Утолщение шеи при токсической форме дифтерии обусловлено

Токсигеская форма дифтерии может развиваться из распространенной (без специфического лечения), преимущест­венно у непривитых. Характерно ост­рое начало болезни с повышения темпера­тура тела до 39-40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вяло­стью (иногда возбуждением), общей сла­бостью, головной болью, повторной рво­той, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).

При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизи­стых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких гра­ниц и локальных выбуханий, быстро на­растает, просвет зева резко сужается, язы­чок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-ые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, по­вторяя рельеф небных миндалин, распро­страняются на небные дужки, мягкое не­бо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки за­болевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений→ наруше­ние дыхания, которое становится затруд­ненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос невнятный, с носо­вым оттенком. Появляется специфиче­ский, сладковато-приторный запах изо рта. С 1-х дней болезни значительно ↑ и уплотнение регионарных ЛУ, болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен. Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек под­кожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2-ые сут­ки болезни. Отечные ткани желеобразной конси­стенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионар­ных ЛУ к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кза­ди — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от рас­пространенности отека выделяют:

субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатиче­ских узлов;

токсическую I степени — отек до середины шеи;

токсическую II степени — отек, спускающийся до ключиц;

токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.

Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II—III степе­ни. В 1-ые дни болезни при­соединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания. Фибринозные налеты пропиты­ваются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем — самопроизвольные. Характерны обиль­ные кровотечения из носа, возможны рво­та с кровью и гематурия (моча цвета «мяс­ных помоев»). Заболевание часто закан­чивается смертью на 4—7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-со­судистой недостаточности.

Гипертоксигеская (молниеносная) фор­ма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура те­ла повышается до 40-41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердеч­но-сосудистая недостаточность. В зеве вы­раженный отек, однако налеты не успева­ют сформироваться такими плотными.

как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ни­же ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечно­сти холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1—2-е сутки заболева­ния при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

Госпитализация больных дифтерией, особенно токсичес­кими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исклю­чая резкие движения).

Постельный режим — не ме­нее 30—45 дней.

Питание в остром периоде – механически щадящая пища

Специфическая терапия- антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), при установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно.

Субтоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME)-60; Курс лечения (тыс. ME) -60-100 )

Токсическая дифтерия ротоглотки:

I степени (Первая доза (тыс. ME) – 60-80; Курс лечения (тыс. ME) – 120-180 )

II степени (Первая доза (тыс. ME) – 80-100; Курс лечения (тыс. ME) – до250 )

III степени (Первая доза (тыс. ME) – 100-150; Курс лечения (тыс. ME) – до 450)

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME) – 150-200; Курс лечения (тыс. ME) – до 500 )

В случаях необходимости повторное введение АПДС проводят через 8-12 часов. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.

Антибактериальная терапия. Аб. назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспоринам 1 и 2 поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при токсической — 7—10 дней.

1. Глюкокортикостероиды(дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной тера­пии— 5—10 дней

2. Инфузионная терапия. Из расчета физиологической потребности: 5% раствор глюкозы с витамином С., альбумин, свежезамороженную плазму

При развитии ДВС-синдрома : ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).

рекомбинантные интерфероны (виферон и др.)-цель снизить частоту и тяжесть специфических осложнений

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюко­кортикоиды, седативные средства, антигипоксанты (мексидол), антигистаминные (тавегил, супрастин), посиндромная терапия, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта и прогрессировании стеноза гортани — продленную эндотрахеальную интубацию или опера­тивное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

источник

Диагноз: Комбинированная токсическая форма дифтерии ротоглотки II степени, дифтерия носа, дифтерия глаз. ОДН 1

Клиникоанамнестич данных: острое начало, постепенное нарастание местных явлений вплоть до токсической формы болезни и асфиксии на фоне снижения интоксикации, типичное для современного течения токсических форм комбинированное поражение, наличие характерных синдромов:

Синдром интоксикации: температура до 39,2°C, знобило, отмечалась слабость, однократная рвота, резкая слабость, отсутствие аппетита, на 3 день температура 37,6.

Синдром поражения ротоглотки: боль в горле на 2 день болезни; на 3 день болезни Слизистая оболочка ротоглотки резко отечна, миндалины шарообразные, почти смыкаются по средней линии. Налет серого цвета, толстый с неровной поверхностью, покрывает всю поверхность миндалин, дужки, язычок, переходит на твердое небо. Снять его не удается. Вокруг налета небольшая полоса неяркой гиперемии с синюшным ободком;

Синдром поражения носа: затруднение носового дыхания на 2 день болезни.

Синдром поражения глаз: отек век на 2 день болезни.

Синдром дыхательной недостаточности: состояние тяжелое; ЧДД – 28/мин; пульс 120 уд/мин

Эпидемиологический анамнез: мужчина 29 лет, скорее всего не прививался от дифтерии в 24 года (вакцинация 3 мес, 4,5 мес, 6 месяц, ревакц- 18 мес, 7 лет, 14 лет, потом каждые 10 лет), у взрослых характерно тяжелое течение с быстрым нарастанием тяжести заболевания.

Токсическая форма 2 степени выставлена на основании: отек шеи с обеих сторон до ключицы.

Бактериологическое исследование мазков из зева, фибринозных налетов, смывов из носа, глаз путем посева на кровяной агар, среду Леффлера

РНГА для определения титра антитоксических АТ в парных сыворотках (при поступлении и через 7 дней)

Полный анализ крови + тромбоциты

Кислотно-основное состояние: рН, стандартный бикарбонат, рСО₂, рО₂, ВЕ

Отделение реанимации. Частое проветривание.

Строгий постельный режим в течение 5-7 недель

Диета стол №13.Показана при инфекционных заболеваниях.

Этиотропная терапия: ПДС в дозе 160’000 МЕ (3-й день болезни, II степень токсичности) 80 000 из них в/в капельно , 80000 в/м. Вводить 5-7 дней Для десенсибилизации ввести 2-5 мг/кг преднизолона.

Цефазолин по 1 г 2 раза в сутки (для истребления возбудителя).

Дезинтоксикация: морсы, компоты, минеральная вода

Раствор хлорида натрия 0,9% – 800мл +фуросемид 40 мг в/в капельно

Раствор глюкозы 5% – 400 мл в/в капельно

Уменьшение отека: преднизолон 2-5 мг/кг в/в (включая десенсиб дозу)

Купирование дыхательной недостаточности: масочный кислород, рассмотреть возможность ИВЛ, трахеостомии.

Симптоматическая терапия (в принципе не нужно, но на всякий случай):

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8740 — | 7143 — или читать все.

источник

Дифтерия ротоглот­ки (зева) – наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

Б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

Г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) –> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора –>

А) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов –> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани –> фибринозная пленка на слизистых и коже

Б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах –> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах –> демиелинизация –> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л. у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

А) локализованная – Наиболее частая форма (92% всех случаев):

– острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

– умеренная боль в горле при глотании – появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л. у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

– на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1) катаральная – налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (Относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах – плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

– лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

Б) распространенная – Дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л. у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

В) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л. у.

– бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

– сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л. у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

– рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также Тяжелые формы токсической дифтерии:

А) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

Б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Лабораторная диагностика дифтерии:

А) на основании опорных клинических данных:

– наличие фибринозной пленки

– незначительная выраженность классических признаков воспаления

– своеобразная температурная кри­вая

– параллелизм интоксикации и мест­ного процесса

Б) бактерископия – позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

В) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации – позволяет обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч

А) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе здоровых и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследованиям можно получить через 24 ч, окончательный ответ – через 48-72 ч.

Б) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более, ИФА для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG)

1. Госпитализация всех больных дифтерией (независимо от тя­жести и локализации патологи­ческого процесса), а также детей с подозрением на дифтерию, больных ан­гинами и ларингитами, не привитых про­тив данной инфекции. Транспортировка больных только лежа, исключая резкие движения (особенно при токсических формах заболевания).

2. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической форме 30-45 дней; питание в остром периоде жидкой или полужидкой пищей

3. Специфическая терапия – антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркули­рующий дифтерийный экзотоксин.

– при наличии фибринозных налетов вводится немедленно после установления клинического диагноза «дифтерия», не ожидая результатов бактериологического иссле­дования; если налеты исчезли до поступления в стационар, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется (вероятность носительства)

– в целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок: вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго в/к в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл, учет реакции через 20 мин – проба отрицательна, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см; затем вводят неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча, учет реакции через 45 мин, если местная реакция отсутствует вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36° С в/м, а при токсических формах – в сочетании с внутривенным введением

– после введения АПДС ребенок наблюдается врачом в течение 1 ч

– первая до­за сыворотки и курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, оториноларингологи, невропатологи, кардиологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, организаторы здравоохранения.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

По локализации процесса:
· дифтерия ротоглотки (зева);
— локализованная (островчатая, пленчатая);
— распространенная;
— токсическая (субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая);
· дифтерия дыхательных путей:
— дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
— дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ларинготрахеобронхит);
· дифтерия носа;
· дифтерия глаза;
· дифтерия половых органов;
· дифтерия кожи;
· комбинированная форма дифтерии.

По степени тяжести:
· лёгкая;
· среднетяжёлая;
· тяжёлая.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,4]

Диагностические критерии [1,4]:

Жалобы и анамнез:
Нетоксические формы дифтерии ротоглотки начинаются с умеренно выраженных симптомов интоксикации:
· вялости;
· повышения температуры (до 38-39°С в течение 2-4 дней);
· боли в горле, в основном, при глотании;
· головной боли;
· бледности кожных покровов.

Локализованная дифтерия ротоглотки – фибринозные налеты не выходят за пределы небных миндалин:
при островчатой форме в ротоглотке отмечается:
· увеличение, отечность миндалин и небных дужек;
· неяркая гиперемия с цианотичным оттенком;
· формирование фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин;
· отек преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры.
при пленчатой форме:
· вначале налеты имеют вид полупрозрачной розовой пленки;
· затем пропитываются фибрином;
· к концу первых, началу вторых суток становятся фибринозными пленками с гладкой поверхностью беловато-серого цвета и перламутровым блеском;
· в последующем образуется толстая пленка, плотная, чаще сплошная, трудно снимающаяся;
· при насильственном отторжении под пленкой на поверхности миндалин видны кровоточащие эрозии;
· опущенная в воду пленка не растворяется, тонет и не утрачивает своей формы, на стекле не растирается;
· длительность налетов составляет 6-8 суток;
· увеличиваются поднижнечелюстные (углочелюстные, тонзиллярные) лимфатические узлы до 1-2 см, малоболезненные или безболезненные, эластичные.

Распространенная дифтерия ротоглотки – специфическое воспаление за пределами миндалин на язычке, мягком небе, слизистой полости рта, интраканаликулярно в гортани, полости носа, больше выражены:
· отечность, гиперемия миндалин, небных дужек;
· увеличение регионарных лимфоузлов;
· болевые ощущения;
· течение благоприятное;
· в 12,5% развитие осложнений в виде нетяжелых полинейропатий.

Дифтерия гортани – постепенное начало;
· субфебрильная температура при слабо выраженной общей интоксикации;
· отсутствие катаральных явлений.

Три стадии крупа при дифтерии гортани:
1. Стадия катаральная (крупозного кашля) – резкий, громкий кашель, который скоро становился грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым.
2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный кашель, удлинение вдоха, дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки, психомоторное возбуждение, нарастающая гипоксия.
3. Асфиксическая стадия – тонус дыхательного центра падает, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, конечности холодные, пульс частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения центров дыхания и нарушений кровообращения.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки – острейшее развитие симптомов:
· повышение температуры до 39-40°С;
· головная боль;
· озноб;
· выраженная общая слабость;
· анорексия;
· бледность кожных покровов;
· повторная рвота;
· боль в животе;
· периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией;
· раннее распространение налетов за пределы миндалин;
· появление неприятного приторно-сладкого запаха изо рта;
· регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

При субтоксической дифтерии ротоглотки:
· налеты ограничены миндалинами или распространены на язычок, мягкое небо, заднюю стенку глотки;
· отечность мягких тканей ротоглотки;
· отек шейной клетчатки односторонний, незначительно распространен, преимущественно в области лимфатических узлов.

Для токсической дифтерии ротоглотки характерен отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, появляется на 2 – 3 сутки заболевания, распространяется спереди вниз, затем на лицо, затылок и спину, цвет кожи над отеком не изменен:
· отек до середины шеи — токсическая форма 1 степени;
· распространение отека до ключицы – 2 степени;
· ниже ключицы — токсическая форма 3 степени.

Дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания:
· появлением слизистых, серозно-слизистых, сукровичных выделений из носа;
· раздражением крыльев носа и кожи верхней губы;
· на слизистой носа типичные дифтеритические пленки, иногда эрозии;
· пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа;
· самочувствие нарушается незначительно;
· интоксикации нет;
· температура тела нормальная или субфебрильная;
· заложенность носовых ходов и сукровичное отделяемое из носа в течение 2 — 3 недель.

Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз):
· веки отекают, становятся плотными на ощупь, открываются с трудом;
· отделяемое серозно-кровянистое, вначале скудное, затем обильное, через 3-5 дней – гнойное;
· на соединительной оболочке век грязно-серые, плотно сидящие налеты, резко выражен отек;
· повышается температура;
· нарушается самочувствие больного;
· умеренно выражены симптомы интоксикации;
· в части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрения.

Дифтерия кожи чаще встречается у детей первого года жизни, локализуется в кожных складках — на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной.

Дифтерия наружных половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста.

Типичная локализованная пленчатая форма — гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные пленки, увеличение паховых лимфатических узлов.
Распространенная форма — воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса.
Токсическая форма — отек половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).

Физикальное обследование:

Локализованные формы:
дифтерия ротоглотки:
· неяркая гиперемия слизистой ротоглотки;
· умеренный отек миндалин и небных дужек;
· пленчатые налеты на миндалинах;
· умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы;
· налеты однородно фибринозные, в начале формирования;
· рыхлые паутинообразные либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие);
· легко снимаются;
· сформированные налеты плотные;
· снимаются с трудом и кровоточивостью.
дифтерия носоглотки:
· увеличение заднешейных лимфоузлов;
· обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии.
дифтерия носа:
· сукровичные выделения, чаще односторонние;
· катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа.
дифтерия глаз:
· резкий отек век;
· обильное слизисто-гнойное отделяемое;
· гиперемия конъюнктивы;
· пленка на конъюнктиве одного или обоих век.
дифтерия гениталий:
· катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит.

Распространенные формы:
дифтерия ротоглотки:
· налеты распространяются на небные дужки, язычок, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки;
· региональный лимфаденит умеренный;
· токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет.
дифтерия носа:
· распространение налетов в придаточные пазухи носа.
дифтерия глаз:
· кератоконъюнктивит.
дифтерия гениталий:
· налеты за пределами вульвы и головки полового члена.

Токсические формы:
дифтерия ротоглотки:
· токсический отек слизистых ротоглотки с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку;
· цвет слизистых оболочек — от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком;
· возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция, фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III степени и гипертоксической — с геморрагическим пропитыванием;
· тонзиллярные лимфоузлы увеличенные, болезненные и плотные;
· повышение температуры до 39-40 0 С;
· бледность;
· при токсической III степени и гипертоксической — делириозное возбуждение с гиперемией лица.

Таблица 1. Критерии определения случая дифтерии [3].

Лабораторные исследования [1,3,4,9]:
· Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг.
· Общий анализ мочи: альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса.
· Бактериологическое исследование: является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его токсигенных и биологических свойств может быть получен не ранее чем через 48-72 часа.
· Молекулярно-генетический метод (ПЦР): обнаружение гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях.
· Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА): уточнение напряженности противодифтерийного иммунитета, определение дифтерийного токсина; диагноз может быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели.
· Бактериологическое исследование аутопсийного материала.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ; ЭхоКГ –изменения свидетельствуют о поражении миокарда;
· Рентгенография органов грудной клетки;
· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· Рентгенограмма придаточных пазух;
· Электронейромиография ;
· Ларингоскопия с использованием видеоэндоскопических технологий .

Показания для консультации специалистов:
· консультация инфекциониста, отоларинголога для установления предварительного диагноза дифтерии.

Алгоритм диагностики дифтерии [5]:

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [3]

Таблица 2. Дифференциальная диагностика локализованной дифтерии ротоглотки [3]

источник

С 2005 года в России и Москве впервые через 25 лет снова достигнут и сохраняется спорадический уровень заболеваемости дифтерией (показатель III степени, геморрагическим некрозом их поверхности, образованием черных фибринозных пленок, геморрагической имбибицией слизистых оболочек, включая мягкое и даже твердое небо. В связи с отсутствием отека болевой тризм выражен слабо.

Токсическая дифтерия III степени тяжести. Объем наблюдений — 109 больных. Бактериологическое подтверждение — 82,6%, в том числе биовар gravis — 75,2%, mitis — 7,4%. Сроки поступления: в первые сутки (14–15 часов от начала болезни) — 1,8%, на вторые сутки — 41,3%, на третьи — 33,9%, на четвертые — 20,2%, пятые и более — 2,8%. По сравнению с гипертоксической дифтерией время обращения и госпитализации сдвигалось на сутки.

При сходстве симптомов гипертоксической и токсической дифтерии III степени тяжести принципиальное отличие между ними заключалось в более медленных темпах их развития и меньшей выраженности у больных ТДIII. Как и при ГД, у части больных (5%) наблюдался продромальный период. Следует отметить, что в условиях циркуляции высокотоксигенного возбудителя у больных ТДIII интоксикация была более выражена, чем в прежние годы, — у части больных наблюдались головокружение и оглушенность, артралгии, частичная анестезия болевых ощущений (на 3–4 день болезни). Также отмечалась большая выраженность болевого синдрома и токсического отека слизистых оболочек ротоглотки. У части больных (19,3%) даже наблюдалось возникновение фарингеального стеноза, но менее выраженного и в более поздние сроки, чем при гипертоксической дифтерии, — у 7% больных с конца вторых суток, у 12% — на 3–4 сутки.

С первых часов болезни появлялись три болевых симптома — боль при глотании и пальпации лимфоузлов (у всех больных), у части из них — боль в области шеи, стихавшая при появлении ее отека (табл. 2). Болевой тризм жевательных мышц на вторые сутки был выражен у 75,5% больных, при поступлении на третьи сутки — у 65%. Тонзиллярные лимфоузлы на вторые сутки достигали 3´4 или 3´5 см (84%), дальнейшее увеличение до 5´6 см отмечено у 18% больных. Отек подкожной клетчатки шеи у большинства больных появлялся над лимфоузлами с конца первых суток, тогда как в 80-е годы — чаще в начале вторых суток. Дальнейшее увеличение отека шеи: начало вторых суток — середина шеи, конец вторых суток — у основания шеи и над ключицей, на третьи сутки — ниже ключицы. У 30,3% больных отмечался плотный выпуклый отек подкожной клетчатки, у 24% его раннее распространение на лицо и спину (табл. 5).

Критерии ранней диагностики токсической дифтерии III степени тяжести:

• в первые сутки болезни (до появления отека подкожной клетчатки шеи) — острое начало, интоксикация, нарастающая боль в горле, затрудняющая прием пищи, быстрое увеличение миндалин за счет отека и появление отека небных дужек, язычка, мягкого неба, формирование фибринозных однородных налетов на миндалинах и у части больных — за их пределами, увеличение тонзиллярных лимфоузлов до 2´3 и более см, их болезненность и плотность; к концу первых суток может появиться затруднение при открывании рта, лимфоузлы увеличиваются (нередко до 4´5 см), появляется отек подкожной клетчатки над лимфоузлами;

• на вторые сутки болезни — усиление интоксикации и болевых симптомов, в том числе тризма жевательных мышц, распространение отека на мягкое (и твердое) небо с формированием фибринозных налетов на отечной поверхности, появление участков геморрагической имбибиции слизистых оболочек, начиная с миндалин; отек шеи — над лимфоузлами, достигает середины шеи либо к концу вторых суток находится у ее основания; дополнительные критерии — появление отека на лице, спине, его выпуклый характер и плотность.

В более поздние сроки, когда граница отека шеи спускается ниже ключицы, симптомы достигают максимального развития.

Токсическая дифтерия II степени тяжести. Бактериологическое подтверждение у 41 из 55 больных (74,5%), gravis — 65,5%, mitis — 9,0%. Сроки госпитализации: в первые сутки — 3,6%, вторые — 32,7%, третьи — 40,0%, четвертые — 9,0%, пятые и более — 14,5%.

Критерии ранней диагностики токсической дифтерии II степени тяжести:

При осмотре на вторые-третьи сутки — отек миндалин, которые не всегда смыкаются, язычка, мягкого неба. У единичных больных — переход на твердое небо. Фибринозные налеты — на миндалинах, язычке, мягком небе. Геморрагический компонент местного процесса отмечен у 1/5 больных, умеренно выражен, появляется поздно (3–4 сутки).

Таким образом, на основании клинических симптомов с оценкой времени их появления, темпа прогрессирования и манифестности можно не только рано распознать токсическую дифтерию, но и определить степень ее тяжести, включая гипертоксическую. Диагностике помогает учет патогенетического представления о том, что количеством токсина определяется выраженность местных, регионарных и общих симптомов, а также соответствие их друг другу. Очаг фибринозно-некротического воспаления, в котором продуцируется токсин, доступен осмотру и является очень важным источником диагностической и прогностической информации.

Возможность ранней диагностики в значительной мере зависит от своевременного обращения больных к врачу. Вместе с тем именно тяжесть состояния подталкивает больных к осознанию необходимости ранней и экстренной госпитализации. Существенные различия в сроках госпитализации при ГД, ТД III и II степени (рис.) отражают более стремительное прогрессирование симптомов при наиболее тяжелых формах дифтерии.

Например, больных гипертоксической дифтерией к ранней госпитализации (в первые 12–36 часов) вынуждают не только интенсивность интоксикации и болевых ощущений, но в значительной степени и острая обструкция верхних дыхательных путей.

Считаем оправданным предложить практическим врачам наш опыт ранней диагностики гипертоксической и токсической дифтерии группы риска по летальности. Его внедрение наряду с применением разработанной и апробированной нами терапии (ИКБ ‡‚ 1, г. Москва) будет способствовать предупреждению летальных исходов у больных дифтерией.

В части 2 данной статьи будет представлен анализ эффективности лечения больных токсической и гипертоксической дифтерией.

М. П. Корженкова, кандидат медицинских наук
А. И. Берко
Н. А. Малышев, доктор медицинских наук, профессор
ФГУН МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского, ГУЗ ИКБ №1, Москва

Ключевые слова: эпидемия, возбудитель дифтерии gravis, группа риска по летальности, гипертоксическая дифтерия, фарингеальный стеноз, геморрагический некроз, болевой синдром, лимфаденит, плотный отек шеи, ранняя диагностика, детоксикация, противодифтерийная сыворотка (ПДС), плазмаферез, детоксикация.

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, в основе которого лежит образование фиброзных пленок и развитие обшей интоксикации.

Дифтерия — опасное заболевание, которое можно предупредить. Если вашему ребенку в младенчестве сделали три прививки и подкрепили их через год, а потом через каждые три года, практически нет вероятности, что он заболеет. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.

Причиной возникновения заболевания являются коринебактерии дифтерии. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель. Бактерии передаются воздушно-капельным путем.

Источником инфекции являются больной человек и носитель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность одного больного дифтерией в 10 раз выше, чем одного бактерионосителя. Частота носительства токсигенных коринебактерий зависит от эпидемической ситуации, в очагах она может составлять 20—40%. Носители дифтероидов опасности не представляют.

Механизм передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой.

Индекс контагиозности — 0,2. Болеют дети всех возрастов, однако наибольшая восприимчивость характерна для возрастной группы от 3 до 7 лет. Вместе с тем во время прошедшей эпидемии (1990—1999 гг.) в г. Ростове-на-Дону среди заболевших преобладали пациенты от 8 до 14 лет (54%). Дети первого года жизни болеют редко, что можно объяснить наличием у них пассивного трансплацентарного иммунитета.

Этиология. Возбудитель заболевания Corynebacterium diphtheriae — грамположительная палочка, отличительной особенностью которой является полиморфизм, проявляющийся в многообразии клеточных форм. Для нее характерно:

— неравномерное окрашивание клеток благодаря наличию на одном или обоих полюсах клетки гранул волютина, которые при окраске по Нейссеру или Лефлеру приобретают темно-синий или черно-синий цвет, резко контрастируя с бледно-синим или светло-коричневым фоном клетки;

— образование различных белков и ферментов — дифтерийного экзотоксина, гидролазы, каталазы, нейраминидазы, гиалуронидазы, гемолизина, некротизирующего фактора;

— значительная устойчивость во внешней среде;

— образование скоплений плотно прилегающих и тесно переплетенных между собой палочек, напоминающих свалявшуюся шерсть или пакет булавок (в окрашенных мазках из густой взвеси микробных клеток);

— попарное расположение палочек под острым или прямым углом в тонких мазках.

По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам коринебактерии разделяют на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. В настоящее время наиболее часто патологический процесс обусловлен вариантом gravis и значительно реже — mitis. Внури каждого культурального варианта циркулируют токсигенные и нетоксигенные (дифтероиды) штаммы.

Патогенез. В патогенезе дифтерии выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для С.diphtheriae являются слизистые оболочки ротоглотки, дыхательных путей, глаз, половых органов, кожа. Фиксация возбудителя на эпителиальных клетках сопровождается синтезом протеаз, инактивирующих SIgA, что способствует прорыву первой линии иммунной защиты макроорганизма. Затем происходит колонизация эпителиоцитов и инвазия возбудителя в подлежащие ткани, что сопровождается возникновением воспалительного процесса. В зоне инокуляции C.diphtheriae продуцируют многочисленные факторы поражения, повреждающие клетки и облегчающие распространение бактерий в организме (гиалуранидаза, нейрами-нидаза, лецитиназа, ДНК-аза). Уклонение возбудителя от защитных механизмов обеспечивается антифагоцитарными свойствами C.diphtheriae, способностью образовывать каталазу и СОД, которые препятствуют действию перекисных радикалов фагоцитирующих клеток.

2. Развитие фибринозного воспаления в месте внедрения. Проникнув в слизистую оболочку, представленную многослойным плоским эпителием, дифтерийная палочка продуцирует экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки, после чего реализуется его местное действие на организм. Под воздействием токсина угнетается синтез белка, возникает коагуляционный некроз эпителия слизистой, расширение кровеносных сосудов, увеличение их проницаемости, замедление тока крови. Происходит выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащей тканью. Такой тип воспаления называется «дифтеритическим». Повышение сосудистой проницаемости лежит в основе развития отека мягких тканей ротоглотки и подкожной клетчатки шеи при токсических формах дифтерии ротоглотки.

При локализации процесса в дыхательных путях, где слизистая оболочка представлена однослойным цилиндрическим эпителием, фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. Такой тип воспаления называют «крупозным».

3. Токсинемия. Поражение ротоглотки в высоко восприимчивом организме сопровождается интенсивной репродукцией коринебактерий. При этом продукты их взаимодействия с эпителиальными, иммунными клетками, образующийся экзотоксин, а также сами разрушающиеся клетки попадают в кровь.

Всосавшийся в кровь токсин взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на мембранах клеток органов-мишеней (миокардиоциты, почечный эпителий, периферические нервы, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников). Процесс взаимодействия токсина с рецепторами осуществляется сравнительно медленно и протекает в виде двух стадий. Первая — обратимая стадия, длительностью до 30 минут, заключается в создании непрочной связи яда с рецепторами клетки. При этом клетка полностью сохраняет жизнеспособность, токсин легко нейтрализуется антитоксической сывороткой. Вторая — необратимая стадия завершается в течение 30—60 минут. В этот период структура клетки не претерпевает каких-либо изменений, однако добавление антитоксической сыворотки не предохраняет клетки от последующей гибели. Расстройства метаболизма, нарушение функции жизненно важных органов сопровождаются развитием симптомов интоксикации, сосудистыми расстройствами и лежат в основе формирования специфических осложнений дифтерии — ОГМ II—III степени, ИТШ II—III степени, ДВС-синдрома, миокардита, нефроза, полиневропатии.

Поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов не сопровождается всасыванием экзотоксина в кровь.

4. Развитие иммунного ответа. На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой защитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение его репродукции и последующую элиминацию. В первую очередь в иммунную реакцию вовлекаются факторы защиты слизистых оболочек ротоглотки, среди которых важное место занимает SIgA слюны. При несовершенстве местных факторов защиты в макроорганизме развивается специфический иммунный ответ. Ведущая роль в противодифтерийном иммунитете принадлежит антитоксическим антителам. Однако в антителогенезе принимают участие и другие антигены С. diphtheriae, вызывающие антибактериальный иммунный ответ.

5. Исход взаимодействия микроорганизма и макроорганизма при дифтерии может быть разным и зависит от условий инфицирования (преморбидный фон, возраст, состояние привитости, наличие микст-инфекции), биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма (восприимчивость, степень специфической и неспецифической реактивности).

Патоморфология. Патогистологические исследования показали, что при смерти больных в ранние сроки болезни (до 3-5 дня) структура миокарда может не изменяться. При этом наиболее вероятными причинами, приводящими к ухудшению сердечной деятельности, являются нарушения деятельности его иннервационного аппарата, гипотензия, неравномерность снабжения субэндокарда, гидроионные нарушения.

В случае смерти больного через 10—12 суток часто обнаруживается альтеративно-паренхиматозный миокардит. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, наблюдаются дегенеративные изменения мышечных волокон.

Помимо нарушений сократительной деятельности сердца для токсической дифтерии характерны вазодилатация, капиллярный стаз, геморрагии во внутренних органах, особенно в надпочечниках. В последних обнаруживаются грубые структурные повреждения в сочетании с резким обеднением коркового вещества липоидами, кетостероидами, аскорбиновой кислотой. В поврежденных надпочечниках наблюдается практически полное выпадение инкреторной функции.

У людей, погибших от дифтерии, осложненной полиневропатией, как правило, отмечаются местные нарушения структуры нервных стволов, в происхождении которых ведущее значение имеет демиелинизация, связанная с угнетением белкового синтеза в олигодендроцитах. Утрата миелина приводит к заметному снижению скорости проведения нервных импульсов, однако постепенно происходит ремиелинизация, которая хорошо развивается и может быть полной.

Поражение почек наблюдается в остром периоде токсических форм дифтерии ротоглотки. Морфологические изменения зачастую не соответствуют функциональным. Так, у погибших в первые дни болезни патогистологические находки в почках выражены слабее по сравнению с умершими в более поздние сроки. При этом наблюдаются воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, дистрофия клеток эпителия дистальных и проксимальных канальцев.

По степени тяжести заболевания дифтерия классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

По месту расположения воспаления заболевание можно подразделить на дифтерию зева, гортани, носа, кожи, пупка, половых органов, глаз. Возможно развитие комбинированных форм. Наиболее распространенной формой является дифтерия ротоглотки. В зависимости от степени распространенности и тяжести процесса заболевание подразделяется на субтоксическую, токсическую и гипертоксическую форму.

В настоящее время используется рабочая классификация дифтерии, предложенная Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкиным (1990).

Дифтерия ротоглотки (составляет 90—95% всех больных дифтерией)

1) типичные — локализованная пленчатая, распространенная, субтоксическая,токсическая I, II, III степени, комбинированная; „

2) атипичные — катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая).

1) типичная — локализованный круп;

— распространенный круп 2А (ларинготрахеит);

— распространенный круп 2Б (ларинготрахеобронхит).

Дифтерия редких локализаций — носа, глаз, кожи, уха, половых органов

Инкубационный период при дифтерии длится от нескольких часов до нескольких суток, в зависимости от состояния организма.

Дифтерия начинается с общего недомогания, боли в горле и температуры.

Затем отмечается резкое повышение температуры тела, покраснение небных миндалин и боль в горле.

Отмечается общая интоксикация в виде головной боли, слабости, снижения аппетита и бледности кожи. Спустя некоторое время на миндалинах начинают появляться фибринозные пленки, которые постепенно утолщаются и набухают. Удаляются такие пленки плохо, обнажая кровоточащую слизистую.

Образовавшиеся на миндалинах грязно-белые пятна могут распространиться на все горло. Изредка дифтерия начинается с гортани, в таком случае появляется хрипота и лающий кашель. Дыхание становится тяжелым и затрудненным. Если у ребенка болит горло и поднялась температура или появились другие симптомы, напоминающие круп, нужно немедленно вызвать врача.

Если подозревается дифтерия, лечение заключается в введении сыворотки и использовании других лекарств. Болезнь возникает через неделю после заражения.

В тяжелых случаях большое количество пленок приводит к нарушению дыхания.

Клиника. Островчатая форма чаще встречается у детей, привитых против дифтерии (31,4%) по сравнению с непривитыми (17,2%). Основными клиническими симптомами островчатой дифтерии ротоглотки являются:

— острое начало заболевания;

— кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр;

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— незначительные боли в горле при глотании;

— отсутствие реакции со стороны углочелюстных лимфатических узлов;

— наличие на миндалинах островчатых белых налетов беловато-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающимися над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;

— неярко выраженная гиперемия слизистой оболочки миндалин и их дужек;

— незначительный отек миндалин.

Частота локализованной пленчатой формы дифтерии ротоглотки достигает 62%. Ее основными клиническими симптомами являются:

— острое начало заболевания;

— кратковременное повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— умеренные боли в горле при глотании;

— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;

— наличие на миндалинах пленчатых налетов белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;

— умеренно выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— умеренно выраженный отек миндалин.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки встречается у 4,8% больных. Опорным клиническим синдромом является наличие в ротоглотке пленчатых налетов, распространяющихся за пределы миндалин, белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами. При этом наблюдаются:

— острое начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— умеренные боли в горле при глотании;

— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;

— умеренно выраженный отек миндалин.

Частота субтоксической формы дифтерии ротоглотки может достигать 9,8%. Диагностировать ее позволяет наличие у больного следующих симптомов:

— острое, иногда бурное, начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— выраженные симптомы интоксикации;

— значительные боли в горле при глотании;

— выраженная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (значительное увеличение и болезненность);

— наличие легкой пастозности подкожной клетчатки над увеличенными лимфатическими узлами — выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— умеренно выраженный отек миндалин и мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка);

— наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов белесоватого, беловато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-

ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Токсические формы дифтерии ротоглотки могут иметь место у 11% больных и являются наиболее «узнаваемыми», поскольку в случае их развития имеют место:

— бурное начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (39-40 °С);

— ярко выраженные симптомы интоксикации;

— интенсивные боли в горле при глотании (иногда болевой тризм);

— ярко выраженная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (увеличение до 4—5 см и резкая болезненность);

— наличие безболезненного отека подкожной клетчатки шеи тестообразной консистенции, распространяющегося, в зависимости от клинической формы, до середины шеи, ключицы или на грудную клетку (токсическая дифтерия ротоглотки I, II, III степени);

— выраженная, с цианотичным оттенком, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— сплошной отек миндалин, мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка), твердого неба;

— наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов белесоватого, беловато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Злокачественные формы дифтерии ротоглотки — гипертоксическая, геморрагическая, гангренозная, встречаются редко, но характеризуются крайней тяжестью течения. Так, при гипертоксической форме наблюдается:

— бурное начало заболевания;

— повышение температуры тела до 40 °С;

— выраженные симптомы интоксикации (многократная рвота, бред, нарушение сознания, судороги);

— отек и гиперемия ротоглотки;

— резкое увеличение и плотность лимфатических узлов;

— более медленное формирование фибринозных налетов на миндалинах (появляются к концу вторых суток).

Быстрое прогрессирование отека перитонзиллярных лимфатических узлов может опережать увеличение миндалин. Появление отека подкожной клетчатки и его бурное прогрессирование совпадает с развитием симптомов инфекционно-токсического шока. Летальный исход наступает в первые 2—3 дня болезни.

Геморрагическая форма характеризуется развитием инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома на фоне признаков токсической дифтерии ротоглотки II—III степени. При этом на 4—5-й день болезни возникает пропитывание фибринозных налетов кровью (приобретают черную окраску), появляются рвота «кофейной гущей», повышенная кровоточивость из мест инъекций, профузные кровотечения.

Для гангренозных форм характерен распад налетов с выраженным гнилостным запахом. Обычно этот клинический вариант присоединяется к геморрагической форме.

Характеризуя особенности течения различных клинических форм дифтерии ротоглотки, следует отметить следующее. Среди локализованных форм дифтерии ротоглотки островчатая форма протекает наиболее благоприятно и может завершиться самопроизвольным выздоровлением даже при отсутствии специфической терапии. В то же время при пленчатых формах в случае позднего начала лечения антитоксической сывороткой могут развиться полиневропатия и (или) миокардит.

Поздняя диагностика и отсутствие специфического лечения могут способствовать переходу распространенной формы в субтоксическую или токсическую.

Наиболее серьезным прогноз бывает при развитии токсической дифтерии ротоглотки II—III степени, так как даже в случае своевременной диагностики и адекватной терапии больные не застрахованы не только от развития осложнений, но и от летального исхода.

О комбинированных формах дифтерии говорят в тех случаях, когда фибринозное воспаление развивается в нескольких органах. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки в сочетании с поражением гортани (3,4%) или носа (0,9%).

Дифтерия гортани по частоте регистрации находится на втором месте после дифтерии ротоглотки. При этом следует помнить, что дифтерийный круп редко развивается изолированно. В связи с этим выраженность общеинфекционной симптоматики зависит от того, в комбинации с какой формой дифтерии выступает поражение гортани.

Для дифтерии гортани, прежде всего, характерна цикличность в развитии основных симптомов заболевания. Выделяют катаральную (стадия крупозного кашля), стенотическую, асфиктическую стадии. Продолжительность каждой из них составляет 2—3 дня.

Для катаральной стадии характерно:

— повышение температуры тела;

— сухой кашель, становящийся вскоре «лающим»;

Появление шумного дыхания в покое знаменует начало стенотической стадии, которая сопровождается:

— психомоторным возбуждением ребенка, страхом;

— нарастающей инспираторной одышкой;

— западением податливых мест грудной клетки и грудины (в зависимости от степени стеноза и возраста ребенка);

— выпадением пульсовой волны на вдохе.

Для асфиктической стадии характерно:

— крайне тяжелое общее состояние;

— исчезновение психомоторного возбуждения, возникновение патологического сна;

— бледно-серый цвет кожи, цианоз;

— отсутствие реакции на инъекции;

— частое поверхностное дыхание;

— выраженная тахикардия, нитевидный пульс, падение АД;

— нарушение сознания, судороги.

Атипичный (распространенный) дифтерийный круп может протекать в двух клинических вариантах — ларинготрахеит (круп 2А) и ларинготра-хеобронхит (круп 2Б). Симптоматика ларинготрахеита не имеет существенных отличий от типичного крупа. Это обстоятельство делает первый особенно опасным, поскольку налет в трахее может внезапно отслоиться и вызвать асфиксию. Дифтерийный ларинготрахеобронхит (2Б) сопровождается признаками не только верхней обструкции, но и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Поражение носа, кожи, половых органов, уха, глаз относится к дифтерии редких локализаций. Для дифтерии носа характерно:

— удовлетворительное общее состояние;

— нормальная или кратковременная субфебрильная температура тела;

— затрудненное носовое дыхание (характерное «сопение»);

— сукровичное отделяемое из одной ноздри;

— изъязвление кожи верхней губы.

По результатам риноскопии выделяют две формы дифтерии носа — катарально-язвенную и пленчатую.

Дифтерия глаз нередко развивается как вторичное заболевание при имеющемся поражении носа или ротоглотки. Различают крупозную и дифтеритическую формы дифтерии глаза. Для крупозной формы характерны:

— гиперемия и отечность конъюнктивы века;

— серовато-желтые, трудно снимающиеся налеты.

При дифтеритической форме наблюдаются:

— резкое опухание и уплотнение век;

— грязно-серые налеты, располагающиеся не только на конъюнктиве, но и на глазном яблоке.

Несмотря на сывороточное лечение, могут наблюдаться язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.

Дифтерия половых органов чаще развивается у девочек. На больших и малых половых губах появляется резко ограниченный, плотно сидящий белый или серый пленчатый налет. Вокруг пленок воспалительная реакция может быть значительно выражена. При отсутствии серотерапии возможно развитие токсической формы.

Дифтерия кожи сопровождается появлением на коже типичных фибринозно-пленчатых образований. Однако встречаются и атипичные формы, протекающие в виде пузырьков, пустул, импетиго.

У новорожденных, родившихся от серонегативных матерей, дифтерия сопровождается поражением пупка. При этом грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом, в окружности пупка появляются гиперемия, отек. Повышается температура тела, развивается интоксикация. Возможно развитие гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.

К сожалению, помимо тяжелого течения заболевания дифтерия имеет очень грозные осложнения. К ним можно отнести:

• миокардит— воспаление сердечной мышцы;

Специфическими осложнениями при дифтерии считаются миокардит, токсический нефроз, полиневропатия. Частота их возникновения, характер, тяжесть течения коррелируют с выраженностью местных проявлений, а также со сроками введения противодифтерийной сыворотки. Кроме того, возможно развитие инфекционно-токсического шока, отека головного мозга, острой почечной недостаточности, пневмонии. По частоте осложнений безусловным лидером являются токсические формы дифтерии ротоглотки.

Частота осложнений при дифтерии у детей в зависимости от клинической формы

источник