов, раны, глаза).
17. Больные дифтерией или носители выделяют возбудителей во внешнюю среду
2. разговоре, крике и плаче ребенка +
18. Механизм передачи дифтерии чаще (аэрозольный).
19. После болезни дифтерией остается иммунитет
20. Заболеваемость дифтерией преимущественно носит характер (спорадический).
21. В закрытых коллективах дифтерия носит характер
22. Сезонные подъемы заболеваемости дифтерии (осенне-зимние).
23. Капельки слизи, слюны с возбудителем дифтерии могут оставаться в воздухе во взвешенном состоянии чаще
24. Пути передачи дифтерии чаще (воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный).
25. Антитоксический иммунитет против дифтерии формируется в результате
1. профилактических прививок +
3. после контакта с больным дифтерией
4. при попадании в организм человека не токсической дифтерийной палочки
26. Наличие в крови высокого титра антитоксинов против дифтерии обеспечивает защиту от заболевания и не предохраняет от (бактерионосительства).
27. В молоке возбудители дифтерии жизнеспособны в течение
28. Повторные заболевания дифтерией по частоте бывают (редко).
29. Инфекционные заболевания, источниками которых являются люди, называются
30. Коринобактерии дифтерии грам (положительные).
31. Дифтерийная палочка при кипячении погибает
32. Иногда у привитых отмечается заболевание дифтерией из-за (особенностей иммунитета).
33. Редкая локализация дифтерийной палочки в организме человека
3. слизистые оболочки глаз +
34. Истинный дифтерийный токсин (гистотоксин).
35. Дифтерийный токсин обладает иммуногенностью, т.е. происходит
1. образование специфических антител +
2. образование антитоксинов +
36. Греческое слово histos означает (ткань, основа).
37. Фрагмент гистотоксина В
1. связывается с особым рецептором мембраны клеток +
2. связывается с митохондриями клеток
4. блокирует белковый синтез
38. Белок гистотоксина при дифтерии состоит из двух фрагментов (А и В)
39. Фрагмент А дифтерийного гистотоксина
1. связывается с рецептором мембраны клетки
3. блокирует белковый синтез +
40. Слово рецептор означает (получающий, воспринимающий).
41. Основными входными воротами инфекции при дифтерии являются слизистые
42. Обезвреженный формалином токсин называется (анатоксин).
43. В месте проникновения дифтерийный токсин вызывает
1. парез капилляров с развитием застойной гиперемии +
2. коагуляционный некроз эпителия +
3. повышение проницаемости сосудистой стенки с накоплением выпота богатого фибриногеном +
44. Характер воспаления при дифтерии (фибринозное)
45. Фибринозная пленка при дифтерии
1. плотно спаяна с подлежащей тканью +
3. пленка способствует быстрому всасыванию в организм токсина +
46. Эпителий – ткань выстилающая (поверхность и полости организма человека).
47. Дифтерийный токсин оказывает действие на организм
1. местное (фибринозное воспаление) +
2. общее резорбтивное действие +
3. коагуляционный некроз эпителия +
4. повышает проницаемость сосудистой стенки +
48. Фибринозное воспаление многослойного плоского эпителия при дифтерии называется (дифтерическим)
49. Крупозное воспаление при дифтерии возникает при поражении однослойного цилиндрического эпителия
50. Слово обструкция означает (препятствие, непроходимость).
51. Интоксикация при дифтерийном крупе чаще
52. Круп от английского слова означает (хриплое карканье).
53. Лимфогенное распространение дифтерийного токсина в организме приводит
2. к возникновению воспалительных дегенеративных процессов в органах +
3. микроциркуляторным нарушениям в органах +
54. Характер дыхания при крупе (затрудненное)
55. При дифтерии наблюдаются воспалительно-дегенеративные процессы
1. в сердечно-сосудистой системе +
56. Пленка дифтерийная при крупе, как правило, отделяется (легко)
57. Роль бактериемии при дифтерии
4. вызывает выраженную лихорадку
58.От латинского слова дегенерация означает (вырождение, перерождение).
59. Экзотоксин дифтерийный имеет несколько фракций
60. Дифтерийный некротоксин вызывает в месте внедрения (некроз).
61. Основная фракция дифтерийного экзотоксина
62. Гиалуронидаза при дифтерии в месте внедрения вызывает (повышение проницаемости сосудов).
63. Гистотоксин дифтерии, попав в кровь, поражает
4. блокирует клеточное дыхание и синтез белка +
64. Бактерии, питающиеся гнилью, называются (сапрофиты).
65. Коринобактерии могут быть
66. В 90-95% случаев регистрируется дифтерия (ротоглотки).
67. О выраженности интоксикации и тяжести болезни дифтерии судят по
68. Сенсибилизация от латинского (чувствительный).
69. Характерный признак налета при дифтерии
1. не спаян с подлежащими тканями
2. снимается с трудом с последующей кровоточивостью +
3. снимается легко шпателем
4. налет зеленого цвета по всей поверхности миндалин
70. Входные ворота при дифтерии чаще (верхние дыхательные пути).
71. Тяжелая форма дифтерии
1. локализованная дифтерия ротоглотки
2. локализованная дифтерия гортани
3. распространенная дифтерия гортани +
4. распространенная дифтерия ротоглотки
72. Токсин, который выделяется при жизнедеятельности бактерии, называется (экзотоксин).
73. Характерный признак токсической дифтерии
1. редчайшие боли в горле при глотании
4. отек подкожной клетчатки шеи +
74. Инкубационный период при дифтерии (2-10 дней).
75. Чаще инкубационный период при дифтерии
76. Наиболее частой формой дифтерии является (дифтерия ротоглотки).
77. Дифтерия ротоглотки бывает
78. Дифтерия гортани или дифтерийный круп чаще у детей бывает в возрасте (1-3 года).
79. По степени тяжести дифтерия бывает
80. Скорость нарастания симптомов при дифтерийном крупе (постепенно).
81. Основные симптомы дифтерийного крупа
82. Интоксикация при дифтерии носа выражена (слабо)
83. Дифтерия дыхательных путей бывает по распространенности
1. дифтерия гортани или круп локализованный или истинный круп +
2. гортани и трахеи или распространенный круп +
3. дифтерия гортани, трахеи и бронхов или нисходящий круп +
84. При запоздалой или неактивной терапии дифтерии гортани ребенок может погибнуть от (асфиксии).
85. Дифтерия дыхательных путей по распространенности бывает
86. Шумное дыхание с втяжением податливых мест грудной клетки, при дифтерии, является признаком (стеноза верхних дыхательных путей).
87. Форма дифтерии обычно не сопровождающаяся выраженной интоксикацией является
88. Истинный круп или (дифтерия гортани).
89. При дифтерии зева локализованная форма характеризуется расположением налетов чаще
4. только на миндалинах и дужках
90. Распространенный круп или (дифтерия гортани и трахеи).
91. При локализованной форме дифтерии отмечается
2. температура от субфебрильной до 39 градусов, но держится не более 2-3 суток +
3. умеренная боль в горле при глотании +
4. боль в горле иногда с одной стороны +
92. Нисходящий круп или (дифтерия гортани, трахеи, бронхов).
93. К концу первых суток при локализованной форме дифтерии отмечается
1. налет плотный с четко ограниченными краями +
2. налет грязно-серого цвета с перламутровым блеском, выступает над миндалиной +
3. налеты с трудом снимаются +
4. пленка не растирается между стеклами и тонет в воде +
94. Гортань это орган (голосообразования).
95. Локализованная дифтерия ротоглотки бывает
96. Локализованный круп или (дифтерия гортани).
97. При распространенной форме дифтерии пленка может распространяться на
98. Дифтерия гортани и трахеи называется (распространенным крупом).
99. Отек на шейной клетчатке при распространенной дифтерии
100. Круп локализованный или (истинный).
101. Ткань, выстилающая внутреннюю поверхность полых органов, называется
102. Распространенная дифтерия ротоглотки по отношению к другим формам дифтерии встречается в % (3-11).
104. При дифтерии носа в начале выделения жидкие серозные, а затем (кровянисто-гнойные).
105. Приоритетная проблема пациента при дифтерии ротоглотки
1. плохая проходимость дыхательных путей
2. боль в горле при глотании +
106.Симптом общей интоксикации при распространенной дифтерии по степени выраженности (выраженная).
107. Отек подкожной клетчатки при дифтерии зева токсической форме III степени
1. вокруг тонзиллярных лимфатических узлов
2. доходит до середины шеи
4. спускается ниже ключицы +
108. К атипичной форме дифтерии ротоглотки относится катаральная форма (без налетов).
