Возбудителями дифтерии являются паразиты

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов — gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют О — и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности —экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде — 6 — 20 дней.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи;

2) контактно-бытовой — через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия —токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего — зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологический — основной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

высокотоксичность,
иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Привычным местом обитания гельминтов в теле человека является кишечник – именно здесь локализуется основное количество глистных инвазий. Тем не менее, глисты способны мигрировать по человеческому телу и «выбирать для жизни» другие органы.

Чем опасна миграция гельминтов? Кроме метаболического сбоя и нарушения иммунной функции организма человека, паразиты способны вызывать тяжелые аллергические симптомы и механически повреждать мягкие ткани (вследствие этого у хозяина гельминтов нередко развиваются воспалительные процессы разной степени интенсивности).

Офтальмомиазы – тяжелые патологии, развитие которых вызывают паразиты в глазах человека.

Поселяться в этой области тела хозяина могут различные гельминты, в данном случае возбудителями заболевания являются личинки мух.

Специалисты выделяют несколько разновидностей глистных инвазий в глазу (соответственно, их симптомы также отличаются):

По характеру клинического течения заболевания наружный офтальмомиаз может быть представлен фурункулами, гранулемами, конъюнктивитом либо так называемым разрушающим офтальмомиазом.

Внутренняя форма паразитарного недуга, которая может развиваться в глазах человека, встречается значительно реже, при этом внутриглазной офтальмомиаз подразделяется на задний и передний типы.

Гельминтоз в глазах обычно сопровождают характерные симптомы – так, человек с подобным недугом может время от времени ощущать движение личинок паразитов в области верхнего века (иногда такое явление даже видно визуально).

При ином клиническом течение заболевания возможны и другие симптомы присутствия паразитов в глазах человека – внутри кожи век появляются характерные извилистые линии, которые со временем увеличиваются в размерах и удлиняются. Подобную форму гельминтоза специалисты называют ползучим миазом.

Как только личинки паразитов попали внутрь конъюнктивального мешка глаза человека, у него развивается недуг, получивший название ларвального конъюнктивита. Характерные симптомы этой формы гельминтоза – краевые язвенные образования, локализованные на роговой оболочке глаза.

Если личинка паразита попала под слизистую, у пациента в большинстве случаев развивается гранулема. Внешне такое явление выглядит как большой воспаленный узел. Лечение гранулемы проводят оперативным путем – ее попросту вырезают из слизистой глаза. После чего симптомы паразитарного недуга постепенно регрессируют.

Самая тяжелая форма гельминтоза глаз – это разрушающий офтальмомиаз. Этот недуг часто диагностируют у жителей тропических стран. Симптомы этого заболевания человека связаны с проникновением большого количества личинок различных паразитов не только под слизистую глаза, но и под кожу, внутрь глазницы и даже в слезный мешок. В результате заражения и при отсутствии надлежащего лечения у больного могут разрушаться мягкие ткани глаза, а в тяжелых случаях страдают и кости орбиты.

Независимо оттого, какая форма глистной инвазии поразила глаза человека, лечение паразитарного заболевания на первом этапе абсолютно одинаковое: специалисты хирургическим путем удаляют самих личинок гельминтов, а также разрушенные и некротизированные мягки ткани органа.

Оперативное лечение продолжается медикаментозной терапией:

пациенту назначают антигистаминные лекарственные средства;
сульфаниламиды;
антибиотики широкого спектра действия;
проводят дезинтоксикационную терапию всего организма.

При внутреннем заднем миазе хирургическое лечение недуга проводят с использованием различных инновационных методик — например, фотокоагуляции. Если к паразитарному заболеванию присоединилась и вторичная бактериальная инфекция, больному назначают кортикостероиды и проводят комплексное симптоматическое лечение.

Наиболее распространенной формой гельминтоза, который может поражать глаза человека, является описторхоз. Его возбудитель – описторхис — червь-сосальщик – часто оседает в передних отделах человеческого глаза, задевая зрительный нерв. Присоски паразита сильно травмируют оболочку зрительного органа, вследствие этого глазное яблоко наливается кровью, а зрение зараженного человека значительно ухудшается.

Обычно описторхоз глаз носит довольно вялотекущий характер, при воспалениях век, радужной оболочки и соединительных тканей глаза могут образовываться многочисленные спайки, у больного падает зрение. «У глазного описторхоза есть одна характерная особенность – двустороннее поражение».

Лечение данной формы паразитарного недуга у взрослых проводят хлоксилом (10 г препарата/24 часа, длительность терапии – три дня). Дополняют терапию желчегонными средствами, ферментами и противоаллергическими препаратами.

Эхинококк – человеческий гельминт, который может фиксироваться на слизистой глаза с помощью специальных присосок.

Какие характерные симптомы недуга? На глазном яблоке появляется новообразование – пузырь, – с ростом которого происходит смещение и увеличение глазного яблока человека (по сути, у больного развивается пучеглазие). Такие трансформации непременно сказываются на остроте зрения, человек не может сомкнуть веки, не моргает.

Визуально веки людей с эхинококкозом глаз имеют растянутый болезненный вид, они отечны, воспалены. Отсутствие моргания приводит к повышенной сухости слизистой глаза, в некоторых случаях в глаз попадает инфекция.

Следствиями эхинококкоза становятся изъязвления роговицы, конъюнктивиты. Больные постоянно испытывают ощущение наличия движения в глазу. Если эхинококк локализовался в слезной железе, пациентов беспокоит обильное и неконтролируемое слезотечение.

