Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов , 2001
¦ Дифтерия (Diphtheria) — острое инфекционное заболевание, вызываемое токси- генными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.
Исторические данные. Упоминания об этой инфекции встречаются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Врачи I— II веков нашей эры описывали болезнь под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь», «петля удавленника». В XIX веке французский ученый Р. Bretonneau назвал данную инфекцию «дифтерит» (от греческого diphtheri- оп — пленка); A. Trousseau предложил термин «дифтерия», сохранившийся до наших дней.
Возбудителя дифтерии открыл Т. Klebs в 1883 г. Выделил культуру в чистом виде F. Leffler в 1884 г. В 1888 г. Roux и Jersen извлекли экзотоксин дифтерийного возбудителя, а в 1894 г. Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку (АПДС).
В изучении дифтерии можно выделить несколько этапов.
- э т а п — от древности до открытия антитоксической противодифтерийной сыворотки. Он характеризовался высокими показателями заболеваемости, летальности и смертности. Летальность составляла 70—80%, а при токсической форме заболевания достигала 100%.
- э т а п — со времени получения
АПДС до открытия Ramon дифтерийного анатоксина (1923 г.), предложенного для активной иммунизации. В результате введения в практику специфической терапии наблюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200-300 на 100 тыс населения.
- э т а п — с момента введения активной иммунизации против дифтерии до настоящего времени.
В 1930—1932 гг. в СССР профессором Н. Ф. Здродовским впервые проведена массовая иммунизация против дифтерии. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, в 50—60 гг. она широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87—93 на 100 тыс. населения, а в конце 70 гг. отмечались только спорадические случаи. В 1965—1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией. С 1978 г., в связи с недостаточным вниманием к проведению прививок и снижением иммунной прослойки населения, произошла активизация эпидемического процесса; в 1993—1994 гг. зарегистрирована эпидемия дифтерии в России. В последующие годы наблюдалось существенное снижение заболеваемости данной инфекцией.
Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium, который объединяет несколько видов, вызывающих заболевания у людей. Однако только Corynebacterium diphtheriae (С. dip- htheriae), обладающие токсигенностью, вызывают дифтерию. Патогенными для
человека возбудителями рода Corynebacte- rium также являются: С. enzimaticum, вызывающая абсцедирующую пневмонию;
С. pyogenes и С. haemoliticus — язвенно-некротические фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, уретриты; С. xerosis — вялотекущие конъюнктивиты.
С. diphtheriae — грамположительные палочки, тонкие, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3—0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (corine — греч. слово булава) за счет хорошо сформированных зерен волютина; при окраске по Нейссеру они окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет, а бактериальные клетки — в светло-коричневый. Дифтерийные палочки неподвижные, имеют микрокапсулу, выявляемую при электронно-микроскопическом анализе ультратонких слоев. Антигенная структура включает: пептидо- полисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор, способствующий адгезии коринебактерий.
Дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам. Дифтерийный токсин — белок с молекулярной массой в 62—63 кД, при мягком гидролизе распадается на две фракции (А и Б). Токсин А (термолабильная фракция) — в культуре ткани вызывает цитотоксический эффект; токсин В (термостабильная фракция) — является рецепторносвязывающей частью, способствующей проникновению токсина А в клетку. Способность продуцировать токсин связана с наличием в цитоплазме особого фага (1ох+-фага). Имеется предположение, что С. diphtheriae могут приобретать токсигенность при заражении 1ох+-фагами стрептококков и стафилококков. Этот феномен превращения не- токсигенных штаммов коринебактерий в токсигенные получил название лизогенной фаговой конверсии. Однако в естественных условиях лизогенная конверсия фага происходит довольно редко.
В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии, кроме экзотоксина, продуцируют нейраминидазу, гиалурони- дазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.
В лабораторных условиях для получения роста коринебактерий используют кровяной агар, теллуритовый агар. Среды с добавлением теллурита калия или теллу- рита натрия (среды Клауберга) являются элективными; через 24—48 ч формируются колонии С. diphtheriae черного цвета, выделяющиеся на красном фоне среды.
По культурально-биохимическим свойствам дифтерийные палочки подразделяют натри биовара:gravis, mitis, intermedius. Взаимосвязи между тяжестью дифтерии и биоварами возбудителя в настоящее время не отмечается. Коринебактерий имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).
Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6—20 дней, на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до бмес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пенициллина и др.).
Эпидемиология. Истогником инфекции является больной дифтерией человек и носитель токсигенных штаммов дифтерийных палочек. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии.
Механизм передаги — капельный. Основной путь передаги — воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чихании, разговоре). Возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях — пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).
Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03—0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем.
Индекс контагиозности — 10—20%.
Заболеваемость. До введения активной иммунизации против дифтерии болели преимущественно дети до 14 лет, реже — старшего возраста. При широком охвате детей активной иммунизацией увеличилась заболеваемость среди взрослого населения. Во время последней эпидемии дифтерии в нашей стране заболеваемость регистрировалась во всех возрастных группах (дети раннего возраста, дошкольники, школьники, подростки и взрослые). Причины возникновения эпидемии: низкий уровень охвата прививками детей, особенно первых лет жизни; поздние сроки начала иммунизации; увеличение интервалов между ревакцинациями; нестойкий грунд-иммунитет за счет широкого применения АДС-М анатоксина; низкий уровень привитости взрослого населения; отсутствие настороженности врачей всех специальностей в отношении дифтерии.
Сезонность’, наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период.
Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические подъемы заболеваемости (через 5—8 лет). В настоящее время периодические подъемы отсутствуют.
Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.
Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста — до 20%).
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки зева, носа, реже — гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз поверхностного эпителия, замедление кровотока. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности. Гиалуронида- за повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.
Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритигеский характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость. Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).
Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритиче- ским характером воспаления.
При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина. Тяжесть обусловлена степенью стеноза, в патогенезе которого ведущая роль принадлежит фиб
ринозным пленкам, рефлекторному спазму мышц гортани и отеку слизистой оболочки.