109. При локализованной дифтерии ротоглотки пленчатой формы налеты становятся более рыхлыми и снимаются легко на
110. Клиническая форма дифтерии ротоглотки без налетов называется (катаральная).
111. В течение развития истинного крупа выделяют стадии
112. Лихорадка при локализованной форме дифтерии держится не более (2-3 суток).
113. При островчатой форме локализованной дифтерии ротоглотки налеты на миндалинах в виде
2. островков пленки белого или серовато-белого цвета +
3. гнойные островки легко снимаются
114. При островчатой дифтерии углочелюстные лимфоузлы увеличиваются в размере до (1 см).
115. В зависимости от длительности бактерионосительство, при дифтерии различают
2. средней продолжительности (15-30 дней) +
3. затяжное (более одного месяца) +
116. При пленчатой форме дифтерии углочелюстные лимфоузлы увеличиваются в размере до (1,5 – 2 см).
117. По тяжести дифтерия бывает
1. субклиническая или инаппарантная +
118. Высокая лихорадка до 40 градусов, головная боль, озноб, рвота, иногда боли в животе является ранними проявлениями дифтерии, а именно (токсической).
119. Клинически дифтерию классифицируют
120. При островчатой форме локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена (незначительна).
121. По локализации дифтерии подразделяют на следующие клинические формы
122. У привитых, как правило, наблюдается дифтерия (локализованная).
123. При субтоксической дифтерии отмечается умеренный отек
124. Диагноз дифтерии устанавливается только после (выделения возбудителя).
125. Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется
1. внезапным началом, температурой 40 градусов +
2. выраженной интоксикацией +
3. критическим падением температуры, акроционозом +
4. одышкой, олигурией, геморрагическим синдромом.
126. Дифтерия, когда имеет место сочетание нескольких локализаций называется (комбинированная).
127. К тяжелым дифтериям относят
128. По тяжести субтоксическую дифтерию относят к (тяжелой).
129. Дифтерия гортани у взрослого может протекать атипично из-за
1. большого количества жидкости в тканях
2. малой податливости грудной клетки +
3. меньшей наклонности гортани к спазмам +
4. широкого просвета гортани +
130. Смерть при гипертоксической форме дифтерии может наступить в первые дни болезни, а именно (1-3-4 дня)
131. Дыхание открытым ртом характерно для дифтерии ротоглотки
132. Особенностью дифтерии гортани у взрослых является (атипично, стерто).
133. Первые признаки развивающего стеноза
3. вдох все более удлиненный и свистящий +
4. податливость грудной клетки и напряжение дыхательных мышц +
134. Температура при дифтерии глаз, кожи, уха. Наружных половых органов может быть (субфебрильная и нормальная).
135.Стадии стеноза при дифтерии
1. 1-я стадия компенсированная +
2. 2-я стадия субкомпенсированная +
3. 3-я стадия декомпенсированная +
4. 4-я стадия асфиксия или асфиксический период +
136. Единственным клиническим симптомом, позволяющим заподозрить поражение гортани, является (осиплость голоса).
137. О развитии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности свидетельствуют
1. бледность кожи, цианоз носогубного треугольника
138.Немедленным показанием для экстренной госпитализации реанимационной бригадой является (стеноз гортани).
139. Осложнения, наиболее часто приводящие к летальному исходу дифтерии
1. острая почечная недостаточность
2. острая дыхательная недостаточность
3. острая надпочечниковая недостаточность
140. Длительность лихорадки у привитых (не более 3-х дней).
142. Приступы удушья с остановкой дыхания при дифтерии обычно бывают (вечером или ночью).
143. Показания для экстренного введения противодифтерийной сыворотки
1. клиническое подозрение на дифтерию +
2. выделение возбудителя без клинических проявлений болезни
3. пребывание в очаге дифтерии
4. наложение в ротоглотке и выделение нетоксичного возбудителя дифтерии
144. Затрудненное носовое дыхание, сначала жидкое серозное, а затем кровянисто-гнойное отделяемое из носа, на слизистой носа пленки или поверхностные эрозии без выраженной интоксикации свидетельствует о (дифтерии носа).
145. При подозрении на дифтерию необходимо в первую очередь
1. введение противодифтерийной сыворотки
2. осуществление экстренной госпитализации и подача экстренного извещения +
4. установление карантина на контактных
146. Отек века, незначительное слизисто-гнойное отделяемое, плотный налет на конъюнктиве свидетельствует о (дифтерии глаза).
147. При типичной клинической картине дифтерии не является основание для отмены диагноза
4. отсутствие бактериологического подтверждения +
148. В местах опрелостей, в складках на шее, под носом гиперемия, отечность и налеты грязно-серого цвета, наличие пленки с трудом снимающейся могут свидетельствовать о (дифтерии кожи).
149. Наиболее частые осложнения при дифтерии
2. миокардиты ранние, поздние +
4. параличи с поражением периферических нервов +
150. Ранние миокардиты при дифтерии возникают на (2-5 день).
151. Симптомы миокардита при дифтерии
1. границы сердца расширены +
2. нарастание тахикардии, нарушение ритма, ритм галопа +
3. глухость сердечных тонов +
4. в очень тяжелых случаях рвота, боли в животе +
152. Восстановление функций сердечно-сосудистой системы при тяжелых миокардитах при дифтерии длиться (4-6 месяцев).
153. Поражение нервной системы при дифтерии обычно проявляется параличами
1. мягкого неба, глотки, гортани +
2. мышц шеи, головы, лицевого нерва +
3. дыхательных мышц, в том числе диафрагмы, с параличом дыхания +
154. Симптомы токсического нефроза, при дифтерии обнаруживаются в периоде (остром).
155. В моче при токсическом нефрозе, при дифтерии обнаруживаются
156. При транспортировке в лабораторию биоматериал от дифтерийного больного оберегают в первую очередь от (высыхания).
157. Дифтерию необходимо дифференцировать с
1. тонзиллитом, паратонизиллитом, паратонзиллярным абсцессом
2. инфекционным мононуклеозом
3. поражением миндалин у больных с сифилисом и лейкозом
4. ангинозно-бубонной формой туляремии.
158. Основной метод специфической терапии дифтерии это немедленном введение (антитоксической противодифтерийной лошадиной) сыворотки.
159. Дифтерийный назофарингит и фарингит необходимо дифференцировать с
1. аденовирусной инфекцией +
2. менингококковой инфекцией +
3. стрептококковым фарингитом +
160. Дифтерийный круп в 1-ю очередь дифференцируют с (ложным крупом).
161. Методы диагностики при дифтерии
1. кожно-аллергическая проба
162. Постельный режим при локализованной форме дифтерии назначают на (10 дней).
163. Диета в остром периоде дифтерии для лихорадящих
164. При распространенной субтоксической дифтерии и дифтерии гортани постельный режим на (15 дней).
165. Из антибиотиков при дифтерии предпочтительным является
3. пенициллин в обычных дозах +
166. При токсических формах дифтерии постельный режим на (25-30 дней и более).
167. Наряду с АДС для лечения дифтерии среди специфической терапии применяют
1. антитоксическую сыворотку
2. иммуноглобулин противодифтерийный +
3. противодифтерийную плазму +
168. Сыворотка ПДС или (противодифтерийная лошадиная сыворотка).
169. Этиотропные средства при дифтерии неспецифические
170. Сыворотку противодифтерийную лошадиную вводят методом (Безредко).
171. Диспансеризация при дифтерии проводится в КИЗах поликлиник с участием консультантов
172. Продолжительность диспансеризации после локализованной и распространенной дифтерии без осложнений (3 месяца).
173. У контактных по дифтерии проводят
1. забор материала из зева и носа для серологического исследования
2. медицинское наблюдение 7 дней +
3. медицинское наблюдение 10 дней
4. забор материала из зева и носа на бактериологическое исследование +
174. Продолжительность диспансеризации после токсических форм дифтерии без осложнений составляет (6 месяцев).
175. Плановую вакцинацию против дифтерии начинают
176. Решающее значение в профилактике дифтерии является (вакцинация).
177. Взрослым ревакцинацию дифтерии проводят
178. АКДС читается (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина).
179. АКДС – вакцина содержит в себе
1. ослабленные коклюшные бактерии +
2. ослабленный коклюшный токсин
180. Живая вакцина из ослабленных штаммов возбудителей называется (аттенуированная).
источник
Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах. К этому роду относятся патогенные дл человека дифтерийные палочки и дифтероиды, обнаруженные на слизистых оболочках и кожных покровах.
Возбудитель дифтерии были обнаружены Т. Клебсом (1883) и выделены в чистом виде Ф. Леффлером (1884).