Для борьбы с такой формой паразитарного недуга применяют стандартный набор глистогонных синтетических препаратов. Лекарственные средства с помощью длинной иглы вводят непосредственно в эхинококковую кисту.

Проводится лечение заболевания и оперативным путем – эхинококковую кисту и пораженные паразитом ткани вырезают, после – проводят симптоматическую медикаментозную терапию.

Данная форма гельминтоза вызвана миграцией по телу человека такого паразита как дирофилярия. Возбудитель недуга перемещается исключительно под кожей больного.

Когда гельминт локализуется в глазу человека, то на верхнем веке сначала появляется небольшой воспаленный участок, который может изменять свое положение. Веки пациента краснеют, воспаляются, их трудно смыкать, у некоторых больных диагностируется светобоязнь.

Если дирофилярия проникает глубоко внутрь глазного яблока, этот паразитарный недуг может окончиться для человека потерей органа зрения.

Лечится глазной дирофиляриоз только оперативным путем – гельминта извлекают из зрительного органа.

Чтобы глистные инвазии не поражали органы зрения человека, рекомендуется придерживаться нескольких несложных правил:

соблюдать личную гигиену;
бороться со всеми насекомыми, которые могут являться переносчиками личинок паразитов;
чтобы гельминты не проникли под кожу, следует использовать специальные барьерные мази или крема;
в случае появления первых же симптомов паразитарного заражения глаз необходимо тут же обратиться за помощью к специалисту.

Глистные инвазии могут локализоваться в различных частях тела человека, живут паразиты и в глазах. Наиболее распространены среди «зрительных» гельминтов эхинококки, дирофилярии и описторхисы. Также в глазах могут откладывать свои личинки мухи, вызывая паразитарные недуги, получившие общее название офтальмомиазов. Лечение глазных гельминтозов проводят оперативным путем (удаляют личинки паразитов), затем следует медикаментозная симптоматическая терапия заболевания.

Первое упоминание о балантидии произошло в 1857 году одним из шведских учёных. Этого паразита доктор Мальмстен, который и был тем учёным, можно сказать обнаружил случайно, когда исследовал испражнения больных, которые страдали поносом.

Доктором Мальмстеном была тщательным образом описана вся клиническая картина пациентов, и подробности все их жалобы.

Спустя пару десятилетий паразитов обнаружили в свином кишечнике, а более тщательные исследования показали, что общая заражённость свиней зашкаливала на уровне 80%.

То, что балантидии вызывают в человеческом организме заболевание балантидиаз, стало окончательно известно благодаря трудам Н.С. Соловьёва, которым было установлено и то, что этот вид инфузорий относится к исключительно внутритканевым паразитическим организмам.

Само по себе это заболевание в форме спорадических случаев констатируется не часто, тем не менее, общая заражённость в сельской местности зачастую составляет в порядке 5%.

Естественно, что основная масса заражённости выступает среди тех людей, которые постоянно имеют контакты со свиньями, которые и являются носителями паразита.

Отмечается и то, что в качестве источника заражения могут выступать и сами заражённые люди.

Балантидаз по развитиям клинической картины принято подразделять:

Течение заболевания в острой форме, симптомы которого имеют схожесть с энтероколитом и колитом.
Хроническая форма со слабо выраженной интоксикацией и быстрым обострением без какой либо симптоматики.

Латентную форму балантидиаза, при которой паразит может достаточно долго находиться в кишечнике человека без каких либо выраженных симптомов.
Также возможно и совмещение заболевания с похожими формами кишечных инфекций.

Степень тяжести этого заболевания подразделяется на лёгкую, среднюю и тяжёлую форму, причём средняя и тяжёлая считаются самыми распространёнными среди населения.

В качестве возбудителя паразитарного заболевания выступает инфузория Balantidium coli. Этот паразит имеет всего две стадии в своём жизненном цикле, цистную и вегетативную.

Характерные отличия вегетативной стадии выделяются в виде неправильной овальной или яйцевидной форме тела инфузории, которая по длине может быть от 30 до 150 мкм, а в ширину — 30 — 100 мкм.

За счёт имеющихся ресничек паразиты довольно активно передвигаются, и даже способны вращаться вокруг оси.

Суженый конец этого паразита обладает своеобразным суженым ртом в виде перпендикулярной по отношению к остальному телу вертикальной щели. С её помощью паразитом поглощается весь остаток непереваренной пищи, в том числе и грибы, эритроциты и бактерии.

Что касается округлых цист балантидия, то их отличает довольно толстая оболочка, и размер тела не более 60 мкм, с продолжительностью жизни во внешней среде, порядком 1 месяца.

Эти паразитические организмы при попадании в рот к человеку начинают перемещаться к толстому кишечнику, где дальнейшим этапом становится вегетативная стадия с размножением способом деления.

Само по себе образование цист в человеке явление крайне редкое и с довольно скромным количеством. Также заражение практически невозможно и вегетативной формой развития, как и посредством контакта с больным человеком.

При попадании в организм к человеку, непосредственный возбудитель заболевания, пройдя через желудок с тонким кишечником, немедленно начинает своё развитие. Заразиться же балантидиазом можно исключительно фекально-оральным способом, то есть посредством грязных рук, фруктов, овощей и т.д.

Чаще всего, при заражении почти сразу начинаются симптомы, характерные отравлениям.

После образования вегетативных форм в верхних отделах в толстом кишечнике, паразиты отдают предпочтение тканям слепой, сигмовидной и прямой кишки.

Во время процесса жизнедеятельности, балантидиями выделяется специальный фермент, гиалуронидаза. Именно с его помощью растворяется слизистая оболочка толстого кишечника, вследствие чего, паразитом происходит внедрение в ткани, вызывая при этом покраснения и отёки слизистой.