Токсинемия при дифтерии обусловлена специфическим дифтерийным экзотоксином и продуктами распада окружающих тканей. Фракция В дифтерийного экзотоксина адсорбируется рецепторами клеточных мембран, вызывая образование каналов для проникновения в клетку A-фракции. Именно A-фракция экзотоксина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Торможение синтеза белка происходит путем инактивации фермента пептидилтрансферазы II, что придает дифтерийному экзотоксину свойства клеточного яда. Происходит нарушение функций различных органов и систем (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).
У больных токсической дифтерией уже в ранние сроки заболевания (1—3-й день) возможно поражение надпочечников: кратковременная гиперфункция сменяется выраженной гипофункцией с развитием инфекционно-токсического шока.
Наряду с острой надпочечниковой недостаточностью, при токсической дифтерии возможна смерть детей на ранних сроках болезни (3—5-й день) в результате остановки сердца. В этих случаях отсутствуют дегенеративные изменения мышечных волокон сердца. Вероятными механизмами остановки сердца являются экстракардиальные нарушения — вегетативная дистония с преобладанием парасимпатического влияния на сердечную деятельность и трансмембранные нарушения распределения ионов (К+, Са++, Mg^). в дальнейшем дифтерийный экзотоксин поражает миокардиоциты и сосуды сердца.
В результате действия нейрами- нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. Наиболее часто наблюдаются поражения периферических нервов, имеющие демиелинизирующий характер. В основе процесса демиели- низации — угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигоден- дроцитах.
Следовательно, ведущая роль в патогенезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием. Однако у некоторых больных с выраженным снижением иммунитета в течение 5—6 дней возможна бактериемия.
Патоморфология. После летальных исходов, наступающих в первые сутки заболевания, на секционном материале обнаруживают обширные некрозы и расстройство кровообращения в корковом слое надпочечников.
При гистологическом исследовании выявляют паренхиматозную дистрофию и выраженный периваскулярный отек миокарда. При летальных исходах на 10-12-й день болезни обнаруживают паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. В более поздние сроки заболевания возможно жировое перерождение миокарда с последующей деструкцией мио- фибрилл и формированием диффузного склероза.
Изменения в головном мозге гипоксического генеза проявляются некробиозом клеток коры, периваскулярным отеком, а при токсической дифтерии — набуханием мозга.
При тяжелой форме дифтерии в ранние сроки поражаются почки, преимущественно, тубуло-интерстициальная ткань. Патогистологические изменения: воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани, дистрофия эпителиальных клеток проксимальных и дистальных канальцев.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней.
Проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX века отдельные ее клинические формы считались различными заболеваниями.
Однако существуют общие признаки, присущие дифтерийному процессу, независимо от его локализации и тяжести болезни.
Классификация дифтерии.
По типу:
- Типичные.
- Атипичные:
- катаральная;
- бактерионосительство.
По локализации:
- Дифтерия частой локализации:
- зева (ротоглотки);
- гортани;
- носа.
- Дифтерия редкой локализации:
- глаза;
- наружных половых органов;
- кожи;
- уха;
- внутренних органов.
По распространенности:
- Локализованная.
- Распространенная.
По согетанности:
- Изолированная.
- Комбинированная.
По последовательности поражения:
- Первичная.
- Вторичная.
По токсигности:
- Нетоксическая.
- Токсическая.
По тяжести:
- Легкая форма.
- Среднетяжелая форма.
- Тяжелая форма.
По тегению (по характеру):
- Гладкое.
- Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Признаки дифтерийного процесса.
- Специфическим для дифтерии является фибринозное воспаление, которое клинически проявляется образованием пленки серовато-белого цвета («слоновой кости»), возвышающейся над пораженной поверхностью. Пленка имеет довольно четкие границы, как бы «наползает» на неизмененные слизистые оболочки (участки кожи), может повторять форму небных миндалин, выстилая не только вогнутые их части, но и покрывая выступающие. Она прочно спаяна с подлежащими тканями (при дифтеритическом воспалении), снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом «кровавой росы»). Между предметными стеклами не растирается, тонет в воде.
- Другие признаки воспаления выражены незнагительно: боль в области местного процесса слабая или умеренная, гиперемия окружающих тканей неяркая, в зеве — застойного характера. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, уплотненные, малоболезненные; спонтанные боли отсутствуют.
- Своеобразная температура тела: обычно в пределах 37,5—38,5° С (при токсических формах может повышаться до 39° С и выше), но держится на таких цифрах всего несколько дней и снижается до нормы задолго до ликвидации местных изменений.
- Степень общей интоксикации соответствует, как правило, велигине местной го процесса: чем более выражена фибринозная пленка, тем сильнее признаки интоксикации. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью, подавленностью, адинамией, бледностью кожи.
- Динамигностъ процесса: без введения антитоксической противодифтерийной сыворотки налет в первые дни болезни быстро увеличивается в размерах и утолщается. При введении АПДС наблюдается положительная динамика — снижение интоксикации, быстрое уменьшение и исчезновение налетов. При токсических формах, особенно при позднем введении АПДС, может происходить увеличение налета и отека в первые 1—2 дня от начала специфической терапии.
Дифтерия зева (ротоглотки) — наиболее часто встречающаяся форма (99%) как до введения активной иммунизации, так и в последующие годы.