Морфология. Возбудители дифтерии слегка изогнутые, тонкие палочки, размером 3-6х0,3-0,5 мкм, на концах которых имеются утолщения. В этих утолщениях имеются зерна волютина. Бактерии дифтерии неподвижны, не имеют спор и капсул. Грамположительны. Они хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями, при этом волютиновые зерна окрашиваются интенсивнее. Для окраски обычно применяют щелочной метиленовый синий или кристаллический фиолетовый. Особенностью коринебактерий дифтерии является их полиморфность; в одной культуре встречаются различные по форме и размерам палочки: изогнутые, прямые, длинные, короткие. Толстые. Иногда коккобактерии. Характерно расположение бактерий в мазках – они обычно располагаются попарно под острым или тупым углом, в виде растопыренных пальцев и т.д. Расположение в мазках и наличие зерен волютина является дифференциально-диагностическим признаком при микроскопическом исследовании. Непатогенные представители рода коринебактерий – ложнодифтерийные палочки и дифтероиды чаще располагаются в виде частокола, зерна волютина у них могут отсутствовать либо быть на одном конце.
Культивирование. Коринебактерии дифтерии – факультативные анаэробы. Растут при температуре 35-37 о С, рН среды 7,4-7,8. Они не размножаются на обычных питательных средах. Культивируют их на средах, содержащих кровь или сыворотку.
В концеXIX века французский ученый Э. Ру для культивирования бактерий дифтерии предложил использовать свернутую бычью или лошадиную сыворотку, а Ф. Леффлер рекомендовал добавлять к ней бульон и 1% глюкозу. На этих средах астерактерии растут быстро, в течение 14-18 ч образуют несливающиеся выпуклые колонии кремового цвета. Однако отдифференцировать на этих средах дифтерийные палочки от ложнодифтерийных невозможно.
В настоящее время основными средами для выращивания являются среда Клауберга, хинозольная среда Бучина, среда Тинсдаля и др. на основании культуральных и ферментативных свойств бактерии дифтерии делятся на три биовара: гравис, митис, интермедиус. Биовар гравис обычно находится в R-форме. На среде Клаубергабактерии этого биовара растут в виде крупных колоний 2-3 мм, серовато-черного цвета, имеют изрезанные края, что придает им вид розетки. При прикосновении к колонии петлей она как бы рассыпается. На бульоне бактерии этого биовара образуют крошащуюся пленку и зернистый осадок.
Коринебактерии биовара Митис на среде Клауберга растут в виде небольших, гладких колоний черного цвета. На бульоне они дают равномерное помутнение.
Коринебактерии биовара интермедиус являются промежуточными. На среде Клауберга бактерии этого биовара чаще растут в виде блестящих, мелких, черных колоний.
Ферментативные свойства. Все три биовара дифтерийных бактерий обладают ферментом цистиназой, расщепляющим цистин с образованием сероводорода. Эти свойства используются для дифференциации возбудителей дифтерии от непатогенных представителей этого рода.
Возбудители всех трех биоваров расщепляют глюкозу, мальтозу до образования кислоты. Гравис расщепляю крахмал. Это свойство отличает его от двух других биоваров. Коринебактерии дифтерии образуют индол, не разлагают мочевину.
Коринебактерии дифтерии образуют нейроминидазу, гиалуронидазу и другие ферменты патогенности.
Токсинообразование. Вирулентные штаммы возбудителей дифтерии продуцируют экзотоксин. Химически он представляет собой термолабильный белок, состоящий из двух фракций. Фракция В фиксирует токсин на чквствительных к нему тканях организма. Фракция А ответственна за токсическое действие. Силу токсина дифтерийных культур можно установить «in vivo» на чувствительных к этому токсину морских свинках. Dlm дифтерийного экзотоксина – минимальная смертельная доза, это манимальное количество яда, убивающее морскую свинку массой 250г на 4 день.
Наличие экзотоксина можно обнаружить также «in vitro» — на плотной питательной среде. Этот метод широко используется в практической работе. Дифтерийных экзотоксин малоустойчив. Он быстро разрушается под влиянием температуры, света и кислорода воздуха. После добавления к токсину формалина и выдерживания его при температуре 37-38 о С в течение нескольких недель он переходит в анатоксин, который теряет ядовитость, но сохраняет антигенные свойства токсина. Токсины, образуемые различными штаммами, не различаются между собой и могут быть нейтрализованы дифтерийным антитоксином.
Антигенная структура. У бактерий дифтерии имеется поверхностный термолабильный белковый антиген и типоспецифический полисахаридный О-антиген. Кроме этого, среди коринебактерий различают 19 фаговаров, которые учитываются при идентификации культур. С помощью фаговаров выявляют источник заболевания.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители дифтерии сравнительно устойчивы. Температура 60 о С убивает их через 10-15 мин, 100 о С – через минуту.
В пленке они выдерживают нагревание до 90 о С. на свернутой сыворотке при комнатной температуре сохраняются до 2 мес, на детских игрушках – несколько суток. Низкие температуры бактерии переносят хорошо. К высушиванию возбудители дифтерии довольно устойчивы. Дезинфицирующие вещества убивают эти бактерии в течение нескольких минут.
Восприимчивость животных. В естественных условиях животные дифтерией не болеют. Из экспериментальных животных наиболее восприимчивы морские свинки и кролики. При внутрикожном или подкожном заражении у них развивается картина токсикоинфекции с образованием на месте введения воспаления, отека, некроза. В надпочечниках наблюдаются кровоизлияния.
Источники заболевания. Больные люди и бактерионосители.
Пути передачи. Воздушно-капельный путь, контактно-бытовой.
I. По локализации процесса
3. Дифтерия редких локализаций
4. Комбинированные формы дифтерии
II. По распространении налетов
1) Локализованная (легкая форма):
2) Распространенная (среднетяжелая форма)
3) Токсическая (тяжелая форма):
Б – гортань + трахея + бронхи
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей и поврежденная кожа. Попав на слизистую оболочку, возбудители дифтерии размножаются в месте внедрения и вызывают некроз ткани. Образуется пленка, тесно связанная с подлежащими тканями. На поверхности слизистой появляются грязно-серые или желтоватые налеты, состоящие из разрушенного эпителия, фибрина, лейкоцитов и коринебактерий дифтерии. При снятии пленки ватным тампоном или шпателем поверхность слизистой может кровоточить.
В процессе размножения коринебактерий дифтерии в некротических участках накапливается экзотоксин, который может привести к отеку слизистой оболочки и клетчатки. Со слизистой оболочки отек может распространяться на гортань, бронхи и вызвать явления асфиксии. Токсин, циркулирующий в крови, избирательно поражает сердечную мышцу, надпочечники и клетки нервной ткани.
Дифтерия – это токсикоинфекция. Тяжесть процесса зависит от степени токсигенности штамма и от защитных сил организма.
Иммунитет. Невосприимчивость обусловливается антитоксическим и антибактериальным иммунитетом. Грудные дети не болеют, так как у них имеется пассивный иммунитет, переданный от матери.
О наличии антитоксического иммунитета судят по реакции Шика. Пренесенное заболевание оставляет иммунитет. Однако в 6-7% случаев наблюдаются повторные заболевания.
Профилактика. Ранняя диагностика. Изоляция. Дезинфекция. Выявление носителей токсигенной дифтерийной палочки.
Специфическая профилактика. Вводится ассоциированная вакцина АКДС – это комплексная вакцина в которую входят дифтерийный и столбнячный анатоксин и взвесь убитых коклюшных палочек. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста АКДС-1, 4 месяца – АКДС-2, 5 месяцев – АКДС-3, 18 месяцев – АКДС-4, 6 лет – АДС, 11 лет – АД, 16 лет и каждые последующие 10 лет до 66 лет включительно – АДС-М (АД-М, АС).
Специфическое лечение. Применяют противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Доза и кратность определяется лечащим врачом, вводят также антимикробные препараты.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Возбудитель дифтерии — это грамположительный сапрофит Corynebacterium diphtheriae. Впервые коринебактерия была выделена ближе к концу г. немецкими бактериологами Фридрихом Леффлером и Эдвином Клебсом.
Особенностью микроорганизма является многообразие форм. Чаще всего дифтерийная палочка похожа на булаву, при микроскопии заметны ее парные соединения в виде латинской литеры V.
Булавовидные утолщения на концах содержат зерна волютина (в медицинской литературе их также называют тельцами Бабета-Эрнета) — это запас питательных веществ, необходимых для жизнедеятельности микроорганизмов.