В дальнейшем, при внедрении в слой под слизью, балантидиями активируется иммунная реакция в организме, вследствие чего происходит скопление лимфоцитов, гистиоцитарных клеток и сегменто-ядерных нейтрофилов в очаге поражения, что обуславливает отек.

После внедрения, места которые подверглись атаке инфузорий, покрываются болезненными язвами и эрозиями, имеющими неровные края.

Эти самые язвы, имеют довольно крупный размер, иногда до 2-4 сантиметров, а на их дне образовывается гнойный кровянистый налёт, что зачастую может спровоцировать и такое заболевание как разлитый перитонит.

Несмотря на то, что чаще всего эти язвы диагностируются на изгибах кишечника, известны и такие случаи:

Поражение аппендикса с дальнейшим развитием гнойного процесса, и последующего некроза червеобразного отростка.
Поражение печени.
Поражение тканей сердца.
Поражение тонкого кишечника.

Симптомы, которые сопровождают развитие балантидиаза, выглядят как общее отравление организма, а их возникновение обуславливается выделениями токсинов, за счёт процесса жизнедеятельности паразитов.

Обе формы опасного заболевания, протекают в виде:

Дизентерии, с явными выделениями в виде поноса с кровавой слизью и зловонным запахом.
В виде колита. В этом случае крови обычно не бывает, но в полужидкой каловой массе, всегда имеется слизь.

Период инкубации обеих форм, может варьироваться от 5 до 30 суток, но обычно он составляет примерно 2 недели.

При развитии острой формы заболевания возникают симптомы:

За сёт интоксикации, самочувствие сопровождается слабостью, болями в голове и снижением аппетита.
Иногда возникает лихорадка.
Возникают болезненные симптомы в виде болей в животе, за счёт спазм в кишечнике.
Понос.
Метеоризм.
В кале появляются примеси слизи и крови.
Увеличивается печень.

Зачастую симптомы сопровождаются ложными позывами к дефекации.

Для выявления наличия очагового инфильтративно-язвенного процесса, необходимо проведение ректороманоскопии.

При возникновении тяжёлой формы острого балантидиаза, а также при наличии повышенной температуры, наблюдаются симптомы:

Количество дефекаций, зашкаливает за отметку в 20 раз за день.
Человек начинает очень быстро терять в весе.
Появление озноба, рвоты, и головной боли, обуславливается ярко выраженной интоксикацией.
Иногда возникают симптомы раздражения в брюшине.

Для обнаружения обширных язвенных раздражений, широко применяется ректороманоскопия.

Что касается хронического балантидиаза, то его течение не сопровождается повышенной температурой, и ярко выраженными признаками интоксикации.

Дефекация, обычно не превышает 3 раз за сутки, но стул преимущественно жидкий.

Также присутствуют болезненные ощущения, при прощупывании в области слепой и восходящей кишки.

Таким же образом, при помощи ректороманоскопии, выявляются типичные язвенные изменения.

Стоит отметить, что даже при острой форме балантидиаза, может не отмечаться повышение температуры и явных признаков заболевания.

Диагноз заболевания балантидиаз, ставится после того, как в нативных мазках из испражнений, обнаруживаются паразиты, провоцирующие заболевание.

Также для диагностики используются и соскобы, которые берутся исключительно с поражённого участка слизистой кишечника, а они предварительно были взяты во время проведения ректороманоскопии.

Стоит отметить, что распознать паразитов, не представляет особого труда. Их выделяют крупный размер, большая подвижность, характерная форма и наличие сократительной вакуоли.

Иногда возникают случаи, когда при испражнениях, выделяется определённое количество паразитов. Соответственно при взятии мазка, это обстоятельство усугубляет диагностику, и может потребоваться как повторный анализ, так и посев на питательную среду.

Также для максимально достоверного диагноза, является и точные сведения, проживает ли пациент в сельской местности, или имеет какую либо связь по работе со свиньями.

Как говорилось раннее, основными методами, считаются микроскопические методы. То есть то, что в нативном мазке обнаруживаются вегетативные формы паразитов. Длина их может составлять 70-80 мкм, а ширина 35-45 мкм.

Они умеют очень шустро передвигаться, двигаться вокруг оси и даже менять форму своего тела, и из-за этого обычно используют малое увеличение микроскопа.

При необходимости рассмотрения паразитов более детально, увеличение делается 10 на 40 и проводится общее замедление посредством отсасывания из препарата излишней жидкости.

Именно на этих препаратах, становится явно видно то, что всё тело паразита похоже на яйца глистов, а передний конец, как бы расплющен.

По всей поверхности, паразит имеет множество ресничек, мерцание которых отчётливо видно на краях клетки.

Эндоплазма балантидия, также содержит и частицы питания и все остальные элементы в виде проглоченных эритроцитов, зёрен крахмала, бактерий и грибов.

Что касается постоянных препаратов, которые окрашены по Гейденгайну, то паразиты, как и в предыдущем способе обнаруживаются достаточно просто.

В качестве основных узнаваемых признаков, является овальная форма тела и большой окрашенный тёмным цветом бобовидный или сосисковидный макронуклеус, который располагается внутри цитоплазмы простейшего в поперечном, косом либо продольном направлении.

При более крупном увеличении, можно рассмотреть паразита более детально, и увидеть макронуклеус и зачастую прилежащий к нему очень плотно мелкий микронуклеус.

