Возбудитель дифтерии устойчивость во внешней среде

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации.

Возбудителем ее является Corynebacteriumdiphtheriae.

Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб.распространенные) встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность — наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положительно.

Патогенез: входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиника: существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.

Билет 10. Основные принципы классификации бактерий

Извитые : вибрианы , сперальки, спирахеты

46.Коклюш и паракоклюш. Тип инфекции, пути заражения, клинические проявления

Коклюш и паракоклюш – это острые бактериальные инфекции, характерным признаком которых является приступообразный кашель. Инфекция поражает дыхательные пути, очень опасна для детей младше 2-х лет.

Пути заражения. Болезнь вызывается аэробной грамотрицательной коккобациллой Bordetellapertussis. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Заражение возможно лишь при непосредственном и более или менее продолжительном общении с больным. При этом особенно опасными являются больные в начальной стадии заболевания. Также заразиться можно от здоровых бактерионосителей. Инфицирование через вещи и третьи лица в силу малой устойчивости возбудителя во внешней среде практического значения не имеет. Инкубационный период для коклюша составляет примерно 7-14 дней с максимальным периодом в 3 недели.

Клинические проявления. Продолжительность заболевания составляет в среднем 6 недель. Течение заболевания проходит в три стадии:

Продромальный период. Составляет примерно 1-2 недели. У больного отмечается насморк, умеренное повышение температуры, кашель, который не устраняется с помощью противокашлевых препаратов.

Пароксизмальный период. Примерно к третьей неделе коклюш переходит в пароксизмальную стадию. Для этого периода характерно усиление кашля, который приобретает приступообразный характер, особенно в ночное время. С 3 по 4 неделю отмечается спастический кашель, сопровождающийся выделением мокроты. При приступе кашля у больного краснеет лицо, выступает язык, возможна травматизация уздечки языка. Иногда во время приступа происходит кровоизлияние под слизистую оболочку конъюнктивы. У грудных детей, как правило, не наблюдается типичных приступов кашля. У малышей возникает несколько кашлевых толчков, после чего наступает кратковременная остановка дыхания, которая может представлять опасность для жизни ребенка.

Стадия выздоровления. На этой стадии пароксизмы возникают реже и становятся менее тяжелыми. Состояние пациента заметно улучшается. Пароксизмальный кашель может появиться вновь. Обычно его провоцирует острая респираторная вирусная инфекция.

11 билет. Питание бактерий

Автотрофное: использую т энергию солнечного света, используют энергию неорганических веществ.

Автотрофы- неорганические соединения используют для построения органических веществ бактерии

Гетеротрофы: Гетеротро́фы — организмы, которые не способны синтезировать органические вещества из неорганических путём фотосинтеза или хемосинтеза.

46.Коклюш и паракоклюш. Тип инфекции, пути заражения, клинические проявления

12 билет .основные методы окрашивания препоратов

Кислотный краситель ( кислоты и их соли )

Нейтральный краситель – метиленовый синий

47.Менингококковая инфекция. Тип инфекции, пути заражения, клинические проявления

Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание, причиной которого является бактерия – Neisseria meningitidis . Тяжесть менингококковой инфекции колеблется от назофарингита до молниеносного сепсиса, приводящего к смерти за несколько часов. Менингококковая инфекция передается от человека к человеку воздушно-капельным путем.

Формы менингококковой инфекции.Менингококковая инфекция начинается в носоглотке, откуда у возбудителей есть несколько путей. Самая легкая форма заболевания – это менингококковый назофарингит, который проявляется как банальная простуда, и часто не бывает правильно диагностирован. На этом заболевание может закончиться, и инфекция может уйти из организма совсем или перейти в бессимптомное носительство. Однако в других менее благоприятных случаях бактерии попадают в кровь и вызывают менингококкемию (или менингококковый сепсис). При этом бактерии размножаются в крови и вызывают нарушения свертывания крови, что приводят к кровоизлияниям в кожу и внутренние органы, и нередко заканчивается летальным исходом. Менингококковый сепсис может осложниться менингитом. Менингитом называют воспаление мозговой оболочки, покрывающей головной и спинной мозг. Менингит бывает не только менингококковый – причиной воспаления могут быть другие бактерии (пневмококк, стафилококк), а также вирусы и даже грибы. Менингококк же обладает повышенной склонностью поражать именно мозговые оболочки.

Симптомы менингококковой инфекции.Проявления менингококковой инфекции коварны и обманчивы. Первые симптомы – неспецифичны, поставить правильный диагноз при начальных признаках заболевания бывает очень сложно. Однако при появлении развернутой картины заболевания, больного часто уже невозможно спасти. Существует три формы менингококковой инфекции, каждая из которых может возникать отдельно и самостоятельно, или же иметь последовательное развитие: от назофарингита к сепсису и менингиту.

Менингококковый назофарингит: симптомы менигококкового назофарингита аналогичны проявлениям обычной простуды. Это повышение температуры, в среднем до 38ºС, а также всем знакомые и не вызывающие особого беспокойства симптомы простуды: насморк, боль в горле, головная боль. В отличие от банального ОРВИ, когда наблюдается повышенная потливость и покраснение кожи, при менингококковом назофарингите кожа бледная и сухая.

Симптомы общие для менингита и менингококкемии:

· Лихорадка (которая может не реагировать на жаропонижающие средства);

· Спутанность сознания и дезориентация во времени, пространстве;

· Беспокойство и возбуждение.

