Уровень иммунитета к дифтерии

Прогноз дифтерии во многом зависит от формы заболевания. Осложнения часто развиваются при токсической форме, реже — при распространенных формах заболевания. Защищает от дифтерии антитоксической иммунитет и накопившиеся в крови больного антитела к возбудителю.

На прогноз дифтерии оказывает влияние вирулентность возбудителя, возраст больного, его иммунный статус, локализация и распространенность местных изменений, тяжесть течения заболевания, сроки установления диагноза и начала соответствующего лечения, адекватный уход за больным.

От 30 до 50% больных во времена, когда дифтерийный антитоксин еще не использовался, и не было соответствующих антибиотиков, умирали от дифтерии. Особенно большая смертность регистрировалась у детей в возрасте до 4-х лет, причиной которой являлся дифтерийный круп. Сегодня от дифтерии умирает не более 5% больных, летальный исход у которых обусловлен преимущественно миокардитом.

При токсической форме дифтерии прогноз более серьезный, чем при локализованной или распространенной формах заболевания. Вакцинированная часть населения реже подвержена риску заболевания, заболевание у них протекает легко и редко дает осложнения.

Большое число непривитых в организованных коллективах увеличивает вероятность вспышек токсикогенных форм дифтерии. Защитит от заболевания прививка.

У 5 — 10% выздоравливающих лиц (реконвалесцентов) возбудители дифтерии длительно персистируют в носоглотке.

Задержка надлежащего лечения повышает риск летального исхода от дифтерии многократно.

Рис. 1. На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки. Чем больше их распространенность, тем тяжелее протекает заболевание.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

В связи с возможностью развития поздних осложнений к прогнозу заболевания у ребенка и взрослого следует подходить осторожно. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе за маленькими детьми вероятность смертельного исхода у них значительно возрастает.

Активная иммунизация населения, совершенные методы лечения и улучшение медицинского обслуживания значительно снизили смертность от дифтерии.

Противодифтерийный иммунитет в половине случаев сохраняется в среднем в течение одного года. У второй половины больных, перенесших заболевание, формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи дифтерии регистрируются редко — в 5 — 7% случаев.

Защищает от дифтерии антитоксический иммунитет, формирование которого связано с накоплением в крови антитоксина, в меньшей степени — антимикробные антитела. Антитоксин новорожденным передается через плаценту от матери. Антитоксин у взрослых накапливается в результате «бытовой» иммунизации. Антитоксины появляются после перенесенной дифтерии и при бактерионосительстве.

Наличие или отсутствие противодифтерийного иммунитета устанавливается при помощи реакции Шика. В случае отрицательной реакции говорят о невосприимчивости к дифтерии. Реакцию Шика сегодня используют только по эпидпоказаниям.

Дифтерийный токсин блокирует синтез белка в клетках млекопитающих, в результате чего они погибают. Это свойство токсина лежит в основе реакции по определению титра (количества) противодифтерийных антител в крови человека. Уровень антител в титре 0,1 МЕ/мл гарантирует надежную защиту от заболевания.

Рис. 2. Активная иммунизация дифтерийным анатоксином, который входит в состав АКДС-вакцины, — эффективная профилактика заболевания.

источник

А. П. Подаваленко

Оценка динамики формирования иммунитета к дифтерии и столбняку у лиц, привитых по принципу туровой иммунизации

Харьковский институт усовершенствования врачей, кафедра эпидемиологии и медпаразитологии

Расширенная Программа иммунизации /РПИ/ служит основным инструментом управления эпидемическим процессом дифтерии в глобальном масштабе. Для стран Европы ВОЗ установила 95%-й уровень охвата прививками детей, подростков и взрослых, относящихся к категории повышенного риска заражения [2]. Условно состояние иммунопрофилактики /ИП/ оценивают по записи о произведенных прививках и суммированным показателям охвата ими разных групп населения. Такая информация является формальной и не отражает фактической защищенности.

Уже с 60-х годов на территориях республик бывшего СССР проводили выборочные серологические исследования, которые помогли определить динамику формирования противодифтерийного и противостолбнячного иммунитета населения. В дальнейшем были разработаны научно-исследовательские программы по слежению за состоянием коллективного иммунитета населения к инфекциям, управляемым средствами специфической профилактики. Мониторинг результатов выборочного серологического обследования показал, что доля незащищенных в разных группах взрослого населения колеблется в значительных пределах [1]. Выявление антител к дифтерийному и столбнячному компонентам ассоциированных вакцин в защитных и больших титрах должно определять целесообразность
освобождения значительной части населения от необоснованной иммунизации, которая может оказаться и вредной. Известно, что успех иммунопрофилактики дифтерии и столбняка зависит и от качества выполняемых прививок, т. е. вида вакцин, дозы, интервала и техники введения. Такое направление иммунопрофилактики отражено и в рекомендациях ВОЗ по контролю за выполнением РПИ в странах Европы и мира, поставившей задачу достичь 90%-ного уровня иммунности [2].

В период эпидемиологического благополучия по дифтерии серологическое наблюдение выборочного масштаба себя оправдало, отражая наиболее важную сторону эпиднадзора. Вероятно, и в период эпидемии результаты сероконтроля должны определять тактику иммунопрофилактики. Более того, в период эпидемии дифтерии иммунные и восприимчивые лица «перемешаны». У большинства населения данных о прививках нет, но даже если бы они и были, запись не гарантирует защищенности, что важно для принятия решений по изменению тактики ИП.

С 1991 года в Украине начали проводить «иммунокорригирующие» профилактические прививки взрослому населению и детям, которые имели нарушения в схеме календаря. В 1995—1996 гг. практически все регионы страны провели туровую массовую иммунизацию населения против дифтерии. Иммунизации подлежала возрастная группа от 16 до 59 лет.

В связи с вышеизложенным, целью настоящей работы явилось изучение состояния иммунитета к дифтерийному и столбнячному анатоксинам у студентов как одной из наиболее пораженной декретированной категории взрослого населения. Именно в силу повышенного риска заражения и была взята под наблюдение группа студентов в количестве 131 человека. Формирование группы для серологического обследования осуществлялось на основе кластерной выборки. При подборе репрезентативной и контрольной групп руководствовались данными о прививках, внесенных в ф. 63. Лица, не привитые против дифтерии и столбняка, к исследованию не привлекались. Антитоксический противодифтерийный и противостолбнячный иммунитет определяли в РПГА с активностью гемдиагностикума дифтерийного 1:6400, столбнячного 1:1280.

В группу обследованных входили студенты Харьковского авиационного института в возрасте 18—20 лет. Репрезентативную группу составили 90 студентов, которые были обследованы 4 раза. Первое обследование проводили перед туровой иммунизацией, второе — через один месяц после иммунизации АДС-М анатоксином в дозе 0,5 мл, третье — через шесть месяцев и четвертое — через один год. Контрольную группу (41 человек) обследовали один раз. Все студенты, входившие в контрольную группу, последнюю прививку против дифтерии и столбняка получили за 1,5—2 года до обследования (в период туровой иммунизации они не прививались).

Состояние антитоксического иммунитета против дифтерии оценивали по следующим критериям: 0 — отрицательный титр антител; 1:10, 1:20 — не защищены; 1:40 — минимальный защитный титр; 1:80,1:160 — низкие защитные титры; 1:320, 1:640 — средние защитные титры; 1:1280 — высокий защитный титр. Против столбняка: 0 — отрицательный титр антител; 1:10 — не защищены; 1:20, 1:40 — низкие защитные титры; 1:80 и выше — средние и высокие титры антител.

Обследование студентов до и после проведения прививок выявило достоверные различия между уровнями напряженности противодифтерийного иммунитета (табл. 1). Имело место выраженное изменение уровня антител на протяжении года. Так, незащищенных против дифтерии до иммунизации было 2,2%, через месяц после иммунизации — 10,0%, через шесть месяцев — 17,6% и через год — 21,1%. Различия между показателями до иммунизации и через год существенны (t > 2). В течение года несколько увеличилось число лиц с минимальными титрами антител с 10,0% до14,4% через год (t 2), через шесть месяцев — 37,8% (t 2). То есть за год число лиц с защитными титрами уменьшилось в два раза. Кроме того, через год после иммунизации появились лица с высокими титрами антител (3,3%), хотя прирост их был незначительным (t

1 — обследования до иммунизации;
2 — через 1 месяц после иммунизации;
3 — через 6 месяцев после иммунизации;
4 — через 1 год после иммунизации;
K — контрольная группа.

Результаты исследования напряженности иммунитета против столбняка (табл. 2) свидетельствуют, что число лиц, у которых отмечено нарастание титров антител после иммунизации было незначительным — 2,2% до прививки и 3,3% через год. При этом, увеличилось число лиц с титрами 1:20, 1:40 с 1,1% до 9,0% через год. Существенные изменения отмечены также в группе наблюдаемых лиц с титрами 1:80 и выше — до иммунизации в группе их было 96,6%, а через год 87,7% (t > 2).

1 — обследования до иммунизации;
2 — через 1 месяц после иммунизации;
3 — через 6 месяцев после иммунизации;
4 — через 1 год после иммунизации;
K — контрольная группа.

1. Проведение туровой иммунизации взрослого населения существенно не сказалось на улучшении показателей защищенности против дифтерии и столбняка студентов — лиц 18—20-летнего возраста.
2. Если в межэпидемический период достаточно серологических наблюдений выборочного масштаба, то во время эпидемии, когда ставятся задачи проведения внеплановых профилактических прививок, необходим серологический скрининг, с целью выявления незащищенных к дифтерии и столбняку лиц, с последующей их иммунизацией.

1. Басова Н. Н. Методические переориентации и выбор приоритетов в эпиднадзоре и управление некоторыми инфекциями/ 70 лет М. И. Леви: Науч. труды, посвящ. юбиляру.— М., 1997.— С. 28—40.
2. Рур К. Расширенная программа иммунизации в Европе в 90-е годы//Совещание по эпидемии дифтерии в Европе.— С.-Петербург, 1993.— С. 3—12.

источник

Определение. Дифтерия — острая бактериальная инфекция, характеризующаяся фибринозным воспалением в месте входных ворот — верхних отделов дыхательного тракта (носа, ротоглотки, гортани), часто — отеком прилегающих тканей, а также явлениями общей интоксикации, что ведет нередко к поражению сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания (СП 3.1.2.1108-02 «Профилактика дифтерии»):

● одно или несколько характерных проявлений дифтерии (см. ниже) плюс лабораторное подтверждение выделением токсигенных С. diphtheriae; в редких случаях лабораторное подтверждение может быть получено четырехкратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью;

● выделение токсигенных С. diphtheriae из типичных поражений кожи (язвочка, рана), слизистых оболочек (конъюнктива, влагалище).

Характерные признаки дифтерии:

● местные — пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов;

● прогрессирующие (распространенные) — стридор (лат. свистящее дыхание, шум). Это явление обусловлено резким сужением просвета гортани, трахеи или бронхов;

● злокачественные — плотный отек шеи (бычья шея, или шея Цезаря), петехиальная сыпь и геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи, токсический сосудистый коллапс, острая почечная недостаточность, миокардит и (или) двигательный паралич после 1–6 нед. болезни.

Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует следующее определение случая дифтерии.

Клиническая картина: заболевание, характеризующееся ларингитом или фарингитом или тонзиллитом и плотно прилегающей пленкой на миндалинах, глотке и (или) в носу.

Лабораторные критерии диагностики: выделение corynebacterium diphtheriae из клинического материала или четырехкратное (и более) нарастание антител в сыворотке крови (но только если оба образца сыворотки были взяты до введения дифтерийного токсойда или антитоксина).

● подозрительный — не применяется;

● вероятный — случай, который соответствует клинической картине;

● подтвержденный — вероятный случай, который подтвержден лабораторно или связан эпидемиологически с лабораторно подтвержденными случаями.

Примечание: лица с положительным высевом коринебактерий дифтерии С. Diphtheria) и не имеющие клинической картины (т.е. бессимптомные носители) должны быть зарегистрированы как вероятный или подтвержденный случай.

Это определение более широкое, т.к. включает как лабораторно подтвержденные, так и вероятные случаи. Это может быть полезно на территориях, где ограничена возможность лабораторного обследования больных.

Этиология. Возбудитель дифтерии — дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — относится к роду коринебактерий, объединяющему несколько видов микроорганизмов. Патогенен для человека только один вид — C. diphtheriae. Остальные коринебактерии — либо непатогенные паразиты — постоянные обитатели кожных покровов человека, либо паразиты животных.

Популяция дифтерийных бактерий неоднородна по многим показателям — культуральным, биохимическим, антигенным свойствам. Представители вида различаются также по рибосомальной структуре. Имеется 3 биовара (типа) — gravis (R-форма), intermedius (промежуточная форма) и mitis (S-форма), которые отличаются морфологией колоний, вирулентностью (gravis считается более вирулентным) и ряду других характеристик.

Важно также различие культур по токсигенности, т.е. по способности продуцировать экзотоксин. Сейчас установлено, что токсигенность дифтерийной палочки связана с заражением ее специфичным бактериофагом: генетический материал бактериофага внедряется в хромосому бактериальной клетки и фиксируется там в виде фрагмента (т.н. профаг), при этом происходит изменение ряда биологических свойств бактерий. У дифтерийной палочки — носительнице профага (т.е. гена, который сейчас обозначается как tox), есть определенная трансформация метаболических процессов, что в частности проявляется в выделении клеткой во внешнюю среду токсических веществ (экзотоксинов). Надо отметить, что клетки (tox+), т.е. образующие экзотоксин, могут относиться как к типу gravis, так и mitis. Доминирование типа gravis более опасно, поскольку при этом более вероятно развитие эпидемического процесса, сопровождающегося манифестацией инфекционного процесса, в частности тяжелыми формами болезни. Бóльшая опасность типа gravis свидетельствует о том, что в патогенезе дифтерии имеет, очевидно, значение не только токсигенность, но и вирулентность, которая пока, не получила четкой качественной и количественной оценки. Впрочем, это совсем не значит, что распространение типа mitis не может активизировать эпидемический процесс, при котором имеет место рост заболеваемости, т.е. учащение возникновения манифестных форм инфекций

Рис. . Динамика заболеваемости дифтерией и структура биоваров коринобактерии дифтерии, выделенных от больных (данные ЦГСЭН в Санкт-Петербурге)

Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной пленке сохраняется до 15 сут, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение 2 нед., в воде и молоке — 6–20 дней. Возбудитель достаточно устойчив к высушиванию, действию низких температур. При кипячении погибают в течение 1 мин, при температуре 60 ◦ С погибает через 10 мин. Экзотоксин легко разрушается при нагревании и на свету.

Коринобактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Для характеристики выделенных штаммов помимо антибиотикограммы применяют определение уровня тиксинопродукции и риботипирование (типирование по особенностям генов рРНК).

Резервуар и источник инфекции. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям. Источником инфекции может быть только человек — больной, переносящий заболевания разной тяжести, и носитель (бессимптомная инфекция). Заболевание возникает, как правило, после 2–5-дневной инкубации (по некоторым данным изредка возможно удлинение инкубационного периода — максимум до 10 дней).

Больной человек заразен весь период болезни. Чем тяжелее болезнь, тем более длительно наблюдается выделение возбудителя, и тем более высока его концентрация в материале, выделяемым больным. Однако высокая потенциальная опасность таких больных реализуется достаточно редко вследствие изоляции больного (он находится на постельном режиме) или госпитализации. Бóльшую угрозу представляют лица, переносящие различные легкие, в т.ч. абортивные, формы болезни, диагностика которых затруднена и часто без эпидемиологических предпосылок и микробиологического подтверждения оказывается невозможной (хотя, конечно, каждый такой больной потенциально менее опасен, чем больные, страдающие от ярко выраженного заболевания). После перенесения болезни выделение возбудителя может продолжаться в стадии реконвалесценции. По наблюдениям в доантибиотическую эру после тяжелых форм болезни у реконвалесцентов возбудитель обнаруживается до 12 нед. Но наибольшее эпидемическое значение в качестве источников инфекции имеют лица, переносящие бессимптомные формы инфекции — носители токсигенных штаммов возбудителя. Об этом свидетельствует весьма выраженное доминирование спорадической заболеваемости и частое вообще отсутствие очаговости (т.е. отсутствие новых случаев заболеваний в коллективе, семье и т.д.). Высокая эпидемическая значимость носителей токсигенных коринебактерий как источника инфекции демонстрируется тем, что в 59% случаев именно носители являются источником инфекции, представляя опасность заражения для окружающих неиммунных лиц.

Даже в период, предшествующий Второй Мировой войне, т.е. во времена, когда не было прививок и антибиотиков, которые увеличивают вероятность развития легких и бессимптомных форм инфекции, 98% заболевших в развитых странах умеренного климата заразились от носителей (данные Гигиенической комиссии Лиги наций).

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, атоксигенных и одновременно обоих типов коринобактерий. Эпидемическое значение имеют носители токсигенных бактерий дифтерии. Частота носительства токсигенных коринобактерий отражает эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по дифтерии — 4–40%. По данным литературы в очагах дифтерии носительство в 6–20 раз выше, чем среди здоровых лиц.

В отличие от носительства токсигенных культур носительство нетоксигенных штаммов коринобактерий не зависит от заболеваемости дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.

Носительство токсигенных штаммов коринобактерий дифтерии при определенных социально-экологических условиях может проявляться в виде вспышек. Доказано, что циркуляция возбудителя дифтерии среди иммунного населения в виде носительства «не позволяет считать возможным искоренение дифтерии в стране». Имеются данные, что антитоксический иммунитет, сформировавшийся в результате перенесенной дифтерии или проведенной вакцинации, не приводит к элиминации из организма возбудителя и прекращению носительства. Носительство нетоксигенных и токсигенных коринобактерий дифтерии как скрытая форма эпидпроцесса обусловлено иммунным статусом организма. Вакцинация дифтерийным анатоксином создает антитоксический иммунитет и предохраняет от развития тяжелых форм дифтерийной инфекции, но не предотвращает колонизацию слизистых оболочек патогенным дифтерийным микробом.

К сожалению, до сих пор не проведена серьезная оценка разных категорий носителей возбудителя дифтерии. Скорее всего, эпидемическое значение имеют не быстро освобождающиеся от возбудителя первичные носители (т.е. носители в результате первоначальной встречи с возбудителем), у которых очаг в верхних отделах дыхательного тракта характеризуется малой интенсивностью размножения дифтерийной палочки. Первичные носители олицетворяют слабое воздействие возбудителя на организм (достаточно высокая резистентность макроорганизма, заражение малой дозой возбудителя) и, соответственно, отражают сложившиеся малые возможности для вегетации возбудителя в конкретной ситуации. По-видимому, опасность более всего исходит от иммунных носителей (в допрививочное время — результат проэпидемичивания населения, сейчас — последствие прививок), поскольку иммунитет носит в основном антитоксический характер. У таких носителей замечено длительное — до 3 мес. вегетирование и выделение возбудителя во внешнюю среду.

Механизм передачи — аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханьи, разговоре, также инфекция может передаваться при контакте с респираторными секретами и экссудатом из инфицированных кожных повреждений. Иногда факторами передачи могут стать загрязненные руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, белье и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Диагностика. Клиническая классификация дифтерии, принятая в РФ, подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

● дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и пленчатым вариантами;

● дифтерия ротоглотки распространенная;

● дифтерия ротоглотки субтоксическая;

● дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

● дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

● дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

● дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);

● дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов. Бактериологический метод играет решающую роль в диагностике дифтерии. Именно с помощью бактериологического метода осуществляется раннее выявление больных у лиц с подозрением на дифтерию или бактерионосительство. Исследуемый материал — слизь из носа и из зева. Забор материала из ротоглотки проводится натощак либо через 2 ч после еды до начала антибиотикотерапии или не ранее, чем через 2 нед. после ее окончания. У госпитализированных с клинической картиной дифтерии бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии проводится в день поступления в стационар и затем в течение 2 дней подряд независимо от назначения антибиотиков. Носителей токсигенных коринобактерий дифтерии обследуют в день поступления в стационар и затем в течение 2 дней подряд до назначения антибиотиков.

Высеваемость дифтерийных палочек у заведомо больных дифтерией весьма различная — 40–60–80%. Если правильно произведен посев и применены современные усовершенствованные методы бактериологического исследования, то высеваемость дифтерийных палочек у дифтерийных больных может достигнуть 100%.

Неодинаковая высеваемость дифтерийного микроба во многом объясняется неправильным забором материала у больного (иногда мазок берут непосредственно после еды, приема лекарств, полоскания горла, без шпателя, «вслепую»), а также большим интервалом от момента его взятия до поступления в лабораторию.

Забор материала производится тампоном (отдельным тампоном — нос, отдельно — зев) в транспортную среду Amies. Пациента просят откинуть голову назад и закрыть глаза. При хорошем освещении осматривают, пользуясь шпателем, горло. При наличии налетов материал забирается на границе здоровых и пораженных участков, при профилактическом обследовании проводят тампоном по миндалинам, дужкам и язычку. Не следует касаться тампоном языка, щек или зубов. Перед взятием слизи из носа нужно хорошо очистить носовые ходы. При взятии материала тампон вводят в носовые ходы на 1–1,5 см, проводят по слизистым оболочкам, совершая круговое движение. Тампоны должны быть доставлены в лабораторию не позднее 3 ч после взятия материала. При проведении обследования в отдаленных районах материал засевается в пробирки с транспортной средой или на чашки с селективной питательной средой и в течение суток доставляется в лабораторию. Хранение взятого материала при t = +2+8 °C — не более 24 ч. В направлении нужно обязательно указать фамилию, адрес, название учреждения, направляющего материал, происхождение материала (нос, зев), цель обследования (диагноз по эпидпоказаниям).

Серологический метод. Реакция пассивной гемагглютинации рекомендуется при дифференциальной диагностике дифтерии и других заболеваний респираторного тракта; для оценки нарастания уровня противодифтерийных антител в процессе лечения, прогноза тяжести и течения заболевания; для определения показаний к вакцинации; при оценке эффективности вакцинопрофилактики. У каждого привитого ребенка или взрослого, заболевшего дифтерией, в первые 5 дней от начала заболевания и до начала введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) должна быть взята кровь для серологического исследования на наличие дифтерийных и столбнячных антител в целях верификации прививочного анамнеза. Если кровь заболевшего не взята до начала лечения ПДС, наличие антител в ней определяется через 2–3 мес. после введения сыворотки.

Материалом для исследования служит кровь (сыворотка). Забор крови для исследования крови производится только в «сухую» пробирку — без антикоагулянта. Кровь берется перед введением антитоксической сыворотки или спустя 7–10 дней после ее введения. Кровь должна быть доставлена в лабораторию в день забора. Пробирку с кровью до исследования хранят в холодильнике при t = +2 +8 °C. В направлении обязательно указывать пол, возраст, вакцинирован или нет. О достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза при исследовании парных сывороток взятых с интервалом в 10–14 дней.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость неимунных людей к возбудителю дифтерии всеобщая. Однако возможность развития не только тяжелых, но и легких форм болезни, а также носительства (бессимптомные формы инфекции) свидетельствуют об определенной роли неспецифических факторов защиты организма, вирулентности и степени токсигенности возбудителя, но особенно — инфицирующих доз при заражении. Общеизвестно, что чем теснее общение с источником инфекции, тем более вероятно развитие манифестной формы инфекции, и, наоборот, с увеличением расстояния между источником и реципиентом (восприимчивым человеком) растет вероятность развития бессимптомных форм инфекции.

Наблюдения в условиях естественно складывающегося обычного общения в достаточно крупных популяциях (города, страны и т.п.) показали, что в допрививочные времена болело дифтерией примерно 20% населения, остальные приобретали иммунитет за счет перенесения бессимптомных форм. В данном случае отражены среднестатистические показатели вероятности заболевания при практически поголовной заражаемости в условиях стихийного развития эпидемического процесса. Масштабные наблюдения, таким образом, показывают сложившуюся вероятность получения дозы, приводящую к развитию манифестных форм инфекции. Необходимо подчеркнуть, что остальное незаболевшее население (80%) — это то же восприимчивые люди, но они заражались небольшими дозами и постепенно приобретали устойчивый иммунитет.

Грудные дети до 6 мес. не восприимчивы к дифтерии из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5–6 лет. К 18–20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Факторы риска. Факторами риска являются снижение иммунитета к дифтерии в различных возрастных группах, высокий уровень носительства токсигенных штаммов. В 90-е гг. среди детей наиболее угрожаемой группой были дети в возрасте от 4 до 10 лет, непривитые против дифтерии, показатели заболеваемости среди которых в 14–17 раз превышали таковые у привитых. Привитые дети в 95,5% случаев болели легко, без токсических проявлений. Удельный вес тяжелых форм дифтерии среди них не превышал 4,5%; среди детей, получивших завершенный курс вакцинации, он составил 6,5%, ревакцинации — 4,1% .

Группами высокого риска заражения дифтерией остаются: неработающее население трудоспособного возраста; лица, ведущие асоциальный образ жизни и злоупотребляющие алкоголем, а также мигранты. У этих контингентов в силу своего социального положения затруднено проведение профилактических прививок.

Проявления эпидемического процесса. В недавнем прошлом дифтерия была одной из ведущих социальных проблем не только вследствие высокой заболеваемости, но и в связи с высокой последующей инвалидностью, летальностью и смертностью. С 1858 г. дифтерия присутствует во всех развитых обществах стран с умеренным климатом. В Европе дифтерия оставалась на сравнительно высоком уровне до 1931 г., когда начала снижаться. Во время Второй Мировой войны дифтерия стала наиболее распространенным инфекционным заболеванием в Западной Европе и наиболее частым инфекционным заболеванием, которым заражались американские военнослужащие, несмотря на активно проводившиеся прививки.

В настоящее время за счет внедрения в широкую практику специфической профилактики заболеваемость (инцидентность) либо исчезла вовсе (там, где прививки проводятся в строгом соответствии с современными требованиями науки и практики), либо — где имеются нарушения в принятой системе специфической профилактики — наблюдается заболеваемость, хотя, как правило, не достигающая уровня допрививочного времени.

В допрививочный период наблюдалась высокая заболеваемость, которая в наиболее неблагоприятные годы достигала в России показателя 150–170 на 100 000 населения в год, а летальность составляла 70–80%, достигая 100% при токсической форме заболевания.

С начала использования лечебной сыворотки до начала активной иммунизации (открытие дифтерийного анатоксина, предложенного для вакцинации) наблюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200–300 случаев на 100 000 населения.

В СССР впервые массовая иммунизация против дифтерии проведена в 1930–1932 гг. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, а в 1950–1960 гг. она была широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87–93 случаев на 100 000 населения, а в конце 1970 гг. наблюдались лишь спорадические случаи. К примеру, в 1965–1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией.

В 1990 г. в Российской Федерации началась эпидемия дифтерии, которая к концу 1994 г. охватила все 15 новых независимых государств (ННГ). В 1995 г. число случаев дифтерии на территории ННГ составило 88% от общего числа случаев дифтерии, зарегистрированных во всем мире. С 1990 по 1996 гг. количество заболевших дифтерией, зарегистрированных в России, составило 75% от числа всех случаев на территории ННГ (от 59 до 84% в зависимости от года).

С 1990 по 1999 гг. на территории бывшего Советского Союза было зарегистрировано 158 000 случаев дифтерии и 4000 летальных исходов, связанных с данным заболеванием. Снижение заболеваемости дифтерией в России в 1995 г. и других ННГ в 1996 г. явилось результатом внедрения в практику системы мероприятий по контролю над этой инфекцией.

В 2008 г. на территории Российской Федерации зарегистрировано 50 случаев дифтерии, показатель заболеваемости составил 0,04 на 100 000 населения.

Для дифтерии характерна своеобразная многолетняя динамика : подъемы заболеваемости чередовались без особой закономерности с интервалом 8, 10, 12 и даже 20 лет. В этом отношении дифтерия отличается от остальных неуправляемых воздушно-капельных инфекций. С введением специфической профилактики заболеваемость резко снизилась, и в некоторых странах и городах (например, Санкт-Петербург) упала до нуля.

Рис. . Многолетняя динамика заболеваемости дифтерией в России в 1913–2008 гг. (на 100 000 населения)

Помесячная динамика заболеваемости дифтерией также имеет определенное своеобразие: подъем начинается осенью с формированием детских коллективов, достигает максимума в конце осени – зимой (декабрь), затем наблюдается постепенное снижение заболеваемости. Весеннего подъема обычно не бывает. По данным В.В. Далматова, по мере внедрения системы специфической профилактики и увеличения относительного числа привитых в сезонности наблюдается некоторые изменения: максимум заболеваемости отодвигается стабильно на один месяц. Однако и в этом случае весенний период хотя и характеризуется относительным благополучием, но его роль в общей заболеваемости более очевидна.

Рис. Помесячное распределение заболеваний дифтерией

В годы, предшествовавшие введению вакцинации, когда циркуляция C. diphtheriae была достаточно интенсивной, а показатели заболеваемости дифтерией сравнительно высокими, приобретенный иммунитет у людей был естественным и развивался только в результате перенесенных клинически выраженных заболеваний или инаппарантных инфекций. В те годы дифтерия была преимущественно детской инфекцией. Ранние исследования, проведенные в Вене в 1919 г. и в Нью-Йорке в 1921 г., показали типичные закономерности развития иммунного ответа. У большинства новорожденных детей имелись противодифтерийные антитела, приобретенные от их матерей. Этот пассивный иммунитет исчезает в возрасте 6–12 мес. Затем в годы раннего детства доля иммунной прослойки быстро увеличивалась, что было отражением достаточно частых контактов с возбудителем дифтерии. К возрасту 15–20 лет почти у всех людей имелся приобретенный естественный иммунитет к дифтерии.

Необходимо отметить, что в отличие от других неуправляемых капельных инфекций, в допрививочное время страдали от дифтерии и взрослые, хотя, конечно, в меньшей степени, чем дети. С введением прививок, из-за нарушений при реализации специфической профилактики (необоснованные медицинские отводы и т.д.) заболеваемость (инцидентность) среди детей сохраняет доминирующее положение, однако в ряде случаев взрослые болеют с той же частотой, что и дети: это также определяется характером нарушений в системе прививок.

В период подъема заболеваемости в 1993 г. наиболее высокие показатели заболеваемости отмечались среди подростков 15–17 лет, но наиболее тяжело болели взрослые (табл. 13.7).

Таблица 13.7. Заболеваемость дифтерией в группах населения РФ в 1993 г.

источник

At present, intelligent people do not have their children vaccinated, nor does the law now compel them to. The result is not, as the Jennerians prophesied, the extermination of the human race by smallpox; on the contrary more people are now killed by vaccination than by smallpox.
George Bernard Shaw

1. Как и столбняк, дифтерия это тоже довольно опасное заболевание. Однако, какова вероятность заболеть ей в наше время, и насколько эффективна прививка?

2. Дифтерия вызывается бактерией Corynebacterium diphtheriae, которая сама по себе довольно безобидна. Но если эта бактерия заражена специфическим вирусом, тогда она начинает производить и выделять сильный токсин. Этот токсин и ответственен за тяжелые симптомы дифтерии. Дифтерийный токсин разрушает ткани в глотке, и формирует в ней псевдомембрану, a без токсина бактерия может вызвать лишь фарингит. Если этот токсин попадает в кровеносную систему, то осложнения могут привести к миокардиту и временному параличу. Смертность составляет 5-10%.
Болезнь передается в основном воздушно-капельным путем, но возможна также передача через предметы обихода.

Большинство людей заразившись дифтерийной бактерией не заболевают, а просто являются резервуаром бактерий и переносчиком. Во время эпидемий большинство детей являются переносчиками, но не болеют. Большинство случаев болезни происходят зимой и весной (можно уже догадаться почему).

3. Вакцина от дифтерии отдельно не производится, она всегда совмещена со столбняком (DT, Td), и обычно с коклюшем (DTaP/DTP). Также как и для столбняка, вакцина представляет собой токсоид, т.е. токсин инактивированный формалином.
В качестве лечения используются антибиотики и дифтерийный иммуноглобулин. Но поскольку дифтерия это исключительно редкое заболевание, человеческий иммуноглобулин для нее не производится, и даже в развитых странах используется лошадиный.

4. Такое понятие как аллергия было неизвестно до 1906 года. Его придумал австрийский педиатр для описания странных симптомов, которые он наблюдал у тех, кто получил дифтерийный иммуноглобулин.

Понятия анафилактического шока тоже не существовало до 1902 года.

5. В 1926 году Glenny и его группа экспериментировала с дифтерийной вакциной и пыталась улучшить ее эффективность. Случайно они обнаружили, что добавление алюминия в вакцину дает более сильную иммунную реакцию. С тех пор алюминий добавляется во все неживые вакцины.

Glenny не интересовала безопасность алюминия в вакцине 90 лет назад. Не интересует никого она и сегодня.

6. Diphtheria in North America. (Dixon, 1984, J Hyg (Lond).)

• Дифтерия считалась всегда детской болезнью, однако в середине 20-го века ей начали болеть взрослые. В 1960 году 21% заболеваний приходилось на взрослых (старше 15 лет). В 1964-м взрослых было уже 36%, а в 1970-х – 48%. Также изменилась соотношение смертности. В 1960-х годах 70% умерших от дифтерии в Канаде были дети, а 1970-х 73% умерших уже были взрослые.
• В 1960-х индейцы болели дифтерией в 20 раз больше белых, и в 3 раза больше черных. Причиной этого считается пониженная гигиена индейцев вследствие их нищеты.
• В конце 1960-х была вспышка дифтерии в Остине (88 случаев) и в Сан-Антонио (196 случаев). Дифтерия наблюдалась преимущественно в городских районах с низким социоэкономическим статусом.
• Одной из форм дифтерии является кожная дифтерия. Она обычно встречается среди бездомных, и намного менее опасна.
  Кожная дифтерия ассоциирована преимущественно с бедными слоями населения, теснотой и низкими стандартами гигиены. К 1975 году 67% случаев дифтерии были кожной дифтерией, и заболевали ей в основном нищие индейцы.
  В подавляющем большинстве случаев инфекция кожной дифтерии сопровождается также стафилококком и стрептококком. Похоже, что кожная инфекция стрептококка и стафилококка предрасполагает к вторичному заражению дифтерией и низкий уровень гигиены является главным способствующим фактором.
• В 1970-х была эпидемия дифтерии в Сиэтле. Из 558 случаев 334 были из Skid Road (т.е. бездомные). 3 человека умерли. 74% болели кожной дифтерией. 70% были тяжелыми алкоголиками.
• В 1971 году была вспышка дифтерии в Ванкувере (44 случая). Большинство заболевших были нищие алкоголики.
• В 1973-м вспышка среди детей индейцев. Источником были 4 ребенка с кожной дифтерией.
• Кожная дифтерия была признана в качестве резервуара инфекции в 1969 году в Луизиане и Алабаме. Бактерия была изолирована у 30% здоровых людей. Привитые и непривитые были одинаково инфицированы.
• С 1980-х годов дифтерия практически не наблюдается в Северной Америке.

• Защитным уровнем антител для дифтерии считается от 0.01 до 0.1 IU/ml. Точное значение установить невозможно.
• В Швеции с конца 1950-х до 1984 года не было зарегистрировано ни одного случая дифтерии. В 1984-м наблюдались 3 вспышки (17 случаев, 3 умерших). Почти все больные были хроническими алкоголиками. Болели в основном те, у кого уровень антител был ниже 0.01.
• Исследователи измерили уровень антител у детей. У 48% детей, которые получили 3 дозы вакцины в младенчестве, уровень антител был ниже 0.01 IU/ml. Среди шестилетних таких было 15%. Среди 16-летних, которые кроме младенческих прививок получили также бустер, у 24% уровень антител был ниже 0.01.
  Возможно, что низкий уровень антител в Швеции объясняется тем, что в 1970-х из вакцины исключили коклюшный компонент. Поскольку коклюшный токсин сам по себе является адъювантом, его исключение делает вакцину от дифтерии менее эффективной.
• Иммунный ответ на прививку-бустер среди 16-летних был намного хуже, чем у 6-летних, даже несмотря на то, что 16-летние получали 2.5 кратную дозу. У авторов нет объяснения этому феномену.
• Считается, что уровень антител более 1 IU/ml дает защиту на 10 лет. Лишь у 50% 16-летних и у 22% десятилетних наблюдался такой уровень антител после прививки.
• Уровень антител падает на 20-30% в год. У детей, он падает еще быстрее. Тогда как у 94% детей в возрасте 15 месяцев уровень антител был более 1 IU/ml, через 4 года средний уровень у них был лишь 0.062.

Авторы измерили уровень антител у 2400 человек в Швеции. У 19% двадцатилетних и младше не было иммунитета от дифтерии. Среди людей старше 40, лишь у 15% был достаточный уровень антител. Среди тех, кому за 60, иммунитет отсутствовал у 81% женщин, и 56% мужчин. В среднем среди взрослых, у 70% женщин и у 50% мужчин уровень антител был ниже 0.01 IU/ml.

У 84% мужчин и 89% женщин в Миннесоте уровень антител от дифтерии был ниже 0.01.

У 40% американцев нет достаточного иммунитета к дифтерии (ниже 0.1).

Снижение количества случаев дифтерии в 1970-х произошло вопреки отсутствию иммунитета среди взрослых. Последние эпидемии дифтерии происходят лишь среди алкоголиков и бездомных.

Вспышка дифтерии в 1946 году в английской школе (18 случаев). Все кроме двух (или трёх) были привиты (благодаря этому, по мнению авторов, вероятно, никто не умер).
Среди 23-х непривитых заболели 13%. Среди 299 привитых заболели 5%. Один из непривитых на самом деле был привит, но более десяти лет назад. Если его исключить, то среди непривитых заболели 9%.

Если разделить больных на две группы – те, кто были привиты менее 5 лет назад, и более 5 лет назад – то процент заболеваемости между ними одинаков. Тем не менее, среди недавно привитых болезнь проходила легче, чем среди давно привитых и непривитых.

Авторы заключают, что прививка без последующих бустеров не особо эффективна, и призывают делать прививку каждые три года, вдобавок к прививкам в младенчестве.

13. The Diphtheria Epidemic in Halifax. (Morton, 1941, Can Med Assoc J)

Вспышка дифтерии в Галифаксе (Канада) в 1940-м году. 66 случаев, из них 30% были полностью привиты.

В начале 1940-х в Канаде была эпидемия дифтерии (1028 случаев, 4.3% умерли). 24% заболевших были привиты (или защищены). Среди них пятеро умерли, один был привит за полгода до болезни.

В целом у привитых были менее выраженные симптомы. Авторы заключают, что прививка эффективна, но не на 100%.

Вспышка дифтерии в Балтиморе. В 1943 году были зарегистрированы 103 случая. Из них 29% были привиты, и еще 14% заявляли, что они привиты, но это не было подтверждено документально.

Вследствие этого в Балтиморе стали прививать больше. За первое полугодие 1944-го было зарегистрировано уже 142 случая. Из них уже 63% были привиты.

16. В западных странах никто уже не помнит, что такое дифтерия, и даже на медицинских факультетах об этой болезни практически ничего не учат, настолько редко она встречается (жену спросил). Но из-за эпидемии в России и СНГ в начале 90-х годов, в этих странах дифтерии все еще многие боятся. Но кто заболевал во время этой эпидемии?

• Роль антибактериального иммунитета в защите от дифтерии не изучалась с 30-х годов.
• До второй мировой войны дифтерия редко наблюдалась в странах Западной Европы. Во время войны, на оккупированных немцами территориях – в Нидерландах, Дании и Норвегии началась эпидемия. Это была последняя эпидемия дифтерии в развитых европейских странах. Оставшиеся с тех пор единичные случаи наблюдались в основном среди низкого социоэкономического класса.
• В России начала 90-х, случаи дифтерии среди военных встречались в 6 раз чаще, чем среди гражданского населения. В конце 80-х, эта пропорция была еще выше.
• В эпидемии 90-х годов в странах СНГ, 83% всех случаев были зарегистрированы в России. Большинство заболевших были взрослые.
  Болели в основном бездомные, пациенты психиатрических больниц, живущие в тесноте и в плохих санитарных условиях. Среди людей, работающих в обычных условиях, случаев заболевания было очень мало.
  Дети болели редко, но являлись переносчиками болезни. Экономический кризис после падения СССР ухудшил жилищные условия и усилил эпидемию.
  Поскольку практически всё население СССР было привито, трудно обвинить в эпидемии отсутствие вакцинации, но у авторов получилось. Все-таки эту статью написали в CDC.

1860 случаев дифтерии в больнице Боткина в Санкт-Петербурге. Смертность составляла 2.3%. 69% умерших были хронические алкоголики.

Среди тех, у кого была токсическая форма болезни, смертность составляла 26%. Токсическая форма была у 6% привитых, и у 14% непривитых. Однако привитыми считались лишь те, кто был привит в последние 5 лет.

В целом смертность от дифтерии (2.3%) была сравнительно низкой, по сравнению с последними известными эпидемиями. А если исключить алкоголиков, то смертность составляла примерно 1%. Большинство умерших поступили в больницу на поздних стадиях болезни, и были или алкоголиками, или очень занятыми людьми.

Авторы заключают, что эпидемия дифтерии в развитых странах вряд ли способна в будущем привести к высокой смертности. Также, поскольку данные вакцинации у алкоголиков отсутствовали, авторы считают, что наверное они были непривиты.
Прививка дает иммунитет на сравнительно небольшой срок. Как именно дифтерия передается от человека к человеку не очень известно.

• Чтобы заразиться дифтерией от другого человека, расстояние от него должно быть менее 1 м. Если оно больше, риск заражения значительно снижается.
• У 40-78% непривитых детей в Афганистане, Бирме и Нигерии к пятилетнему возрасту развился естественный иммунитет.
• Социоэкономические факторы, такие как теснота, бедность, алкоголизм и низкий уровень гигиены способствуют распространению дифтерии.

Исследование 218 случаев дифтерии в Грузии в 1995-1996. Смертность составляла 10%.

• Среди детей, начальный уровень образования матери повышал риск дифтерии в 4 раза по сравнению с теми, чья мать обладала академическим образованием.
• Среди взрослых, люди с начальным образованием болели дифтерией в 5 раз чаще тех, кто закончил университет.
• Хронические болезни повышали риск дифтерии в 3 раза. Безработные болели в 2 раза чаще. Душ реже одного раза в неделю повышал риск заболевания в 2 раза.
• Непривитые болели в 19 раз больше привитых. Однако привитые включали в себя лишь тех, кто получил все дозы прививки и бустеры, и были привиты в последние 10 лет. Остальные были определены как непривитые. Авторы пишут, что возможно пациенты плохо помнили, были они привиты или нет.
• Среди 181 случаев заболевших – 9% были непривиты, у 48% была хроническая болезнь, 21% принимали душ реже 1 раза в неделю. Авторы заключают, что вакцинация это самый важный инструмент в контроле дифтерии, но не слишком подчеркивают, что мыться стоит чаще, чем раз в неделю.
  Также авторы пишут, что дифтерия не слишком заразная болезнь, и чтобы ею заболеть нужен продолжительный контакт с больным. Посещение людных мест не являлось фактором риска.
  По сравнению с прошлыми эпидемиями в Европе и в США, которые происходили в основном среди алкоголиков, в этом исследовании авторы не обнаружили повышенный риск алкоголизма. Они заключают, что вероятно низкий социоэкономический статус, а не алкоголизм является фактором риска.

В 90-х годах, благодаря открытию границ, хлынул поток туристов из Финляндии в Россию и из России в Финляндию. 400 тысяч финнов посещали Россию каждый год, и 200 тысяч россиян посещали Финляндию. Было совершено 10 миллионов поездок. Несмотря на эпидемию в России, лишь 10 финнов заразились дифтерией в России, почти все были мужчины средних лет, из них лишь трое болели тяжелой формой (описаны ниже), пятеро легкой формой, а двое были лишь носителями.

1) 43-летний житель Финляндии посетил Санкт-Петербург в 1993 году. Там он целовался со своей петербургской подругой, а когда вернулся в Финляндию у него обнаружилась дифтерия. Он был привит от дифтерии 20 лет назад, и считался непривитым (уровень антител: 0.01). Его петербургская подруга не заболела. Также обнаружился еще один носитель бактерии, который ехал с первым в одной группе. У него тоже были интимные отношения с той же “подругой” в Санкт-Петербурге. Это был первый случай заболевания в Финляндии за 30 лет.

2) 57-летний мужчина посетил Выборг на один день в 1996-м, а вернулся с дифтерией. Он отрицал близкие контакты с местными жителями, но его друзья рассказали, что он ходил к проституткам. Неизвестно, был ли он привит (уровень антител: 0.06).

3) 45-летний мужчина посетил Выборг на 22 часа, и вернулся с дифтерией. Его друзья рассказали, что он ходил к проститутке. Он был привит, и даже получил бустер за год до поездки (уровень антител: 0.08). Он был единственным полностью привитым, и единственным, кто умер.

Все трое употребляли большие количества алкоголя во время поездки, а двое из них были хроническими алкоголиками.

Первый случай заражения дифтерией через оральный секс. Мужчина, иммигрант из СССР, проживающий в Германиии сходил к male sex worker (как это вообще перевести?), и получил от него вместе с минетом также уретрит в придачу с дифтерией.

В Германии (и во Франции) дифтерия стала встречается в последние несколько лет чаще, чем в остальных развитых странах (несколько случаев в год). Причиной этого является либеральная политика этих стран в отношении приема мигрантов из стран третьего мира.

22. В 2016 году, через 25 после того, как дифтерия была полностью искоренена, началась вспышка дифтерии в Венесуэле. Поскольку охват прививками там из года в год лишь повышался, и учитывая гуманитарную катастрофу, которая там сейчас происходит, трудно обвинить в этой вспышке отсутствие вакцинации. Но ВОЗ была бы не ВОЗ, если позволяла бы фактам сбить ее с толку.

Кроме человека, морские свинки это единственные млекопитающие, которые не синтезируют витамин С.

Морским свинкам вкололи дифтерийный токсин. Те, кто были на диете с пониженным витамином С потеряли в весе больше, чем те, кто был на обычной диете. Дифтерийный токсин истощал запасы витамина С в надпочечниках, в поджелудочной железе и в почках.

– Недостаток витамина С приводит к пониженной сопротивляемости к инфекциям, и к повышенным повреждениям от бактериальных токсинов. Пониженная сопротивляемость проявляется до того, как видны симптомы цинги.

– У морских свинок на диете с низким витамином С, которым вкололи сублетальную дозу дифтерийного токсина, наблюдалось более широкое повреждение тканей, большее снижение веса, более широкие области некроза, худшее развитие зубов, и низкая продолжительность жизни по сравнению с морскими свинками, которых не ограничивали в витамине.

Скорее всего низкий уровень витамина С приводит к системным нарушениям всего организма и особенно эндокринной системы.

Авторы заключают, что уровень витамина С для детоксикации от дифтерии должен быть существенно выше, чем требуемый уровень витамина С для предотвращения цинги.

• Когда морским свинкам вкалывают сублетальную дозу дифтерийного токсина, наблюдается 30-50% снижение уровня витамина С в тканях в течение 24-48 часов.
• У детей, которые получали низкий уровень витамина С, во время инфекции начиналась цинга. Она спонтанно проходила после выздоровления, без увеличения витамина С в диете.
• То, что коррелирует с отсутствием кариеса у детей 10-14 лет, это хорошее питание и отсутствие болезней в младенчестве и в детстве.
• Морским свинкам вкололи 0.4 или 0.8 минимальной летальной дозы дифтерийного токсина. Среди тех, кто получали 0.8 мг витамина С в день, наблюдалось разрушение зубной ткани. У тех, кто получали 5 мг витамина С зубы не разрушались.

26. The influence of vitamin C level upon resistance to diphtheria toxin. (Menten, 1935, J. Nutr)

Морским свинкам с ограниченным витамином С в диете вкололи сублетальные дозы дифтерийного токсина. У них начался артериосклероз в легких, в печени, в селезенке и в почках.

Морские свинки с низкими запасами витамина С, которым вкалывали летальную дозу дифтерийного токсина, умирали быстрее, чем свинки на нормальной диете.

Морские свинки, которым давали большие дозы витамина С выживали даже когда им вкалывали несколько летальных доз токсина.

28. С 40-х годов влияние витамина С на дифтерию больше никто не исследовал. В 1971-м Klenner сообщает о случае излечения девочки от дифтерии посредством внутривенной инъекции витамина. Два других ребенка, которые не получали витамин С, умерли. Все трое получили также антитоксин. Еще: [1].

29. Как и в случае с другими заболеваниями, снижение смертности от дифтерии началось задолго до внедрения вакцины.
30. Поскольку вакцина от дифтерии является токсоидом, она не может предотвратить заражение, но может предотвратить осложнения от болезни. Таким образом логично было ожидать, что с внедрением вакцины смертность от дифтерии снизится. Однако этого не произошло. Несмотря на то, что количество случаев дифтерии постоянно снижалось, смертность оставалась примерно на уровне 10% с 1920-х по 1970-е, несмотря на растущий охват населения прививками (данные отсюда).
31. А вот данные из Индии, более-менее единственной страны в мире, где еще осталась дифтерия. Несмотря на выросший охват вакцинации, количество случаев дифтерии не особо уменьшается с 80-х годов.

32. Сегодня дифтерия это исключительно редкое заболевание, она практически не встречается даже в большинстве стран третьего мира.

С 2000 года в США было зарегистрировано лишь 6 случаев дифтерии. Из них один умер. Ему было 63 года, и он заразился на Гаити. Это настолько редкое заболевание, что CDC пишет отдельный отчет чуть ли не про каждый случай заболевания [1],[2],[3].
А вот бубонной чумой в США с 2000 года болели 96 человек, и 12 умерли. Их смерть широко не освещалась, так как от чумы детей не прививают.

33. Смерть от дифтерии в развитых странах это настолько редкое явление, что каждый такой случай широко освещается в прессе. В 2015 году мальчик умер от дифтерии в Испании, а в 2016 году девочка в Бельгии, и в 2008 году девочка в Англии. Это единственные случаи смерти детей от дифтерии в развитых странах за последние лет 30.

В Израиле за последние 40 лет было лишь 7 случаев дифтерии, а за последние 15 лет вообще не было.

В России регистрируется несколько случаев заболевания в год. В 2012 году было 5 случаев заболевания. Среди них четверо привитых. Также были выявлены 11 носителей, из них 9 привиты. В 2013 году было два случая заболевания, оба привиты. Выявлены 4 носителя, все привиты. В 2014 году был один случай, а в 2015 еще два (неясно, привитые они были или нет). За все эти годы от дифтерии никто не умер.
В России регистрируется намного больше случаев сибирской язвы (антракс), намного более опасной болезни (36 случаев в 2016, 3 случая в 2015). Но поскольку от нее не прививают, и никто ей не пугает, родители не очень боятся, что ребенок вдруг ее подхватит.

34. Поскольку дифтерийная вакцина всегда совмещена со столбняком/коклюшем, данные о ее безопасности аналогичны приведенным в соответствующих частях.
Прививка (без коклюша) приводит к синдрому Гийена-Барре, анафилактическому шоку и с плечевому невриту, понижает уровень лимфоцитов, повышает риск аллергий, и антифосфолипиднома синдрома.В VAERS с 2000 по 2017 год после прививки от дифтерии без коклюшного компонента (DT/Td) зарегистрировано 33 случая смерти, и 188 случаев инвалидности. От дифтерии за это время заболели 6 и умер один. Учитывая, что в VAERS регистрируется лишь 1-10% всех случаев, вероятность умереть от прививки в сотни раз превышает вероятность заболеть дифтерией.

Вероятность заболеть дифтерией в развитых странах составляет максимум 1 на 10 миллионов, а обычно и того меньше. Вероятность только анафилактичвского шока равна 1 на миллион, а плечевого неврита 1 на 100 тысяч.

• Поскольку вакцина от дифтерии появилась еще в 1920-х, никаких клинических испытаний, тем более испытаний эффективности она не проходила. Тем не менее, судя по имеющимся данным, она все же дает кое-какой иммунитет от дифтерии, хоть и далеко не полный [1],[2]. Во всяком случае она явно эффективнее прививки от столбняка, что довольно логично, так как дифтерийный токсин распространяется по кровеносной системе, где есть антитела, а столбняк по нервной системе, где их нет. Однако этот иммунитет очень недолговечен, и необходимо прививаться каждые 3-5 лет чтобы количество антител было достаточным. Поскольку никто так часто не прививается, большинство людей не имеют иммунитета от дифтерии.
• Вакцина содежит алюминий.
• Дифтерии подвержены в основном алкоголики и бездомные, и даже они болеют исключительно редко. Заболеть сегодня дифтерией практически нереально.
• Дифтерия, похоже, тоже лечится витамином С.
• Вероятность умереть от прививки во много раз превышает вероятность заболеть дифтерией.

Сайт с научными публикациями: greenmedinfo.com
Обширно о прививках: homeoint.ru/vaccines/opinions.htm

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу «Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию»

источник