Ведущее звено в патогенезе дифтерии

Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

вид. Corynebacterium diphtheriae

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

• крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
• дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

источник

Дифтерия (Diphtheria) — острое инфек­ционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздуш­но-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в мес­те входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосу­дистой, нервной и мочевыделительной сис­тем.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. С. diphtheriae — Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3—0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах — була­вовидные утолщения (corine — греч. слово булава); По Нейссеру окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор.

Продуцируют экзотоксин. Также продуцируют нейраминидазу, гиалурони-дазу, некротизирующий диффузный фак­тор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бакте­рии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

Растут на кровяном агара, теллуритовом агаре. Элективные среды: среды Клауберга.

Дифтерийные палочки подразделяют на три биовара:gravis, mitis, intermedius. Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, ка­пельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6—20 дней, на пред­метах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до б мес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — че­рез 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пеницил­лина и др.).

Эпидемиология. Истогник инфек­ции – больной, носитель токсигенных штаммов. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипич­ными формами дифтерии.

Механизм передаги — капельный. Основной путь передаги — воздушно-ка­пельный (заражение происходит при каш­ле, чихании, разговоре). Возможен кон­тактно-бытовой путь передачи; в редких случаях — пищевой путь (через инфици­рованные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксическо­го иммунитета. Содержание в крови 0,03—0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем. Индекс контагиозности — 10—20%.

Сезонность:в осенне-зимний период больше болеют.

Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались пери­одические подъемы заболеваемости (че­рез 5—8 лет). В настоящее время периоди­ческие подъемы отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной диф­терии нестойкий.

Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста — до 20%).

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки зева, носа, реже — гортани, трахеи, глаз, половых ор­ганов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз по­верхностного эпителия, замедление кро­вотока, снижение чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок крове­носных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождаю­щейся при некрозе эпителия, активизиру­ется переход фибриногена в фибрин. Фор­мируются фибринозные пленки, являю­щиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки по­крыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибри­нозная пленка прочно спаяна с подлежа­щими тканями (дифтеритигеский харак­тер воспаления). При попытке снять плен­ку возникает кровоточивость.

Там, где слизистая оболочка покрыта однослой­ным цилиндрическим эпителием (гор­тань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный ха­рактер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро вса­сывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приво­дит к развитию токсических форм заболе­вания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

При крупозном воспалении (в горта­ни) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина.

А-фракция экзоток­сина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них про­цессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Происходит нарушение фун­кций различных органов и систем (по­чек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

В результате действия нейрами-нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. В основе процесса демиелинизации — угнетение дифтерийным эк­зотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

Следовательно, ведущая роль в пато­генезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием.

По типу: 1.Типичные. 2.Атипичные: катаральная, бактерионосительство.

1.Дифтерия частой локализации: зева (ротоглотки); гортани; носа.

2.Дифтерия редкой локализации: глаза; наружных половых органов; кожи; уха; внутренних органов.

источник

Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.).

Патогенез. Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов. Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

1) Дифтерия ротоглотки: o дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами; o дифтерия ротоглотки распространённая; o дифтерия ротоглотки субтоксическая; o дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней); o дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

2) Дифтерийный круп: o дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный); o дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый); o дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

4) Дифтерия половых органов.

7) Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Дифтерийный круп. Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфонической, стенотической и асфиксической — при умеренно выраженных явлениях интоксикации. 1. Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых — до 7 сут. 2. В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. 3. В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем — ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

Диагностика. Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии. Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Лечение. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.). При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах. Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии — трахеостомию с последующей ИВЛ.

Профилактика. Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам.