Гораздо реже возбудитель дифтерии имеет шаровидную форму. Коринебактерии неподвижны, без жгутиков, их легко выявляют при микроскопическом исследовании. В таксономии выделяют несколько типов возбудителей дифтерии. Заболевание вызывают только токсигенные штаммы, которые, попадая в организм человека, начинают вырабатывать экзотоксин.
Непатогенные формы бактерии (в микробиологии их называют дифтероидами) обнаруживаются на слизистой человека и не приводят к заболеванию. Основной причиной развития дифтерии является попадание микроба на слизистые оболочки глотки, половых органов, роговицу глаза, поврежденные кожные покровы. Согласно клиническим исследованиям, при непосредственном контакте с токсигенной коринебактерией заболевает только 30% людей.
Риск начала инфекционного патогенного процесса повышается при:
- отсутствии в рационе необходимых для нормального функционирования иммунной системы витаминов и минералов;
- отказе от вакцинации;
- недоедании;
- несоблюдении правил личной гигиены;
- отсутствии соответствующего медицинского обслуживания.
Современная классификация заболевания включает такие его разновидности:
- Дифтерия ротоглотки встречается у 80% больных. Различают:
- Локализованную форму, сопровождающуюся острым воспалением небных миндалин. В зависимости от клинической картины выделяют катаральный, островчатый и пленчатый типы.
- Распространенную форму, при которой бактерия поражает клетки неба и язычка. Характеризуется сильной интоксикацией.
- Токсическую форму. В зависимости от тяжести выделяют три степени. Продуцируемый возбудителями дифтерии токсин в большом количестве попадает в кровь, вызывая острую симптоматику.
- Гипертоксическую форму. Она встречается относительно редко и в большинстве случаев заканчивается смертью.
- Дифтерийный круп. Он бывает локализованный, вызывающий отек гортани, распространенный, затрагивающий и шею, нисходящий, поражающий эпителиальную поверхность нижних дыхательных путей.
- Дифтерия иной локализации (половых органов, пупочной раны у детей, носа, конъюнктивы, кожи).
- Комбинированная дифтерия.
Каждая из перечисленных форм болезни характеризуется определенными особенностями течения.
К общим клиническим признакам относят:
- образование пленок белого или сероватого цвета на поверхности неба и миндалин (фото такого фиброзного налета можно найти в интернете);
- утолщение и отек слизистой оболочки глотки;
- повышение температуры;
- боли в горле;
- общее ухудшение состояние, слабость.
Для диагностики заболевания делают стандартный клинический анализ крови. При этом отмечают:
- повышение скорости оседания этитроцитов (СОЭ);
- увеличение количества лейкоцитов;
- прогрессирующее уменьшение уровня тромбоцитов.
Свойством выделять токсин обладают не все возбудители дифтерии, а только те, которые содержат специфический ген бактериофага. Для его выявления используют реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) и ПЦР. Также необходимы бакпосев и микробиологические исследования.
Мазок берут при помощи ватного тампона, смоченного в растворе глицерина. Лечение начинают после получения результатов анализов. Применяют специфическую противодифтерийную сыворотку, антибиотики, витамины, препараты, снижающие симптомы интоксикации организма.
Бактерии хорошо развиваются при свободном доступе кислорода при температуре окружающей среды от 15 до 40°С.
В пыли, на поверхности тканей и предметов дифтерийная палочка сохраняет активность до 5 недель, в воде — в течение 20 дней.
Под воздействием прямых солнечных лучей коринебактерия гибнет через 2 — 3 суток.
Паразиты хорошо переносят низкие температуры, однако при кипячении уничтожаются в течение 10 минут. Эффективна обработка поверхностей этанолом, хлорсодержащими растворами, перекисью водорода, карболовой кислотой.
Среди токсичных штаммов дифтерийной палочки выделяют три формы:
- gravis (тяжелая) при посеве на питательную среду (лучше всего подходит лошадиная или бычья сыворотка) образует колонии, по виду напоминающие цветок;
- intermedius (промежуточная) объединяет свойства других форм;
- mitis (средняя) вызывает равномерное помутнение и образует прозрачные колонии.
При микробиологическом обследовании выявлено, что возбудители дифтерии являются микробами, по внешнему виду напоминающие булаву. Их длина составляет от 1 до 6 мкм, ширина 0,3 — 0,8 мкм. При добавлении анилиновых красителей (метиленового синего или по методу Нейссера) зерна волютина на концах палочки приобретают чернильный цвет, а остальная часть бактерии остается светло-коричневой.
Возбудители дифтерии являются автотрофами: они способны вырабатывать экзотоксин (белок). Входящие в его состав вещества обладают ферментативной активностью. Степень патогенности и токсичности измеряется в специальных единицах — Dim. Это наименьший объем ядовитого вещества, способного вызвать гибель морской свинки массой в четверть килограмма на 5 день после введения.
Белок, выделяемый дифтерийной палочкой, имеет две фракции — А и В. «А» отвечает за токсичность, а «В» — за прикрепление молекулы к тканям организма, в результате чего происходит образование симбионта (то есть дальнейшее размножение и питание микроба возможно только за счет клеток человека — носителя). Дифтерийный токсин вырабатывает ферменты, повышающие проницаемость сосудистой стенки, что способствует распространению инфекции.
Это оказывает местное токсическое воздействие на слизистые оболочки, нервные окончания, сердечную мышцу. При высокой концентрации токсинов и снижении иммунитета эти нарушения могут привести к смерти больного. Возбудитель дифтерии является патогенным только для человека. Способ передачи — воздушно-капельный и бытовой при чихании, кашле, пользовании общей посудой и предметами гигиены.
Человек становится заразным в последний день инкубационного периода. Опасность для окружающих сохраняется еще спустя 2 недели после исчезновения симптомов болезни. Возможно также скрытое течение инфекции, при котором человек является бактерионосителем и может заразить других, однако симптомы дифтерии не выражены.
Под влиянием токсических белков бактерий пораженные ткани наполняются жидкостью, в большом количестве содержащей специфический фермент. Это становится причиной отека, воспалительного процесса и образования фибриноидного налета, который снимается с трудом. А под ним находятся кровоточащие некротические участки ткани.
Патогенез был описан выше. Продолжительность инкубационного периода зависит от состояния иммунной системы, анатомических особенностей строения носоглотки и количества вырабатываемого дифтерийной палочкой экзотоксина.
Поражение зева обычно начинается с небольшого повышения температуры, увеличения лимфоузлов, боли в горле и образованием налета.
Через неделю человек либо выздоравливает, либо рост бактерий продолжается. Дифтерийная палочка поражает весь зев, из-за отека миндалин затрудняется дыхание. Затем током крови токсины распространяются по другим органам. При дифтерии носа отмечаются обильные гнойные выделения, налет на слизистой оболочке, отечность тканей щек и лба. Симптомы поражения глаз похожи на бактериальный конъюнктивит с серо-белым налетом на роговице.
Дифтерия кожи проявляется в виде длительно не заживающих ран и формирования фиброзных пленок. При инфекции половых органов жалуются на боли при мочеиспускании, желтые выделения из влагалища. При подозрении на дифтерию берут мазок с участка поражения и споры бактерии высевают на питательную среду.
После уточнения диагноза начинают лечение:
- инъекция противодифтерийной сыворотки в дозировке 10000 — 120000 МЕ;
- антибиотики (Азитромицин, Кларитромицин) приостанавливают размножение дифтерийной палочки;
- витамины группы В;
- растворы для облегчения симптомов интоксикации (Глюкоза, Ацесоль);
- ноотропные препараты предотвращают поражение нервной системы (Пирацетам, Ноотропил);
- глюкокортикостероиды (Преднизолон) снимают воспаление;
- антигистаминные средства уменьшают проявления аллергической реакции на экзотоксин.
Единственной эффективной мерой профилактики является своевременная вакцинация в детском возрасте и повторные прививки согласно утвержденному ВОЗ графику. Если же у человека выявлена дифтерийная палочка, то необходимо его изолировать, соответствующим образом обработать помещение и предметы общего пользования, одежду.
источник
Дифтерия («пленка», «кожица» в переводе с греческого) – это острое инфекционное заболевание, поражающее нервную и сердечно-сосудистую системы с появлением фибринозного налета на пораженных участках. Возбудитель дифтерии имеет высокую степень токсичности и крайне опасен для человека. Поэтому детям начиная с полугодовалого возраста вводят противодифтерийную вакцину в составе препарата АКДС. Вакцина не защищает полностью от болезни, но позволяет лучше и быстрее справляться с ней.