Симптомы, характерные для менингита:

· Сильная головная боль, не проходящая после приема обезболивающих средств;

· Боль и затруднение движения в шее;

· Непереносимость яркого света;

Симптомы, характерные для менингококкемии:

· Высокая лихорадка до 39-40ºС, сопровождающаяся похолоданием рук и ног;

· Бледная кожа, иногда с серым оттенком;

Сыпь: начинается с розовых пятен размером 2-10мм, затем превращается в багровые пятна неправильной (звездчатой) формы, не выступающие над поверхностью кожи, не исчезающие при надавливании. Начинаются чаще всего с ягодиц, туловища, ног.

Билет 13.Методы стерилизации

1. Термическая: паровая и воздушная (сухожаровая)

2. Химическая: газовая или химическими растворами (стерилянтами)

3. Плазменная (плазмой перекиси водорода)

4. Радиационная стерилизация — применяется в промышленном варианте

5Метод мембранных фильтров — применяется для получения небольшого количества стерильных растворов, качество которых может резко ухудшиться при действии других методов стерилизации(бактериофаг, селективные питательные среды, антибиотики).

48. Туберкулёз. Возбудитель, тип инфекции, пути заражения, клинические проявления

Туберкулез — медленно развивающаяся бактериальная инфекция, которая чаще всего начинается в легких и может распространяться в другие органы. Большинство случаев туберкулеза вызывают бактерии Mycobacterium tuberculosis, которые передаются воздушно-капельным путем.

Симптомы туберкулеза. Туберкулез проявляется сначала общим недомоганием, повышенной температурой тела, головной болью. В результате процесса туберкулезной интоксикации (отравления организма продуктами жизнедеятельности бактерий) больной резко теряет в весе (5-10 и более кг), ощущает слабость, разбитость. Его беспокоят потливость, особенно по ночам, снижение работоспособности, отсутствие аппетита. На повышение температуры тела заболевший может и не обратить внимание, т.к. при туберкулезе она не бывает высокой, обычно 37-37,5°С и чаще повышается только к вечеру. Боли в грудной клетке и кашель не всегда сопровождают начало заболевания, но при дальнейшем развитии туберкулезного процесса эти симптомы могут начать беспокоить больного. В дальнейшем присоединяются кровохарканье, боли в груди.

Формы туберкулеза. Туберкулез, кроме лёгких, может поражать другие органы и ткани человека: глаза, кости, кожу, мочеполовую систему, кишечник. Выделяют открытую (когда микобактерии обнаруживаются в мокроте или другом отделяемом больного) и закрытую (микобактерии в отделяемом не определяются, больной не опасен с точки зрения возможного заражения) формы туберкулеза.

Пути передачи. Источником заражения является больной человек. В заражении играет основную роль воздушно-капельный путь передачи инфекции, но также передача инфекции возможна путемконтакта с личными вещами больного (контактно-бытовой путь). Поэтому заразиться можно где угодно и не обязательно в результате прямого контакта с больным.

Билет 14.Стерилизация мягкого инвентаря

Методы стерилизации включают:1) физический (паровой, воздушный, радиационный;2) химический (стерилизующие растворы и газы). К воздушному методу стерилизации относится обработка инструментов в сухожаровых шкафах. В стандартном воздушном стерилизаторе инструмент должен находиться 1 ч при температуре 180 °C.Паровой метод стерилизации предполагает автоклавирование. Используются два режима:1) температура пара 120 °C, давление 1,1 атм на протяжении 45 мин;2) температура пара 132 °C, давление 2 атм в течение 20 мин.Мягкий инвентарь, металлические и стеклянные изделия для стерилизации помещают в металлические биксы или двухслойные мешки из плотной ткани и осуществляют автоклавирование при температуре 132 °C, давлении 2 атм в течение 20 мин.49.Хламидиоз.Респираторная форма,урогенитальнаяформа.Возбудитель ,пути заражения,клиническ.проявления

· Урогенитальная формаВозбудительChlamydiatrachomatis. Чаще проявляется в виде поражения половых органов и реже — органов дыхания. У мальчиков часто появляется уретрит, а у девочек – вульвит. Возникает такой хламидиоз при родах.

· Респираторная формаРеспираторный хламидиоз у детей – возбудитель Ch. Pneumoniae. Признаки этой формы болезни очень похожи на ОРВИ и ОРЗ. Хламидии поражают дыхательные пути малышей, зрительный анализатор и другие органы.

Заражение урогенитальным хламидиозом происходит:

· Преимущественно половым путем.

· Контактно-бытовым (очень редко).

Признаки хламидиоза у мужчин

1. Наличие слизистых или слизисто-гнойных выделений из уретры.

2. Чувство дискомфорта, жжения, зуда и болезненности во время мочеиспускания.

3. Дизурические расстройства — частые позывы и/или затрудненный процесс мочеиспускания, недержание мочи.

4. Гиперемия (покраснение) и отечность «губок» наружного отверстия уретры, а иногда и крайней плоти полового члена.

Симптомы хламидиоза у женщин

1. выделения из половых путей серозно-гнойного характера, часто с примесью крови.

2. Чувство дискомфорта и тяжести над лобком.

3. Маточное кровотечение после полового акта, а иногда и ни с чем не связанное.

4. Ничем субъективно немотивированные боли в полости малого таза.

5. Парауретрит — воспаление рудиментарных желез и протоков, расположенных рядом с уретрой.

6. Бартолинит — воспаление бартолиниевых желез, расположенных у входа во влагалище.

7. Диспареуния-она представляет собой боль, неприятные ощущения во время, до или после полового акта

Билет 15.Стерилизация хирургических инструментов

Стерилизация хирургического инструментария осуществляют кипячением, автоклавированием и антисептическими веществами. Нережущие инструменты стерилизуют кипячением в 1—2% растворе гидрокарбоната натрия, который препятствует окислению металла и повышает температуру кипения. Можно кипятить инструменты в дистиллированной воде. Инструменты, вымытые щеткой с мылом и высушенные после предыдущей операции, опускают в воду на сетке в специальные металлические сосуды — стерилизаторы, размеры которых варьируют в зависимости от количества и размера инструментов. Время кипячения инструментов — 30 мин. Если инструменты ранее использовали при гнойной операции, а особенно, если произошло их загрязнение анаэробными микробами или синегнойной палочкой, время кипячения увеличивается до 45 мин. или даже их кипятят троекратно по 60 мин. со сменой воды. Такие инструменты перед кипячением на несколько часов погружают в насыщенный раствор борной кислоты (при загрязнении синегнойной палочкой) или в раствор лизоформа. Кипячение инструментов, предназначенных для «чистых» и для гнойных операций, производят в отдельных стерилизаторах. Инструменты можно стерилизовать уложенными в биксы или завернутыми в простыни в автоклаве в течение 30 мин. при давлении 2 am. Применяют также суховоздушную стерилизацию в сушильных шкафах при t° 180— 200° в течение 40 мин. В экстренных случаях допускается стерилизация инструментов обжиганием. Уложив в металлический лоток, их обливают спиртом, который поджигают. Но от такой стерилизации инструменты портятся, да и метод не является надежным.

Режущие инструменты при кипячении в воде тупятся, поэтому их стерилизуют холодным способом. После мытья щеткой с мылом их погружают на 2 часа в 96% спирт. Спирт меньшей концентрации вызывает ржавчину. Можно использовать растворы следующего состава: карболовой кислоты — 3 части, едкого натра — 15 частей, формалина — 20 частей, дистиллированной воды — 1000 частей; формалина — 20 частей, фенола чистого жидкого — 1,5 части, карбоната натрия — 7,5 части, воды дистиллированной — 500 частей. Стерилизация в этих растворах менее надежна, возможно образование ржавчины, поэтому их применение может быть рекомендовано только при отсутствии спирта. Экспозиция та же, что и при стерилизации спиртом. Шприцы стерилизуют кипячением в дистиллированной воде в течение 30 мин. Цилиндры и поршни кипятят отдельно, завернутыми в марлю. Если шприцы изготовлены из жаростойкого стекла, выдерживающего температуру свыше 200°, наилучшей является стерилизация суховоздушным способом при t° 200° в течение 30 мин. Иглы кипятят с мандренами либо заполнив водой при помощи шприца. Иначе в их просвете сохраняется воздух, который препятствует поступлению воды (воздух, нагретый до t° 100°, не обеспечивает стерильность). Новые иглы очищают от смазки и трижды по 20 мин. кипятят в 2% растворе гидрокарбоната натрия, каждый раз меняя воду. Затем их на два часа укладывают в бензин и вновь дважды кипятят в 2% растворе гидрокарбоната натрия. Хранят иглы сухими, с мандренами. Шприцы в разобранном виде и иглы могут храниться в 96% спирте в специальных металлических пеналах или в стеклянном сосуде. Использование одного и того же шприца и иглы для нескольких лиц может повести к передаче эпидемического гепатита, даже если инструменты кипятят перед каждой инъекцией. Надежным средством профилактики служит система централизованной стерилизации, при которой каждый шприц и иглу после однократного использования возвращают в стерилизационную для специальной обработки. Последняя включает промывку 10% раствором сульфата магния при t° 45—50° (иглы промывают при помощи специально выделенного шприца) и погружение в этот же раствор на 15 мин. Затем следует тщательная промывка дистиллированной водой, кипячение в ней в течение 5 минут и только потом стерилизация — суховоздушная или в автоклаве (каждый шприц с иглами — в отдельной упаковке).

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 90 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Дифтерией называют острое инфекционное заболевание, возбудителем которого выступает палочка Леффлера.

Патологический процесс может охватывать ротовую полость, нос, половые органы и кожный покров. Наиболее частая форма заболевания — дифтерия ротоглотки, она же является и самой контагиозной (опасной в плане распространения).

Дифтерия имеет инфекционную природу. Единственной причиной заражения может быть контакт с больным человеком — бактерионосителем палочки Лефлера. Способствуют заражению следующие факторы:

отказ от вакцинации;
снижение защитных сил организма;
устойчивость возбудителя во внешней среде.

Дифтерия является социально опасным заболеванием. Токсины, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий, способны поражать нервную систему, сердечную мышцу и прочие органы. Дифтерия нередко приводит к опасным осложнениям и даже летальному исходу.

Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:

слабость;
отечность тканей, служащих входными воротами инфекции;
увеличение лимфатических узлов;
незначительное повышение температуры тела — до 37,5-38,5 °С;
снижение работоспособности;
бледность кожных покровов.

Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки. Продолжительность инкубационного периода — от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.

После появления желто-белых пленок начинают нарастать и другие признаки дифтерии:

повышается температура тела;
возникает боль в горле;
развивается гиперемия зева, отек мягких тканей;
появляются признаки интоксикации: головная боль, ломота в теле, слабость.

При развитии токсической или гипертоксической форм дифтерии налеты приобретают грязно-серый цвет, распространяются на язычок, мягкое небо, дужки. Шея сильно отекает, возникает интенсивная головная боль, нарастают признаки интоксикации, повышается температура тела до 40°С.

Геморрагическая дифтерия проявляется кровавыми налетами в зеве, развитием кровотечения из носа, глотки, кишечника. Чем позднее больные обращаются за медицинской помощью, тем выше риск развития осложнений дифтерии: миокардитов, паралича дыхательных путей, судорог, кровотечения, летального исхода.

Клинические проявления дифтерии достаточно очевидны для того, чтобы одного внешнего осмотра ротоглотки было достаточно для постановки диагноза. Возбудителя можно выявить с помощью бактериологического исследования.

Дифтерия лечится строго в условиях стационара. Больной человек должен в обязательном порядке изолироваться от остальных людей. В основе лечения лежит введение противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсическое воздействие анатоксина на организм человека. Если после применения сыворотки симптомы интоксикации нарастают, то прибегают к повторному ее введению.

Активно проводится внутривенная дезинтоксикационная терапия. Иногда к растворам для вливаний добавляют преднизолон. При развитии токсической формы болезни проводится плазмафарез, гемосорбция. Активно применяется антибактериальная терапия с назначение ампициллина, эритромицина и иных препаратов, губительно действующих на кокковые микроорганизмы.

Больным с выраженной дифтерией зева показаны паровые ингаляции, полоскание горла антисептиками и противовоспалительными средствами, назначают и антигистаминные препараты. При нарастающем отеке и риске развития стеноза срочно вводится преднизолон. Приступ асфиксии смягчается увлажненным кислородом. Дыхательная недостаточность и круп являются показанием для проведения экстренной операции — интубации трахеи (введения в нее специальной трубки для обеспечения дыхания).

Народная медицина не может помочь человеку с дифтерией, так как болезнь опасна и требует введения вакцины. Можно применять настои и лекарственные отвары для полоскания горла и снятия признаков воспаления слизистой глотки.

Единственной эффективной мерой профилактики дифтерии является вакцинация. Она проводится всем людям, начиная с 3-х месяцев жизни, по специально разработанной схеме. Особое внимание вакцинопрофилактике стоит уделять людям, работающих в больших коллективах, где велик риск заражения инфекционным возбудителем.

локализованной формы;

распространенной формы, с образованием фибриновых пленок за пределами глотки;

субтоксической, токсической, гипертоксической форм.

3. Дифтерия носа, кожи, половых органов или глаз.

4. Поражение палочкой Леффлера сразу несколько органов.

Дифтерия в передаче «Жить здорово!».

Доктор Комаровский о дифтерии у детей.

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

высокотоксичность,
иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

к содержанию ↑

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

источник

ТЕМА: «Коринебактерии дифтерии. Микобактерии туберкулеза. Возбудители особо опасных инфекций»

План изложения:

5. Особенности устойчивости в окружающей среде возбудителей дифтерии

6. Патогенез дифтерии, иммунитет.

7. Специфическая профилактика и терапия

8. Методы микробиологической диагностики дифтерии

9. Морфология, биохимические свойства микобактерий туберкулёза

10. Особенности устойчивости в окружающей среде

11. Заболевания, вызываемые микобактериями туберкулёза. Иммунитет

12. Методы диагностики. Аллергическая проба Манту

13. Специфическая профилактика туберкулёза

14. Понятие об особо опасных инфекциях, меры безопасности при заборе, транспортировке и работе с исследуемым материалом.

15. Морфология и особенности культивирования возбудителя чумы.

16. Антигенная структура возбудителя чумы.

17. Устойчивость иерсиний чумы к фактором окружающей среды.

18. Источники инфекции, пути передачи и патогенез чумы, формы заболевания.

19. Механизмы формирования противочумного иммунитета.

20. Специфическая и общая профилактика чумы. Лечение.

21. 8. Морфология, культивирование, биохимическая активность холерного вибриона.

22. Токсинообразование у возбудителя холеры.

23. Антигенная структура холерного вибриона. Устойчивость к факторам среды.

24. Источники инфекции, пути передачи, патогенез и формы холеры.

25. Особенности формирования постинфекционного иммунитета и профилактика холеры.

27. Морфология, особенности культивирования и ферментативная активность возбудителя туляремии.

28. Антигенная структура Francisella tularensis.

29. Устойчивость к факторам среды.

30. Источники инфекции, пути передачи, патогенез и формы туляремии.

31. Особенности формирования постинфекционного иммунитета. Профилактика туляремии. Лечение.

32. Морфологические особенности, культивирование и биохимическая активность бруцелл.

33. Токсинообразование и антигенная структура возбудителя бруцеллеза.

34. Источники инфекции, пути передачи, патогенез бруцеллеза.

35. Особенности формирования иммунитета при бруцеллезе.

36. Общая и специфическая профилактика, лечение бруцеллеза.

37. Морфология, спорообразование, особенности культивирования, ферментативная активность бацилл сибирской язвы.

39. Устойчивость к факторам среды вегетативных и покоящихся форм возбудителя сибирской язвы.

40. Источники инфекции, пути передачи, формы и патогенез сибирской язвы.

1. Особенности формирования иммунитета. Профилактика. Лечение сибирской язвы.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах. К этому роду относятся патогенные дл человека дифтерийные палочки и дифтероиды, обнаруженные на слизистых оболочках и кожных покровах.

Возбудитель дифтерии были обнаружены Т. Клебсом (1883) и выделены в чистом виде Ф. Леффлером (1884).

Морфология. Возбудители дифтерии слегка изогнутые, тонкие палочки, размером 3-6х0,3-0,5 мкм, на концах которых имеются утолщения. В этих утолщениях имеются зерна волютина. Бактерии дифтерии неподвижны, не имеют спор и капсул. Грамположительны. Они хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями, при этом волютиновые зерна окрашиваются интенсивнее. Для окраски обычно применяют щелочной метиленовый синий или кристаллический фиолетовый. Особенностью коринебактерий дифтерии является их полиморфность; в одной культуре встречаются различные по форме и размерам палочки: изогнутые, прямые, длинные, короткие. Толстые. Иногда коккобактерии. Характерно расположение бактерий в мазках – они обычно располагаются попарно под острым или тупым углом, в виде растопыренных пальцев и т.д. Расположение в мазках и наличие зерен волютина является дифференциально-диагностическим признаком при микроскопическом исследовании. Непатогенные представители рода коринебактерий – ложнодифтерийные палочки и дифтероиды чаще располагаются в виде частокола, зерна волютина у них могут отсутствовать либо быть на одном конце.

Культивирование. Коринебактерии дифтерии – факультативные анаэробы. Растут при температуре 35-37 о С, рН среды 7,4-7,8. Они не размножаются на обычных питательных средах. Культивируют их на средах, содержащих кровь или сыворотку.

В концеXIX века французский ученый Э. Ру для культивирования бактерий дифтерии предложил использовать свернутую бычью или лошадиную сыворотку, а Ф. Леффлер рекомендовал добавлять к ней бульон и 1% глюкозу. На этих средах астерактерии растут быстро, в течение 14-18 ч образуют несливающиеся выпуклые колонии кремового цвета. Однако отдифференцировать на этих средах дифтерийные палочки от ложнодифтерийных невозможно.

В настоящее время основными средами для выращивания являются среда Клауберга, хинозольная среда Бучина, среда Тинсдаля и др. на основании культуральных и ферментативных свойств астерактерии дифтерии делятся на три биовара: гравис, митис, интермедиус. Биовар гравис обычно находится в R-форме. На среде Клауберга бактерии этого биовара растут в виде крупных колоний 2-3 мм, серовато-черного цвета, имеют изрезанные края, что придает им вид розетки. При прикосновении к колонии петлей она как бы рассыпается. На бкульоне бактерии этого биовара образуют крошащуюся пленку и зернистый осадок.

Коринебактерии биовара Митис на среде Клауберга растут в виде небольших, гладких колоний черного цвета. На бульоне они дают равномерное помутнение.

Коринебактерии биовара интермедиус являются промежуточными. На среде Клауберга бактерии этого биовара чаще растут в виде блестящих, мелких, черных колоний.

Ферментативные свойства. Все три биовара дифтерийных бактерий обладают ферментом цистиназой, расщепляющим цистин с образованием сероводорода. Эти свойства используются для дифференциации возбудителей дифтерии от непатогенных представителей этого рода.

Возбудители всех трех биоваров расщепляют глюкозу, мальтозу до боразования кислоты. Гравис расщепляю крахмал. Это свойство отличает его от двух других биоваров. Коринебактерии дифтерии образуют индол, не разлагают мочевину.

Коринебактерии дифтерии образуют нейроминидазу, гиалуронидазу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы возбудителей дифтерии продуцируют экзотоксин. Химически он представляет собой термолабильный белок, состоящий из двух фракций. Фракция В фиксирует токсин на чквствительных к енму тканях организма. Фракция А ответственна за токсическое действие. Силу токсина дифтерийных культур можно установить «in vivo» на чувствительных к этому токсину морских свинках. Dlm дифтерийного экзотоксина – минимальная смертельная доза, это манимальное количество яда, убивающее морскую свинку массой 250г на 4 день.

Наличие экзотоксина можно обнаружить также «in vitro» — на плотной питательной среде. Этот метод широко используется в практической работе. Дифтерийных экзотоксин малоустойчив. Он быстро разрушается под влиянием температуры, света и кислорода воздуха. После добавления к токсину формалина и выдерживания его при температуре 37-38 о С в течение нескольких недель он переходит в анатоксин, который теряет ядовитость, но сохраняет антигенные свойства токсина. Токсины, образуемые различными штаммами, не различаются между собой и могут быть нейтрализованы дифтерийным антитоксином.

Антигенная структура. У бактерий дифтерии имеется поверхностный термолабильный белковый антиген и типоспецифический полисахаридный О-антиген. Кроме этого, среди коринебактерий различают 19 фаговаров, которые учитываются при идентификации культур. С помощью фаговаров выявляют источник заболевания.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители дифтерии сравнительно устойчивы. Температура 60 о С убивает их через 10-15 мин, 100 о С – через минуту.

В пленке они выдерживают нагревание до 90 о С. на свернутой сыворотке при комнатной температуре сохраняются до 2 мес, на детских игрушках – несколько суток. Низкие температуры астерактерии переносят хорошо. К высушиванию возбудители дифтерии довольно устойчивы. Дезинфицирующие вещества убивают эти бактерии в течение нескольких минут.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные дифтерией не болеют. Из экспериментальных животных наиболее восприимчивы морские свинки и кролики. При внутрикожном или подкожном заражении у них развивается картина токсикоинфекции с образованием на месте введения воспаления, отека, некроза. В надпочечниках наблюдаются кровоизлияния.

Источники заболевания. Больные люди и бактерионосители.

Пути передачи. Воздушно-капельный путь, контактно-бытовой.

источник

Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев

Чувствительна к дезинфектантам.

В очаге болезни обязательна дезинфекция

Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи

Дополнительный механизм передачи

Контактный (в том числе и непрямой)

Дифтерия (греч.diphtheria — кожа, пленка) — острая инфекция, характеризующуяся:

В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже — в других органах) образуется фибринозная пленка.

Интоксикация — поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

— антитоксический: IgGиIgMк фрагменту В гистотоксина.

—антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

Вдовакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.).Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

антитоксическая сыворотка(её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

антибиотики (b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

выявление и изоляция больных для лечения

дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

морфологические– имеют не два зерна волютина, расположенные по полюсам, а:

Одно, несколько по всему протяжению клетки, или вовсе лишены зерен волютина,

в мазке располагаются не по двое (цифрой V), а «частоколом»

биохимические– отрицательная проба цистиназу и положительная на уреазу

РОЛЬ ДИФТЕРОИДОВ В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА

РОД – BORDETELLA (представители этого рода вызывают у человека коклюш и паракоклюш)

В. pertussis– вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;B. parapertussis– вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.B. bronchiseptica– вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.

Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

источник

Возбудитель дифтерии были обнаружены Т. Клебсом (1883) и выделены в чистом виде Ф. Леффлером (1884).

В настоящее время основными средами для выращивания являются среда Клауберга, хинозольная среда Бучина, среда Тинсдаля и др. на основании культуральных и ферментативных свойств бактерии дифтерии делятся на три биовара: гравис, митис, интермедиус. Биовар гравис обычно находится в R-форме. На среде Клаубергабактерии этого биовара растут в виде крупных колоний 2-3 мм, серовато-черного цвета, имеют изрезанные края, что придает им вид розетки. При прикосновении к колонии петлей она как бы рассыпается. На бульоне бактерии этого биовара образуют крошащуюся пленку и зернистый осадок.

Коринебактерии биовара Митис на среде Клауберга растут в виде небольших, гладких колоний черного цвета. На бульоне они дают равномерное помутнение.

Возбудители всех трех биоваров расщепляют глюкозу, мальтозу до образования кислоты. Гравис расщепляю крахмал. Это свойство отличает его от двух других биоваров. Коринебактерии дифтерии образуют индол, не разлагают мочевину.

Коринебактерии дифтерии образуют нейроминидазу, гиалуронидазу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы возбудителей дифтерии продуцируют экзотоксин. Химически он представляет собой термолабильный белок, состоящий из двух фракций. Фракция В фиксирует токсин на чквствительных к нему тканях организма. Фракция А ответственна за токсическое действие. Силу токсина дифтерийных культур можно установить «in vivo» на чувствительных к этому токсину морских свинках. Dlm дифтерийного экзотоксина – минимальная смертельная доза, это манимальное количество яда, убивающее морскую свинку массой 250г на 4 день.

В пленке они выдерживают нагревание до 90 о С. на свернутой сыворотке при комнатной температуре сохраняются до 2 мес, на детских игрушках – несколько суток. Низкие температуры бактерии переносят хорошо. К высушиванию возбудители дифтерии довольно устойчивы. Дезинфицирующие вещества убивают эти бактерии в течение нескольких минут.

Источники заболевания. Больные люди и бактерионосители.

Пути передачи. Воздушно-капельный путь, контактно-бытовой.

I. По локализации процесса

3. Дифтерия редких локализаций

4. Комбинированные формы дифтерии

II. По распространении налетов

1) Локализованная (легкая форма):

2) Распространенная (среднетяжелая форма)

3) Токсическая (тяжелая форма):

Б – гортань + трахея + бронхи

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей и поврежденная кожа. Попав на слизистую оболочку, возбудители дифтерии размножаются в месте внедрения и вызывают некроз ткани. Образуется пленка, тесно связанная с подлежащими тканями. На поверхности слизистой появляются грязно-серые или желтоватые налеты, состоящие из разрушенного эпителия, фибрина, лейкоцитов и коринебактерий дифтерии. При снятии пленки ватным тампоном или шпателем поверхность слизистой может кровоточить.

В процессе размножения коринебактерий дифтерии в некротических участках накапливается экзотоксин, который может привести к отеку слизистой оболочки и клетчатки. Со слизистой оболочки отек может распространяться на гортань, бронхи и вызвать явления асфиксии. Токсин, циркулирующий в крови, избирательно поражает сердечную мышцу, надпочечники и клетки нервной ткани.

Дифтерия – это токсикоинфекция. Тяжесть процесса зависит от степени токсигенности штамма и от защитных сил организма.

Иммунитет. Невосприимчивость обусловливается антитоксическим и антибактериальным иммунитетом. Грудные дети не болеют, так как у них имеется пассивный иммунитет, переданный от матери.

О наличии антитоксического иммунитета судят по реакции Шика. Пренесенное заболевание оставляет иммунитет. Однако в 6-7% случаев наблюдаются повторные заболевания.

Профилактика. Ранняя диагностика. Изоляция. Дезинфекция. Выявление носителей токсигенной дифтерийной палочки.

Специфическая профилактика. Вводится ассоциированная вакцина АКДС – это комплексная вакцина в которую входят дифтерийный и столбнячный анатоксин и взвесь убитых коклюшных палочек. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста АКДС-1, 4 месяца – АКДС-2, 5 месяцев – АКДС-3, 18 месяцев – АКДС-4, 6 лет – АДС, 11 лет – АД, 16 лет и каждые последующие 10 лет до 66 лет включительно – АДС-М (АД-М, АС).

Специфическое лечение. Применяют противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Доза и кратность определяется лечащим врачом, вводят также антимикробные препараты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — | 7531 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а т

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем

Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель — грамположительная палочка (Corynebacterium diphtheriae), относящаяся к роду Corinebacteriae. Различают три биотипа: gravis, intermedius, mitis. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В дифтерийной пленке, слюне, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение двух недель, в воде и молоке — 6—20 дней. При воздействии солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующих растворов быстро погибают.

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Вирулентность коринобактерий определяется адгезией, т. е. способностью проникать через слизистые оболочки, кожу и размножаться.

В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя к слизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольца ротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах. Кроме того, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, а также на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную систему не проникают.

В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежит воздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемость гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Часто вовлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон. Распространением токсина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.

Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии. Первая, обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь яда с рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадия завершается в течение 30 — 60 мин. В этой стадии структура и функция клеток еще не нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтрализовать токсин сама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не только экзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызывают сенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действию дифтерийного токсина.

Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаза, половых органов, кожи. Дифтерия ротоглотки встречается наиболее часто (до 99%).

Приведенная ниже классификация дифтерии ротоглотки, принятая в нашей стране, учитывает степень интоксикации и обширность местного процесса.

1. Локализованная:
а) катаральная;
б) островчатая;
в) пленчатая.

3. Токсическая:
а) субтоксическая;
б) токсическая I степени;
в) токсическая II степени;
г) токсическая Ш степени;
д) гипертоксическая.

Клинические проявления локализованной формы дифтерии характеризуются в большинстве случаев острым началом болезни, повышением температуры тела до 38 — 39°С в течение 2 — 3 дней, симптомами общей интоксикации (недомогание, головная боль, слабость), болью в горле при глотании, причем ее интенсивность зависит от распространенности процесса на небных миндалинах. Миндалины отекают, увеличиваются, на их выпуклой поверхности появляются островчатые или сплошные бело-серого цвета с перламутровым блеском фибринозные пленки, слизистая оболочка неярко гиперемирована. После снятия пленки на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются между шпателями, при погружении в воду не растворяются и не меняют своей формы, тонут. На месте удаленной пленки на следующий день появляется новая в прежнем виде. При катаральном варианте дифтерии налетов не бывает. Процесс характеризуется отечностью миндалин, слабой их гиперемией, отсутствием интоксикации.

Следует особо подчеркнуть, что отек слизистой оболочки преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин. Степень отека миндалин обязательно соответствует размерам налета.

Дифтерия зева

Для распространенной формы дифтерии характерно распространение фибринозной пленки за пределы миндалин: на небные дужки, маленький язычок. Реакция регионарных лимфатических узлов слабая, они мало увеличены и слабо болезненны.

К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся все ее токсические формы. Токсическая дифтерия от локализованной и распространенной отличается значительно большим образованием токсина в очаге воспаления, массивным поступлением его в кровь. Вот почему при токсических формах, в отличие от локализованных, у врачей нет резерва времени для наблюдения за больными. Несвоевременное и недостаточно активное лечение больных является причиной развития тяжелых осложнений и летальных исходов. Клинически токсические формы дифтерии характеризуются обширными пленками в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба, резчайшим отеком слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок). Пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах. Голос имеет носовой оттенок. Характерно наличие отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке), имеет тестоватую консистенцию, при пальпации безболезненный, при надавливании ямка не образуется. Токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.

При гипертоксической форме начало всегда очень бурное: озноб, подъем температуры до высоких цифр, выраженная интоксикация. С первого дня отмечаются расстройства гемодинамики: тахикардия, снижение артериального давления, быстро развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти больных в первые дни болезни. Часто наблюдаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения из разных органов). При исследовании крови таких больных выявляются тромбоцитопения, глубокие нарушения гемостаза.

Симптомы болезни при токсической дифтерии могут прогрессировать до третьего дня болезни, несмотря на введение противодифтерийной сыворотки (без специфического лечения нарастание клинических симптомов более выраженно и более продолжительно).

Характерной особенностью токсических форм дифтерии является развитие осложнений.

Следует отдельно выделить дифтерию гортани (дифтерийный, или истинный, круп). В изолированной форме круп наблюдается реже, чем в комбинации с дифтерией ротоглотки, и является одной из ведущих причин летального исхода. В сочетании с токсической формой дифтерии ротоглотки встречается в 21% случаев. Благодаря большей ширине гортани и зева дифтерия гортани у взрослых по сравнению с аналогичным процессом у детей имеет свои особенности. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание могут отсутствовать или быть слабо выражены, и единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, но при исследовании КЩС всегда выявляется снижение рО2. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, лицо, губы, конечности приобретают цианотичный оттенок, пульс становится нитевидным. При локализованном крупе, даже в асфиксической стадии, можно спасти больного путем трахеотомии. При распространенном крупе прогноз всегда тяжелый.

В последние годы чаще стали встречаться более редкие по локализации формы: дифтерия носа, глаз, щек, губ, половых органов, как самостоятельно протекающие, так и в комбинации с дифтерией ротоглотки.

Дифтерия носа может быть локализованной, распространенной и токсической. Первые две формы дифтерии отличаются распространением налетов (при распространенной форме поражаются придаточные пазухи носа) и характеризуются умеренными симптомами интоксикации, субфебрилитетом, различной степенью выраженности ринита с серозно-гнойным и сукровичным отделяемым, что приводит к раздражению кожи наружных носовых ходов. Токсическая форма дифтерии носа — одна из редчайших форм, которая характеризуется не только обширными налетами в носовых ходах и придаточных пазухах, но и отеком подкожной клетчатки под глазами и в области щек. Отек может опускаться на шейную клетчатку. Эта тяжелая форма заболевания требует такого же терапевтического подхода, как и токсическая форма дифтерии ротоглотки.

При дифтерии глаз отмечается сильно выраженный отек век и наличие дифтерийной пленки на переходных складках коньюктивы глаза. Больной глаз при этом закрыт, из-под сомкнутых резко отечных век вытекает серозное или серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью сукровицы. Если вовремя не начать лечение, то дифтерийный процесс может перейти с коньюктивы на роговицу глаза, вызвав панофтальмит с развитием необратимых воспалительных изменений глаза, приводящих к потере зрения. Процесс может перейти и на другой глаз. Дифтерии глаза сопутствуют общие симптомы интоксикации, повышение температуры тела, локальный болевой синдром.

Осложнения могут встречаться при любой форме дифтерии, но наиболее характерны они для токсической формы дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани. Наиболее многочисленные и тяжелые осложнения возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Осложнения могут развиваться как в первые дни болезни, так и в более поздние сроки (2—3 неделя и даже позже).

Миокардит может развиваться при любой форме дифтерии, но чаще всего встречается при токсической форме. Наблюдаются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости), позже отмечается кардиомегалия, глухость сердечных тонов, нарушение ритма. Наиболее рано признаки миокардита могут быть выявлены с помощью УЗИ сердца. Определенное значение для диагностики миокардита имеет определение уровня ферментов: аспартаттрансаминаза (АСТ), креатинфосфокиназа (КФК). Уже в 80-х годах, в период первой волны дифтерии, было установлено, что миокардит сам по себе не может считаться фатальным осложнением даже при самых тяжелых ее формах, но является одной из основных причин летальных исходов.

Осложнения со стороны нервной системы проявляются в виде парезов и параличей, невритов черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.

При токсической форме дифтерии наблюдается токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев. Отмечается альбуминурия, пиурия, гематурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи не снижается. У лиц, страдающих алкоголизмом, возможно развитие ОПН.

Дифференциальный диагноз

Диагностика дифтерии при любой локализации представляет определенную трудность, так как симтомы дифтерии и многих заболеваний иного (инфекционного и неинфекционного) происхождения похожи. Особенно тревожно преобладание ошибок в сторону гиподиагностики, поскольку запоздалое распознавание болезни (особенно при токсической форме и крупе) ведет к тяжелым последствиям (осложнениям и летальности). В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангины характерна выраженная интоксикация, даже при незначительном налете на миндалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет располагается по ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах.

Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом, некротической ангиной. При этих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровой тканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе обращает на себя внимание двухволновый характер течения болезни, ее длительность и усиление боли по мере развития заболевания (при дифтерии боль обычно уменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса, отсутствие фибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкая болезненность в подчелюстной области, что также свидетельствует о перитонзиллите, а не об отеке, который наблюдается при токсической дифтерии. При вскрытии абсцесса процесс быстро регрессирует. Такая быстрая положительная динамика всегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией.

Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмечаются как при дифтерии, так и при заглоточном абсцессе; это становится причиной диагностических ошибок и в связи с этим назначения неадекватной терапии как в одном, так и в другом случае. В таких ситуациях следует иметь в виду, что, в отличие от абсцесса, при дифтерии не наблюдается резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое, а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдается в горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; при абсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенке глотки. Существенно отличается картина периферической крови — при дифтерии, даже при тяжелом течении, выраженного лейкоцитоза не наблюдается.

Лабораторная диагностика

1. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазки с фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки, слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи. Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материала с пораженного участка кожи необходимо вначале промокнуть его салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильным тампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина — 4 часа).

2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение гена токсигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.).

3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале.

4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови применяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

Основным методом специфической терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

В случаях положительной реакции на кожную пробу с сывороткой при тяжелых формах дифтерии (токсическая II, III, гипертоксическая, круп) сыворотка вводится под защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов по жизненным показаниям.

Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии (при локализованной 10—20 тыс. МЕ однократно, тогда как при гипертоксической до 150 тыс. МЕ однократно). ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.

При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух—трехкратное проведение плазмафереза с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.

Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (курс пять — семь дней). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.

Лечение дифтерийного миокардита проводится совместно с кардиологом под контролем ЭКГ и УЗИ сердца; полиневропатии — под наблюдением невропатолога.

В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 мес. вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза внутримышечно с интервалом в 1,5 мес. В дальнейшем осуществляется ревакцинация: через 1,5 — 2 года, в 6 и 11 лет. Ее проводят адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых проводится по эпидемиологическим показаниям АДС-М.

Сведения о дифтерии уходят в глубокую древность. Эта болезнь была впервые описана в I в. до н. э. Артеем Калладокийским. До XVII века дифтерия носила наименование сирийской болезни (сирийской язвы). Термин дифтерит (от греч. diphthera — кожа, пленка) был введен в XIX в. Бретонно. Он детально описал болезнь и впервые для спасения больных применил трахеотомию. Возбудитель болезни был открыт Э. Клебсом в 1833 г. в срезах пленок из ротоглотки; через год Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1892 г. Е. Беринг получил антитоксическую сыворотку, после чего стала возможна специфическая профилактика.

Первые сведения о дифтерии в России относятся ко второй половине XIX века, в Россию, как и в Европу, эта болезнь проникла из Азии. Дифтерия была распространена повсеместно и поражала преимущественно детей. Снижение заболеваемости началось после внедрения вакцинации в 1902 году, когда стали использовать нейтрализованный антитоксической сывороткой дифтерийный токсин. С 1923 года стала применяться иммунизация анатоксином. Разработанная в 30-х и начавшаяся в 40-х годах широкомасштабная иммунизация дифтерийным анатоксином способствовала элиминации дифтерии к началу 70-х годов во многих европейских странах.

С 1979 года в Москве и РФ в целом был отмечен подъем заболеваемости, который в последующие годы перерос в эпидемию. В сравнении с благополучными 60—70-ми годами заболеваемость дифтерией в 1990 году возросла в 35 раз. Особенность этой эпидемии заключалась в том, что в начале она охватила взрослых в возрасте 30—50 лет, позже, уже в 90-е годы, случаи заболевания зарегистрированы и у детей (почти с такой же частотой, как и среди взрослых). Характерным явилось тяжелое течение болезни, высокая летальность. Наиболее тяжелые формы болезни развивались у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также у военнослужащих, сельских жителей, не вакцинированных в детстве, лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, хронический гепатит и др.), а также у людей преклонного возраста. Основными причинами тяжелой эпидемической обстановки, связанной с дифтерией, являются серьезные недостатки в организации и проведении профилактических прививок: среди заболевших и умерших преобладали взрослые и непривитые дети. С 1995 года в России начался спад заболеваемости.

источник