Вопросы для подготовки
Морфологические и культуральные особенности патогенных микобактерий, коринебактерий и актиноми- цетов.
Микробиологическая диагностика туберкулеза, лепры, дифтерии, нокардиоза и актиномикоза.
Значение серологических исследований и кожных проб при диагностике этих заболеваний.
Диагностические, профилактические и лечебные препараты.
Возбудители туберкулеза и лепры относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium, который включает патогенные и непатогенные виды. Это слегка изогнутые или прямые палочки размером 0,2—0,6X1— 10 мкм, иногда ветвящиеся; возможен нитевидный или мицелиеобразный рост, но при легком механическом воздействии происходит фрагментация на палочки или кок- ковидные элементы. На определенной стадии размножения они становятся кислото- или спиртоустойчивы за счет значительного содержания липидов, особенно миколовых кислот и восков в клеточной оболочке. По Граму окрашиваются с трудом, но обычно рассматриваются как грамположительные.
Возбудители туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis— растут медленно. Их выращивают 4—6 нед при 37°С на специальных средах (глицериновый агар, глицериновый картофель, яичные и синтетические среды). Колонии микобактерий шероховатые, плотные, морщинистые с неровным краем, желтоватого цвета.
Туберкулез поражает человека и многие виды животных. Туберкулезный процесс может локализоваться в любых органах и тканях, однако чаще всего — в легких и лимфатических узлах.
В лабораторной диагностике используют обычно бак- териоскопический и бактериологический методы, иногда заражение животных, кожные пробы и серологические реакции. Наиболее доступным методом является бактериоскопия. Для исследования у больного берут мокроту,
Рис. 25. Микобактерии тубер-кулеза в жидкой питательной среде (микрокультура).
ют воду и 1—2 мл ксилола
гной, плевральную или цереброспинальную жидкость, мочу и окрашивают по методу Циля — Нильсена или ис-пользуют люминесцентную микроскопию. Для накопления микобактерий в клиническом материале используют методы обогащения, которые при исследовании мокроты состоят в ее гомогенизации при воздействии щелочи, растворяющей слизь, с последующим центрифугированием или флотацией. При флотации к гомогенизированному материалу добавля- (бензола, бензина или петролейного эфира), интенсивно взбалтывают и дают отстояться. Микробные клетки переходят в верхний слой углеводорода, из которого затем готовят мазки. Одним из ускоренных методов выделения микобактерий из мокроты является метод выращивания микрокультуры на предметных стеклах, помещенных в жидкую питательную среду (рис. 25).
Для выявления инфицированности организма используют кожные пробы с туберкулином (пробы Пирке и Манту), хотя они имеют ограниченное диагностическое значение.
Возбудитель лепры — М. leprae — при лабораторной диагностике основным методом является микроскопическое исследование. В клиническом материале при окраске по Цилю — Нильсену обнаруживаются кислотоустойчивые палочки, расположенные в виде пачки сигар или наподобие шаров. На питательных средах возбудитель лепры не культивируется.
Дифтерийная палочка — Corynebacterium diphthe- riae — относится к роду Corynebacterium, включающему патогенные и непатогенные виды. Грамположительные палочки располагаются в виде буквы «V» (рис. 26), образуют на концах колбовидные утолщения, придающие им вид булавы (от лат. согупе — булава). В этих утолщениях концентрируются зерна волютина. Непатогенные дифте- роиды не имеют зерен волютина или содержат их не на концах, а по длине палочки. Волютин выявляют с помо- щью световой микроскопии в мазках, окрашенных по способу Нейссера и Грама, или при люминесцентной микроскопии, наблюдая коричнево-красное свечение зерен волютина в мазках, обработанных флюорохромом ко- рифосфином.
Дифтерия —заболевание преимущественно детского возраста, передается воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Источником инфекции является больной или носитель возбудителя инфекции. На слизи-стой оболочке зева и носа образуется характерная пленка. Заболевание сопровождается тяжелыми явлениями интоксикации дифтерийным экзотоксином. Для лабораторной диагностики берут слизь из зева и носа стерильными ватными тампонами и делают посев на элективную среду, содержащую свернутую сыворотку (среды Ру и Леффлера) и теллуритовую среду Клауберга (МПА с теллуритом натрия, глицерином и дефибринированной кровью).
На свернутой сыворотке образуются мелкие круглые колонии с уплотнением в центре. На теллурито- вой среде можно различать два биологических варианта С. diphtheriae—gravis и mitis: первые образуют серовато-черные колонии с радиальной исчерченностью, вторые — круглые выпуклые колонии черного цвета.
Для определения способности культуры продуцировать токсин используют метод преципитации в агаре. Для этого на чашку Петри с питательной средой помещают полоску фильтровальной бумаги, пропитанной антитоксической противодифтерийной сывороткой; перпендикулярно полоске штрихами подсевают исследуемые культуры. Если культура токсигенна, то через 24—48 ч инкубации при 37°С в агаре образуются линии преципитации (рис. 27).
Рис. 27. Определение токсиген ности дифтерийной палочки методом иммунопреципитации в агаре.
Невосприимчивость к дифтерии, обусловленную наличием у человека антитоксического иммунитета, можно определить при постановке кожной пробы Шика. Для этого токсин в дозе У4о DLM для морской свинки вводят внутрикожно в область внутренней стороны предплечья. При отсутствии у испытуемого антитоксического иммунитета на месте введения через 48 ч разовьется краснота и припухлость.
Возбудители актиноми- коза и нокардиоза. Актино- мицеты представляют собой своеобразную группу прока- риотических микроорганизмов, некоторые из них по морфологии имеют сходство с грибами, так как образуют мицелий и размно-жаются с помощью спор, формирующихся на споро-
носцах. Они широко распространены в природе, постоянно обнаруживаются в почве, входят в состав нормальной микрофлоры организма, обитают в полости рта. Некоторые виды родов Nocardia и Actinomyces могут вызывать заболевания у людей и животных.
Актиномикоз — хроническое гнойное заболевание, при котором образуются гранулемы, подвергающиеся некротическому распаду и формированию свищей, наиболее часто вызывают Actinomyces israeli и A. bovis. Очаги нередко имеют шейно-лицевую локадизацию, могут быть поражены и другие органы и ткани.
При лабораторной диагностике исследуют гной из очагов поражения, фистул; мокроту и материал, полученный путем биопсии или аутопсии. В исследуемом материале при микроскопии обнаруживают друзы — особые образования, представляющие собой скопление мицелия в центре и характерные булавовидные структуры по периферии. Выделить культуру путем посева на специальные среды (сывороточная, кровяная, глицериновая, тио- гликолевая) удается в 5—50% случаев. Рост выявляется через 1—2 нед культивирования при 37°С. При микроскопии препаратов, окрашенных по Граму или Цилю — Нильсену, видны тонкие (0,5—1,2 мкм) нити, цепочки из удлиненных элементов, округлые споры на концах мицелия. Из серологических методов наиболее четкие результаты дает РСК. В качестве антигенов для серологических реакций используют актинолизат (фильтрат лизирую- щихся культур актиномицетов), лучше из штаммов, выделенных от больных.
Кожные пробы при актиномикозе диагностического значення не имеют в виду малой специфичности.
Для лечения используют актинолизаты, актииомицет- ную вакцину, антибиотики, сульфамидные препараты, препараты йода.
Нокардиоз — хроническое гранулематозное заболевание легких, кожи, лимфатических узлов, мозга и его оболочек, почек. Возбудителями нокардиоза являются No- cardia asteroides, N. brasiliensis и некоторые другие виды нокардий. Нокардии вызывают мицетому (мадурская болезнь). Заражение происходит воздушно-пылевым путем или через поврежденные кожные покровы. Для лабораторной диагностики у больного берут гной, мокроту, це-реброспинальную жидкость, мочу, экссудат. В мазках наблюдают грамположительные кокковидные, палочковидные структуры или скопления ветвящихся палочек. Используют также метод иммунофлюоресцентной микроскопии. Культура может быть получена на среде Сабуро, кровяном агаре и других средах. Колонии морщинистые, зернистые, желтого или оранжевого цвета, восковидные. Рост появляется через 2—3 нед инкубации при 37°С. Можно использовать заражение лабораторных животных с последующим выделением и идентификацией культуры.
Для лечения применяют сульфаниламидные препараты в комбинации с ампициллином и триметопримом.
источник
Задание > ТЗ 514 Тема 2-11-0
Сопоставьте вид стрептококка и материал, из которого его возможно выделить при инфекционном заболевании:
Задание > ТЗ 515 Тема 2-11-0
Возбудитель туберкулеза относится к роду:
Задание > ТЗ 516 Тема 2-11-0
Сопоставьте название возбудителя и заболевание, которое он вызывает:
Задание > ТЗ 517 Тема 2-11-0
Палочки туберкулеза кислотоустойчивы за счет:
— Присутствия в клеточной стенке липидов
+ Присутствия в клеточной стенке жирных кислот
— Присутствия в клеточной стенке гликопептидов
Задание > ТЗ 518 Тема 2-11-0
Методы обработки мокроты при диагностике туберкулеза:
— Отсутствие предварительной обработки
Задание > ТЗ 519 Тема 2-11-0
Основным материалом при диагностике легочного туберкулеза является:
Задание > ТЗ 520 Тема 2-11-0
Типичная морфология дифтерийной палочки
+ С булавовидными утолщениями на концах
Задание > ТЗ 521 Тема 2-11-0
Характерные колонии возбудителя коклюша при росте на среде КУА
— В виде головы медузы (локона, львиной головы)
Задание > ТЗ 522 Тема 2-11-0
Сопоставьте название возбудителя и заболевание, которое он вызывает:
L2: Bordetella parapertussis
L3: Bordetella bronchiseptica
R3: коклюшеподобное заболевание
Задание > ТЗ 523 Тема 2-11-0
Сопоставьте название возбудителя и вид колоний на питательной среде (казеиново-угольный агар), которые он образует:
R1: Колонии мелкого размера («капельки ртути», выпуклые, гладкие, вокруг колоний светлый ободок, появляются через 48 часов
L2: Bordetella parapertussisв
R2: Колонии среднего размера («капельки ртути», выпуклые, гладкие, появляются через 24 часа
R3: Колонии большого размера («ромашки») с неровными краями и исчерченной поверхностью, появляются через 12 часов
Задание > ТЗ 524 Тема 2-11-0
Элективной средой для возбудителя коклюша является:
Задание > ТЗ 525 Тема 2-11-0
Характерными чертами Bordetella pertussis являются:
— Рост колоний через 24 часа
— Рост колоний через 48 часов
Задание > ТЗ 526 Тема 2-11-0
Методы взятия материала при коклюше:
+ Взятие слизи из задней стенки глотки
Задание > ТЗ 527 Тема 2-11-0
Возбудителем дифтерии являются:
+ Corynebacterium diphtheriae вариант gravis
+ Corynebacterium diphtheriae вариант intermedius
+ Corynebacterium diphtheriae вариант mitis
Задание > ТЗ 528 Тема 2-11-0Сопоставьте название возбудителя и вид колоний на питательной среде (кровяно-теллуритовый), которые он образует:
L1: Corynebacterium diphtheriae вариант gravis
R1: Колонии серого цвета, с ровными краями, появляются через 24 часов, на вторые сутки становятся крошащимися
L2: Corynebacterium ulcerans
R2: Колонии серого цвета, с ровными краями, появляются через 24 часов, на вторые сутки не изменяют консистенции
L3: Corynebacterium diphtheriae вариант mitis
R3: Колонии черного цвета, выпуклые, гладкие, появляются через 24 часов, на вторые сутки становятся крошащимися
R4: Колонии серого цвета , с неровными краями, появляются через 48 часов, еще через сутки становятся крошащимися.
Задание > ТЗ 529 Тема 2-11-0
Элективной средой для возбудителя дифтерии является:
Задание > ТЗ 530 Тема 2-11-0
Характерными чертами Corynebacterium diphtheriae вариант mitis являются:
+ Взаиморасположение бактерий в мазке под углом друг к другу
источник
Дифтерия– это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.
· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.
Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.
Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.
Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.
Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.
Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:
· болезнь глотки (90% случаев),
· дыхательных путей (трахеи, бронхов).
Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.
Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.
Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.
Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.
КОКЛЮШ
Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis — мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.
Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).
Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.
Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.
Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Воздушно-капельных инфекций огромное количество, так же как и их возбудителей, но есть ряд заболеваний, которые наиболее опасны для человека, так как их течение очень тяжелое, а способ заражения довольно прост. К таким заболеваниям относятся: туберкулез, актиномикоз, коклюш, скарлатина, дифтерия.
Туберкулез (ТБ) — заболевание, вызываемое бактериями Mycobacterium tuberculosis.
Варианты туберкулеза:
1. Человеческий (humanum);
2. Бычий (bovis);
3. Птичий (avium);
4. Мышиный (microti).
Источник заболевания — больной человек. Бактерии обычно атакуют легкие, но они также могут привести к повреждению других частей тела. От того, какой орган был поражен микроорганизмом, выделяют следующие формы туберкулеза:
1. Легочная;
2. Почечная;
3. Костно-суставная.
Пути передачи инфекции
а) аэрогенный (воздушно-пылевой);
а) трансплацентарный (от матери к плоду);
а) контактный;
а) алиментарный (заражение при употреблении молока и мяса больных животных).
Симптомы туберкулеза
Симптомы туберкулеза в легких могут включать:
1. Сильный кашель, который длится 3 недели или дольше;
2. Потеря в весе;
3. Потеря аппетита;
4. Кашель с кровью или слизью;
5. Слабость или усталость;
6. Лихорадка;
7. Ночные поты;
Лабораторная диагностика туберкулеза
Туберкулез распространяется через воздух, когда больной туберкулезом легких, чихает или разговаривает. Если вы столкнулись с больным туберкулезом, вам необходимо пройти обследование. При слабом иммунитете можно легко заразиться, даже если прямого контакта не было (в общественном транспорте, очередях в магазинах и т. д.).
Кожные пробы, анализы крови, рентген и другие тесты могут сказать, если вы больны туберкулезом. Если не лечить должным образом, туберкулез может быть смертельно опасным. Методы лабораторной диагностики туберкулеза включают:
1. Бактериологический метод, при котором берут исследуемый материал (мокрота, моча, пунктат из органов, спинномозговая жидкость), производят посев микроорганизмов на питательную среду, инкубируют в течении двух – трех месяцев при температуре 37С, затем окрашивают и микроскопируют.
2. Серологический метод. При данном методе производят анализы крови на антигены.
3. Также применяют бактериоскопический метод диагностики.
Актиномикоз
Актиномикоз — хроническое гранулематозное воспалительное заболевание. В 80- 85% случаев поражает челюстно-лицевую область.
Возбудитель — Actinomyces israelii, A. bovis, A. albus, A. violacium.
Актиномикоз является относительно редким заболеванием. Мужчины в 3 раза более склонны к развитию актиномикоз, чем женщины.
В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы заболевания:
1. Легочная;
2. Абдоминальная;
3. Септическая;
4. В челюстно-лицевой области.
В тканях пораженного организма актиномицеты образуют друзы (беспорядочно переплетенные нити мицелия). Метастазирование актиномицетов в средостение, головной мозг заканчивается летально.
Источник инфекции — окружающая среда (вода, почва, растения). Возбудители обитают в организме птиц, животных, человека. В норме у человека могут быть в желудочно-кишечном тракте, волосяных луковицах, потовых и сальных железах.
Пути заражения:
1. Аутоинфицирование;
2. Аэрогенно.
Пути распространения по организму:
1. Гематогенный (через ток крови);
2. Лимфогенный(через ток лимфы);
3. Контактный.
Причины развития и симптомы актиномикоза
Актиномикоз обычно вызывается бактерией Actinomyces israelii . Эта бактерия обычно попадает в рот и может привести к болезни, если она проникает в травмированные ткани ротовой полости. Actinomyces israelii является анаэробной бактерией, это означает, что на воздухе она не живет, но хорошо развивается и размножается в глубине тканей, где уровень кислорода является низким. Удаление зуба, или же просто заболевания зубов, лечение корневых каналов, челюстно-лицевая хирургия, или плохая гигиена полости рта может позволить Actinomyces israelii вызвать инфекцию области головы или шеи.Основной симптом головного или шейного актиномикоза — наличие жесткой шишки на лице или шее. Лихорадка происходит в некоторых случаях.
Лабораторная диагностика актиномикоза
1. Бактериоскопический. Берется материал больного (гной из свищей, мокрота, моча, биоптаты ткани, реже — ликвор), окрашивается и микроскопируется. Таким образом, определяется микроорганизм по его морфологическим признакам (форма, окраска и т. д.)
2. Бактериологический метод. Из материала больного (отделяемого пустул, свищей, содержимое бугорков, гумм) извлекается микроорганизм, пересевается, а затем микроскопируется.
Актиномикоз в легких, брюшной полости, таза, или мозга очень трудно диагностировать, так как симптомы часто сходны с другими заболеваниями. Актиномикоз легких или брюшной полости может напоминать туберкулез или рак.
Лечение актиномикоза
Актиномикоз трудно поддается лечению из-за его плотного расположения ткани. В хирургии часто требуется осушить поражение и /или удалить очаг инфекции. Тетрациклин, клиндамицин или эритромицин могут быть использованы вместо пенициллина. Курс антибиотикотерапии должен быть завершен полностью, чтобы инфекция не вернулась.
Полное восстановление достигается после лечения. Если болезнь не лечить, инфекция может вызвать локализованное разрушение костной ткани.
Профилактика актиномикоза
Лучшей профилактикой является поддержание хорошей гигиены полости рта.
Коклюш является в высокой степени заразной бактериальной болезнью, которая вызывает неконтролируемый, сильный кашель. Возбудителем заболевания является Bordetelia pertussis.
Это серьезное заболевание, которое может привести к постоянной инвалидности у детей раннего возраста и даже смерть. Когда инфицированный человек чихает или кашляет, крошечные капельки, содержащие бактерии перемещаются по воздуху, и болезнь легко передается от человека к человеку. Обычно болезнь длится 6 недель.
Симптомы заболевания
Начальные симптомы, похожие на симптомы простуды, как правило, развиваются примерно через неделю после контакта с бактериями. Тяжелые эпизоды кашля начинаются примерно от 10 до 12 дней спустя. Коклюш всегда следует учитывать при возникновении рвоты при кашле.
Другие симптомы коклюша включают в себя насморк, небольшое повышение температуры, диарея.
Диагностика коклюша
Первоначальный диагноз обычно основывается на симптомах. Тем не менее, когда симптомы не очевидны, коклюш трудно диагностировать. У маленьких детей, симптомы могут быть вызваны воспалением легких, а не коклюшем.
Чтобы знать наверняка, необходимо взять образец слизи из носа и отправить его в лабораторию, которая проверит его на коклюш.
Перспективы (прогноз)
У детей старшего возраста перспективы, как правило, очень хорошие. Младенцы имеют самый высокий риск смерти, и нуждаются в тщательном мониторинге. Возможны такие осложнения, как пневмония, судороги, эпилепсия (постоянная), носовые кровотечения, ушные инфекции, повреждение головного мозга от недостатка кислорода, кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт), интеллектуальная инвалидность, апноэ.
Профилактика коклюша
АКДС вакцинации являются одним из основополагающих принципов борьбы с коклюшем, который защищает детей от коклюшной инфекции. Вакцину АКДС можно смело давать грудным детям. Во время вспышки коклюша, непривитых детей в возрасте до 7 лет нельзя водить в детский сад или школу. Это должно продолжаться до 14 дней после последнего случая. Многие врачи настоятельно рекомендуют взрослым в возрасте до 65 лет получать взрослую форму вакцины против коклюша.
Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся ангиной, лимфоаденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке, общей интоксикацией организма и склонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям. Скарлатина является бактериальной болезнью, которая вызывает особую розово-красную сыпь. Возбудителем заболевания является Streptococcus pyogenes.
Источник инфекции — больной или бактерионоситель.
Пути передачи инфекции — воздушно-капельный (иногда возможно заражение через раневые поверхности).
Лабораторная диагностика скарлатины
Осуществляется по средству бактериологического исследования на стрептококковую инфекцию. Производят взятие материала больного (мокрота, слизь из носа, зева, кровь, гной), затем её окрашивают и микроскопируют, так же могут пересевать на питательную среду и идентифицируют по культуральным и морфологическим признакам.
Лечение скарлатины
Скарлатина лечится антибиотиками. Они должны приниматься в течение 10 дней, даже если человек чувствует что выздоровел после лечения четырех-пяти дней. При надлежащем лечении, дальнейшие проблемы очень маловероятно. Тем не менее, есть небольшой риск распространения инфекции в других частях тела, таких как уха, придаточных пазух носа и легких. Лечение скарлатины должно находиться под надзором врача.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, которое проявляется глубокой интоксикацией организма дифтерийным токсином и фибринозным воспалением в месте локализации возбудителя (миндалины, небные дужки, мягкое небо). Если возбудитель по организму не распространяется, воспалительный процесс развивается местно.
Дифтерия — это тяжелая бактериальная инфекция, возбудителем дифтерии является микроорганизм Corynebacterinm diphthernte.
Источник инфекции — больной или бактерионоситель.
Пути передачи инфекции — воздушно-капельный, воздушно-пылевой, а также через предметы обихода, бывшие в употреблении больных или здоровых бактерионосителей. В случае инфицирования пищевых продуктов (молоко, кремы, т.п.) иногда возможно заражение алиментарным путем (через пищеварительный тракт).
Симптомы дифтерии:
1. Боль в горле;
2. Опухание лимфатических узлов на шее;
3. Лихорадка;
4. Общая слабость.
Лабораторная диагностика дифтерии
Для лабораторной диагностики дифтерии применяют бактериологический метод. Взятие исследуемого материала больного, а именно слизь из носа, из зева, пленка, отделяемое раны, конъюнктивы, слизистой половых органов. Посев на питательную среду этого материала с последующим пересевом. Завершающим этапом диагностики является идентификация микроорганизма.
Лечение дифтерии
Врач будет диагностировать дифтерию на основе симптомов и лабораторных испытаний. Приступая к лечению дифтерии важно незамедлительно. Если доктор подозревает, что у пациента дифтерия, необходимо начать лечение, прежде чем придут лабораторные тесты. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, или сыворотки противодифтерийной лошадиной, очищенной, концентрированной, жидкой.
Профилактика дифтерии
Вакцина против дифтерии, коклюша и столбняка (АКДС) может предотвратить заражение и развитие дифтерии, но его защита не длится вечно. Вакцинация АКДС должна проводиться каждые 10 лет.
источник
I:ТЗ 514 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
Q:Сопоставьте вид стрептококка и материал, из которого его возможно выделить при инфекционном заболевании:
I:ТЗ 515 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Возбудитель туберкулеза относится к роду:
I:ТЗ 516 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
Q:Сопоставьте название возбудителя и заболевание, которое он вызывает:
I:ТЗ 517 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Палочки туберкулеза кислотоустойчивы за счет:
-:Присутствия в клеточной стенке липидов
+:Присутствия в клеточной стенке жирных кислот
-:Присутствия в клеточной стенке гликопептидов
I:ТЗ 518 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Методы обработки мокроты при диагностике туберкулеза:
-:Отсутствие предварительной обработки
I:ТЗ 519 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Основным материалом при диагностике легочного туберкулеза является:
I:ТЗ 520 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Типичная морфология дифтерийной палочки
+:С булавовидными утолщениями на концах
I:ТЗ 521 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Характерные колонии возбудителя коклюша при росте на среде КУА
-:В виде головы медузы (локона, львиной головы)
I:ТЗ 522 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
Q:Сопоставьте название возбудителя и заболевание, которое он вызывает:
L2: Bordetella parapertussis
L3: Bordetella bronchiseptica
R3: коклюшеподобное заболевание
I:ТЗ 523 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
Q:Сопоставьте название возбудителя и вид колоний на питательной среде (казеиново-угольный агар), которые он образует:
L2: Bordetella parapertussisв
R1: Колонии мелкого размера («капельки ртути», выпуклые, гладкие, вокруг колоний светлый ободок, появляются через 48 часов
R2: Колонии среднего размера («капельки ртути», выпуклые, гладкие, появляются через 24 часа
R3: Колонии большого размера («ромашки») с неровными краями и исчерченной поверхностью, появляются через 12 часов
I:ТЗ 524 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Элективной средой для возбудителя коклюша является:
I:ТЗ 525 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Характерными чертами Bordetella pertussis являются:
-:Рост колоний через 24 часа
-:Рост колоний через 48 часов
I:ТЗ 526 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Методы взятия материала при коклюше:
+:Взятие слизи из задней стенки глотки
I:ТЗ 527 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Возбудителем дифтерии являются:
+:Corynebacterium diphtheriae вариант gravis
+:Corynebacterium diphtheriae вариант intermedius
+:Corynebacterium diphtheriae вариант mitis
I:ТЗ 528 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
Q:Сопоставьте название возбудителя и вид колоний на питательной среде (кровяно-теллуритовый), которые он образует:
L1: Corynebacterium diphtheriae вариант gravis
L2: Corynebacterium ulcerans
L3: Corynebacterium diphtheriae вариант mitis
R1: Колонии серого цвета, с ровными краями, появляются через 24 часов, на вторые сутки становятся крошащимися
R2: Колонии серого цвета, с ровными краями, появляются через 24 часов, на вторые сутки не изменяют консистенции
R3: Колонии черного цвета, выпуклые, гладкие, появляются через 24 часов, на вторые сутки становятся крошащимися
R4: Колонии серого цвета , с неровными краями, появляются через 48 часов, еще через сутки становятся крошащимися.
I:ТЗ 529 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Элективной средой для возбудителя дифтерии является:
I:ТЗ 530 Тема 2-11-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Характерными чертами Corynebacterium diphtheriae вариант mitis являются:
+:Взаиморасположение бактерий в мазке под углом друг к другу
-:Рост колоний через 48 часов
V2:Патогенные анаэробы
I:ТЗ 532 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Столбнячная палочка имеет форму:
-:Палочки с центральной спорой
I:ТЗ 533 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Возбудители газовой гангрены относятся к роду
I:ТЗ 534 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
-:Образуют капсулу в организме
+:Тонкие грамположительные палочки
-:Активно ферментируют углеводы
I:ТЗ 535 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Культивирование клостридий столбняка:
+:Вызывает почернение среды Вильсона-:Блера
-:Растут на мясо-пептонном агаре
-:В щелочном бульоне образуют нежную пленку
+:Растут на среде Китта-Тароцци
-:растут на среде Чистовича
I:ТЗ 536 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Возбудитель столбняка продуцирует:
I:ТЗ 537 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Патогенез столбняка связан с:
-:Распространением заболевания через укусы диких животных
+:Способностъю возбудителя продуцировать экзотоксин
I:ТЗ 538 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Для микробиологической диагностики столбняка используют:
+:Реакцию нейтрализации токсина в опыте на животных
-:Реакцию связывания комплемента
I:ТЗ 539 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для специфической терапии столбняка используют:
I:ТЗ 540 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Специфическая профилактика столбняка проводится с помощью:
I:ТЗ 541 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для клостридий ботулизма характерно:
-:Мелкие грамотрицательные палочки
I:ТЗ 542 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Патогенез ботулизма связан с:
+:Всасыванием токсина в слизистую кишечника
+:Поражением продолговатого мозга
-:загрязенением раны почвой
I:ТЗ 543 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для микробиологического исследования при ботулизме используют:
-:Культивирование в условиях повышенной аэрации
I:ТЗ 544 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Исследуемый материал при микробиологической диагностике ботулизма:
I:ТЗ 545 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для лечения ботулизма используют:
+:Поливалентную антитоксическую сыворотку
I:ТЗ 546 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для специфической профилактики ботулизма применяют комбинированную вакцину
-:Поливалентную противоботулиническую сыворотку
-:Специфическая профилактика отсутствует
I:ТЗ 547 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Возбудители анаэробной инфекции (газовой гангрены):
-:Характеризуются коккоподобной формой
-:Обладают терминальными спорами
I:ТЗ 548 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Основные свойства возбудителей анаэробной раневой инфекции:
+:Способны вызвать некротические повреждения в тканях
+:Являются постоянными обитателями почвы
-:Растут только в аэробных условиях
-:распростаняются воздушно-пылевым путем
I:ТЗ 549 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Клостридии анаэробной инфекции:
+:Обладают хорошо выраженными протеолитичскими свойствами
-:Биохимически мало активны
-:Растут в аэробных условиях
+:Являются строгими анаэробами
I:ТЗ 550 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Для клостридий перфрингенс характерно:
+:Выраженные протеолитические свойства
-:Интенсивное свертывание молока
-:Отсутствие в кишечнике здорового человека
I:ТЗ 551 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Токсин клостридий перфрингенс:
+:Является типичным экзотоксином
-:Однороден в антигенном отношении
+:Обладает гемолитическим действием
-:Неоднороден в антигенном отношении
I:ТЗ 552 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Клостридий перфрингенс вызывают у людей:
I:ТЗ 554 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для микробиологической диагностики раневых анаэробных инфекций используют:
+:Перевязочный материал, хирургический шелк
I:ТЗ 555 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для микробиологического исследования при анаэробной инфекции применяют:
+:Выделение чистой культуры и ее идентификацию
+:Заражение белых мышей для выявления токсина
+:Реакцию нейтрализации на животных
I:ТЗ 556 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Патогенез анаэробной раневой инфекции зависит от:
+:Видов возбудителей в микробной ассоциации
I:ТЗ 557 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Специфическая терапия анаэробной инфекции проводится с помощью:
I:ТЗ 558 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Источник возбудителей анаэробной инфекции в природе:
I:ТЗ 559 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
Q:Сопоставьте название возбудителя и заболевание, которое он вызывает:
I:ТЗ 560 Тема 2-12-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
Q:Сопоставьте морфологию и название микроорганизма:
R1: Спора на терминальном конце
R2: Спора на субтерминальном конце
V2:Частная вирусология
I:ТЗ 562 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Особенности противовирусного иммунитета:
+:Преобладание гуморальных механизмов защиты
-:Преобладание клеточных механизмов защиты
-:Завершенность фагоцитарной реакции
-:Формирование воспаления в месте входных ворот
I:ТЗ 564 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Миксовирусы характеризуются следующими признаками:
+:Обладают тропизмом к мукополисахаридам
-:Имеют общий комплементсвязывающий антиген
+:Имеют антиген нейраминидазу
I:ТЗ 565 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:В группу парамиксовирусов входят возбудители:
I:ТЗ 566 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:К ортомиксовирусам относятся:
I:ТЗ 567 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
-:Устойчив к низким температурам
+:Характеризуется изменчивой антигенной структурой
-:Относится к пикорновирусам
-:Культивируется в курином бульоне
I:ТЗ 568 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
I:ТЗ 569 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
+:Воздушно-капельный путь передачи
-:Трансмиссивный путь передачи
+:Возникновение эпидемий и пандемий
-:Водный путь распространения
I:ТЗ 570 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
-:Малой частотой заболевания детей до лет
-:Переходом в хроническую форму
I:ТЗ 571 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Для выделения вируса гриппа используют:
I:ТЗ 572 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Материалом для исследования при гриппе служат:
+:Отпечатки со слизистой носа
I:ТЗ 573 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для диагностики гриппа используют:
-:Метод флуоресцирующих антител
I:ТЗ 574 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для специфической профилактики гриппа применяют:
I:ТЗ 575 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Специфическая терапия гриппа проводится с помощью:
I:ТЗ 576 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
I:ТЗ 577 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
+:Обладает гемолитической активностью
-:Дает островковую гемадсорбцию
+:Дает диффузную гемадсорбцию
I:ТЗ 578 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Вирусы эпидемического паротита имеют антигены:
-:Общие для всех миксовирусов антигены
I:ТЗ 579 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:При лабораторной диагностике паротита используют:
+:Выделение вируса на культуре ткани
I:ТЗ 580 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Для специфической профилактики паротита применяют:
I:ТЗ 581 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
-:Передается алиментарным путем
+:Идентифицируется в реакции задержки гемадсорбции
-:Имеет несколько серотипов
-:Относится к ДНК-содержащим вирусам
+:передается воздушно-капельным путем
I:ТЗ 582 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
-:В культурах клеток образует цитоплазматические включения
-:Культивируется в клетках амниотической полости
+:Высокоустойчив во внешней среде
I:ТЗ 583 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
-:Имеет несколько серотипов
-:Относится к группе аденовирусов
-:Чувствителен к солнечным лучам
I:ТЗ 584 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
-:Алиментарный путь заражения
+:Воздушно-:Капельный путь заражения
-:Широкое распространение среди взрослых
I:ТЗ 585 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Длительный противокоревой иммунитет обусловлен:
-:Профилактическим применением специфического гамма-глобулина
-:Введением убитой противокоревой вакцины
-:Передачей трансплацентарным путем
I:ТЗ 586 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:При диагностике кори учитывают:
-:Выделение вируса из зева и крови
+:РСК с парными сыворотками
-:Результаты биологической пробы
+:Обнаружение внутриклеточных включений
I:ТЗ 587 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Для профилактики кори применяют:
-:Специфический гамма глобулин
I:ТЗ 588 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
-:Относится к группе пикорнавирусов
I:ТЗ 589 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Фиксированный вирус бешенства отличается от уличного:
-:Отсутствием образования внутриклеточных включений
-:Большей скоростью продвижения к чувствительным клеткам
I:ТЗ 590 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Вирус бешенства в организме концентрируется:
I:ТЗ 591 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Заражение бешенством обычно происходит:
I:ТЗ 592 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для диагностики бешенства используют:
+:Обнаружение внутриклеточных включений
-:Заражение куриного эмбриона
I:ТЗ 593 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для профилактики бешенства используют:
I:ТЗ 594 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Иммунитет после антирабических прививок обусловлен:
I:ТЗ 595 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Фиксированный вирус бешенства используют для:
+:Приготовления вакцины Ферми
-:Получения специфического гамма-глобулина
-:Постановки серологических реакций
-:Приготовление вакцины Филипса
-:Постановки аллергических проб
I:ТЗ 596 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
-:Относятся к ДНК-содержащим
+:Имеют кубический тип симметрии
I:ТЗ 597 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:К пикорновирусам относятся:
I:ТЗ 598 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
+:Относится к пикорнавирусам
+:Обладает нейротропным действием
-:Высокочувствителен к изменениям рН
I:ТЗ 599 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
-:Однороден по антигенному строению
-:Высокопатогенен для мелких лабораторных животных
I:ТЗ 600 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для полиомиелита характерны:
-:Более частая заболеваемость взрослых
I:ТЗ 601 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Материалом для вирусологического исследования при полиомиелите
I:ТЗ 602 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Пути заражения полиомиелитом:
I:ТЗ 603 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для лабораторной диагностики полиомиелита используют:
-:Заражение мелких лабораторных животных
-:Заражение куриных эмбрионов
I:ТЗ 604 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Иммунитет при полиомиелите:
+:Связан с выработкой антител
I:ТЗ 605 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Специфическая профилактика полиомиелита проводится:
I:ТЗ 606 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
-:Однородны в антигенном отношении
+:относится к пикорнавирусам
I:ТЗ 607 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
+:Содержат двухнитчатую РНК
-:Содержат однонитчатую РНК
I:ТЗ 608 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
+:Культивируются в тканевых культурах
I:ТЗ 609 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для диагностики тогавирусов используют:
-:Выделение вируса из организма членистоногих
+:Выделение вируса из крови больного
-:Выделение вируса из носоглотки больного
I:ТЗ 610 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Специфическая профилактика тогавирусных инфекций проводится:
I:ТЗ 611 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
-:Передается через укусы комаров
+:Передается через укусы клещей
+:Характеризуется прочным иммунитетом
+:Склонен к эндемическому распространению
I:ТЗ 612 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для вируса клещевого энцефалита характерно:
+:Образование включений в нервных клетках
-:Устойчивость к нагреванию
I:ТЗ 613 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
I:ТЗ 614 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Для аденовирусов характерно:
+:Наличие белковой оболочки
-:Невосприимчивость к ним лабораторных животных
I:ТЗ 615 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
+:Относятся к ДНК-содержащим
-:Паразитируют в ядрах нервных клеток
I:ТЗ 616 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
I:ТЗ 617 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Присутствие вируса натуральной оспы в клетках выявляется помощью:
-:Окраски по Романовскому-Гимза
I:ТЗ 618 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:При лабораторной диагностике натуральном оспы
+:Цитопатическое действие вируса
-:Симптомы заболевания у чувствительных животных
I:ТЗ 619 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=3;MT=0,1;
S:Серологическую диагностику натуральной оспы проводят:
+:Реакцией торможения гемагглютинации
I:ТЗ 620 Тема 2-13-0;ВРЕМЯ=0;KT=2;MT=0,1;
S:Для профилактики натуральной оспы применяют:
источник
Вопросы для самоподготовки:
Возбудитель туберкулеза, его основные свойства, патогенез, лечение и профилактика туберкулеза. Методы микробиологической диагностики туберкулеза.
Возбудители дифтерии, их свойства, отличия от дифтероидов и ложнодифтерийных бактерий. Патогенез, лечение, профилактика и микробиологическая диагностика дифтерии.
Возбудители коклюша, их свойства. Патогенез, лечение, профилактика и микробиологическая диагностика коклюша.
Туберкулез – первично хроническое заболевание человека и животных, сопровождающееся поражением различных органов и систем (органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей, суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС).
Возбудители туберкулеза относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду – Mycobacterium. Заболевание вызывается 3 видами:
M. tuberculosis – человеческий вид (в 92% случаев),
M. вovis – бычий вид (в 5% случаев),
M. аfricanum – промежуточный вид (в 3% случаев).
Морфологические и культуральные свойства.
— прямые или изогнутые палочки,
— грамположительны (но из-за большого содержания липидов в клеточной стенке плохо воспринимают красители),
— чаще применяют окраску по Цилю–Нильсену, при этом микобактерии обнаруживаются в препаратах в виде ярко-красных кислотоустойчивых палочек, расположенных поодиночке или небольшими скоплениями.
— в состав клеточной стенки входят миколовая, фтионовая, туберкулостеариновая и другие жирные кислоты.
Родовой признак микобактерий – кислото-, спирто- и щелочеустойчивость.
Рис.Туберкулезные палочки в чистой культуре (рисунок)
Рис. Мазок из чистой культуры M. вovis Рис. M.tuberculosis в мазке
(окраска по Цилю-Нильсену) из мокроты (окраска по Цилю-Нельсену)
Растут на сложных питательных средах, содержащих яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины, соли. Для подавления токсического действия образуемых в процессе метаболизма жирных кислот к средам добавляют активированный уголь или сыворотки животных, для подавления роста сопутствующей микрофлоры – красители (малахитовый зеленый) и антибиотики, не действующие на микобактерии. Элективной средой является среда Левенштейна–Йенсена.
При внутриклеточном размножении, а также при росте на жидких питательных средах и микрокультивировании на стеклах в жидкой среде (метод микрокультур Прайса) через 48–72 ч у вирулентных штаммов выявляется корд-фактор, благодаря которому микобактерии склеиваются и растут в виде «жгутов» или «кос».
Рис. Корд-фактор M.tuberculosis: палочки, Рис. Незавершенный фагоцитоз микобактерий
расположены в виде «косы», жгутов (окраска по Цилю-Нильсену)
В отличие от условно-патогенных микобактерий, M. tuberculosis и M. bovis в большом количестве образуют никотиновую кислоту (ниацин), которая накапливается в жидкой питательной среде.
В отличие от M. bovis, M. tuberculosis обладают способностью редуцировать нитраты в нитриты.
К факторам патогенности микобактерий относятся компоненты клеточной стенки бактерий: туберкулопротеины, липиды и их комплексы.
— Туберкулопротеины являются основными носителями антигенных свойств микобактерий, они – высокотоксичны и вызывают развитие гиперчувствительности 4-го типа.
— Липиды (миколовая и фтионовая кислоты, корд-фактор) вызывают развитие гранулем, подавляют активность фагоцитарных клеток.
— Корд-фактор – это гликолипид, состоящий из трегалозы и димиколата. Он разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, чем нарушает функцию дыхания.
Экзотоксины микобактерии не образуют.
Устойчивость в окружающей среде.
В естественных условиях при отсутствии солнечного света жизнеспособность микобактерий сохраняется в течение нескольких месяцев, при рассеянном свете – погибают через 1-1,5 мес.
В уличной грязи они сохраняются до 4 мес., в речной воде – до 7 мес., в сточной воде – до 15 мес., в навозе – до 2-х лет.
При кипячении они погибают через 5 мин, при пастеризации – в течение 30 мин, под воздействием ультрафиолетовых лучей – через 2-3 мин.
Возбудители туберкулеза устойчивы к действию дезинфицирующих веществ. Для дезинфекции используются активированные растворы хлорамина и хлорной извести, вызывающие гибель бактерий в течение 3-5 ч.
1.Основной — больной туберкулезом органов дыхания человек, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой.
2. Второстепенную роль играют больные сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, верблюды, свиньи, козы, овцы) и люди, страдающие внелегочными формами туберкулеза (пищеварительного тракта или урогенитальной системы) и выделяющие микробактерии с мочой и калом.
Основной механизм заражения – аэрогенный с соответствующими ему воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи инфекции. Входными воротами при этом могут быть слизистая оболочка полости рта, миндалин, бронхи и легкие.
Реже заражение туберкулезом может происходить пищевым путем при употреблении термически не обработанных мясных или молочных продуктов, что особенно характерно для заболеваний, вызванных M. bovis, чаще поражающих детей.
Возможен контактный путь передачи инфекции от больных туберкулезом через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки при использовании инфицированной одежды больных, игрушек, книг, посуды. Известны случаи заражения людей при уходе за больными животными. Описаны редкие случаи заражения хирургов, паталогоанатомов, мясников.
Возможен и трансплацентарный путь передачи, но он, как правило, не реализуется вследствие тромбоза кровеносных сосудов плаценты в местах поражения. Внутриутробное заражение плода может происходить не только через пупочную вену и плаценту, но и при заглатывании амниотической жидкости, содержащей микобактерии.
Организм человека обладает высокой устойчивостью к действию патогенных микобактерий, поэтому большое значение для возникновения заболевания имеют длительность контакта с источником инфекции, массивность инфицирования, вирулентность микобактерий и снижение резистентности макроорганизма.
Инкубационный период длится от 3-8 недель до 1 года и более (40 лет). Возбудитель в течение длительного времени сохраняется в фагоцитирующих клетках региональных лимфатических узлов.
В развитии заболевания выделяют первичный туберкулез, диссеминированный и вторичный.
Первичный туберкулез возникает у ранее неинфицированных людей и характеризуется выраженными токсикоаллергическими осложнениями и некротическими изменениями в тканях, возникающими на фоне высокой чувствительности макроорганизма к возбудителям туберкулеза. Для него характерна гематогенная диссеминация.
В зоне проникновения и размножения бактерий возникает специфический воспалительный очаг – инфекционная гранулема. Затем развивается специфический воспалительный процесс в региональных лимфатических узлах и наблюдается сенсибилизация организма — формируется первичный туберкулезный комплекс. Обычно первичный очаг имеет доброкачественное течение, он рассасывается, пораженный участок кальцинируется и рубцуется. Но бактерии полностью не уничтожаются. В первичном очаге и лимфатических узлах они могут сохраняться долгие годы и при неблагоприятных условиях может произойти активация возбудителя и генерализация процесса.
Из первичного туберкулезного комплекса микобактерии разносятся:
в результате чего образуются очаги в других органах и тканях и возникает диссеминированный легочный или внелегочный туберкулез.
Вторичный туберкулез возникает у ранее инфицированных людей, процесс, чаще всего, локализуется в каком-либо органе. Возникновение вторичного туберкулеза – результат активации старых эндогенных очагов или нового экзогенного заражения возбудителями туберкулеза (суперинфекция) вследствие тесного контакта с бактериовыделителем.
Различают 3 клинические формы заболевания: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем.
Чаще всего возникает туберкулез органов дыхания (легких и внутригрудных лимфатических узлов). Он проявляется субфебрильной температурой тела, кашлем с мокротой, кровохарканьем, одышкой. Симптомов, характерных только для туберкулеза, нет.
В отличие от M. tuberculosis, M. bovis чаще поражает детей и вызывает такие внелегочные формы заболевания, как туберкулез периферических лимфатических узлов и мочеполовых органов, туберкулез костей и суставов, сопровождающиеся лекарственной устойчивостью к изониазиду.
Иммунитет нестерильный, что обусловлено длительной персистенцией L-форм бактерий в макроорганизме. Он появляется через 4-8 недель после попадания микробов в макроорганизм.
Материалом для исследования служит мокрота.
Обязательными методами микробиологической диагностики туберкулеза являются бактериоскопическое и бактериологические исследования, биопроба и туберкулинодиагностика. Обнаружение в патологическом материале возбудителей является прямым доказательством активности инфекционного процесса.
Бактериоскопическое исследование. Из материала готовят мазки, окрашивают по Цилю–Нильсену и микроскопируют. В препаратах обнаруживают единичные или слипшиеся по 2-3 красные палочки, если в 1 мл мокроты их содержится не менее 10 4 -10 5 бактериальных клеток (предел метода). При получении отрицательных результатов прибегают к методам обогащения материала: гомогенизации и флотации.
Метод гомогенизации: к суточной порции мокроты добавляют равный объем 1% раствора едкого натра, флакон закрывают пробкой и встряхивают 10-15 мин, центрифугируют, нейтрализуют кислотой и из осадка готовят мазок.
Чаще применяют метод флотации: мокроту гомогенизируют и прогревают при 55 0 С 30 мин на водяной бане. Затем добавляют 1-2 мл ксилола, дистиллированную воду и повторно встряхивают в течение 10 мин. Оставляют стоять 25-30 мин при комнатной температуре. На поверхности образуется пена, состоящая из всплывших капелек ксилола с адсорбированными бактериями. Мазок готовят из пенообразного слоя, несколько раз наслаивая материал на стекло. Метод флотации на 10% повышает обнаружение микобактерий в патологическом материале.
Широкое распространение получил высокочувствительный метод люминесцентной микроскопии, основанный на способности липидов микобактерий воспринимать люминесцентные красители и светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами.
Бактериологическое исследование является основным методом диагностики туберкулеза Исследуемый материал перед посевом в течение нескольких минут подвергают действию 10% серной кислоты или 4-6% едкого натра для освобождения от сопутствующей микрофлоры, затем тщательно встряхивают и центрифугируют. Осадок нейтрализуют и засевают в несколько пробирок со средой Левенштейна–Йенсена. Посевы инкубируют при 37 0 С 4-6 нед и более, просматривая посевы 1 раз в неделю. Выделенную культуру микобактерий туберкулеза дифференцируют от условно-патогенных микобактерий по морфологическим, тинкториальным, биохимическим свойствам и др.
Из биохимических свойств чаще всего определяют способность исследуемой культуры синтезировать никотиновую кислоту (ниациновая проба). Для определения ниацина к культуре микобактерий в жидкой питательной среде добавляют 1 мл КСN и 1 мл 5% раствора хлорамина. При наличии ниацина через несколько минут появляется ярко-желтая окраска. После учета результатов для нейтрализации КСN в пробирки добавляют 3-5 мл 10% гидрокарбоната натрия.
2.А. Для ускорения диагностики используют метод микрокультур Прайса. На нескольких предметных стеклах делают толстые мазки из исследуемого материала, высушивают, обрабатывают несколько минут 2-6% серной кислотой и нейтрализуют. Затем стекла опускают во флаконы с гемолизированной цитратной кровью в разведении 1/4-1/8 и ставят в термостат. Через 4-14 дней извлекают стекла, фиксируют препарат, окрашивают по Цилю–Нильсену и микроскопируют. Вирулентные штаммы образуют микрокультуры, имеющие вид кос или жгутов.
2.Б. Определение лекарственной устойчивости микобактерий проводят перед началом лечения, спустя 3 мес. и далее при продолжающемся выделении бактерий туберкулеза через каждые 6 мес. методом серийных разведений.
С этой целью по 0,1 мл взвеси микобактерий засевают в пробирки со средой Левенштейна–Йенсена, содержащей различные концентрации антибактериальных препаратов: 5, 10, 50 мкг/мл стрептомицина, 1, 5, 10, 25 мкг/мл тубазида и т.п. Результаты исследования учитывают по истечении определенного срока выращивания, достаточного для получения обильного роста в контрольных пробирках.
Устойчивость штамма выражается максимальной концентрацией антибактериального препарата (количество микрограммов в 1 мл питательной среды), при которой еще наблюдается рост, приближающийся к росту в контроле.
Биологический метод является наиболее надежным при выявлении микобактерий туберкулеза, он позволяет обнаружить от 1 до 5 микробных клеток в исследуемом материале. Исследуемый материал обрабатывают серной кислотой для освобождения от посторонней микрофлоры, нейтрализуют и вводят подкожно по 2-3 мл морской свинке и кролику с отрицательными туберкулиновыми реакциями. Через 4 мес., если животное не погибнет, его забивают и проводят микроскопическое исследование его органов. M. tuberculosis – высокопатогенны для морских свинок и малопатогенны для кроликов, M. bovis –высокопатогенны для кроликов.
4.Туберкулодиагностика – это ведущий метод диагностики туберкулеза у детей и подростков, основан на определении повышенной чувствительности макроорганизма к туберкулину, наступившей в результате заражения возбудителями туберкулеза или вакцинации ВСG, с помощью кожно-аллергических проб. Туберкулин – это белковые фракции – протеины, выделенные из бульонной культуры микобактерий путем добавления химических веществ, осаждающих белок, с последующей очисткой и лиофилизацией. Туберкулин вводят внутрикожно в строго определенной дозировке – проба Манту. Результаты оценивают через 48-72 ч. Реакция считается положительной при наличии выраженного инфильтрата (папулы) диаметром 5 мм и более.
5. Для экспресс-диагностики применяют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) с использованием видоспецифических моноклональных антител, иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразно-цепную реакцию (ПЦР). Эти методы направлены на обнаружение как антигенов возбудителей туберкулеза, так и антител к ним.
Международный союз борьбы с туберкулезом в связи с распространением в настоящее время множественно-резистентных штаммов предложил все противотуберкулезные препараты по степени их эффективности разделить на 3 группы:
группа А – наиболее эффективные – изониазид, рифампицин и их производные;
группа В – препараты средней эффективности – стрептомицин, канамицин, этионамид (пропионамид), этамбутол, пиразинамид, флоримицин, циклосерин, производные фторхинолонов; группа С – препараты малой эффективности – ПАСК, тибон (тиоацетозон).
В России препараты группы С в последнее время не применяются, а также получены препараты, превосходящие рифампицин по лечебным свойствам: рифапентин, рифабутин и комбинированные препараты: рифатер, рифанг.
Период лечения состоит из 2 этапов. Цель первого — подавить репликацию активно размножающейся бактериальной популяции, располагающейся в основном внеклеточно, добиться снижения ее численности. Цель второго этапа – долечивание в результате воздействия на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий.
Большинство больных перестают быть источником инфекции в течение 2 недель с начала соответстующей противотуберкулезной терапии.
Препараты для специфической профилактики.
Для специфической профилактики используют живую вакцину БЦЖ – BCG, полученную путем длительного культивирования M. bovis на картофельно-глицериновом агаре с добавлением бычьей желчи. Вакцинацию проводят новорожденным на 2-5 день в роддоме внутрикожно с последующей ревакцинацией согласно календарю прививок. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом 5-7 лет до 30-летнего возраста.
источник