источник

=в) вакцинация контингентов риска

=г) санитарно-ветеринарные мероприятия

Возбудителем дифтерии является

а) нетоксигенная дифтерийная палочка

=г) токсигенная палочка Леффера

Источниками возбудителя дифтерии являются

а) носители нетоксигенных штаммов коринебактерий дифтерии

=б) носители токсигенных штаммов коринбактерий дифтерии

Возможные пути передачи при дифтерии

Укажите основные звенья патогенеза дифтерии

=а) локализация возбудителя в месте входных ворот

=г) связывание токсина органами и тканями

=д) поражение сердца, почек, нервов

Назовите признаки дифтерийного налета

=а) тесно спаян с нижележащими тканями

=б) при попытке отделения появляется кровотечение и пленка об-

=в) появляется к концу первых суток болезни

=г) возможно распространение за пределы миндалин

д) яркая отграниченная гиперемия зева

6. При дифтерии ротоглотки различают следующие

Клинические формы

Для локализованной формы дифтерии ротоглотки

Наиболее характерны клинические симптомы

=а) острое или подострое начало

=39г) налет на миндалинах к концу первых суток болезни

=д) отек слизистой миндалин и язычка

Для токсической дифтерии наиболее характерны

=а) выраженная интоксикация

в) увеличение заднешейных лимфоузлов

=г) отек подкожной клетчатки шеи

=д) налет выходящий за пределы миндалин

При дифтерии носа выражены следующие симптомы

=г) сукровичные выделения из носа

=д) налет на слизистой носа при риноскопии

Для дифтерии гортани характерно

а) отек подкожной клетчатки шеи

=в) шумное стенотическое дыхание

Назовите осложнения токсической дифтерии ротоглотки

Частота развития осложнений дифтерии зависит от

=а) своевременности постановки диагноза

=б) сроков введения противодифтерийной сыворотки

=в) клинической формы дифтерии

г) своевременного назначения антибиотиков

=д) сопутствующих заболеваний (алкоголизм, диабет)

Укажите клинические признаки миокардита при

а) боль в области сердца при дыхании

=б) увеличение размеров сердца

40г) повышение артериального давления

В пользу локализованной дифтерии ротоглотки при

Дифференциальном диагнозе с ангиной свидетельствуют

=б) отек слизистой и миндалин

в) яркая отграниченная гиперемия

=г) фибринозные налеты на миндалинах

=д) застойная разлитая гиперемия

Против токсической дифтерии ротоглотки при диф-

Ференциальном диагнозе с паратонзиллярным абсцессом

Свидетельствуют

=б) односторонний отек или выбухание миндалины

=в) тризм жевательной мускулатуры

д) фибринозные налеты на миндалинах

Для лабораторного подтверждения диагноза при

Дифтерии используют

=б) бактериологическое исследование мазков из зева и носа

17. Укажите неправильное утверждение: Для лечения

Дифтерии применяют

в) антитоксическую сыворотку

д) дезинтоксикационную терапию

Укажите правильные утверждения в отношении

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 969 | Нарушение авторских прав

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи, с-ми интоксикации и местным фибринозным воспалением.

Эт-я: возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка corinobacterium diphtheriae, род corinobacterium,

форма прямая или изогнутая палочка, нередко с булавоводным вздутием на конце, гр.+. Различают 3-5 типов каринобактерий, -«- gravis, -«- mitis, -«- intermedius

Различают токсигенные и нетоксигенные виды, нетоксигенные не вызывают заболевание. Основные проявления связаны с действие дифтерийного экзотоксина, который способен подавлять синтез клеточного белка. Вирулентность возбудителя определяется способностью к адгезии.

Эпидемиология: источник инфекции: 1) человек – больной манифестной формой болезни; 2) реконвалисцент; 3) бактериовыделитель;

путь передачи: воздушно-капельный; возможно заражение через инфицированные предметы и пищевые продукты.

Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки и повреждённая кожа. Под воздействием экзотоксина происходит некроз слизистой оболочки, а затем изъязвления, при этом кровяностные сосуды расширяются, кровоток замедляется и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате образуется эксудат, содержащий фибрин, L, макрофаги, эр, образуется плёнка, плотно спаянная с подкожными тканями, в которой размножаются corinobacterium diff., выделяя при этом экзотоксин. Из каждого очага дифтерии токсин по кровеносным и лимфатическим сосудам поступает в различные органы, связываясь при этом со специфическими R-ми (обуславливая характерные проявления болезни). Поражаются: нервная система, cor, почки, надпочечники, печень.

Тяжесть клиники определяется факторами: 1)токсичность возбудителя; 2)вирулентность возбудителя; 3)доза возбудителя; 4)преморбидным состоянием макро-организма; 5) быстротой выработки макро-организмом антитоксинов.

Классификация: 1)дифтерия ротоглотки (чаще всех); 2) — дыхательных путей; 3) — глаза; 4) — кожи; 5) — половых органов.

Дифтерия ротоглотки делится на формы: 1) локализованная (3 клинических варианта); 2) распространённая; 3) токсичная.

I. Локализованная 1)катаральный вариант – налётов в ротоглотке нет, отмечаются только катаральные воспаления, в основном миндалин, DS – устанавливается бактериологически. 2)островчатая форма – налёты на миндалинах в виде островков. 3)плёнчатая – налёты сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы.

II. Распространённая форма – характеризуется распространением налётов за пределы миндалин – на язычок, мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки, отёка слизистой оболочки и ротоглотки нет. Интоксикация умеренная.

В зависимости от тяжести течения различают:

1)субтоксичную; 2)токсичную дифтерию ротоглотки I ст.; 3)-«- II ст.; 4)-«- III ст.; 5)гипертоксичную.

При субтоксичной – как при распространённой форме, налёты за пределы миндалины, покрывает язычок, мягкоё нёбо, иногда твёрдое нёбо и заднюю стенку глотки, при этом есть отёк слизистой и отёки ротоглотки, интоксикация ярко выражена.

При токсической дифтерии ротоглотки I ст — + отёк подкожной клетчатки шеи, до половины шеи.

При токсичной дифтерии ротоглотки II ст — + отёк ниже половины шеи, до ключицы.

При токсичной дифтерии ротоглотки III ст — отёк ниже ключицы и даже в средостении.

При всех трёх формах – отёк слизистой ротоглотки и ярко выраженный след интоксикации.

Гипертоксичная форма. – крайняя степень выраженности всех симптомов.

Классификация дифтерии дыхательных путей:

1. круп (дифтерия гортани) локализованный;

2. дифтерия гортани и трахеи – круп распространённый;

3. дифтерия гортани, трахеи, бронхов – нисходящий круп;

Отдельная форма бактериовыделительство, нет клиники.

I. Реконвалисцентная форма – возникает после перенесения дифтерии.

II. Здоровая или субклиническое бактериовыделительство. В зависимости от длительности выделяется дифтеритные палочки различные виды ностительства: 1)тронзиторное – 7-15 дн.; 2)средней продолжительности – от 15 до 30 дн.; 3)затяжное – более 1 мес.

Характерные отличия дифтеритной плёнки:

1. д. пл. плотно спаяна с подлежащей тканью;

2. при насильственном отделении д. пл. обнажаются кровоточащие поверхности и плёнка вновь образуется на том же месте;

3. в отличии от гнойного налёта помещённая в воду плёнка не распадается и тонет.

При локализованной дифтерии ротоглотки:

начало: остро, температура быстро растёт до 38 и более, увеличиваются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль, ухудшение аппетита. Характерно: появляются боли в горле, которые быстро усиливаются, миндалины отёчные, гиперемированы, покрываются серо-белым или желтоватым налётом, умеренно увеличиваются и становятся болезненны при пальпации п/чел. л/у. При отсутствии лечения: налёты на миндалинах сохраняются 6-7 дн., а лихорадка не более чем 3 дн.

Токсичные формы: в большинстве случаев у «алкоголиков», что объясняется значительным уменьшением способности к выработке антител в остр. периоде заболевания.

Начало: острое, с озноба, увеличения температуры до 39-40 и выше. Выраженные боли в горле, особенно при глотании, лицо чаще бледное, быстро развивается отёк слизистой оболочки ротоглотки, в тяжёлых случаях отёк миндалин так резко выражен, что миндалины смыкаются друг с другом и с мягким нёбом, отёк язычка способствует его оттеснению в сторону глотки; гиперемия имеет диффузионный характер;

фибр. пл. – белесоватого или грязно-белого цвета, пропитана кровью, покрывает миндалины, нёбные дужки, язычок, иногда и твёрдое нёбо, голос приобретает носовой оттенок. Отёк подкожной клетчатки или миндалин 1 и 2-х сторон. Распространённость отёка шеи положено в основу определения степени тяжести заболевания, так как выраженность отёка тесно коррелирует с выраженностью интоксикации.