источник
В патогенезе развития диарейного синдрома при шигеллёзе ведущим является:
+ инвазия шигелл в колоноциты с развитием воспалительного процесса
— гиперсекреция и нарушение всасывания воды эпителиоцитами кишечника
— развитие дисахаридозной недостаточности
Для лечения коклюша наиболее целесообразно назначение следующих антибиотиков:
Что является препаратом выбора при хламидиозе:
Вызываются риккетсиями все заболевания, кроме:
Оптимальным методом диагностики хламидиоза являются:
+ иммуноферментный анализ (ИФА)
— реакция связывания комплемента (РСК) в парных сыворотках
— реакция торможения гемагглютинации (РТГА)
— реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)
— посев материала на питательную среду
— продукты жизнедеятельности микобактерий туберкулеза
— инактивированные микобактерии туберкулеза
+ живые аттенуированные микобактерии туберкулеза
Основным фактором патогенности Salmonella typhi являются:
Укажите неправильное утверждение, что возбудитель брюшного тифа:
— растёт на средах, содержащих желчь
— не устойчив к окружающей среде
— размножается в продуктах, имеющих кислый pH
Укажите неправильное утверждение в отношении возбудителя сибирской язвы:
— вегетативная форма неустойчива в окружающей среде
+ интенсивно размножается в окружающей среде
Для менингококковой инфекции все утверждения правильны, кроме:
— возбудитель размножается на слизистой носоглотки
— бактериемия развивается у незначительной части инфицированных
— возбудитель быстро проникает в кровяное русло
— основным звеном патогенеза является действие эндотоксина
+ основным звеном патогенеза является гнойное воспаление
Основными родами бактерий, вызывающих острые кишечные инфекции, являются:
В патогенезе дифтерии ведущая роль принадлежит:
Менингококковая вакцина относится к типу:
Положительной пробой на туберкулин считается реакция:
— гиперемия или инфильтрат 2-4 мм
Факторами патогенности стафилококков являются:
Доза антитоксической сыворотки, вводимой больному дифтерией, зависит:
+ от клинической формы дифтерии
Наименее достоверным методом диагностики брюшного тифа является:
+ реакция пассивной гемагглютинации
+ чувствителен к действию дезинфицирующих средств
Для диагностики бруцеллёза используют все методы, кроме:
— кожно-аллергической пробы Бюрне
Диагноз лептоспироза возможно подтвердить всеми методами, кроме:
— обнаружение возбудителя при микроскопии в тёмном поле
— выделением гемокультуры возбудителя
— выделением уринокультуры возбудителя
— реакцией микроагглютинацией и лизиса лептоспир
Основными целями и задачами массовой туберкулинодиагностики являются:
— выявление первичного инфицирования
— оценка активности туберкулёзного процесса
+ выявление лиц с нарастанием и гиперэргическими реакциями к туберкулину
Для лечения синегнойной инфекции можно применять следующие антибиотики:
Для санации бактериовыделителей шигелл и сальмонелл могут быть использованы:
+ комплексный иммуноглобулиновый препарат
— колипротейный лактоглобулин орального применения
Для диагностики брюшного тифа используют бактериологическое исследование, кроме:
Возбудитель иерсиниоза характеризуется следующими свойствами, кроме:
— относится к роду иерсиний
— чувствительный к действию высоких температур
+ не способен размножаться при температуре ниже +10°С
— чувствителен к дезинфицирующим средствам
— развитие патологического процесса связано с образованием токсина в пищеварительном тракте
— люди наиболее чувствительны к токсину серотипа С
— поражение нервной системы обусловлено действием токсина на клетки серого вещества головного и спинного мозга
+ ботулотоксин нарушает передачу нервных импульсов в холинергических синапсах
— ботулотоксин обладает выраженным пирогенным действием
— через неповреждённую кожу
Основными видами профилактики туберкулёза являются:
+ вакцинация и ревакцинация БЦЖ
— санация очагов хронической инфекции
— химиопрофилактическое и противорецидивное лечение
Энтеропатогенный эшерихиоз встречается чаще у детей:
— старшего (школьного) возраста
Этиологическое значение при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки имеет:
Пути передачи менингококковой инфекции:
Энтероинвазивный эшерихиоз встречается чаще у детей:
+ старшего (школьного) возраста
Одной из клинических форм менингококковой инфекции является назофарингит:
В лечении столбняка применяют:
Источником инфекции при бруцеллезе является:
Для диагностики иерсиниозов применяют методы, кроме:
— бактериологическое исследование кала, мочи, крови
— реакция непрямой иммунофлюоресценции
Для диагностики брюшного тифа используют следующие методы, кроме:
Менингококковая вакцина относится к типу:
Назовите метод окраски туберкулезных палочек:
Clostridium tetani вызывает следующий тип инфекции:
Дифтерийный токсин по механизму действия на клетку-мишень является:
— активатором аденилатциклазной системы
+ ингибитором синтеза белка
— блокатором передачи нервного импульса
Характер иммунитета при лептоспирозе:
— напряжённый и непродолжительный
+ стойкий, не препятствующий заражению другими сероварами лептоспир
+ ГЛПС (гемморрагическая лихорадка с почечным синдромом)
К бактериальным инфекциям относятся заболевания, кроме:
К глистным инвазиям относятся заболевания, кроме:
Антитоксическую сыворотку применяют для лечения:
Укажите неправильное утверждение, что возбудитель брюшного тифа:
— растет на средах, содержащих желчь
Микобактерии туберкулеза выявляются при микроскопии с окраской:
Для возбудителя дизентерии характерно, кроме:
— имеет вид палочки с закругленными концами
+ способен образовывать споры
Возбудитель сыпного тифа относится:
Специфический иммуноглобулин применяют для лечения:
Для подтверждения диагноза генерализованной формы менингококковой инфекции используют бактериологическое исследование всех субстратов, кроме:
— скарификата элементов сыпи
Укажите неправильное утверждение в отношении бешенства:
— возбудителем является вирус
+ одним из источников является больной человек
— основным резервуаром возбудителя являются плотоядные животные
— домашние животные могут быть источником инфекции
— заражение возможно при попадании слюны в рану
— содержит сильный эндотоксин
+ размножается в нежизнеспособных тканях
Инфекционный мононуклеоз вызывается:
+ вирусом семейства герпесвирусов
— некоторые виды токсоплазм
Антитоксическую сыворотку применяют для лечения:
— риккетсиоз, вызванный риккетсией Бернета
Возбудителем малярии является:
— бактерия из рода гемофилус
— простейшие семейства энтамеб
+ простейшие класса споровиков