Возбудитель дифтерии – дифтерийные палочки и дифтероиды, относящиеся к роду Corynebacterium, имеющие булавовидную форму. Питательной средой для их размножения служат слизистые оболочки и кожные покровы.
Болезнь сопровождается воспалением слизистой – чаще всего носоглотки – и общей интоксикацией. В тяжелых случаях или при отсутствии своевременного лечения развивается поражение сердечно-сосудистой, нервной мочеполовой систем.
Коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae) – это патогенные микроорганизмы, которые являются источником заболевания. Состоят из кольцевой двуцепочечной ДНК.
Возбудитель дифтерии является токсигенным штаммом особого вида бактерий – коринебактерий. Они бывают нейтральные и токсичные. Отличительные черты этого рода бактерий следующие:
- форма, напоминающая булаву;
- грамположительные бактерии;
- неравномерно окрашиваются в питательных средах;
- соединяются друг с другом в форме латинской V или К, частокола либо наподобие пальцев;
- типичные патогены человека.
Возбудители дифтерии являются сапрофитами, то есть такими микроорганизмами, которые питаются и живут на омертвевших средах, создавая из них простейшие органические соединения. Имеют изогнутую форму в виде тонких палочек с утолщениями на концах, в которых расположены зерна волютина. Специфическая характеристика возбудителя дифтерии заключается в том, что он не имеет спор и неподвижен. В отличие от вида питательной среды меняет свою окраску и может даже менять форму – от более толстых и коротких до длинных, тонких. Склеиваются между собой одним концом.
Заражение дифтерией происходит через слизистые оболочки и поврежденную кожу. В зависимости от места дислокации инфекции различают разные формы заболевания – дифтерия носовой полости при размножении палочки в носу, дифтерийный конъюнктивит при поражении глаз и т. д. Самое распространенное место колоний дифтерии – миндалины и мягкое небо.
Чаще всего передача возбудителя дифтерии возможна:
- через грязные руки;
- при купании в грязных водоемах;
- воздушно-капельным путем от зараженного человека к здоровому через слюну и частицы слизи;
- через немытые фрукты и овощи;
- при нарушении санитарно-эпидемиологических норм в помещении.
Ведущий путь передачи дифтерийной палочки – контактно-бытовой, когда предметы, к которым прикасался больной или инфицированный человек, сохраняют на своей поверхности болезнетворные бактерии, что в дальнейшем ведет к заражению здоровых людей, если вовремя не проводить обработку поверхностей хлорсодержащими веществами либо иными дезинфицирующими средствами.
Во время инкубационного периода, который составляет 2-5 дней, начинается заразный этап – еще до появления первых признаков дифтерийная палочка, находящаяся на слизистых, способна активно заражать. В дальнейшем, при размножении инфекции, заражение становится наиболее активным. Фактор заразности имеет прямое отношение к развитию симптомов заболевания – чем более выражена симптоматика, тем легче и в большем количестве инфекция выходит во внешнюю среду. После исчезновения симптомов заболевания больной продолжает быть заразным еще некоторое время (до 12 недель).
Возбудитель дифтерии относится к широко распространенной в природе группе так называемых коринеформных бактерий (бактерии неправильной формы или от греч. «булава»).
Механизм передачи дифтерии упрощается тем, что существует группа лиц, которые переносят этот вид заболевания легко, имеют сглаженную симптоматику и проблематичную диагностику. Эти люди не обращаются за помощью в период особой заразности дифтерией, не соблюдают постельный режим и, следовательно, не изолированы от общества. Эта группа лиц способствует большому распространению инфекции, в том числе и ее тяжелых форм.
Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%. Виды бессимптомного носительства:
- транзиторный (заразный период длится до недели);
- кратковременный (человек заразен до двух недель);
- продолжительный (выделение бактерий во внешнюю среду происходит сроком до месяца);
- затяжной (при этом виде носительства коринобактерии дифтерии активны в организме больше месяца).
Как от больного человека, так и от носителя инфекции болезнь передается тремя основными путями:
- Воздушно-капельный путь заражения при общении является самым распространенным способом.
- Контактно-бытовой путь активен при плохой гигиене, недостаточном мытье посуды за зараженным человеком, при купании в загрязненных палочкой водоемах.
- Пищевой путь возможен через несоблюдение правил гигиенической безопасности – прием в пищу немытых продуктов, питание в общественных местах, через всевозможные пирожки, шаурму и беляши, продающиеся в уличных палатках.
Через так называемые пили, ворсинки на теле бактерий, дифтерийная палочка прикрепляется к поверхности тела и начинает свое активное размножение. При этом бактерии не проникают в кровь, оставаясь на слизистых, что ведет к симптоматике местного воспалительного процесса в виде отека и повышения температуры. В кровь попадают только токсины от жизнедеятельности бактерии.
Возбудитель дифтерии размножается именно там, где он попал в организм. Добравшись до слизистой носа, ротоглотк, или других входных ворот микроорганизм попадает в благоприятную среду, где начинает активно размножаться. При жизнедеятельности коринебактерий активно выделяется особый экзотоксин.
Именно дифтерийный токсин приводит к отеку в месте колонии, появлению серо-белой оболочки, под которой происходит отмирание тканей.
Микроб также дает симптомы острого отравления, так как он имеет высокую степень токсичности. С током лимфы, продвигаясь по организму, токсин поражает сначала лимфатические узлы, а затем и внутренние органы. Особенно сильно страдает от него нервная система и некоторые жизненно важные органы. Противодифтерийная сыворотка, если она принята своевременно, способна остановить этот процесс.
Токсичность дифтерийной палочки может быть разной. В зависимости от токсичности микроба болезнь протекает в более легкой форме (при слабой активности токсинов) и в более тяжелой, с возможностью осложнений.
Крайне важно как можно быстрее начать корректное лечение, чтобы остановить процесс поражения внутренних органов от действия токсинов.
Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких компонентов:
- некротоксин;
- псевдоцитохром В;
- гиалуронидаза;
- гемолиз.
Все составные части токсина последовательно разрушают здоровые клетки организма, приводя к их мутации и умиранию. Это приводит к повреждению сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
Культуральные свойства дифтерии являются лизогенными и заключаются в ее особой токсичности. Однако к заболеванию приводят как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы коринобактерий.
Разница между ними состоит лишь в тяжести протекания заболевания. Особый ген «токс», присутствующий в культуре и происходящий от действия лизогенного бактериофага является источником токсичности культуры.
Лизогенный бактериофаг – это растворение клетки бактерии под влиянием бактериофагов. Бактериофаги – это вирусы, размножающиеся в пораженных им клетках бактерий.
По причине наличия бактериофагов стал возможен метод борьбы с болезнью действием противофаговой сыворотки.
Однако чтобы получить сами коринобактерии на искусственно созданных питательных средах, необходимо добиться присутствия в сыворотке аминокислот и других составляющих. В микробиологии известны 3 типа биовара для получения культуры, а также методы с использованием металла теллурита, смеси сыворотки с сахарным бульоном и свернутой лошадиной сыворотки.
Возбудитель дифтерии сам по себе не приносит вреда организму. Вся опасность принадлежит именно экзотоксину, как было выяснено выше. Особая опасность и высокий процент осложнений от дифтерии развивается, если не поставлен вовремя правильный диагноз и экзотоксин успел выработаться и осесть в тканях внутренних органов. Период от начала симптомов до необратимых процессов отравления организма токсином проходит о 5 дней.
Сложность диагностики состоит в том, что начало дифтерийной инфекции трудноотличимо от некоторых других заболеваний. Отсутствие сильного болевого синдрома – так как токсин дает анестезирующий эффект – и невысокая температура могут быть приняты больным человеком как легкое ОРЗ. Налет на гландах часто принимается за ангину, хронический тонзиллит или мононуклеоз. К тому же есть и еще одно сходство с ангиной – отсутствие насморка. Эффективно распознать наличие дифтерийной палочки может только врач, путем забора материала для анализа. Но существует ряд тревожных симптомов, обнаружение которых должно насторожить:
- невысокая температура до 37,2-37,5 (ангина в отличие от дифтерии сопровождается, как правило, температурой выше 38);
- небольшая боль в горле, налет на гландах;
- отсутствие насморка.
Все эти симптомы по отдельности не вызывают большой тревоги, однако, сочетаясь между собой, могут свидетельствовать о развитии дифтерии.
Если вовремя не принять меры, существует большая вероятность развития инфаркта миокарда и других осложнений. Успешный прогноз возможен в случаях, когда сыворотка, нейтрализующая токсин, вводится в первые 2 дня заболевания.
Шанс своевременного диагноза очень мал, так как из-за поголовной вакцинации болезнь удалось преодолеть так, что встречаться она стала крайне редко. Единственной профилактикой дифтерии является своевременная вакцинация:
- для взрослых вакцинация должна проводиться каждые 10 лет;
- для детей существует системное вакцинирование – первый раз в 4 месяца жизни, затем еще 2 раза в промежутках в месяц, далее вакцинация в год и ревакцинация в 2 года.
Детская вакцина от дифтерии содержится в препарате АКДС, которая вырабатывает иммунитет сразу к трем заболеваниям – дифтерии, коклюшу, столбняку.
До вакцинации дети болели дифтерией в размере 10-20% от общего числа. При этом смертность от этой болезни находилась на втором месте после бешенства – от 5 до 10%. До изобретения же сыворотки смертность была 60%.
После перенесенного заболевания стойкий иммунитет не вырабатывается и есть вероятность повторного заражения.
источник
В микробиологии при изучении возбудителя дифтерии рассматриваются тинкториальные, морфологические, культуральные, биохимические и антигенные свойства токсигенных штаммов.
Чаще всего развитие патологии наблюдается у людей с отсутствием антитоксического иммунитета. К сожалению, полная ликвидация инфекции невозможна, так как заразиться можно не только от тех, кто уже заболел, но и от носителей бактерии.
Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae.
Путь передачи возбудителя инфекции – воздушно-капельный. Болезнь характеризуется местным фибринозным воспалением преимущественно рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.
Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphtheriae, который впервые был описан Klebs в 1883 г. Позднее, в 1884 г., Loeffler выделил чистую культуру коринебактерий дифтерии.
Род Corynebacterium (класс Actinobacteria, порядок Actinomycetales) — гетерогенная группа коринеформных бактерий, включающая в себя 67 видов коринебактерий. Содержание G + С пар в ДНК коринебактерий — от 40 до 67 ммоль%.
Клеточная стенка коринебактерий содержит мезодиаминопимелиновую кислоту, короткоцепочечные миколовые кислоты с 22-36 атомами углерода, арабинозу, галактозу, жирные кислоты, основными из которых являются пальмитиновая, стеариновая и олеиновая.
Значительное количество видов коринебактерий, преимущественно обитающих на слизистых оболочках или кожных покровах млекопитающих, часто встречается и во внешней среде. Некоторые виды продуцируют экзотоксин и являются патогенными для человека и животных.
Типовым является вид Corynebacterium diphtheriae, который неоднороден по своим морфологическим, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам и в соответствии с этим разделен на биотипы (gravis, mitis, intermedium, mitis, var. belfanti).
Штаммы С. diphtheriae, независимо от их принадлежности к тому или иному биотипу, могут быть токсигенными, т. е. способными продуцировать дифтерийный экзотоксин, или нетоксигенными.
Возбудителем дифтерии являются только токсигенные штаммы С. diphtheriae. В микробиологии достаточно хорошо изучены все их свойства – тинкториальные, морфологические, культуральные, биохимические и антигенные.
Тинкториальные свойства бактерий – это свойства, характеризующие их способность вступать в реакцию с красителями и окрашиваться определенным образом.
С. diphtheriae — прямые или слегка изогнутые тонкие грамположительные неподвижные, неспорообразующие, полиморфные палочки с заостренными или булавовидными концами, размером 0,3-0,8 х 1,5-8,0 мкм.
Внутри клеток расположены зерна волютина, представляющие собой метахроматиновые гранулы полиметафосфата. Зерна волютина у С. diphtheriae располагаются в булавовидных утолщениях на одном или обоих концах, реже — в середине.
Другие виды коринебактерий также могут содержать зерна волютина с разнообразным расположением. Частота обнаружения волютиновых гранул зависит от культурального варианта, физиологического состояния клетки и содержания фосфатов в среде.
Зерна выявляют путем окрашивания препаратов щелочным метиленовым синим по Леффлеру. Гранулы полиметафосфата воспринимают краситель более интенсивно, чем цитоплазма клетки, обусловливая метахромазию, присущую коринебактериям дифтерии.
Зерна волютина обнаруживают также при использовании окраски по Нейссеру и люминесцентной микроскопии.
В мазках коринебактерии дифтерии располагаются под углом, напоминая латинские буквы L, X, V, Y или растопыренные пальцы рук. В мазках, приготовленных из материала, взятого из зева, носа, отделяемого ран, С. diphtheriae могут иметь войлокообразный характер.
Полиморфизм дифтерийных бактерий обусловлен прежде всего несбалансированным синтезом муреина, формирующего клеточную стенку, при культивировании на питательных средах с большим количеством сывороточных белков. В среде с оптимальным содержанием ингредиентов, отвечающим физиолого-химическим потребностям, они имеют однородную форму.
На морфологические свойства дифтерийных палочек влияет возраст культуры, содержание в среде фосфатов, глицерина, железа. В результате действия этих факторов прекращается деление клеток, могут появляться «гигантские» клетки.
Такое расположение более характерно для дифтерийных палочек, тогда как другие виды коринебактерий, являющиеся представителями нормальной микрофлоры, чаще располагаются в микропрепаратах в виде «частокола» из нескольких параллельно лежащих клеток.
К такому угловому и полисадному расположению клеток приводит «щелкающее» (snapping) деление. При окраске по Граму клетки С. diphtheriae окрашиваются положительно, но иногда и отрицательно, что связывают с их чрезмерным обесцвечением спиртом.
Возбудитель дифтерии и другие представители рода Corynebacterium относятся к аэробам, факультативным и облигатным анаэробам. Они являются хемогетеротрофами, каталазоположительны, углеводный метаболизм смешанный — дыхательный и бродильный.
С. diphtheriae требовательны к условиям культивирования, хорошо растут при + 37 °С (pH 7,4-8,0) на питательных средах, обогащенных аминокислотами, пуриновыми и пиримидиновыми основаниями, с добавлением лошадиной (или бычьей) сыворотки или гемолизированной крови.
Для культивирования дифтерийных бактерий используют кровяной (5-10%) агар, сывороточный (10-15%) агар, свернутую сыворотку Леффлера или Ру, селективные среды с добавлением теллурита калия (кровяно-теллуритовый агар — КТА), среды Клауберга II и Тинсдейла—Садыковой), коринебакагар, допускается использование хинозольной среды Бучина.
На плотных питательных средах коринебактерии дифтерии образуют различные типы колоний: С. diphtheriae gravis растет преимущественно в R-форме, образуя колонии диаметром 1,5-2,0 мм, через 48 ч — с радиальной исчерченностью и неровными краями, напоминающие цветок маргаритки.
Для С. diphtheriae mitis более характерна S-форма колоний (диаметр 0,5-1,0 мм, с ровными краями, выпуклой гладкой, поверхностью). С. diphtheriae intermedius образуют мелкие, слегка конусообразные, округлые колонии диаметром 0,5-1,0 мм. Культуральные свойства вида С. diphtheriae mitis var. belfanti, как и С. diphtheriae intermedius, сходны с биоваром mitis.
При выделении С. diphtheriae из клинического материала для ингибирования роста сопутствующей микрофлоры в основном используют среды, содержащие теллурит калия.
Подавляющее большинство штаммов возбудителя дифтерии резистентно к относительно высоким концентрациям теллурита калия, способно за счет продукции теллуритредуктазы восстанавливать теллурит калия до металлического теллура и накапливать его внутри клеток, что придает дифтерийным колониям серо-черную или черную окраску.
Наиболее четко все биотипы С. diphtheriae выявляются на среде КТА и коринебакагаре.
На жидких питательных средах R-формы коринебактерий дифтерии (биотип gravis) растут, образуя пленку на поверхности или крошкообразный осадок, S-формы (биотип mitis)дают равномерное помутнение и мелкозернистый осадок.
Коринебактерии дифтерии обладают невысокой ферментативной активностью.
Важнейшим дифференциальным биохимическим свойством С. diphtheriae является наличие фермента цистиназы, который выявляют на питательной среде Пизу (сывороточный агар, содержащий цистин и уксуснокислый свинец).
Положительная цистиназная активность проявляется потемнением среды в виде «облачка» по ходу укола.
С. diphtheriae не обладают уреазной активностью, что позволяет дифференцировать их от других коринебактерий, имеющих цистиназу. Все биотипы С. diphtheriae ферментируют глюкозу и мальтозу и не разлагают сахарозу.
Способность разлагать крахмал присуща только биотипу gravis. Тест на редукцию нитратов положителен для всех биотипов С. diphtheriae, за исключением С. diphtheriae mitis var. belfanti.
С. diphtheriae неоднородны по антигенной структуре: у них выделяют О- и К-антигены. О-антигены расположены в глубине клеточной стенки и представлены межвидовыми и видовыми термостабильными липидными и полисахаридными фракциями.
К-антигены термолабильны, имеют белковую природу, расположены на поверхности бактерий и обусловливают типоспецифические свойства коринебактерий. Термостабильные компоненты обладают групповой (межвидовой) специфичностью.
За групповую специфичность ответственны, в частности, полисахариды и поверхностные липиды. Термолабильные антигены содержат белковую и небелковую фракции, характеризуются узкой внутривидовой (типовой) специфичностью.
Токсигенные штаммы С. diphtheriae более однородны в антигенном отношении и содержат больший набор антигенов, чем нетоксигенные. Для нетоксигенных штаммов характерна значительная вариабельность антигенных детерминант и менее выраженная иммуногенность.
Обнаружение поверхностных антигенов коринебактерий для их серотипирования проводят в реакции агглютинации. Недостатком серотипирования является способность многих штаммов, особенно нетоксигенных, к спонтанной агглютинации или полиагглютинабельности.
Антибактериальной активностью в отношении С. diphtheriae обладают различные препараты: рифампицин, эритромицин, пенициллин, кларитромицин, азитромицин, тетрациклины.
В последнее время наблюдается выраженная тенденция к увеличению показателей минимальной подавляющей концентрации (МПК) к большинству этих препаратов.
Устойчивость к рифампицину, пенициллину и эритромицину более выражена среди штаммов С. diphtheriae mitis, чем С. diphtheriae gravis.
Формирование устойчивости к антибактериальным препаратам у возбудителя дифтерии детерминировано плазмидами, транспозонами и, возможно, мутациями хромосомных генов.
Коринебактерии дифтерии характеризуются широким спектром факторов патогенности. На поверхности С. diphtheriae имеется микрокапсула, которая прочно связана с остальными слоями клеточной стенки и выявляется не только у неповрежденных, но и у частично лизированных клеток.
Клеточная стенка коринебактерий дифтерии многослойна (до 9 слоев), толщина ее намного превышает таковую как у грамположительных, так и у грамотрицательных микроорганизмов.
Дифтерийные бактерии содержат на своей поверхности термолабильные типоспецифические протеины и термостабильные антигены, представляющие собой полисахариды или полисахаридные комплексы.
Е.Н. Holdsworth впервые выделил изолированные клеточные стенки С. diphtheriae (штамм PW-8), провел их химический анализ и установил, что клеточные стенки содержат вещество пептидополисахаридной природы, в состав которого входят галактоза, манноза, арабиноза.
L. BarKsdale предложил разделить основные химические компоненты, выделенные из клеточных стенок С. diphtheriae, на следующие группы: пептидополисахариды, полисахариды (ПС), белки и пептиды.
Специфические антигены, ответственные за серотиповые индикаторные реакции, расположены на поверхности клетки вместе с трегалозомиколатами. Антигены, общие для вида С. diphtheriae, микобактерий и нокардий, ответственные за перекрестные реакции в РА, находятся в глубинных слоях клеточной стенки и представлены пептидогликаном, ПС, белками и липидами.
Поверхностные структуры дифтерийных бактерий, играющие роль возможных факторов колонизации, имеют внутривидовые отличия. Штаммы биотипов gravis и mitis имеют различные по специфичности поверхностные антигены, а в пределах этих биотипов, в свою очередь, выделяют ряд серотипов.
Формированием колонизационной резистентности у населения к одной антигенной разновидности и отсутствием иммунитета к другому сероварианту можно объяснить смену био- и серотипов в течение эпидемического процесса.
Каждому новому подъему заболеваемости предшествует подъем носительства, связанный с появлением нового антигенного варианта, к которому у населения нет колонизационной резистентности.
Основным фактором вирулентности дифтерийного микроба является дифтерийный токсин (ДТ).
По мнению V. Johnson, клеточные рецепторы организма к ДТ имеют лишь относительную специфичность и могут связывать также и лектины, адениннуклеотиды, аденозинфосфаты и др.
При связывании подобных веществ с клеточными рецепторами возникает феномен конкурентного блокирования, в результате чего клеточные рецепторы утрачивают способность связывать ДТ, а клетки приобретают резистентность к цитотоксическому действию яда.
Рецепторы к ДТ имеются на клетках человека, обезьян, кроликов, морских свинок.
По результатам исследований, основная масса ДТ фиксируется клетками, имеющими соответствующие рецепторы. Динамика процессов связывания дифтерийного токсина с рецепторами клеток протекает в две стадии.
- Первая, обратимая стадия, длительностью около 30 мин, состоит в создании непрочной связи дифтерийного токсина с рецепторами клеток. При этом клетка полностью сохраняет жизнеспособность, а токсин, фиксированный на поверхности цитоплазматической мембраны, легко нейтрализуется антитоксическими антителами.
- Вторая стадия — необратимая — завершается в течение последующих 30-60 мин. В этот период структура и функция клеток еще не претерпевают каких-либо изменений, но добавление антитоксической сыворотки уже не предохраняет клетки от цитопатогенного действия ДТ и последующей их гибели.
Основным механизмом трансмембранного транспорта ДТ в клетки является адсорбционный эндоцитоз. В-фрагмент взаимодействует с клеточными рецепторами, в результате чего формируются трансмембранные каналы, по которым A-фрагмент перемещается в цитозоль.
Цитопатогенное действие ДТ возникает при фиксации на цитолемме не менее 250 молекул ДТ. Проникновение ДТ в клетку влечет за собой нарушение белковых синтезов, приводящих к ее гибели.
В основе ингибиции синтеза лежит блокада A-фрагментом фактора элонгации EF-2, что вызывает нарушение процессов трансляции с мРНК в рибосомах.
Антитоксические антитела, секретируемые в ответ на введение ДТ, функционально неоднородны и могут быть направлены как против А-, так и против В-фрагмента ДТ.
Основным механизмом детоксикации является взаимодействие ДТ с антителами, направленными против детерминант В-фрагмента, особенно его С-конца, способными препятствовать присоединению ДТ к мембранам клеток.
Считают, что антитоксические антитела нейтрализуют ДТ не в крови или межтканевой жидкости, а на поверхности клеток, т. к. скорость нейтрализации антителами низкомолекулярных структур выше при фиксации антигена на структуре большей массы, каковой является клетка.
В крови ДТ циркулирует в свободном состоянии или в составе циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). При локализованной форме ДТ легко выходит в кровеносное русло, и его молекулы, подвергаясь быстрой инактивации, элиминируются из организма.
Инактивация ДТ происходит путем образования ЦИК малой величины, более доступных для инактивации и легко элиминируемых из организма.
При токсической форме дифтерии из-за лимфостаза ДТ концентрируется в лимфе, разносится ею и фиксируется в тканях и органах-мишенях, в кровь выходит небольшое количество ДТ.
Образующиеся при токсической форме ЦИК имеют достоверно большие размеры и плохо доступны для инактивации.
Механизм повреждающего действия дифтерийного токсина (ДТ) на органы-мишени осуществляется двояко. С одной стороны, он раздражает нервные чувствительные рецепторы слизистых оболочек и внутренних органов.
С другой, ДТ оказывает цитопатогенное действие, фиксируясь в тканях органов-мишеней — сердца, почек, надпочечников, нервной ткани, реже — легких, печени, пищевода, желудка, кишечника и поджелудочной железы.
Поражение сердечно-сосудистой системы во многом определяет тяжесть течения и исходы дифтерии. Частота выявления патологии миокарда при дифтерии, по данным разных авторов, колеблется от 3,2 до 65 %.
Большинство авторов связывают поражение сердца при тяжелых формах дифтерии с развитием миокардита. ДТ нарушает энергообеспечение мембранных механизмов переноса ионов (К, Na) и оказывает повреждающее действие на систему тканевого дыхания, нейтрализуя никотинамиддинуклеотид (НАД), в результате чего развивается тканевая гипоксия при угнетении синтетических и иммунных процессов.
Помимо этого, ДТ оказывает рефлекторное воздействие на тонус блуждающего нерва, что приводит к нарушению экстракардиальной нервной регуляции миокарда.
Поражение нервной системы, особенно ее периферического и вегетативного отделов, является причиной значительных расстройств, возникающих в организме больных дифтерией.
Эти изменения в основном представлены дегенерацией нервных волокон, миелиновых оболочек, фрагментацией осевых цилиндров. В основе развития дифтерийных полинейропатий лежат процессы демиелинизации, обусловленные как прямым воздействием ДТ на синтез миелина в олигодендроцитах, так и изменением под его влиянием нейроиммунных связей.
При развитии дифтерийных полинейропатий быстрее вовлекаются те нервы, которые анатомически находятся ближе к очагу инфекции или лимфатическим сосудам. Поражение центральной нервной системы (ЦНС) менее характерно для дифтерии.
Имеет место полнокровие оболочек, картина отека и набухания вещества головного мозга, парезы, свисание мягкого нёба, изредка наблюдаются очаговые кровоизлияния.
Тяжелые поражения надпочечников характерны прежде всего для случаев токсической дифтерии. Результат действия дифтерийного токсина проявляется в формировании кровоизлияний в ткань надпочечников, капсулу и прилегающую клетчатку.
Встречаются случаи массивных кровоизлияний в оба надпочечника с полным разрушением коркового и мозгового слоев, приводящие к смерти от острой надпочечниковой недостаточности.
Местный воспалительный дифтерийный процесс из места первичной локализации может распространяться по дыхательным путям вплоть до легких.
В легких при микроскопическом исследовании диагностируется фибринозно-геморрагическая пневмония, а при бактериологическом исследовании возможен высев токсигенной дифтерийной палочки из легочной ткани.
Однако такой характер процесс принимает редко. В подавляющем большинстве случаев развивается очаговая бронхопневмония и отек легких. Дифтерия гортани (круп) чаще возникает как следствие распространения дифтеритического воспаления со слизистой оболочки носа или глотки на гортань.
Поражение почек при дифтерии протекает по типу инфекционно-токсического нефроза, который возникает в остром периоде на высоте интоксикации и характеризуется появлением в моче белка, гиалиновых цилиндров, лейкоцитов, эритроцитов.
В возникновении поражений почек при дифтерии определенную роль играют ЦИК. У больных с высоким уровнем ЦИК поражения почек более выражены и сохраняются более длительно, чем у больных с низким содержанием ЦИК.
Под действием ДТ могут возникать и поражения печени, однако выраженность их незначительна. Преобладают дистрофические изменения гепатоцитов, иногда встречаются и немногочисленные очажки их некроза .
Другие органы пищеварения и отделы пищеварительного тракта (поджелудочная железа, пищевод, желудок, кишечник) поражаются не часто.
Помимо продукции ДТ, С. diphtheriae обладает факторами патогенности, обеспечивающими способность к колонизации. Основными из них являются: пили, ферменты (гиалуронидаза, нейраминидаза, амилаза, протеазы, ДНКаза), поверхностно расположенный гликолипид корд-фактор и др., патогенетическое значение которых пока недостаточно изучено.
На поверхности С. diphtheriae экспрессированы пили, представляющие собой длинные, тонкие, похожие на нити органоиды белковой природы. Эти структуры играют ведущую роль в начальной стадии развития инфекционного процесса — колонизации слизистых оболочек — и могут быть использованы как потенциальные компоненты вакцин.
ДНКаза возбудителя обнаружена у токсигенных и нетоксигенных штаммов коринебактерий, ее роль в патогенезе дифтерии пока неясна.
Корд-фактор содержит гликолипид, в состав которого входит коринемиколеновая оксикислота. Корд-фактор расположен на поверхности клеточных стенок вместе со специфическими белками наружней мембраны.
Он способствует устойчивости к фагоцитозу, т. к. препятствует слиянию фагосом, содержащих бактерии, с лизосомами, имеющими губительные для микроорганизмов протеолитические ферменты, и ингибирует образование каталазы и супероксиддисмутазы.
С. diphtheriae способны продуцировать бактериоцины (корицины), способствующие подавлению жизнедеятельности нормальной микрофлоры организма.
Немаловажное значение в повышении проницаемости клеточных барьеров имеет также внедрение в зону инокуляции возбудителя дифтерии кокков, продукты жизнедеятельности которых способствуют более массивной диффузии токсических веществ.
Взаимосвязанное действие всех факторов патогенности дифтерийного микроорганизма обусловливает развитие дифтерийной инфекции в организме.
Начальным этапом развития дифтерийной инфекции является адгезия возбудителя на эпителиальных клетках.
Процесс адгезии коринебактерий дифтерии проходит три стадии, обусловленные электростатической силой клеток, гидрофобной активностью клеточных мембран и лиганд-рецептор-опосредованной связью.
Только лиганд-рецепторное взаимодействие коринебактерий дифтерии с клетками хозяина является высокоспецифичным. Рецепторами адгезинов коринебактерий дифтерии считают соединения липидно-белковой природы, не содержащие маннозу.
Адгезия играет роль пускового Механизма в развитии колонизации возбудителем слизистых оболочек, продукции токсина и последующем его воздействии на органы и системы организма.
В процессе адгезии С. diphtheriae участвуют поверхностные структуры микробной клетки и, в частности, пили, роль которых до конца пока не изучена.
Колонизация С. diphtheriae слизистой оболочки — многофакторный процесс, включающий прежде всего осуществление конкурентных взаимоотношений возбудителя с представителями нормальной микрофлоры.
Подавление барьерной функции нормальной микрофлоры возбудителем дифтерии происходит за счет его способности синтезировать фермент каталазу, разлагающий перекиси, продуцируемые микроорганизмами, и бактериоцины (корицины), что создает селективные преимущества возбудителю дифтерии перед индигенной микрофлорой хозяина в месте внедрения.
Важную роль в процессе подавления местного иммунитета играет корд-фактор, ДТ, а также ферменты — протеазы и каталаза, разрушающие секреторный IgA и его изотип IgA, и угнетающие процессы фагоцитоза.
Разжижение слизи на эпителии верхних дыхательных путей (ВДП), нарушение функции реснитчатого эпителия происходит под воздействием ДТ, нейраминидазы и гиалуронидазы. По-видимому, в дальнейшем процесс колонизации сопровождается формированием биопленки возбудителем дифтерии.
Дальнейшее развитие инфекционного процесса может быть различным и зависит от ряда условий. Развитие классической клинической картины дифтерии чаще наблюдается у лиц с отсутствием антитоксического иммунитета.
К формированию бактерионосительства токсигенных С. diphtheriae предрасполагает наличие антитоксических антител. Высокой адгезивной активностью обладают штаммы С. diphtheriae, выделенные от носителей и больных токсической формой дифтерии.
У штаммов, обусловивших развитие локализованных форм заболевания, определяются низкие показатели адгезивной активности.
ДТ, продуцируемый возбудителем, поступает непосредственно в лимфатическую систему (лимфоглоточное кольцо, лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы) и кровоток.
При наличии антитоксинов у инфицированных лиц, как правило, не возникает ни местных, ни общих проявлений действия токсина и инфекционный процесс ограничивается бессимтомной колонизацией, т. е. носительством.
Развитие манифестированных форм дифтерии обычно наблюдают у лиц, не имеющих противодифтерийных антител.
В месте внедрения возбудителя наблюдают его массивное размножение, сопровождающееся увеличением продукции токсина и развитием некроза слизистой оболочки, который обусловлен, помимо действия токсина, и ферментами (гиалуронидазой, нейраминидазой и, возможно, ДНКазой).
Поражение токсином определенных органов обусловлено динамикой циркуляции дифтерийного токсина. Состояние токсинемии является главным фактором, формирующим клиническую картину заболевания и определяющим его характер и исход.
По мере снижения регистрации заболеваемости дифтерией значение больных как источников инфекции уменьшается, и основная роль в распространении возбудителя уже будет принадлежать носителям. Именно поэтому полная ликвидация дифтерии невозможна, несмотря на проводимую вакцинопрофилактику.
Носительство дифтерийной палочки в коллективах охватывает 10-20 % детей, в очагах дифтерии бактерионосители составляют иногда более 70 % от числа обследованных.
Циркуляция токсигенных штаммов коринебактерий на фоне проводимой иммунизации и формирования антитоксического иммунитета определяет скрытое течение эпидемического процесса.
Для решения проблемы носительства важным является изучение роли антибактериального иммунитета и, в частности, его влияния на продолжительность вегетирования токсигенных коринебактерий дифтерии.
При дифтерийном бактерионосительстве может происходить формирование различных его форм: транзиторной и кратковременной, средней продолжительности и затяжной. Оценка иммунологических параметров у бактерионосителей свидетельствует о развитии у них иммуносупрессии, особенно при затяжном бактерионосительстве.
С. diphtheriae содержит сложный комплекс факторов патогенности, обусловливающих развитие эпидемического и инфекционного процессов, в связи, с чем особую актуальность приобретает разработка адекватных подходов к диагностике и специфической профилактике дифтерии.
источник