Гипертоксическая форма. Характеризуется бурным развитием симптомов интоксикации, увеличение температуры и нарушением гемодинамики, появлением тахи, слабость пульса, снижение АД.

Развивается ДВС синдром, который во многом определяет тяжесть течения заболевания. Кожа бледная, акроциноз. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку, кровь течёт из десён, слизистой оболочки полости рта, носа, ЖКТ, матки. Максимальной выраженности симптоматика на 2-3 сутки болезни. После отторжения плёнки остаются ярко гиперимированная, некрозитированная и резко болезненная поверхность. Токсичные формы болезни нередко заканчиваются летально.

Локализованная форма: нейтрофильн сдв. при умеренном увеличении или при нормальном содержании L, небольшом увеличении СОЭ.

Токсическая: цитоз, нейтроф. сдв.- ярко выражены, значительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение агрегации тромбоцитов и снижение функциональной активности тромбоцитов, увеличение активности АЛТ, АСТ, ЩФ.

Клиника дифтерии дыхательных путей:

Триада симптомов: сиплый голос; грубый лающий кашель; шумное стенотическое дыхание с втяжением податливых мест грудной клетки.

Наиболее частые причины смерти при дифтерии дыхательных путей – асфиксия.

Осложнения – в течении 45 дней после выздоровления (при токсичных формах):

1) миокардит – характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, делатация желудочков, отёк миокарда, в крови повышение КФК и АСТ, выявляются изменения на ЭКГ. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больных: появление бледности, адиномии, анорексия, глухость cor тонов, тахи, быстро расширяющаяся граница cor, аритмия.

2) инфекционно-токсический шок/

3) дифтеритная полинейропатия – характеризуется поражением периферической нервной системы, появляются вялые порезы с атрофией мышц ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение чувствительности, корешковые боли, нередко порез мягкого нёба, нарушение глотания, поступление пищи в нос.

4) токсический нефроз – появление альбумин-, L-, Эр-, ц- урея. В тяжёлых случаях д. почечная недостаточность.

5) поражение надпочечников – в основе лежит расстройство кровообращения, возникают кровоизлияния и некроз части кл. коры надпочечников.

6) отёк мозга гипоксического характера.

7) осложнения, обусловленные вторичной бактериологической флорой: пневмония, бронхиальная пневмония.

— данные лабораторных исследований: а.-бактериологическое исследование (материал для исследования – фибринозные налёты и плёнки с очагов поражения, слизь и отделение раны, слизь со слизистых оболочек органов).

Серологические исследования: РНГА, РПГА с дифт. токсином.

Диагностический: нарастание титра РПГА в 2-4 раза, эту реакцию можно ставить начиная с первых дней болезни, а далее через 7-14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 — | 7220 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дифтерия (diphteria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно сосудистой и нервной систем.Этиология. Возбудитель заболевания – corinebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии – грамположительны, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата . В мазках располагаются попарно, часто, вследствие деления в виде излома – в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево желтый, а скопления полифосфата – в синий цвет.Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Выделяют три культурально биохимических типа С. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis.Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т.е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.С. diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1–2 мин, а при кипячении – мгновенно.Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки.Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно капельный и воздушно пылевой. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей младшего возраста болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет. Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифтерия – циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно сосудистой, нервной и других систем.Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин. Экзотоксин состоит из фракций. Первая фракция – некротоксин – вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости сосудов. В результате происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку.

Результатом действия некротоксина являются снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по структуре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указанный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция токсина – гиалуронидаза – обусловливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.

Таким образом, клинические проявления дифтерии определяются местным и общим действием дифтерийного экзотоксина на организм человека. В генезе токсических и гипертоксической форм болезни важное значение придается сенсибилизации.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела – антитоксины, которые вместе обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последующим выздоровлением. У реконвалесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

23. БешенствоБешенство (rabies) – острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму, достигает размера 80–180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений – телец Бабеша – Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет, размером 0,5–2,5 нм. Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает при действии дезинфектантов. Вирус устойчив к низким температурам.Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные: лисицы (наиболее значимый резервуар), енотовидные собаки, волки, скунсы, шакалы, летучие мыши вампиры в странах Америки, мангусты (природные эпизоотии), а также домашние животные: собаки, кошки и др. (городские эпизоотии), выделяющие вирус со слюной в последние 7–10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении больным (бешеным) животным поврежденных кожных покровов и, реже, слизистых оболочек. От человека в естественных условиях вирус, как правило, не передается.