+ размножается в пищевых продуктах при отсутствии доступа воздуха
— размножается в любых пищевых продуктах
— может размножаться в воде
— размножается в пищевых продуктах в аэробных условиях
Для диагностики холеры используют:
+ выделение культуры возбудителя из испражнений
— выделение гемокультуры возбудителя
+ вызываются условно-патогенной флорой
— вызываются патогенными микробами кишечной группы
— характеризуются отсутствием токсикоза
+ связаны с инфицированными пищевыми продуктами
— связаны с размножением возбудителя и токсинообразованием в организме человека
Сальмонеллы характеризуются следующими свойствами, кроме:
— размножаются в пищевых продуктах
Возбудитель сыпного тифа характеризуется следующим, кроме:
+ выращивается только на питательных средах, содержащих белок
Для диагностики орнитоза используют методы, кроме:
+ внутрикожной аллергической пробы Бюрне
— внутрикожной орнитиновой пробы
— выделения возбудителя из крови и мокроты путем биопробы
+ живая ослабленная культура микобактерий туберкулеза
— продукты жизнедеятельности бактерий
— убитая автоклавированием культура бактерий
— фильтрат бульонной культуры микобактерий
Возбудитель брюшного тифа относится:
Антитоксическую сыворотку применяют для лечения:
Ботулотоксин характеризуется всеми признаками, кроме:
— вырабатывается вегетативными формами возбудителя
— разрушается при кипячении
Диагноз сыпного тифа подтверждается следующими исследованиями, кроме:
— РСК с антигеном возбудителя
+ выделением гемокультуры возбудителя
— РНГА с определением иммуноглобулинов класса М
— РНГА, РСК в парных сыворотках
+ относится к роду иерсиний
— относится к роду листерий
— быстро гибнет при замораживании
Утверждения о диагностике малярии правильны, кроме:
+ обнаружение возбудителя методом толстой капли дает ориентировочное заключение;
— обнаружение возбудителя в мазке крови позволяет дифференцировать отдельные виды возбудителя;
— может быть подтвержден серологическими исследованиями
— вместе с обнаружением возбудителя важен подсчет его количества
— может быть подтвержден эпидемиологическими данными
— австралийский антиген является маркером острого периода вирусного гепатита В
— серологическая диагностика важна только для противоэпидемических мероприятий
+ обнаружение серологических маркеров имеет диагностическое значение
— циркуляция в крови австралийского антигена наблюдается только в ранние сроки вирусного гепатита В
— обнаружение маркеров эффективно только при выраженных формах заболевания
Укажите правильное утверждение:
— вирус гепатита А не обладает цитопатическим действием
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковыми при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода вирусного гепатита В
— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются при иммунодефиците
+ повреждение гепатоцитов при гепатите В обусловлено аутоиммунными процессами
Возбудитель псевдотуберкулеза характеризуется следующими свойствами, кроме:
— относится к роду иерсиний
— чувствителен к действию высоких температур
+ неспособен размножаться при температуре ниже +10 С
— чувствителен к дезинфицирующим средствам
— культура патогенных микобактерий
+ стерильный фильтрат микобактерий
— живая ослабленная культура микобактерий
При инфекционном мононуклеозе справедливы утверждения, кроме:
+ формируется прочный иммунитет
— возможно длительное персистирование вируса в организме
— нередко развивается гепатит
Для диагностики следующих заболеваний используют, кроме:
— дизентерии – бактериологическое исследование кала
— вирусного гепатита – маркеры сыворотки крови
+ геморрагической лихорадки с почечным синдромом – бактериологическое исследование крови
— туляремии – внутрикожную аллергическую пробу
— малярии – бактериоскопию мазка крови
Применяют с целью этиотропного воздействия, кроме:
+ брюшного тифа – тетрациклин
— рожи – антистафилококковый иммуноглобулин
Ведущим в патогенезе брюшного тифа является поражение:
+ лимфатического аппарата тонкой кишки
— центральной нервной системы
— лимфатического аппарата толстой кишки
Являются возбудителями инфекций, передающихся половым путем, кроме:
источник
Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, в основе которого лежит образование фиброзных пленок и развитие обшей интоксикации.
Дифтерия — опасное заболевание, которое можно предупредить. Если вашему ребенку в младенчестве сделали три прививки и подкрепили их через год, а потом через каждые три года, практически нет вероятности, что он заболеет. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.
Причиной возникновения заболевания являются коринебактерии дифтерии. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель. Бактерии передаются воздушно-капельным путем.
Источником инфекции являются больной человек и носитель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность одного больного дифтерией в 10 раз выше, чем одного бактерионосителя. Частота носительства токсигенных коринебактерий зависит от эпидемической ситуации, в очагах она может составлять 20—40%. Носители дифтероидов опасности не представляют.
Механизм передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой.
Индекс контагиозности — 0,2. Болеют дети всех возрастов, однако наибольшая восприимчивость характерна для возрастной группы от 3 до 7 лет. Вместе с тем во время прошедшей эпидемии (1990—1999 гг.) в г. Ростове-на-Дону среди заболевших преобладали пациенты от 8 до 14 лет (54%). Дети первого года жизни болеют редко, что можно объяснить наличием у них пассивного трансплацентарного иммунитета.
Этиология. Возбудитель заболевания Corynebacterium diphtheriae — грамположительная палочка, отличительной особенностью которой является полиморфизм, проявляющийся в многообразии клеточных форм. Для нее характерно:
— неравномерное окрашивание клеток благодаря наличию на одном или обоих полюсах клетки гранул волютина, которые при окраске по Нейссеру или Лефлеру приобретают темно-синий или черно-синий цвет, резко контрастируя с бледно-синим или светло-коричневым фоном клетки;
— образование различных белков и ферментов — дифтерийного экзотоксина, гидролазы, каталазы, нейраминидазы, гиалуронидазы, гемолизина, некротизирующего фактора;
— значительная устойчивость во внешней среде;
— образование скоплений плотно прилегающих и тесно переплетенных между собой палочек, напоминающих свалявшуюся шерсть или пакет булавок (в окрашенных мазках из густой взвеси микробных клеток);
— попарное расположение палочек под острым или прямым углом в тонких мазках.
По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам коринебактерии разделяют на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. В настоящее время наиболее часто патологический процесс обусловлен вариантом gravis и значительно реже — mitis. Внури каждого культурального варианта циркулируют токсигенные и нетоксигенные (дифтероиды) штаммы.
Патогенез. В патогенезе дифтерии выделяют несколько этапов.
1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для С.diphtheriae являются слизистые оболочки ротоглотки, дыхательных путей, глаз, половых органов, кожа. Фиксация возбудителя на эпителиальных клетках сопровождается синтезом протеаз, инактивирующих SIgA, что способствует прорыву первой линии иммунной защиты макроорганизма. Затем происходит колонизация эпителиоцитов и инвазия возбудителя в подлежащие ткани, что сопровождается возникновением воспалительного процесса. В зоне инокуляции C.diphtheriae продуцируют многочисленные факторы поражения, повреждающие клетки и облегчающие распространение бактерий в организме (гиалуранидаза, нейрами-нидаза, лецитиназа, ДНК-аза). Уклонение возбудителя от защитных механизмов обеспечивается антифагоцитарными свойствами C.diphtheriae, способностью образовывать каталазу и СОД, которые препятствуют действию перекисных радикалов фагоцитирующих клеток.
2. Развитие фибринозного воспаления в месте внедрения. Проникнув в слизистую оболочку, представленную многослойным плоским эпителием, дифтерийная палочка продуцирует экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки, после чего реализуется его местное действие на организм. Под воздействием токсина угнетается синтез белка, возникает коагуляционный некроз эпителия слизистой, расширение кровеносных сосудов, увеличение их проницаемости, замедление тока крови. Происходит выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащей тканью. Такой тип воспаления называется «дифтеритическим». Повышение сосудистой проницаемости лежит в основе развития отека мягких тканей ротоглотки и подкожной клетчатки шеи при токсических формах дифтерии ротоглотки.
При локализации процесса в дыхательных путях, где слизистая оболочка представлена однослойным цилиндрическим эпителием, фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. Такой тип воспаления называют «крупозным».
3. Токсинемия. Поражение ротоглотки в высоко восприимчивом организме сопровождается интенсивной репродукцией коринебактерий. При этом продукты их взаимодействия с эпителиальными, иммунными клетками, образующийся экзотоксин, а также сами разрушающиеся клетки попадают в кровь.
Всосавшийся в кровь токсин взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на мембранах клеток органов-мишеней (миокардиоциты, почечный эпителий, периферические нервы, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников). Процесс взаимодействия токсина с рецепторами осуществляется сравнительно медленно и протекает в виде двух стадий. Первая — обратимая стадия, длительностью до 30 минут, заключается в создании непрочной связи яда с рецепторами клетки. При этом клетка полностью сохраняет жизнеспособность, токсин легко нейтрализуется антитоксической сывороткой. Вторая — необратимая стадия завершается в течение 30—60 минут. В этот период структура клетки не претерпевает каких-либо изменений, однако добавление антитоксической сыворотки не предохраняет клетки от последующей гибели. Расстройства метаболизма, нарушение функции жизненно важных органов сопровождаются развитием симптомов интоксикации, сосудистыми расстройствами и лежат в основе формирования специфических осложнений дифтерии — ОГМ II—III степени, ИТШ II—III степени, ДВС-синдрома, миокардита, нефроза, полиневропатии.
Поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов не сопровождается всасыванием экзотоксина в кровь.
4. Развитие иммунного ответа. На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой защитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение его репродукции и последующую элиминацию. В первую очередь в иммунную реакцию вовлекаются факторы защиты слизистых оболочек ротоглотки, среди которых важное место занимает SIgA слюны. При несовершенстве местных факторов защиты в макроорганизме развивается специфический иммунный ответ. Ведущая роль в противодифтерийном иммунитете принадлежит антитоксическим антителам. Однако в антителогенезе принимают участие и другие антигены С. diphtheriae, вызывающие антибактериальный иммунный ответ.
5. Исход взаимодействия микроорганизма и макроорганизма при дифтерии может быть разным и зависит от условий инфицирования (преморбидный фон, возраст, состояние привитости, наличие микст-инфекции), биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма (восприимчивость, степень специфической и неспецифической реактивности).
Патоморфология. Патогистологические исследования показали, что при смерти больных в ранние сроки болезни (до 3-5 дня) структура миокарда может не изменяться. При этом наиболее вероятными причинами, приводящими к ухудшению сердечной деятельности, являются нарушения деятельности его иннервационного аппарата, гипотензия, неравномерность снабжения субэндокарда, гидроионные нарушения.
В случае смерти больного через 10—12 суток часто обнаруживается альтеративно-паренхиматозный миокардит. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, наблюдаются дегенеративные изменения мышечных волокон.
Помимо нарушений сократительной деятельности сердца для токсической дифтерии характерны вазодилатация, капиллярный стаз, геморрагии во внутренних органах, особенно в надпочечниках. В последних обнаруживаются грубые структурные повреждения в сочетании с резким обеднением коркового вещества липоидами, кетостероидами, аскорбиновой кислотой. В поврежденных надпочечниках наблюдается практически полное выпадение инкреторной функции.
У людей, погибших от дифтерии, осложненной полиневропатией, как правило, отмечаются местные нарушения структуры нервных стволов, в происхождении которых ведущее значение имеет демиелинизация, связанная с угнетением белкового синтеза в олигодендроцитах. Утрата миелина приводит к заметному снижению скорости проведения нервных импульсов, однако постепенно происходит ремиелинизация, которая хорошо развивается и может быть полной.
Поражение почек наблюдается в остром периоде токсических форм дифтерии ротоглотки. Морфологические изменения зачастую не соответствуют функциональным. Так, у погибших в первые дни болезни патогистологические находки в почках выражены слабее по сравнению с умершими в более поздние сроки. При этом наблюдаются воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, дистрофия клеток эпителия дистальных и проксимальных канальцев.
По степени тяжести заболевания дифтерия классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую.
По месту расположения воспаления заболевание можно подразделить на дифтерию зева, гортани, носа, кожи, пупка, половых органов, глаз. Возможно развитие комбинированных форм. Наиболее распространенной формой является дифтерия ротоглотки. В зависимости от степени распространенности и тяжести процесса заболевание подразделяется на субтоксическую, токсическую и гипертоксическую форму.
В настоящее время используется рабочая классификация дифтерии, предложенная Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкиным (1990).
Дифтерия ротоглотки (составляет 90—95% всех больных дифтерией)
1) типичные — локализованная пленчатая, распространенная, субтоксическая,токсическая I, II, III степени, комбинированная; „
2) атипичные — катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая).
1) типичная — локализованный круп;
— распространенный круп 2А (ларинготрахеит);
— распространенный круп 2Б (ларинготрахеобронхит).
Дифтерия редких локализаций — носа, глаз, кожи, уха, половых органов
Инкубационный период при дифтерии длится от нескольких часов до нескольких суток, в зависимости от состояния организма.
Дифтерия начинается с общего недомогания, боли в горле и температуры.
Затем отмечается резкое повышение температуры тела, покраснение небных миндалин и боль в горле.
Отмечается общая интоксикация в виде головной боли, слабости, снижения аппетита и бледности кожи. Спустя некоторое время на миндалинах начинают появляться фибринозные пленки, которые постепенно утолщаются и набухают. Удаляются такие пленки плохо, обнажая кровоточащую слизистую.
Образовавшиеся на миндалинах грязно-белые пятна могут распространиться на все горло. Изредка дифтерия начинается с гортани, в таком случае появляется хрипота и лающий кашель. Дыхание становится тяжелым и затрудненным. Если у ребенка болит горло и поднялась температура или появились другие симптомы, напоминающие круп, нужно немедленно вызвать врача.
Если подозревается дифтерия, лечение заключается в введении сыворотки и использовании других лекарств. Болезнь возникает через неделю после заражения.
В тяжелых случаях большое количество пленок приводит к нарушению дыхания.
Клиника. Островчатая форма чаще встречается у детей, привитых против дифтерии (31,4%) по сравнению с непривитыми (17,2%). Основными клиническими симптомами островчатой дифтерии ротоглотки являются:
— острое начало заболевания;
— кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр;
— умеренно выраженные симптомы интоксикации;
— незначительные боли в горле при глотании;
— отсутствие реакции со стороны углочелюстных лимфатических узлов;
— наличие на миндалинах островчатых белых налетов беловато-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающимися над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;
— неярко выраженная гиперемия слизистой оболочки миндалин и их дужек;
— незначительный отек миндалин.
Частота локализованной пленчатой формы дифтерии ротоглотки достигает 62%. Ее основными клиническими симптомами являются:
— острое начало заболевания;
— кратковременное повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);
— умеренно выраженные симптомы интоксикации;
— умеренные боли в горле при глотании;
— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;
— наличие на миндалинах пленчатых налетов белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;
— умеренно выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;
— умеренно выраженный отек миндалин.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки встречается у 4,8% больных. Опорным клиническим синдромом является наличие в ротоглотке пленчатых налетов, распространяющихся за пределы миндалин, белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами. При этом наблюдаются:
— острое начало заболевания;
— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);
— умеренно выраженные симптомы интоксикации;
— умеренные боли в горле при глотании;
— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;
— умеренно выраженный отек миндалин.
Частота субтоксической формы дифтерии ротоглотки может достигать 9,8%. Диагностировать ее позволяет наличие у больного следующих симптомов:
— острое, иногда бурное, начало заболевания;
— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);
— выраженные симптомы интоксикации;
— значительные боли в горле при глотании;
— выраженная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (значительное увеличение и болезненность);
— наличие легкой пастозности подкожной клетчатки над увеличенными лимфатическими узлами — выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;
— умеренно выраженный отек миндалин и мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка);
— наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов белесоватого, беловато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-
ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.
Токсические формы дифтерии ротоглотки могут иметь место у 11% больных и являются наиболее «узнаваемыми», поскольку в случае их развития имеют место:
— бурное начало заболевания;
— повышение температуры тела до фебрильных цифр (39-40 °С);
— ярко выраженные симптомы интоксикации;
— интенсивные боли в горле при глотании (иногда болевой тризм);
— ярко выраженная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (увеличение до 4—5 см и резкая болезненность);
— наличие безболезненного отека подкожной клетчатки шеи тестообразной консистенции, распространяющегося, в зависимости от клинической формы, до середины шеи, ключицы или на грудную клетку (токсическая дифтерия ротоглотки I, II, III степени);
— выраженная, с цианотичным оттенком, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;
— сплошной отек миндалин, мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка), твердого неба;
— наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов белесоватого, беловато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.
Злокачественные формы дифтерии ротоглотки — гипертоксическая, геморрагическая, гангренозная, встречаются редко, но характеризуются крайней тяжестью течения. Так, при гипертоксической форме наблюдается:
— бурное начало заболевания;
— повышение температуры тела до 40 °С;
— выраженные симптомы интоксикации (многократная рвота, бред, нарушение сознания, судороги);
— отек и гиперемия ротоглотки;
— резкое увеличение и плотность лимфатических узлов;
— более медленное формирование фибринозных налетов на миндалинах (появляются к концу вторых суток).
Быстрое прогрессирование отека перитонзиллярных лимфатических узлов может опережать увеличение миндалин. Появление отека подкожной клетчатки и его бурное прогрессирование совпадает с развитием симптомов инфекционно-токсического шока. Летальный исход наступает в первые 2—3 дня болезни.
Геморрагическая форма характеризуется развитием инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома на фоне признаков токсической дифтерии ротоглотки II—III степени. При этом на 4—5-й день болезни возникает пропитывание фибринозных налетов кровью (приобретают черную окраску), появляются рвота «кофейной гущей», повышенная кровоточивость из мест инъекций, профузные кровотечения.
Для гангренозных форм характерен распад налетов с выраженным гнилостным запахом. Обычно этот клинический вариант присоединяется к геморрагической форме.