Также видны сократительные вакуоли в виде бесцветных пузырьков в передней и задней частях паразита, пищеварительные вакуоли, которые заполнены бактериями, грибками, крахмальными зёрнами, эритроцитами и лейкоцитами на разных стадиях переваривания.

Что отрицательно, касаемо этого метода, так это то, что практически не видны реснички паразита, зато отчётливо видны круглые, заключённые в двухконтурную оболочку цисты.

Довольно успешным методом, для диагностики заболевания, является и культуральный метод с применением среды Райса, а вот иммунологические методы, в диагностике балантидиаза, применения не получили.

Такое заболевание как балантидиаз, является достаточно специфической инфекцией, соответственно наиболее губительным образом, считаются любые препараты из ряда антибиотиков и практически всегда, даже в самых маленьких дозировках.

Лучшим образом для успешного лечения отмечены применения:

Мономицина. Назначают этот препарат в форме инъекций, утром, в обед, вечером и перед сном, по 250 ЕД. необходимо проведение двух курсов, выдержав промежуток времени в 7 дней.
Окситетрациклина. Назначается лекарство таким же образом, но в форме таблеток. Отмечается что препарат, эффективен исключительно в нетяжёлой форме развития болезни.
Метронидазола. Препарат назначают три раза в дозировке по 0.5г.

Также при определённых условиях, врач может назначить:

Препараты детоксиационного действия.
Иммунномодуляторы.
Противоамёбные препараты, которые особенно эффективны при выраженном язвенном колите.

Достаточно успешно отмечается применение в условиях стационара при течении заболевания в тяжёлой форме, гемотерапии.

Иногда при развитии балантидиаза, развиваются выраженные симптомы в виде перитонита, прободения язв, кишечного кровотечения, острого аппендицита. В этом случае, обязательно вмешательство хирургическим способом.

После проведения всего необходимого лечения, нужно провести контрольные анализы.

Отмечается, что если лечение заболевания провести максимально своевременно и в надлежащем уровне, то это способствует абсолютному выздоровлению пациентов.

Но если проявить оплошность в виде промедления, или установки недостоверного диагноза, то не исключены случаи летального исхода, которые составляют 13-15%.

Известно, что любую болезнь, предотвратить в десятки раз легче, чем, если не соблюдать, порою самые банальные методы, потом многие годы лечить её.

Балантидиаза данное утверждение относится в полной мере. К профилактике заболевания относятся:

Мероприятия санитарного гигиенического характера, на любых подсобных хозяйствах, фермах, и частных дворах, где выращиваются свиньи.
Проведение осмотра каждого, кто имеет непосредственный контакт со свиньями.
Обеззараживание и утилизация свиных испражнений.
Охрана среды от фекалий.
Обеспечение гигиенических мероприятий.

Также важно и то, что если любые симптомы проявились у человека, то его стоит, не медля госпитализировать и провести надлежащее лечение.

Видео в этой статье детально раскроет тему профилактики от балантидий у свиней, которые являются разносчиками данных паразитов.

Сальмонеллез: признаки, симптомы и лечение у взрослого человека
Клонорхоз: симптомы, лечение и фото клонорха у человека
Трематодозы: профилактика, симптомы и лечение человека

источник

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) – тропическое заболевание, вызываемое паразитическим простейшим. Лейшманиозы могут протекать в разных формах. Висцеральная форма, то есть затрагивающая внутренние органы – самая опасная. Каждый год в мире происходит один миллион новых заражений лешманиозом, до 30 тысяч человек умирает.

Переносчиком болезни являются кровососущие насекомые – москиты. Они обитают в тропических странах. Жителям умеренных широт лейшманиоз не грозит, так как в холодном климате нет москитов. Но житель даже самой холодной страны может заразиться лейшманиозом, посетив Африку, Индию или другой теплый регион.

Возбудителем заболевания является лейшмания – микроорганизм, относящийся к типу протист. Протисты не относятся к животным, грибам или растениям. Это понятие обозначает особые одноклеточные организмы, имеющие ядро.

В теле человека или теплокровных животных лейшмании концентрируется в клетках кожи, слизистых оболочках, заселяют печень, селезенку, костный мозг. Они редко обнаруживаются в крови и других жидкостях организма, заселяя тканевые клетки. В теле основного переносчика – москита – лейшмании обитают в кишечнике.

Под микроскопом лейшмании выглядят как узкие образования со жгутиком на одном конце (см. фото). Выделенные из человеческих тканей паразиты хорошо размножаются в лабораторных условиях на искусственных средах, окрашиваются в голубой цвет (ядро – в красно-фиолетовый).

Висцеральный лейшманиоз вызывают два вида лейшманий:

Описано несколько случаев болезни, вызванных еще одним видом лейшманий – L.tropica.

Кала-азар передается при укусе зараженных лейшманиями москитов. Паразиты живут на собаках и на других видах теплокровных животных, которые являются так называемыми резервуарными хозяевами. В качестве резервуарного хозяина может выступать и человек. Один природный очаг может вмещать несколько видов лейшманий, имеющих разных резервуарных хозяев.

Москиты активны ночью и на закате. При укусе человека или животного, являющегося носителем инфекции, лейшмании проникают в насекомое. Через несколько суток москит становится инфицированным до конца своей недолгой жизни. Укусив человека или животное, он передаст паразитов дальше.

Жизненный цикл лешманий состоит из двух стадий:

Инвазионная стадия для человека – промастигота. Во время укуса москита в организм человека попадает свыше 1000 промастигот, которые через несколько дней трансформируются в амастиготу. Превращение занимает до 5 дней. Амастиготы живут в клеточных вакуолях и питаются их содержимым.

Основным резервуарным хозяином паразитов являются домашние собаки. Лейшмании заселяют их внутренние органы и кожу, откуда легко попадают в пищеварительный тракт москитов и переносятся к человеку. Люди могут выступать резервуарными хозяевами для лейшманий доновани и тропика. Особенно часто поставщиком лейшманий являются ВИЧ-инфицированные. Эта категория больных играет большую роль в передаче лейшманиоза.

Лейшманиозы делятся на две большие категории в зависимости от источника инфицирования человека:

зоонозные – заражение происходит от дикого или домашнего животного;
антропонозные – резервуарным хозяином является человек, а домашние и дикие млекопитающие не обнаруживают явных признаков инфекции.

Выделяют три типа лейшманиоза:

висцеральный;
кожный – наиболее распространенный вид;
слизисто-кожный.

Висцеральный лейшманиоз бывает:

Эндемический, то есть постоянно наблюдаемый в определенной местности.
Спорадический – наблюдаются единичные случаи, нетипичные для данного климата.
Эпидемический – в некоторых государствах в отдельные годы болезнь превышает эпидемиологический порог. Например, на востоке Индии и в Бангладеш эпидемия лейшманиоза вспыхивает через каждые 20 лет.

Любой лейшманиоз – кожный или висцеральный – входит в категорию так называемых «забытых» болезней.

Кала-азар наблюдается в природе в виде отдельных очагов, но он может распространяться в связи с изменениями климата, вырубкой леса, урбанизацией и возведением ирригационных систем.

Не все люди, в организме которых живут лейшмании, заболевают лейшманиозом. Сильный иммунитет способен справиться с заболеванием без врачебного вмешательства, но такие люди остаются резервуарными хозяевами паразитов, представляя собой источник инфекции для людей с более слабым иммунитетом.

Висцеральный лейшманиоз может длительное время протекать бессимптомно и только в самом конце заболевания развивается клиническая картина. Симптомы быстрее возникают у людей с недостаточным иммунитетом и на фоне дефицита питания.

Инкубационный период лейшманиоза длится от 10 дней до года.

Затем появляются характерные для патологии симптомы:

перемежающаяся лихорадка;
общее недомогание, озноб;
резкое уменьшение массы тела;
отсутствие аппетита вплоть до анорексии;
дискомфорт в левой подреберной части тела.

У людей, поколениями живущих в природных очагах лейшманиоза, развивается хроническая форма заболевания, поражающая преимущественно детей. Так, до появления ВИЧ-инфекции в Северной Африке лейшманиозом заболевали в основном дети в возрасте 1-4 года.

Сейчас, из-за нарушений в работе иммунной системы огромного количества людей, около половины заболеваний приходится на взрослых людей. Мужчины заражаются лейшманиозом чаще, чем женщины.

Для людей, пораженных висцеральным лейшманиозом, характерны следующие клинические признаки:

бледность слизистых оболочек;
истощение;
сопутствующие инфекции.

Висцеральный лейшманиоз может развиться у человека любого возраста и пола, не относящегося к местному населению, а всего лишь недолго пробывшему в эндемичном районе. У таких заболевших обычно развивается не хроническая, а острая форма. Инкубационный период длится от 3 недель до 2 лет.

Симптомы острого заболевания:

Такие пациенты часто страдают от осложнений лейшманиоза – острой анемии, кровоизлияний в слизистых, острой почечной недостаточности.

Висцеральный лейшманиоз сопровождается рядом изменений во внутренних органах. Селезенка, печень, слизистая оболочка тонкой кишки, костный мозг, лимфатические узлы увеличиваются в размерах из-за роста числа клеток в органе или ткани. Новообразованные клетки заражены большим количеством лейшманий.

В селезенке начинается атрофия отдельных зон, которая выражается в появлении обесцвеченных участков. При этом плазмоциты обнаруживаются в больших количествах. Лейкоциты и эритроциты преждевременно погибают, развивается анемия.

Печень может справляться или не справляться со своими функциями, но позднее выработка протромбина всегда падает. Сочетание тромбоцитопении и недостатка протромбина вызывает кровотечение из слизистых оболочек.

Заражение кишечника лейшманиями приводит к его изъявлениям, появлению диареи и вторичного энтерита.

В одном природном очаге может обитать сразу несколько видов лейшманий, способных инфицировать человека. Так, на Аравийском полуострове в одних и тех же природных очагах находятся лейшмании donovani и infantum. Первый вид обнаруживается только у человека, второй в организме человека и собак.

Врач должен заподозрить висцеральный лейшманиоз, если больной обратился с жалобами на лихорадку, его печень увеличена и при этом он проживает в эндемичном по лейшманиозу районе или недавно посещал его.

Для подтверждения диагноза потребуется микроскопическое исследование срезов тканей. Наиболее точные результаты дает исследование аспиратов селезенки, наименее точные – срезы из лимфатических узлов. Взятие аспирата селезенки – травматичная операция, которая может закончиться сильным кровотечением. Кроме того, на точность микроскопического исследования аспирационного материала сильно влияет опыт медперсонала и качество реактивов.

Более распространен метод диагностики лейшманиоза через обнаружение ДНК паразитов в крови или костном мозге. Высокая чувствительность этого анализа позволяет одновременно с лейшманиозом выявить большое количество других инфекции, протекающих бессимптомно.

Недостаток серологического метода – он обнаруживает положительную реакцию на лейшманиоз даже у здоровых, но живущих в эндемичных районах людей. Поэтому исследования сыворотки крови применяются только в сочетании с клиническими методами.

Прогноз острого лейшманиоза неблагоприятный. Острая форма развивается у ВИЧ-инфицированных пациентов, при этом затрудняется их противовирусное лечение. Люди с проблемным иммунитетом страдают от нетипичных проявлений лейшманиоза: поражается желудочно-кишечный тракт, легкие, пищевод.

Плохой прогноз у пациентов с возрастом более 45 лет, имеющих заболевания почек и печени, страдающих от туберкулеза, пневмонии или ВИЧ-инфекции.

Запущенный хронический лейшманиоз сопровождается сопутствующими инфекциями, прежде всего пневмонией, дизентерией и туберкулезом. Именно они становятся причиной смерти больного.

Препаратом выбора при лечении кала-азара являются соединения пятивалентной сурьмы (Sb(V)). В качестве лекарств второй очереди используются Амфотерицин В, Дезоксихолат и Пентамидин.

Лечение кала-азара в идеале приводит к полному исцелению. При адекватной терапии как минимум снижается риск появления рецидивов и возможность переноса паразитов.

Основной проблемой в лечении заболеваний является устойчивость к лекарствам коренного населения, проживающего в очагах лейшманиоза. До 60% заболевших в Индии и Непале никак не реагируют на медикаментозное лечение. При отсутствии реакции на лечение проводится экстремальная терапия инфузиями высоких доз Дезоксихолата Амфотерицина В или Липосомального Амфотерицина В.

Об успешности терапии можно говорить при устранении лихорадки и нормализации формулы крови. Клинические улучшения свидетельствуют о первоначальном успехе, но для полной регрессии требуется несколько месяцев. Об окончательном излечении от висцерального лейшманиоза можно говорить при отсутствии рецидива в течение 6 месяцев.

Итак, в мире существует три типа лейшманиоза, из них висцеральный – самый тяжелый. Заболевание вызывается одноклеточным паразитом лейшмания, который попадает в организм человека при укусе москита. Болезнь угрожает самым бедным людям планеты, страдающим от недостатка питания и поражения иммунной системы.

Видео о возбудителе, симптомах и лечении лейшманиоза:

Многие коты являются носителями такого опасного заболевания, как токсоплазмоз. Эту антропозоонозную инфекцию вызывают паразитические личинки токсоплазмы. Животные заражаются при употреблении в пищу зараженных мышей, баранины, свинины, после чего становятся носителями и источниками токсоплазмоза. Коты выделяют инфекцию вместе с калом наружу, соприкоснувшись с которой, легко можно подхватить заболевание. Рассмотрим, как проверить кошку на токсоплазмоз.

Заболевание в организме кота прогрессирует постепенно. Основную часть своей жизни личинки токсоплазмы проводят в тонком кишечнике, там же они развиваются и размножаются. Но часто возбудители паразитируют и в органах кроветворения – селезенке, печени.

Чтобы выжить в окружающей среде после выхода с фекалиями из организма, паразиты образуют ооцисты – устойчивую форму жизни, покрытую плотной оболочкой. Они могут жить в таком виде в почве долгое время, с легкостью перенося холода и высокие температуры.

Наиболее часто токсоплазмозом заболевают кошки возрастом до одного года жизни, а также взрослые коты от 7-8 лет. Связано это с тем, что у питомцев данных возрастных категорий иммунитет недостаточно крепок, и организм практически беззащитен перед вирусами.

Кошки, чии хозяева периодически выпускают их гулять на улицу, больше всего подвержены заболеванию – они контактируют с зараженной почвой, грязными растениями, ловят грызунов и птиц. Многие владельцы даже вешают на питомцев ошейники с колокольчиками и бубенчиками, чтобы обезопасить кота и не дать ему охотиться. Считается, что коты, проживающие в сельской местности, гораздо чаще подвержены заболеванию, чем животные, живущие в городских квартирах, так как доступ к улице у них практически неограничен.

Коты, болеющие инфекционными заболеваниями или гельминтозами, подвержены риску возникновения токсоплазмоза, так как иммунитет у них ослаблен.

В отличие от бессимптомного течения токсоплазмоза у человека, у животных данное заболевание протекает со следующими проявлениями:

вялость, пассивность;
снижение аппетита и потеря веса;
рвота и расстройство стула;
повышение температуры тела;
кашель и чихание;
судороги (при запущенном течении болезни).

Симптоматика сохраняется от двух-трех суток до недели. При подобных проявлениях нужно срочно отвести кота к ветеринару. Нередко хозяева питомцев путают данные симптомы с обычной простудой или пищевым отравлением, так как признаки схожи. Но и токсоплазмоз может давать о себе знать таким образом.

Правильно дифференцируя заболевание, вы обеспечите своевременное и правильное оказание помощи коту, обезопасите себя и других членов семьи.

Бывают случаи, когда заражение личинками токсоплазмы произошло, а клинические симптомы стерты. Это происходит благодаря сильному иммунитету животного: инфекция просто подавляется, и кот становится носителем токсоплазмы, что тоже опасно для окружающих.

Существует и хроническая форма токсоплазмоза, личинки при которой паразитируют в организме носителя, никак себя не выдавая. Заболевание в таком случае обнаруживается случайно, при плановом посещении ветеринарной клиники и сдачи анализов.

Личинки токсоплазмы могут поразить головной мозг, и это очень опасное осложнение болезни. Кот не может уверенно передвигаться, теряет ориентацию в пространстве, практически не бегает, конечности становятся слабыми. Может резко снизиться зрение.

Диагностика токсоплазмоза у кошек основывается на анализе крови и каловых масс. Фекалии животного исследуются двумя методами.

Микроскопический – обнаружение цист токсоплазмы под микроскопом. Данный метод не всегда достоверен, и для исследования при подозрении на токсоплазмоз используется в современной ветеринарии крайне редко.
ПЦР-исследование – более информативный диагностический метод, который позволяет выявить острое течение заболевания у питомца. Для диагностики берут мазок из прямой кишки животного или небольшую часть каловых масс. Положительный результат анализа говорит о том, что кот выделяет в окружающую среду личинок токсоплазмы, то есть он может быть заразен и опасен, особенно для членов семьи. Отрицательный результат ПЦР-исследования не всегда означает отсутствие заболевания. Это может служить подтверждением того, что кот не опасен для окружающих.

Анализ крови на токсоплазмоз у кошек показывает, есть ли антитела к возбудителю. Анализ и трактовка результата делаются следующим образом. У питомца проводится забор необходимого количества крови, которая исследуется в лаборатории посредством иммуноферментного анализа (ИФА).

Если результат положительный, то есть анализ показал наличие в крови антител к возбудителям токсоплазмоза, то кот является носителем инфекции или контактировал с личинками токсоплазмы.

После такого результата спустя две недели проводят повторный иммуноферментный анализ: если количество антител растет, то питомец болен и нуждается в курсе комплексной терапии. А если повторный ИФА показал, что количество антител снижено, это означает, что лечение проводится успешно.

Когда уровень антител остается прежним, как и при первом исследовании, это говорит о хронической форме токсоплазмоза у животного.

На основе вышесказанного можно сделать следующие выводы.

ПЦР-исследование кала и иммуноферментный анализ отрицательные – питомец здоров, исключается и инфекция.
ПЦР-исследование положительное, но ИФА отрицательный – есть активная фаза токсоплазмоза, кот выделяет с фекалиями возбудителя и заражает окружающую среду, но хроническая форма болезни пока исключается.
Положительные ПЦР-исследование и ИФА – питомец болен и требует назначения необходимой терапии. После окончания курса лечения повторно проводится анализ крови и кала.
Отрицательное ПЦР-исследование, но положительный ИФА – питомец болен хронической формой заболевания. Показано повторное исследование крови и кала через 14 дней. Если титр антител вырастает, то необходима терапия.

Терапия данного заболевания направлена на уничтожение активно развивающихся и размножающихся паразитов. К сожалению, на ооцист препараты практически не действуют, так как те защищены твердой оболочкой. Часто даже после тщательного и поэтапного лечения заболевание не излечивается полностью, а переходит в хроническую форму.

К наиболее часто применяемым препаратам относятся:

Нередко специалисты назначают симптоматическую терапию, которая немного облегчает течение заболевания и смягчает токсическое действие антипаразитарных препаратов. К симптоматическим препаратам относятся жаропонижающие, противорвотные, противодиарейные и другие средства.

Лечение должно начинаться сразу же, как только поставлен диагноз. Промедление способно привести к серьезным осложнениям, особенно если заболевание находится в острой стадии.

При данной форме болезни до окончания курса терапии желательно ограничить двигательную активность кота хотя бы в пределах одной комнаты. Необходимо минимизировать контакт кота, больного острой формой токсоплазмоза, с детьми, особенно маленькими.

Если токсоплазмоз приобрел хроническую форму, это не значит, что на лечение можно махнуть рукой. Питомец требует постоянного контроля и питания с содержанием всех необходимых витаминов и минералов. Иммунитет вашего кота нужно постоянно поддерживать.

Необходимо помнить о правилах содержания питомца – следить за чистотой его лотка, регулярно купать животное. Следует соблюдать личную гигиену – тщательно мыть руки после чистки кошачьего туалета.

Если в доме присутствует беременная женщина или семейная пара, планирующая ребенка, то следует на время расстаться с питомцем – например, отдать его родственникам или друзьям. Заболевание токсоплазмозом беременной женщины чревато серьезными последствиями, которые отразятся на здоровье плода. Рисковать нельзя, как бы вы ни были привязаны к пушистому домочадцу.

Все мы слышали о таком заболевании как трипаносомоз. Чаще всего африканскую разновидность этого недуга для краткости называют сонной болезнью, а американскую – болезнью Шагаса. Но что или кто вызывает сонную болезнь у человека? Возбудителями трипаносомозов являются патогенные микроорганизмы из рода Trypanocoma.

Во-первых, переносчики трипаносомы разнятся в зависимости от вида паразита. В случае африканского трипаносомоза, переносчиками являются мухи Цеце, которые являются промежуточными хозяевами для Tr. brucei gambiense и Tr. brucei rhodesiense.

Если речь идёт об американской разновидности заболевания, то возбудители, Tr. Cruzi, переносятся триатомовыми клопами. В обоих случаях микроорганизмы попадают в организм человека трансмиссивным путём, через укус переносчика, или контакт со слизистой оболочкой. Но в этой статье речь пойдёт именно о сонной болезни.

В случае гамбийского и родезийского трипаносомоза в зоне риска обычно находятся люди, которые много времени проводят на природе, а также профессионально занимаются сельским хозяйством. Переносчик сонной болезни — муха Цеце, также питается кровью лошадей, коров, верблюдов, ослов и прочих животных, вызывая трипаносомоз и у них.

Подавляющее большинство случаев сонной болезни вызвано попаданием в организм возбудителя африканской сонной болезни гамбийского типа. При этом симптомы могут не проявляться в течение нескольких недель, даже месяцев. К сожалению, отчётливые признаки болезни часто замечают лишь когда центральная нервная система ощутимо повреждена.

Родезийская форма распространена в значительно меньшей степени. Трипаносома (возбудитель сонной болезни) в этом случае встречается в Восточной Африке, преимущественно в Уганде. Протекает она более тяжело, чем гамбийская разновидность, и вероятность летального исхода в данном случае заметно выше.

Трипаносома по своей форме является продольно вытянутым овалом с острыми концами, имея при этом длину до 70 мкм. Паразит является простейшим организмом, а значит, состоит из одной клетки, в которой находится ядро, окружённое цитоплазмой с митохондриями.

Помимо этого в трипаносоме присутствует кинетопласт с ДНК и блефаропласт, который определяет рост и развитие жгутика для передвижения микроорганизма в форме трипомастиготы. При эпимастиготной форме тела жгутик короткий, а у амастиготы он вовсе отсутствует.

Возбудители сонной болезни являются облигатными паразитами, а значит не способны длительный срок обитать вне организма носителя. Это делает необходимым поэтапное развитие паразита, характеризующееся сменой нескольких хозяев и приобретением различных форм тела.

Как только в организме мухи Цеце вместе с кровью жертвы оказываются возбудители сонной болезни, трипаносома начинают своё продвижение в пищеварительном аппарате насекомого, оседая, преимущественно, в кишечнике. Транспортировке из одного организма в другой подлежат, как правило, лишь паразиты в форме трипомастигот.

Спустя некоторое время, трипаносомы начинают размножаться и принимают форму эпимастигот. В таком виде они продолжают своё размножение и поражают слюнные железы мухи. Примерно спустя три недели эпимастиготы в ротовом аппарате вновь принимают форму подвижных трипомастигот и могут быть переданы позвоночному животному при следующем укусе.

На протяжении 1-2 недель микроорганизмы остаются на месте укуса, задерживаясь в подкожном слое. После этого паразиты начинают путешествовать по организму через лимфатическую систему, кровоток и спинномозговую жидкость, поражая лимфатические узлы и внутренние органы.

В ходе своего путешествия, трипаносомы отравляют организм продуктами своей жизнедеятельности, вызывая интоксикацию и нарушение функций внутренних органов. Находясь в кровеносной системе, паразиты не могут размножаться, но обосновавшись в лимфатических узлах или внутренних органах, трипаносомы продолжают активное деление.

Периодически в кровоток из разрушенных паразитированием клеток внутренних органов попадают трипомастиготы. В результате очередного укуса переносчика паразитов, они могут стать причиной повторения жизненного цикла трипаносом, которые вызывают сонную болезнь.

Как правило, диагностика в первую очередь осуществляется симптоматически. Так как переносчиком сонной болезни является насекомое, чей укус сложно не заметить, следует в первую очередь внимательно следить за состоянием места укуса, ведь именно там первые дни активно размножаются паразиты.

Одним из признаков заразности укуса становится образование негнойного фурункула, который называется шанкр. После того как паразиты начинают покидать место укуса гемолимфатическим путём, начинается воспаление лимфатических узлов с возможностью развития лимфангита и лимфаденита. На месте укуса впоследствии остаётся лишь небольшой участок рубцовой ткани.

Течение болезни делится на несколько стадий:

Гемолимфатическая, при которой появляются следующие симптомы:

отекание век, повреждение глазных сосудов и тканей;
потеря аппетита и работоспособности, повышенная сонливость;
суставные боли;
боли в сердце, селезёнке и печени.

Менингоэнцефалитическая. Означает серьёзное поражение нервной системы и спинного мозга, что выражается в следующих симптомах:

дегенеративные изменения в различных участках мозговой ткани;
развитие симптомов менингоэнцефалита;
нарушение кровоснабжения головного мозга;
нарушения координации, речи, судороги и паралич;
сильные головные боли, а также мышечные спазмы;
впадение пациента в кому.

Следует иметь в виду, что родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются своими возбудителями. Родезийская форма протекает тяжелее и стремительнее, поэтому крайне важно выяснить, какой организм вызывает сонную болезнь в каждом конкретном случае.

С целью подтверждения заболевания, осуществляются различные диагностические процедуры. К таковым можно отнести взятие крови на реакцию флюоресценции или иммуноферментный анализ. Также может быть осуществлено проведение биопсии поражённых внутренних органов и лимфатических узлов с целью выявления в тканях трипаносом.

Помимо анализа взятого материала, следует прибегнуть к дифференциальной диагностике. Это необходимо, чтобы отличить африканский трипаносомоз от прочих зоонозных и антропонозных инфекционных заболеваний. Только врач, разбирающийся, к каким систематическим группам относятся возбудители малярии и сонной болезни, может грамотно провести дифференциальную диагностику.

Лечение осуществляется посредством применения таких препаратов как Эфлорнитин, Сурамин и Пентамидин, а при родезийском типе – Сурамин и Меларсопрол. Терапию следует начинать как можно раньше, ведь поражения центральной нервной системы довольно сложно будет обратить вспять.

Помимо этого осуществляется поддерживающая терапия, ориентированная на симптомы в каждом конкретном случае. Обычно сюда относятся борьбу с воспалениями, аллергической реакцией и дезинтоксикацию организма. Сонная болезнь вполне способна унести человеческую жизнь, так что относится к заболеванию легкомысленно определённо не стоит.

Так как именно муха Цеце является переносчиком трипаносом, вызывающих у человека столь тяжёлый недуг, следует уделить должное внимание необходимым прививкам и средствам индивидуальной защиты от насекомых, если вы собрались посетить эндемичные для насекомых регион.

источник