Восприимчивость к бешенству всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей.

Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-осенние месяцы, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками. Бешенство регистрируется на всех континентах.Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. От места внедрения вирус распространяется по нервным волокнам достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания.

Из ЦНС вирус распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.

У людей, умерших от бешенства, обнаруживают воспалительные процессы в оболочках и веществе мозга, нервных ганглиях, в надпочечниках, слюнных железах. При гистологических исследованиях выявляют картину очагового энцефалита, наиболее резко выраженного в области дна IV желудочка, а также «узелки бешенства»). Решающее диагностическое значение имеет выявление у умерших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и в клетках Пуркинье мозжечка цитоплазматических включений – телец Бабеша – Негри.Клиническая картина. Бешенство – прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный; продромалный ; разгара и терминальный(паралитический) .

Инкубационный период от 10 до 90 дней, в редко 1 года и более.

В продромальный период (продолжительностью 1–3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец припухает, краснеет, появляется зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, возможны диспепсические явления, снижение аппетита, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, температура субфебрильная. Через 2–3 дня, в период разгара болезни — беспокойство, учащением дыхания и пульса. Развивается приступ гидрофобии (чувство ужаса, болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Появляется двигательное возбуждение с болезненным спазмом мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка. Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят. В этом периоде больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат. Приступы сопровождаются слуховыми и зрительными галлюцинациям.

После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях.

Через 1–2 дня, в стадии разгара, появляется обильное слюнотечение . Больной слюну не глотает, она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена,усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно сосудистые расстройства. Продолжительность это стадии 2–3 дня, редко до 6 дней. В период приступа больной может умереть от остановки сердца или дыхания или болезнь может перейти в паралитическую стадию.

Паралитический период характеризуется психическим успокоением. , возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра.

Диагностика. Важное значение в диагностике бешенства имеет анамнез (укус животным). При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, слюнотечение, потливость, изменение ритма дыхания (прерывистость с глубоким вдохом), появление симптомов психических нарушений (тоскливо подавленное настроение, душевное напряжение, расстройство сна с устрашающими сновидениями).

Прижизненная специфическая лабораторная диагностика бешенства затруднена. В настоящее время разработаны методы прижизненной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной и цереброспинальной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей.

Точная диагностика бешенства обеспечивается при гистологическом исследовании головного мозга умершего от бешенства человека или животного и обнаружении в нейронах головного мозга телец Бабеша – Негри, выявлении специфических антител в ткани мозга, подчелюстных слюнных желез и других органов методом флюоресцирующих антител, проведением биопробы на новорожденных или молодых животных (мыши, сирийские хомячки, морские свинки).

Лечение. Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства. Для питания и восстановления потерь жидкости парентерально вводят солевые растворы, плазмозаменители, растворы глюкозы, витамины. В последние годы делаются попытки лечения антирабическим гамма глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами реанимационной терапии.

24. Дизентерия: этиология,эпидемиология, патогенез, патанатомия

Дизентерия -инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекает с интоксикаций и поражением дистального отдела толстой кишки. Этиология.род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteria,(Григорьева – Шиги, Штутцера – Шмитца и Ларджа–Сакса); 2) Sh. flexneri с подвидом Ньюкастл; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.Морфологически: вид палочек размером с закругленными концами, неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, растут на простых питательных средах. Содержат термостабильный соматический O антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома. Ш. способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева – Шиги, . продуцируют нейротоксин. Вирулентность определяется тремя факторами – способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов. Благоприятной средой являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны существовать и размножаться. Возбудители переносят высушивание и низкие температуры, быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания Дез. средства убивают бактерии в течение нескольких минут. Эпидемиология. Источником инфекции больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). с Механизмом передачи фекально-оральный, реализация: пищевым, водным и контактно бытовым путями. Факторами передачи: пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва. Чаще болеют дети дошкольного возраста Сезонность осенне летняя. Патогенез и патологоанатомическая картина. Поступление шигелл в организм→ гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков.Часть бактерий проникает в цитоплазму энтероцитов. Большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны. В тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро– и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов(симптомы интоксикации, боли в мезогастрии) Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки→диарейный синдром. Стул в этом периоде обильный, содержит большое количество жидкости. Происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки →колит. При инвазии эпителиоциты поражаются неравномерно → уменьшается количество бокаловидных клеток →отторгаются эпителиальные клетки → поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение сопровождается выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие. Экзотоксин бакт.Г-Ш оказывает нейротоксическое действие. Энтеротоксины, активируют аденилатциклазу →накопление жидкости и электролитов в кишечном содержимом. Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой →выходу БАВ(гистамин, серотонин, кинины, простагландины), →нарушение микроциркуляции в кишечной стенке →повышение воспалительного процесса и расстройств функций кишечника. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы. Патологоанатомические изменения выражены в дистальном отделе толстой кишки. 4 ст поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно некротическое воспаление; 3) стадия образования язв; 4) заживление язв.

25.Чума: диагностика, лечение Диагностика. Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Для лабораторной диагностики чумы используют пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокроту, материал из зева, отечную жидкость, кровь, мочу, рвотные массы; пробы воздуха из комнаты больного, смывы с предметов и т. материал: кусочки органов, взятые от трупов людей, верблюдов, грызунов, а также эктопаразитов. Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя.

В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам – стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.

Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5–1 г 3 раза в сутки, больным с септической и легочной формами чумы – по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4–5 дней, а с 5–6 го дня переходят на трехразовое введение по 0,75 г.

Окситетрациклин вводят внутримышечно по 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин.

Левомицетин назначают в суточной дозе 6–8 г со снижением дозы после нормализации температуры.

При лечении больных легочными и септическими формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда сочетают со стрептомицином, дигидрострептомицином, пасомицином, аминогликозидами. При комбинированном лечении препараты вводят 3 раза в сутки, доза стрептомицина снижается до 0,25–0,5 г. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7–10 сут.

Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, маннитол и др.) – при задержке жидкости в организме, глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.

В связи с медленным рассасыванием чумных бубонов рекомендуется «местное» назначение антибиотиков, т.е. внутрь бубона (стрептомицин по 0,5 г и др.). После 3–5 введений антибиотиков происходит более быстрое рассасывание бубонов. Местно также применяют различные мазевые повязки.

По окончании лечения через 2–6 дней обязательно производят трехкратный бактериологический контроль пунктата из бубонов, мокроты, слизи дыхательных путей и каловых масс.

Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и отрицательных результатах бактериологического контроля.

26. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез патанатомияпротозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению. Этиология. Возбудитель амебиаза – entamoeba histolytica – относится к семейству Entamoebidae, классу Sarcodinae (ложноножковых), типу Protozoa. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две стадии – вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17–20 °С и в воде, свободной от бактериальной сапрофитной флоры, они не утрачивают жизнеспособности около 1 мес, в затененной и увлажненной почве – до 8 дней. В охлажденных продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны жить несколько дней. Губительное действие на цист оказывает высокая температура. Воздействие низкой температуры (–20–21 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит их почти мгновенно. Эпидемиология. Амебиаз – кишечный антропоноз. Источником инвазии является человек. Механизм передачи инфекции фекально оральный. Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20–58 лет. Особо восприимчивы к амебиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью.В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв. В типичных случаях ранняя стадия кишечного амебиаза проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, возникновением на ней мелких эрозий и возвышающихся узелков с желтой точкой на вершине. Узелки заполнены детритом и содержат вегетативные формы дизентерийной амебы. Разрушение узелков вследствие некроза приводит к образованию язв. Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге и других органах. Длительный, хронически протекающий кишечный амебиаз может послужить причиной образования кист, полипов и амебом.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 230 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник