Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.
Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.
вид – Corynebacterium diphteriae
Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).
Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).
Выделяет такие патогенные продукты, как:
1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:
некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
гемолизирующий фактор;
3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]
Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.
Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.
Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.
Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]
Инкубационный период – от 2 до 10 суток.
Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.
синдром общей инфекционной интоксикации;
тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
регионарного лимфаденита (углочелюстного);
геморрагический;
отёка подкожной жировой клетчатки.
Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.
Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);
Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):
а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;
б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.
Степени отёка подкожной жировой клетчатки:
субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
токсическая I степени (до середины шеи);
токсическая II степени (до ключиц);
токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).
При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).
Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.
в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;
г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).
Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.
Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).
Другие формы дифтерийной инфекции:
гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).
Особенности при фарингоскопии:
а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);
б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):
распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]
Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:
парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]
токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).
полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]
Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).
Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.
Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).
В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:
неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.
Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).
Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.
В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:
жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
седативные средства;
противоаллергические средства;
спазмолитики.
Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.
Правила выписки больных:
исчезновение клинической картины заболевания;
прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).
После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]
Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017
Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.
Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В
Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D
Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
По локализации процесса: · дифтерия ротоглотки (зева); — локализованная (островчатая, пленчатая); — распространенная; — токсическая (субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая); · дифтерия дыхательных путей: — дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный); — дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ларинготрахеобронхит); · дифтерия носа; · дифтерия глаза; · дифтерия половых органов; · дифтерия кожи; · комбинированная форма дифтерии.
По степени тяжести: · лёгкая; · среднетяжёлая; · тяжёлая.
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,4]
Диагностические критерии [1,4]:
Жалобы и анамнез: Нетоксические формы дифтерии ротоглотки начинаются с умеренно выраженных симптомов интоксикации: · вялости; · повышения температуры (до 38-39°С в течение 2-4 дней); · боли в горле, в основном, при глотании; · головной боли; · бледности кожных покровов.
Локализованная дифтерия ротоглотки – фибринозные налеты не выходят за пределы небных миндалин: при островчатой форме в ротоглотке отмечается: · увеличение, отечность миндалин и небных дужек; · неяркая гиперемия с цианотичным оттенком; · формирование фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин; · отек преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. при пленчатой форме: · вначале налеты имеют вид полупрозрачной розовой пленки; · затем пропитываются фибрином; · к концу первых, началу вторых суток становятся фибринозными пленками с гладкой поверхностью беловато-серого цвета и перламутровым блеском; · в последующем образуется толстая пленка, плотная, чаще сплошная, трудно снимающаяся; · при насильственном отторжении под пленкой на поверхности миндалин видны кровоточащие эрозии; · опущенная в воду пленка не растворяется, тонет и не утрачивает своей формы, на стекле не растирается; · длительность налетов составляет 6-8 суток; · увеличиваются поднижнечелюстные (углочелюстные, тонзиллярные) лимфатические узлы до 1-2 см, малоболезненные или безболезненные, эластичные.
Распространенная дифтерия ротоглотки – специфическое воспаление за пределами миндалин на язычке, мягком небе, слизистой полости рта, интраканаликулярно в гортани, полости носа, больше выражены: · отечность, гиперемия миндалин, небных дужек; · увеличение регионарных лимфоузлов; · болевые ощущения; · течение благоприятное; · в 12,5% развитие осложнений в виде нетяжелых полинейропатий.
Дифтерия гортани – постепенное начало; · субфебрильная температура при слабо выраженной общей интоксикации; · отсутствие катаральных явлений.
Три стадии крупа при дифтерии гортани: 1. Стадия катаральная (крупозного кашля) – резкий, громкий кашель, который скоро становился грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым. 2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный кашель, удлинение вдоха, дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки, психомоторное возбуждение, нарастающая гипоксия. 3. Асфиксическая стадия – тонус дыхательного центра падает, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, конечности холодные, пульс частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения центров дыхания и нарушений кровообращения.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки – острейшее развитие симптомов: · повышение температуры до 39-40°С; · головная боль; · озноб; · выраженная общая слабость; · анорексия; · бледность кожных покровов; · повторная рвота; · боль в животе; · периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией; · раннее распространение налетов за пределы миндалин; · появление неприятного приторно-сладкого запаха изо рта; · регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.
При субтоксической дифтерии ротоглотки: · налеты ограничены миндалинами или распространены на язычок, мягкое небо, заднюю стенку глотки; · отечность мягких тканей ротоглотки; · отек шейной клетчатки односторонний, незначительно распространен, преимущественно в области лимфатических узлов.
Для токсической дифтерии ротоглотки характерен отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, появляется на 2 – 3 сутки заболевания, распространяется спереди вниз, затем на лицо, затылок и спину, цвет кожи над отеком не изменен: · отек до середины шеи — токсическая форма 1 степени; · распространение отека до ключицы – 2 степени; · ниже ключицы — токсическая форма 3 степени.
Дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания: · появлением слизистых, серозно-слизистых, сукровичных выделений из носа; · раздражением крыльев носа и кожи верхней губы; · на слизистой носа типичные дифтеритические пленки, иногда эрозии; · пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа; · самочувствие нарушается незначительно; · интоксикации нет; · температура тела нормальная или субфебрильная; · заложенность носовых ходов и сукровичное отделяемое из носа в течение 2 — 3 недель.
Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз): · веки отекают, становятся плотными на ощупь, открываются с трудом; · отделяемое серозно-кровянистое, вначале скудное, затем обильное, через 3-5 дней – гнойное; · на соединительной оболочке век грязно-серые, плотно сидящие налеты, резко выражен отек; · повышается температура; · нарушается самочувствие больного; · умеренно выражены симптомы интоксикации; · в части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрения.
Дифтерия кожи чаще встречается у детей первого года жизни, локализуется в кожных складках — на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной.
Дифтерия наружных половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста.
Типичная локализованная пленчатая форма — гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные пленки, увеличение паховых лимфатических узлов. Распространенная форма — воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса. Токсическая форма — отек половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).
Физикальное обследование:
Локализованные формы: дифтерия ротоглотки: · неяркая гиперемия слизистой ротоглотки; · умеренный отек миндалин и небных дужек; · пленчатые налеты на миндалинах; · умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы; · налеты однородно фибринозные, в начале формирования; · рыхлые паутинообразные либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие); · легко снимаются; · сформированные налеты плотные; · снимаются с трудом и кровоточивостью. дифтерия носоглотки: · увеличение заднешейных лимфоузлов; · обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии. дифтерия носа: · сукровичные выделения, чаще односторонние; · катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа. дифтерия глаз: · резкий отек век; · обильное слизисто-гнойное отделяемое; · гиперемия конъюнктивы; · пленка на конъюнктиве одного или обоих век. дифтерия гениталий: · катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит.
Распространенные формы: дифтерия ротоглотки: · налеты распространяются на небные дужки, язычок, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки; · региональный лимфаденит умеренный; · токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет. дифтерия носа: · распространение налетов в придаточные пазухи носа. дифтерия глаз: · кератоконъюнктивит. дифтерия гениталий: · налеты за пределами вульвы и головки полового члена.
Токсические формы: дифтерия ротоглотки: · токсический отек слизистых ротоглотки с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку; · цвет слизистых оболочек — от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком; · возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция, фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III степени и гипертоксической — с геморрагическим пропитыванием; · тонзиллярные лимфоузлы увеличенные, болезненные и плотные; · повышение температуры до 39-40 0 С; · бледность; · при токсической III степени и гипертоксической — делириозное возбуждение с гиперемией лица.
Таблица 1. Критерии определения случая дифтерии [3].
Определение
Клинические критерии
Подозрительный случай
а): острое начало болезни с повышения температуры, болей в горле; тонзиллит, назофарингит, либо ларингит с трудно снимающимися пленчатыми налетами на миндалинах, стенке глотки и/или в полости носа
Вероятный случай
а) + б): заболевание, по клинической картине соответствующее дифтерии
Подтвержденный случай
а) + б) + в): вероятный случай, подтвержденный лабораторными методами (с выделением токсигенного штамма из носа, ротоглотки и других мест, в которых могут быть налеты, возникающие при дифтерии) или эпидемиологически связанный с другим, лабораторно подтвержденным случаем дифтерии
Лабораторные исследования [1,3,4,9]: · Общий анализ крови:умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг. · Общий анализ мочи:альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса. · Бактериологическое исследование:является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его токсигенных и биологических свойств может быть получен не ранее чем через 48-72 часа. · Молекулярно-генетический метод (ПЦР): обнаружение гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях. · Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА): уточнение напряженности противодифтерийного иммунитета, определение дифтерийного токсина; диагноз может быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели. · Бактериологическое исследование аутопсийного материала.
Инструментальные исследования: · ЭКГ; ЭхоКГ –изменения свидетельствуют о поражении миокарда; · Рентгенография органов грудной клетки; · УЗИ органов брюшной полости, почек; · Рентгенограмма придаточных пазух; · Электронейромиография ; · Ларингоскопия с использованием видеоэндоскопических технологий .
Показания для консультации специалистов: · консультация инфекциониста, отоларинголога для установления предварительного диагноза дифтерии.
Алгоритм диагностики дифтерии [5]:
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [3]
Первые воспоминания о дифтерии описаны в работах врачей до нашей эры. Она была описана как «язва глотки, вызывающая смерть», «удушливая болезнь», сирийская болезнь. Заболевание характеризуется образованием плотных фибриновых пленок на слизистых оболочках, которые тяжело отрываются и начинают кровоточить. Болезнь осложняется развитием асфиксии (удушья), что нередко приводит к летальному исходу. В связи с плановой вакцинацией, количество зарегистрированных случаев дифтерии значительно уменьшилось.
фебрильная или субфебрильная температура тела, которая держится около двух-трех дней;
боль в горле;
равномерное увеличение небных миндалин;
покраснение слизистой оболочки ротоглотки с синюшным оттенком;
пленчатый налет, фибринозного характера, плотный, блестящий, сероватого цвета, расположен на одной или двух миндалинах в виде островков либо же сплошной пленки;
отек миндалин, слизистой оболочки ротоглотки;
регионарное увеличение поднижнечелюстных лимфоузлов;
головная боль;
общая слабость;
нарушение аппетита;
рвота;
бледность кожи;
увеличение частоты сердечных сокращений.
Дифтерией называют заболевание, которое вызывается штаммами дифтерийной палочки, способными продуцировать токсины. Болезнь характеризуется аэрогенным (воздушно-капельным) механизмом передачи, развитием фибринозного воспаления в месте ворот инфекции, синдромом интоксикации. Для недуга свойственны осложнения со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочеполовой системы.
Бактерия, вызывающая дифтерию, называется палочка Лёффлера или Corynebacterium diphtheriae. Бактерии стойкие во внешней среде. В дифтерийных наслоениях, слюне, на игрушках они сохраняются до двух недель. В воде и молоке хранятся около двадцати дней. Микробы чувствительны к действию высоких температур, дезинфицирующих средств и антибиотиков.
Дифтерия – чистый антропоноз. Это означает, что инфекцией болеют только люди. Очаг инфекции – больной человек или бактерионоситель. Особую опасность несут люди со скрытыми и атипичными формами инфекции.
Наиболее распространенный способ передачи – аэрогенный. Воздух в окружении больного и носителя особо интенсивно насыщается палочками Лёффлера во время кашля, чихания, разговора, крика и плача ребенка. Здоровые люди заражаются инфекцией, если находятся на расстоянии до двух метров от очага инфекции. Менее интенсивно заболевание распространяется через предметы быта. Возможен контактно-бытовой путь передачи – через игрушки, посуду, белье. Дифтерийные бактерии попадают туда из воздуха и часто заносятся руками при локализации местного процесса на слизистых рта, носа, глаз. В отдельных случаях возможен пищевой путь передачи. Однако он встречается редко. Описаны редчайшие случаи возникновения дифтерии ран либо другой необычной локализации. Они отображают попадание возбудителя из воздуха на поверхность открытой раны.
Развитию заболевания способствуют две группы факторов. Первая – экзогенные (вне человеческого организма). Это токсин палочки ЛЁффлера, который обладает такими свойствами:
Его действие направлено на клетки-мишени. Это слизистые оболочки, кардиомиоциты (мышечная ткань сердца), клетки нервной системы, почечная ткань.
Термостабильность – токсин стойкий к действию высоких температур. Повышенная температура тела никак не влияет на жизнедеятельность бактерий.
Свойство стимулировать иммунный ответ.
Токсин чувствителен к действию противодифтеритической сыворотки. И этот факт активно применяется в лечении болезни.
Дифтерийный токсин — один из сильнейших токсических веществ в природе. Он лишь уступает ботулотоксину и столбнячному токсину.
Вторая группа – эндогенные факторы, которые относятся к особенностям человеческого организма. Это проживание в очаге инфекции, отсутствие вакцинации или нарушение календаря прививок. Также повышенный риск болезни имеют люди с ослабленным иммунитетом – приобретенными или врожденными иммунодефицитами.
Входящие ворота для инфекции – слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани. Реже – глаз, половых органов, раны и ожоговые поверхности. Возбудитель попадает туда и начинает активное размножение, выделяя экзотоксин. Токсин попадет во внутриклеточное пространство и вызывает развитие фибринозного воспаления.
Воспаление бывает двух видов: дифтеритическое (развивается в ротоглотке, раневой поверхности) и крупозное (характерно для гортани и трахеи). Если на этом этапе не предпринимать меры и не начинать лечение – развивается токсинемия (циркуляция токсина коринебактерии в кровеносном русле). Впоследствии возникают осложнения: поражение надпочечников, почек, сердечно-сосудистой системы, периферических нервов.
Дифтерию классифицируют за несколькими пунктами. Во-первых, по месту локализации очага:
Дифтерийное поражение ротоглотки.
Воспаление дыхательных путей.
Поражение носоглотки (аденоидит).
Дифтерия носа, глаз, ушей.
Образование фибринозных пленок на коже и репродуктивных органах.
Комбинированная форма.
К атипичным формам дифтерии относятся следующие:
Субклиническая (клинические проявления отсутствуют, но лабораторные показатели подтверждают диагноз).
Дифтерия ротоглотки, носа, ушей, кожи и половых органов. Распространенный и нисходящий круп
Совет врача! Не стоит игнорировать вакцинацию, ведь именно она обеспечивает надежный иммунитет против коринебактерии
Инкубационный период (от заражения дифтерийной палочкой до появления первых признаков заболевания) – от двух до десяти дней. Клинические проявления зависят от уровня антитоксического иммунитета, который создается с помощью вакцины. В организме может развиться носительство палочки. Этому способствуют хронические воспалительные процессы носо- и ротоглотки. При низком антитоксическом иммунитете развиваются клинические формы недуга. Симптомы могут несколько отличаться. Чаще всего встречается поражение миндалин, которое характеризуется развитием таких состояний:
Острое начало.
Температура тела фебрильная или субфебрильная, держится около двух-трех дней.
Боль в горле умеренная, не соответствует характеру и распространению патологического процесса.
Увеличение небных миндалин равномерное.
Покраснение слизистой оболочки ротоглотки с синюшным оттенком.
Пленчатый налет, фибринозного характера, плотный, блестящий, сероватого цвета, расположен на одной или двух миндалинах в виде островков либо же сплошной пленки. Налет тяжело снимается, оголяет поверхность, которая кровоточит. Нередко выходит за грани миндалин.
Отек миндалин, слизистой оболочки ротоглотки.
Регионарное увеличение поднижнечелюстных лимфоузлов.
Головная боль, общая слабость, нарушение аппетита, рвота.
Бледность кожи.
Увеличение частоты сердечных сокращений.
Субклинические формы дифтерии характеризуются практически полным отсутствием клинической симптоматики. Иногда можно выявить незначительное покраснение задней стенки глотки или миндалин. Больные обычно не обращаются к врачу и не предъявляют жалоб. На практике невозможно отличить субклиническую форму дифтерии от бактерионосительства у здоровых лиц.
Наиболее ранний тяжелый осложнением при гипертоксической форме дифтерии инфекционно-токсический шок. Он развивается в первые дни заболевания. Проявляется общей слабостью, бледностью кожи, снижением температуры тела, и уменьшением суточной дозы мочи. В этот момент возможен летальный исход.
Частое осложнение дифтерии – поражение сердца, а именно – токсический миокардит. Миокардиты распределяются по степени тяжести – от легкой до тяжелой. Отмечаются изменения на электрокардиографии.
Со стороны нервной системы развиваются полинейропатии. Появляются первичные поражения, возникающие на фоне действия дифтерийного токсина. Вторичные обусловлены острым нарушением мозгового кровообращения – тромбоз, эмболия, метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга. Тяжелое осложнение – паралич дыхательной мускулатуры и диафрагмальных мышц, которое заканчивается остановкой дыхания. Также к асфиксии приводит отрыв дифтеритической пленки и закупорка ею бифуркации (раздвоения) трахеи.
Среди осложнений со стороны почечной системы доминирует острый токсический нефроз, который возникает при тяжелых формах дифтерии. К нефриту также приводит неадекватная терапия антитоксичной противодифтеритической сывороткой (введение слишком высоких доз).
При первых признаках заболевания пациенты обращаются к семейному врачу и отоларингологу. Так, как дифтерия имеет ярко выраженную клиническую картину, ее диагностика не вызывает дополнительных вопросов. При подозрении дифтерии пациента направляют в инфекционное отделение на дальнейшее обследование и лечение. Терапией дифтерии занимается врач-инфекционист. При наличии осложнений к лечению недуга присоединяются кардиолог, невропатолог, уролог и торакальный хирург.
Диагностика дифтерии основывается на клинических данных и лабораторных методах исследования. К основным симптомам дифтерии относится образование специфических фибринозных пленок на слизистых оболочках. Для лабораторной диагностики используются такие методы, как:
Общий анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Бактериоскопия секрета ротоглотки носовых ходов: наличие коринебактерии дифтерии.
Бактериологическое исследование слизи из ротоглотки, носа и других пораженных участков тела – выделение культуры бактерий, определение их токсигенных свойств.
Серологические реакции – обнаружение увеличения титра антитоксических антител как минимум в четыре раза.
ПЦР – полимеразная цепная реакция предназначена для обнаружения коринебактерии дифтерии и ее токсинов.
Не следует пренебрегать осмотром отоларинголога, кардиолога и невролога в динамике. При ларингеальной дифтерии используют прямую и непрямую ларингоскопию. При назофарингеальной дифтерии проводят риноскопию, при дифтерии глоточной миндалины – заднюю риноскопию.
Все больные, вне зависимости от степени тяжести, госпитализируются в инфекционное отделение больницы. Пациентам показана щадящая, витаминизированная и калорийная диета.
Специфическая терапия заключается во введении противодифтерийной сыворотки. Частота и доза введения препарата зависит от степени тяжести и клинической формы дифтерии. В зависимости от степени тяжести сыворотку вводят в такой дозе:
Легкая степень – 20-40 тыс. МЕ.
Степень средней тяжести – 50–80 тыс. МЕ.
Тяжелая степень – 80–100 тыс. МЕ.
Очень тяжелая степень – от 100 до 120 тыс. МЕ.
Важно! Перед введением сыворотки обязательно проводится внутрикожная проба с медикаментозным средством
Для симптоматического лечения используют антибактериальную терапию (антибиотики группы макролидов, пенициллинов, цефалоспоринов). Проводят местную санацию глотки – полоскание дезинфицирующими растворами. Инфузионную терапию проводят коллоидными и кристаллоидными растворами.
Решающую роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация (вакцинация населения), которая проводится специфическим анатоксином.
Эффективность вакцинации против дифтерии зависит от качества вакцинальных препаратов и от количества вакцинированных людей. Эпидемиологическую эффективность прививки обеспечивает вакцинация не менее 95 процентов населения. Согласно Национальному календарю прививок, вакцинация проводится в 3, 4, 5, 18 месяцев. Далее в 6, 7, 14 лет. После прививки в 14 лет проводится ревакцинация каждые десять лет. То есть, в 24, 34, 44 года и далее. Для иммунизации используют такие препараты, как:
Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции проводятся по таким направлениям:
Определение больных.
Раннее установление диагноза.
Определение бактерионосителей.
Изоляция больных и носителей в условиях стационара.
Мероприятия, направлены на разрыв механизма передачи инфекции – текущая и заключительная дезинфекция. Для обеззараживания вещей используется камерная дезинфекция (паровая).
Дифтерийная инфекция — опасное заболевание, при котором могут поражаться разные участки тела. Более подвержены развитию дифтеритического (фибринозного) воспаления ткани дыхательной системы. При попадании микроба на слизистую оболочку образуется местное воспаления, впоследствии которого возникают фибринозные пленки. Они с трудом отделяются, а слизистая начинает кровоточить. Такое кровотечение называется «симптом кровяной росы». Для лечения используется специфическая сыворотка. Профилактика инфекции — специфическая. Она включает в себя плановую иммунизацию населения согласно Национальному календарю прививок.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.
Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.
Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.
После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.
Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.
Коринебактерии дифтерии погибают:
При кипячении – в течение 1 минуты.
При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
В пыли – в течение 3 – 5 недель.
В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).
Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.
Бессимптомное носительство дифтерии может быть:
Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.
От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:
Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.
Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.
Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.
Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.
Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:
слизистую оболочку носа;
слизистую глотки;
слизистую гортани;
конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
слизистые оболочки половых органов;
поврежденные кожные покровы.
После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).
В состав дифтерийного экзотоксина входят:
1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).
В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:
дифтерию ротоглотки;
дифтерию гортани;
дифтерию дыхательных путей;
дифтерию носа;
дифтерию глаз;
дифтерию кожи;
дифтерию половых органов;
дифтерию уха.
Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.
В зависимости от характера течения заболевания выделяют:
типичную (пленчатую) дифтерию;
катаральную дифтерию;
токсическую дифтерию;
гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
геморрагическую дифтерию.
В зависимости от тяжести заболевания выделяют:
легкую (локализованную) форму;
дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
тяжелую (токсическую) дифтерию.
Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.
Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.
Дифтерия глотки может быть:
локализованной;
катаральной;
распространенной;
токсической;
гипертоксической (фульминантной);
геморрагической.
Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.
Локализованная форма дифтерии может проявляться:
Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).
Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.
Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.
Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.
Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:
Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.
Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.
Токсическая дифтерия характеризуется:
Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.
Гипертоксическая дифтерия характеризуется:
Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.
Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.
Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.
При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.
Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.
Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.
Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления
Механизм развития симптома
Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов
Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.
Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).
Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.
Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.
Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)
Шумное дыхание и тихий кашель
По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.
Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.
Напряжение вспомогательных дыхательных мышц
Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).
Втяжение межреберных промежутков на вдохе
В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.
При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.
В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).
После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».
При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.
Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.
Беспокойство и страх смерти
Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.
Нарушение сознания (вялость, сонливость)
Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.
Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.
Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.
Снижение температуры тела
При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.
Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.
Непроизвольное отхождение кала и мочи
Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.
Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет
Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.
Дифтерия носа может проявляться:
Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.
Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).
Дифтерия глаза проявляется:
Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.
Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.
Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.
Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.
Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.
Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.
Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.