Характеризуя особенности течения различных клинических форм дифтерии ротоглотки, следует отметить следующее. Среди локализованных форм дифтерии ротоглотки островчатая форма протекает наиболее благоприятно и может завершиться самопроизвольным выздоровлением даже при отсутствии специфической терапии. В то же время при пленчатых формах в случае позднего начала лечения антитоксической сывороткой могут развиться полиневропатия и (или) миокардит.
Поздняя диагностика и отсутствие специфического лечения могут способствовать переходу распространенной формы в субтоксическую или токсическую.
Наиболее серьезным прогноз бывает при развитии токсической дифтерии ротоглотки II—III степени, так как даже в случае своевременной диагностики и адекватной терапии больные не застрахованы не только от развития осложнений, но и от летального исхода.
О комбинированных формах дифтерии говорят в тех случаях, когда фибринозное воспаление развивается в нескольких органах. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки в сочетании с поражением гортани (3,4%) или носа (0,9%).
Дифтерия гортани по частоте регистрации находится на втором месте после дифтерии ротоглотки. При этом следует помнить, что дифтерийный круп редко развивается изолированно. В связи с этим выраженность общеинфекционной симптоматики зависит от того, в комбинации с какой формой дифтерии выступает поражение гортани.
Для дифтерии гортани, прежде всего, характерна цикличность в развитии основных симптомов заболевания. Выделяют катаральную (стадия крупозного кашля), стенотическую, асфиктическую стадии. Продолжительность каждой из них составляет 2—3 дня.
Для катаральной стадии характерно:
— повышение температуры тела;
— сухой кашель, становящийся вскоре «лающим»;
Появление шумного дыхания в покое знаменует начало стенотической стадии, которая сопровождается:
— психомоторным возбуждением ребенка, страхом;
— нарастающей инспираторной одышкой;
— западением податливых мест грудной клетки и грудины (в зависимости от степени стеноза и возраста ребенка);
— выпадением пульсовой волны на вдохе.
Для асфиктической стадии характерно:
— крайне тяжелое общее состояние;
— исчезновение психомоторного возбуждения, возникновение патологического сна;
— бледно-серый цвет кожи, цианоз;
— отсутствие реакции на инъекции;
— частое поверхностное дыхание;
— выраженная тахикардия, нитевидный пульс, падение АД;
— нарушение сознания, судороги.
Атипичный (распространенный) дифтерийный круп может протекать в двух клинических вариантах — ларинготрахеит (круп 2А) и ларинготра-хеобронхит (круп 2Б). Симптоматика ларинготрахеита не имеет существенных отличий от типичного крупа. Это обстоятельство делает первый особенно опасным, поскольку налет в трахее может внезапно отслоиться и вызвать асфиксию. Дифтерийный ларинготрахеобронхит (2Б) сопровождается признаками не только верхней обструкции, но и выраженным бронхообструктивным синдромом.
Поражение носа, кожи, половых органов, уха, глаз относится к дифтерии редких локализаций. Для дифтерии носа характерно:
— удовлетворительное общее состояние;
— нормальная или кратковременная субфебрильная температура тела;
— затрудненное носовое дыхание (характерное «сопение»);
— сукровичное отделяемое из одной ноздри;
— изъязвление кожи верхней губы.
По результатам риноскопии выделяют две формы дифтерии носа — катарально-язвенную и пленчатую.
Дифтерия глаз нередко развивается как вторичное заболевание при имеющемся поражении носа или ротоглотки. Различают крупозную и дифтеритическую формы дифтерии глаза. Для крупозной формы характерны:
— гиперемия и отечность конъюнктивы века;
— серовато-желтые, трудно снимающиеся налеты.
При дифтеритической форме наблюдаются:
— резкое опухание и уплотнение век;
— грязно-серые налеты, располагающиеся не только на конъюнктиве, но и на глазном яблоке.
Несмотря на сывороточное лечение, могут наблюдаться язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.
Дифтерия половых органов чаще развивается у девочек. На больших и малых половых губах появляется резко ограниченный, плотно сидящий белый или серый пленчатый налет. Вокруг пленок воспалительная реакция может быть значительно выражена. При отсутствии серотерапии возможно развитие токсической формы.
Дифтерия кожи сопровождается появлением на коже типичных фибринозно-пленчатых образований. Однако встречаются и атипичные формы, протекающие в виде пузырьков, пустул, импетиго.
У новорожденных, родившихся от серонегативных матерей, дифтерия сопровождается поражением пупка. При этом грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом, в окружности пупка появляются гиперемия, отек. Повышается температура тела, развивается интоксикация. Возможно развитие гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.
К сожалению, помимо тяжелого течения заболевания дифтерия имеет очень грозные осложнения. К ним можно отнести:
• миокардит— воспаление сердечной мышцы;
Специфическими осложнениями при дифтерии считаются миокардит, токсический нефроз, полиневропатия. Частота их возникновения, характер, тяжесть течения коррелируют с выраженностью местных проявлений, а также со сроками введения противодифтерийной сыворотки. Кроме того, возможно развитие инфекционно-токсического шока, отека головного мозга, острой почечной недостаточности, пневмонии. По частоте осложнений безусловным лидером являются токсические формы дифтерии ротоглотки.
Частота осложнений при дифтерии у детей в зависимости от клинической формы
источник
Задание > ТЗ 412 Тема 1-22-0
Неправильное утверждение в отношении возбудителя дифтерии
+ относится к микобактериям
— основной фактор патогенности — экзотоксин
— болезнь вызывают только токсигенные штаммы
— длительно сохраняется на различных предметах
— экзотоксин имеет тропность к эпителию слизистых
Задание > ТЗ 413 Тема 1-22-0
Заболевания, протекающие с синдромом тонзиллита не вызываются:
Задание > ТЗ 414 Тема 1-22-0
Неправильное утверждение об эпидемиологии дифтерии:
— источником возбудителя инфекции являются больные дифтерией
— основным источником возбудителя инфекции являются носители токсигенных штаммов возбудителя
+ носители не токсигенных штаммов возбудителя являются дополнительным источником инфекции
— основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой
Задание > ТЗ 415 Тема 1-22-0
При дифтерии протективный иммунитет:
Задание > ТЗ 416 Тема 1-22-0
Неправильное утверждение о патогенезе дифтерии:
— основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина
— на слизистой оболочке ротоглотки и кожных покровах в месте внедрения возбудителя образуется фибринозная пленка
— поражения сердца и нервной системы, обусловленные токсином, определяют тяжесть течения болезни
+ важным звеном патогенеза является бактериемия
— на слизистой гортани образуется крупозное воспаление
Задание > ТЗ 417 Тема 1-22-0
Неправильное утверждение о возможных локализациях патологического процесса при дифтерии:
Задание > ТЗ 418 Тема 1-22-0
Укажите правильную локализацию патологического процесса при дифтерии:
Задание > ТЗ 419 Тема 1-22-0
При дифтерии не поражаются:
+ тонкий и толстый кишечник
Задание > ТЗ 420 Тема 1-22-0
Характер поражения миндалин при локализованной форме дифтерии ротоглотки
— гнойные фолликулы на миндалинах
— гнойные наложения в лакунах
+ фибринозные наложения в виде пленок и островков
Задание > ТЗ 421 Тема 1-22-0
Характерные признаки дифтерийной пленки:
— не спаяна с подлежащей тканью
— между стеклами легко растирается
— поверхность под наложениями не изменена
Задание > ТЗ 422 Тема 1-22-0
Неправильным утверждением является, то, что дифтерийная пленка:
— спаяна с подлежащей тканью
Задание > ТЗ 423 Тема 1-22-0
Наиболее распространенной формой дифтерии является
Задание > ТЗ 424 Тема 1-22-0
Основные признаки распространенной формы дифтерии:
— отек слизистой оболочки ротоглотки
— отек подкожной клетчатки шеи в подчелюстной области
+ расположение фибринозных налетов на миндалинах и на слизистой оболочке ротоглотки
— расположение фибринозных налетов только на миндалинах
Задание > ТЗ 425 Тема 1-22-0
Основным клиническим признаком токсической дифтерии является:
— распространение налетов за пределы миндалин
— увеличение регионарных лимфоузлов
+ отек подкожной клетчатки шеи
— поражение других отделов верхних дыхательных путей
— поражение сердечно-сосудистой системы
Задание > ТЗ 426 Тема 1-22-0
Признаками дифтерийного крупа не является:
Задание > ТЗ 427 Тема 1-22-0
Не является критерием тяжести при дифтерии ротоглотки:
— выраженность интоксикационного синдрома
— распространенность отека мягких тканей
— выраженность гемодинамических нарушений
— выраженность дыхательной недостаточности
Задание > ТЗ 428 Тема 1-22-0
Неправильное утверждение об основных симптомах дифтерии дыхательных путей:
+ лихорадка до 39-40 С и резкая интоксикация
— втяжение межреберной, над- и подключичных впадин на вдохе
Задание > ТЗ 429 Тема 1-22-0
Для дифтерийного крупа у взрослых не характерно:
— постепенное развитие стеноза
— пленчатые налеты на голосовых связках
— слабо выраженная интоксикация
Задание > ТЗ 430 Тема 1-22-0
Наиболее ранний признак развивающейся миокардиопатии при дифтерии:
— субъективные признаки поражения сердца
— увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически)
— нарушение проводимости по данным ЭКГ
+ повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов
— появление аритмий, ритма галопа
Задание > ТЗ 431 Тема 1-22-0
Характерным осложнением токсической дифтерии является:
Задание > ТЗ 432 Тема 1-22-0
Не характерными осложнениями токсической дифтерии является:
Задание > ТЗ 433 Тема 1-22-0
Неправильное утверждение о диагностике дифтерии:
— ведущий диагностический симптом — наличие фибринозных пленок на поверхности слизистых оболочек или кожи
+ выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения достаточно для подтверждения диагноза
— для подтверждения диагноза необходимо выделение токсигенного штамма возбудителя
— серологические методы диагностики имеют второстепенное значение
Задание > ТЗ 434 Тема 1-22-0
Диагноз дифтерии не устанавливается:
— на основании клинических данных
+ на основании исследований парных сывороток в РСК
— на основании эпидемиологических данных
— на основании бактериологического исследовании мазков с пораженных слизистых оболочек
— на основании определения токсичности выделенного штамма коринебактерии
Задание > ТЗ 435 Тема 1-22-0
Неправильным утверждением о лечении дифтерии противодифтерийной сывороткой является:
— сыворотка эффективна только при введении в первые дни болезни
— в тяжелых случаях сыворотку приходится вводить даже при наличии противопоказаний
— доза сыворотки определяется тяжестью течения болезни
+ дозу сыворотки обычно рассчитывают на 1 кг массы больного
— при повторном введении высоких доз сыворотки чаще наблюдается развитие сывороточной болезни
Задание > ТЗ 436 Тема 1-22-0
Правильным утверждением о лечении дифтерии противодифтерийной сывороткой является:
— сыворотку следует вводить немедленно на дому при подозрении на дифтерию
— сыворотку следует вводить только при получении бактериологического подтверждения диагноза дифтерии
+ в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний можно воздержаться от введения сыворотки
— сыворотку не вводят при наличии непереносимости у больного
Задание > ТЗ 437 Тема 1-22-0
Неправильным утверждением о лечении дифтерии дыхательных путей является:
— обязательно раннее введение противодифтерийной сыворотки
— антибиотики играют вспомогательную роль
— показано применение антигистаминных препаратов
— необходима оксигенотерапия, по показаниям искусственная вентиляция легких
+ в легких случаях можно ограничиться введением сыворотки на дому
— при необходимости провести интубацию больного
Задание > ТЗ 438 Тема 1-22-0
Неправильным утверждением о профилактике дифтерии является:
— больные и носители токсигенных штаммов подлежат изоляции
+ изоляция носителей токсигенных штаммов возможна на дому
— главное место в профилактике отводится иммунизации
— иммунизация эффективна, если иммунная прослойка достигает 80% населения
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — 
| 7531 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник