Меню Рубрики

Укажите изменения возникающие при дифтерии в сердце

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба.

Этиология: дизентерийная палочка Леффлера.

Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент.

До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 — 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых.

Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция — т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина.

Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы.

По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний.

В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местные изменения — в области первичной локализации возбудителя; 2) общие изменения — во внутренних органах.

При дифтерии зеваместные изменения — развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки

(Ссылка на изученный ранее материал по фибринозному воспалению, его видам).

Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза.

Общие изменения — 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация).

Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом.

2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей.

За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы.

Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь.

Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде — ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus.

3) В надпочечниках — дистрофические и некротические изменения.

Смерть при дифтерии зева и миндалин может наступить от раннего паралича сердца.

Дифтерия гортани и трахеи характеризуется развитием крупозного воспаления на слизистых оболочках гортани и трахеи. Фибринозные пленки слабо связаны с подлежащим цилиндрическим эпителием. Больные откашливают целые фибринозные слепки дыхательных путей, у них развивается легкая интоксикация.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, затруднением дыхания. Эти изменения называются крупом.

Раньше различали “Истинный круп” — фибринозное воспаление при дифтерии и “ложный” круп — катаральное воспаление, обусловленное возбудителем гриппа, кори. Теперь под термином круп понимают воспаление гортани.

При распространении фибринозного воспаления на мелкие бронхи возникает “нисходящий” круп.

Асфиксия при крупе возникает не только за счет закупорки дыхательных путей фибринозными пленками, но и за счет отека и рефлекторного спазма гортани при воспалении.

Легкие — интубация, трахеостомия.

Осложнения дифтерии дыхательных путей —

1) за счет интубации и трахеостомии — развитие пролежней, гнойного перихондрита, медиастенита, флегмоны шеи ( если трубка находится более 30 суток).

2) двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония.

источник

Миокардит как грозное осложнение при инфекционных заболеваниях встречается у взрослых с частотой 5-20%. К сожалению, в большинстве случаев в разгар инфекционного заболевания миокардит остается невыявленным, что приводит в последующем к развитию миокардитическою кардиосклероза. К признакам постинфекционного кардиосклероза относятся: тахикардия (в т.ч. пароксизмальная), экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса. У детей патология встречается редко.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фиброзного налета.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы зависит не только от непосредственного поражения сердца, но и от нейрогуморальной дисрегуляции организма. Известно, что дифтерийный экзотоксин, вызывая специфический воспалительный процесс в месте входных ворот инфекции, наносит токсическое поражение сердечно-сосудистой системе. Дифтерийный токсин вызывает нарушение синтеза белка, повреждения ферментативных систем клетки нарушение процессов окислительного фосфорилирования. Развивается распространенный склероз мышечной и периваскулярной стромы с параллельным развитием гипертрофии мышечных клеток.

Особенностью дифтерийною токсина является его избирательное воздействие на сердечную мышцу, надпочечники и периферическую нервную систему. Степень поражения сердечно-сосудистой системы при дифтерии различна — в зависимости от тяжести первичного токсикоза, массивности и длительности воздействия на организм дифтерийного токсина, а также от сопутствующей патологии.

Нарушения, наблюдаемые в 1-2-й лень заболевания, чаше всего обусловлены экстракардиальными влияниями вследствие тяжелого поражения стенки капилляров , расстройством гемодинамики как в самой сердечной мышце, так и в других органах. В случае ранней смерти от токсической дифтерии (4-5-й день болезни) выявляются значительный отек стромы миокарда, резкое переполнение кровью капиллярной сети, а иногда очаги кровоизливания. Клинически при тяжелых формах дифтерии уже с 3-4-го дня болезни можно наблюдать изменения, указывающие на развитие миокардита с поражением проводящей системы сердца.

При легких формах дифтерии возникают нарушения ритма сердечной деятельности в виде синусовой аритмии, брадикардии и экстрасистолии, чаще предсердной. В отдельных случаях наблюдаются переход к узловому ритму и синоаурикулярная блокада. Эти изменения обусловлены в основном экстракардиальными влияниями и наблюдаются обычно в течении всего периода заболевания. миокардит инфекционный тахикардия аритмия

При токсических формах дифтерии чем тяжелее заболевание, тем чаще поражается проводящая система сердца. Практически во всех отведениях регистрируется низкий вольтаж QRS. Кроме того, фиксируются нарушение процессов реполяризации, удлинение или тенденция к удлинению интервала P-Q, атриовентрикулярная блокада, снижение амплитуды зубца Т, политопная экстрасистолия, диссоциация с интерференцией.

Поздним поражением сердца (на 2-3 неделе заболевания) является дифтерийный миокардит, развивающийся в 25-30% случаев. Возможно не только токсическое воздействие на миокард, но прямое влияние бактерий на сердечную мышцу. В этих случаях поражается как сама сердечная мышца, так и проводящая система. Клинически у таких пациентов определяется ослабление І тона на верхушке, расширение границ сердца, некоторое увеличение печени. По мере нарастания тяжести миокардита расширяется и спектр симптомов, свидетельствующих о прогрессировании сердечной недостаточности: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, снижение вольтажа QRS, нарушение ритма, признаки субэндокардиальной ишемии. Проявление миокардиального проявления при дифтерийном миокарде исчезают в зависимости от тяжести через 5-9 месяцев.

источник

Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков и избирательно поражает в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.

Осложнения дифтерии проявляются в виде миокардита, парезов и параличей, поражения почек и надпочечников, расстройства кровообращения. При присоединении вторичной инфекции развиваются пневмонии, отиты, лимфадениты и др. Осложнения часто сочетаются друг с другом.

Рис. 1. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.

Сердечно сосудистая и дыхательная недостаточность являются при дифтерии основными причинами смерти больного.

  • Причинами сердечно-сосудистой недостаточности являются инфекционно-токсический шок, недостаточность надпочечников и миокардит с последующим параличом сердца.
  • Причинами дыхательной недостаточности является острое воспаление гортани (дифтерийный круп), паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

Рис. 2. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии. Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.

Инфекционно-токсический шок развивается вследствие воздействия на организм больного токсинов возбудителей дифтерии. Кожные покровы больного становятся бледными, отмечается мраморность кожных покровов, акроцианоз, прогрессирует тахикардия, падает артериальное давление, снижается диурез, а затем моча перестает выделяться вовсе, на кожных покровах появляется множественная геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния.

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате внезапного снижения выработки гормонов корой надпочечников, где возникают гематомы. Боли в эпигастральной области, рвота, мышечные боли, бледность кожных покровов, липкий пот, падение артериального давления, тахикардия, снижение количества выделяемой мочи — основные симптомы развития недостаточности надпочечников.

Расстройство кровообращения регистрируется у всех больных при токсической форме дифтерии уже со второго дня заболевания и проявляется падением артериального давления и тахикардией. Пульс становится малого наполнения, нитевидным. При токсическом поражении сердечной мышцы отмечаются изменения на электрокардиограмме. Расстройства кровообращения и сердечная недостаточность могут привести к коллапсу и смерти больного.

Рис. 3. Дифтерийный круп у ребенка. Для предупреждения удушья произведена трахеостомия.

Периферические невриты относятся к ранним осложнениям. Они развиваются с 3 по 7 неделю заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации. В большинстве случаев поражаются двигательные нервы. Проявления часто носят двухсторонний характер. Восстановление обычно бывает полным.

Параличи мышц, обусловленные периферическими невритами, подразделяются на ранние и поздние. Ранние поражения развиваются с 3 по 15-й день, поздние — на 2-м месяце заболевания.

  • К ранним осложнениям относятся парез или паралич мягкого неба, снижение конвергенции и парез аккомодации, косоглазие, птоз, парез мускулатуры лица.
  • К поздним параличам относятся параличи мышц шеи, туловища, дыхательных мышц, диафрагмы и мышц нижних конечностей.

При парезах и параличах отмечается слабость, снижение рефлексов, парестезии и атрофия мышц.

Угрожающими жизни считаются поражения нервов, иннервирующих сердечную мышцу, диафрагмальных нервов, дыхательные мышцы, мягкое небо и гортань. Параличи этих групп мышц приводят к смерти больного на 6 — 8 неделе заболевания.

Рис. 4. На фото дифтерия гортани (слева) и паралич гортани при дифтерии (справа).

Самым ранним осложнением дифтерии является паралич мягкого неба, который развивается на 3-й неделе заболевания.

Отклонение мягкого неба в одну сторону говорит об одностороннем поражении. При двухстороннем поражении мягкое небо неподвижно свисает даже при разговоре.

Паралич нерва характеризуется появлением носового оттенка в голосе, забрасыванием пищи и слюны в область носоглотки и затруднением акта глотания. В более легких случаях наступает выздоровление, которое длится 3 — 4 недели.

При тяжелом течении заболевания ребенок становится заторможенным, малоподвижным и молчаливым. Развивается кома. В течение 1 — 10 дней наступает смерть больного.

Паралич глазодвигательного нерва развивается через 4 недели от начала заболевания. Отмечаются случаи более раннего проявления этого осложнения. Зрение у больного становится нечетким, нарушается аккомодация, появляется диплопия (раздвоение видимых предметов) и птоз (опущение верхнего века). При поражении отводящего нерва развивается внутреннее косоглазие.

Рис. 5. На фото опущение верхнего века при параличе глазных мышц.

Неврит диафрагмального нерва развивается в на 5 — 7 неделе заболевания. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы, с последующим развитием дыхательной недостаточности и смерти больного.

Невриты периферических нервов могут привести к параличу мышц конечностей. Такие осложнения встречаются в 4 — 8 % случаев на 4 — 6 неделе заболевания. При благоприятном исходе заболевания утраченные функции восстанавливаются полностью в течение 2 — 3 месяцев.

Причиной расстройства дыхания является недостаток кислорода и избыток углекислого газа в крови и тканях больного. Причиной удушья является дифтерийный круп (острое воспаление гортани), который встречается в основном у детей 1 — 3-х лет.

Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.

Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.

Рис. 6. На фото трахеостомия у ребенка.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Токсин дифтерии нарушает синтез белка в клетках миокарда. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Читайте также:  Сестринский уход за детьми при дифтерии

Тахикардия, шумы в сердце, аритмия и развивающаяся сердечная недостаточность — основные симптомы поражения сердца при дифтерии.

Токсический миокардит при дифтерии является частой причиной смерти больного при токсической форме дифтерии.

Рис. 7. На фото резко выраженная жировая дистрофия миокарда при дифтерии («тигровое сердце»).

Поражение почек при дифтерии проявляется в виде токсического нефроза, длительность которого составляет 20 — 40 дней.

При дифтерии почек отмечаются изменения канальцевого эпителия. Более глубокие поражения тканей почек отсутствует. В моче таких больных появляется белок, отмечается цилиндрурия. Появившийся отек на лице и лодыжках регрессирует в течение 3 — 4 дней. Иногда в начале заболевания при токсической форме дифтерии отмечаются симптомы острого гломерулонефрита. В моче появляется кровь.

Пневмония осложняет течение дифтерии гортани и дыхательных путей. Осложнение чаще регистрируется у детей раннего возраста. Пневмония не всегда распознается при жизни и часто является причиной смерти больного.

У больных, которые привиты от дифтерии, осложнения развиваются редко, а развившиеся осложнения протекают легко и крайне редко заканчиваются летальным исходом.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дифтерия имеет инкубационный период, который длится 2-12 (чаще 5-7) сут, после чего появляются симптомы дифтерии.

Дифтерия классифицируется по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Симптомы дифтерии ротоглотки характеризуются наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую краску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снима ются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:

  • локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределыминдалин;
  • распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью дыхательной недостаточности).

Дифтерийный круп начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются типичные симптомы дифтерии и признаки стеноза гортани: шумный здох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2-3 сут присоединяются признаки дыхательной недостаточности: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гнпоксемию, гиперкапнию. респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности проявляются на 5-6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

[14], [15], [16], [17], [18]

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Симптомы дифтерии носа начинаются постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

[25], [26], [27]

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Симптомы дифтерии половых органов характеризуются отёчностью вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

[28]

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

[29], [30]

Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

[31], [32], [33], [34]

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

[35], [36], [37], [38], [39]

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных: развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

  • прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
  • выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
  • снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
  • выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
  • развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Читайте также:  Может ли не делать прививку от дифтерии

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения электронейромиографии возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется макрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

  • развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
  • развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
  • ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).

При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Все вышеперечисленные синдромы и симптомы дифтерии связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального: исхода.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

  • Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения противодифтерийной сыворотки: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, дыхательная недостаточность; возможен анафилактический шок.
  • Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикостероидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
  • Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

Тяжёлые симптомы дифтерии приводят к достаточно большой летальности, которая составляет 10-70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок, а также вторичные бактериальные осложнения.

источник

Авторы: А.А. Самсон, Кафедра инфекционных болезней Белорусской медицинской академии последипломного образования; Е.П. Кишкурно, Кафедра детских инфекционных болезней Белорусского государственного медицинского университета

Различные инфекционные заболевания, встречающиеся в клинической практике, достаточно хорошо знакомы практикующим врачам. В то же время мало кто обращает внимание на поражение сердца у пациентов с данной патологией, особенно в дебюте заболевания. Авторы обзора привлекают внимание читателей к этой важной проблеме, так как от своевременной диагностики поражения сердца зачастую зависят прогноз и качество жизни пациента.

инфекционные заболевания, поражение сердца.

Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях следует рассматривать с двух позиций. С одной стороны, органы сердечно-сосудистой системы могут быть мишенью для вирусов и бактерий, что влияет на течение и исход инфекционного процесса. С другой — инфекционное заболевание может играть роль декомпенсирующего фактора при наличии сердечной патологии или предрасположенности к ней. Сами же показатели нарушений кровообращения у инфекционных больных не являются специфическими и встречаются при различных клинических формах инфекционных заболеваний.

В патогенезе поражения миокарда при инфекционных заболеваниях имеют значение в первую очередь инфекционные агенты и/или их токсины, действующие непосредственно или опосредованно через симпатический и парасимпатические отделы вегетативной нервной системы. До последнего времени важное место в развитии инфекционных миокардитов отводилось аллергическому фактору. С позиций современной науки состояние сердечно-сосудистой системы при воздушно-капельных инфекциях определяется воздействием патогенных факторов и выраженностью таких синдромов, как интоксикационный, цереброкардиальный, тромбогеморрагический.

В ходе инфекционного заболевания поражение миокарда может возникнуть в острый период (первые 7–10 дней заболевания), когда ведущая роль отводится бактериям, вирусам и их токсинам. Поражение же миокарда, возникающее в период ранней реконвалесценции (через 10–20 дней от начала заболевания), связывают с изменениями иммунной системы.

Для выявления характера и степени функциональных изменений сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях целесообразно использовать прежде всего электрокардиографию (ЭКГ). Результаты электрокардиографических исследований указывают на гипоксию и метаболические изменения с выраженной кислородной недостаточностью.

Ультразвуковое исследование сердца при воздушно-капельных инфекциях не имеет специфики, но может быть использовано в рамках общей и дифференциальной диагностики.

Разнообразные нарушения метаболизма в миокарде сопровождаются однотипными изменениями желудочкового комплекса ЭКГ. Исключением являются гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокалиемия. Эти патологические состояния характеризуются специфическими ЭКГ-признаками.

Нарушения гемодинамики при инфекционных заболеваниях в той или иной степени выраженности встречаются практически у всех больных. Нередко эти изменения носят функциональный характер и могут быть выявлены только по результатам специальных исследований. Так, при ангине и дифтерии изменения со стороны сердца в ряде случаев могут рассматриваться как проявления основного заболевания. При других же инфекционных болезнях не всегда удается выявить строгую зависимость поражения сердца от тяжести заболевания. Метаболические (биоэнергетические, нейротрофические) изменения вызывают нарушения физико-химической структуры мышцы сердца, причем эти изменения всегда отражают функциональное состояние миокардиальных структур. Биоэнергетические сдвиги в сердце, как правило, являются обратимыми. Устранение причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур миокардиальной клетки за счет внутриклеточной регенерации. Однако при определенных условиях дистрофические процессы в миокарде могут приводить к гибели клеток с формированием в последующем фиброза и кардиосклероза. Гибель части мышечной ткани восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, что приводит к гиперплазии митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. Таким образом развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию.

Патогномоничных клинических симптомов для миокардиодистрофии нет. Пациенты обычно жалуются на сжимающие, колющие боли в сердце, чаще утром и перед отходом ко сну. При некоторых заболеваниях могут регистрироваться длительная бради- и/или тахикардия в периоде ранней реконвалесценции. Особенно большое значение имеет появление систолического шума на верхушке сердца и в V-точке у больных ангиной, дифтерией, гриппом с тяжелым течением. Этот шум расценивается как симптом, указывающий на дистрофические изменения в миокарде и в иннервирующем сердечно-сосудистую систему аппарате, приводящие к понижению тонуса миокарда.

Исследования электрической активности миокарда для диагностики миокардиодистрофии занимают одно из ведущих мест. Электрокардиографический метод в настоящее время является неотъемлемым компонентом при обследовании инфекционных больных. ЭКГ-признаками дистрофии миокарда при инфекционных болезнях являются:

— замедление внутрипредсердной проводимости;

— увеличение продолжительности интервала S-T;

— уменьшение продолжительности зубца Т;

— увеличение показателя RVI – ТVI;

— снижение амплитуды зубца Т в грудных отведениях;

— увеличение показателя ТV1 – TV6.

Замедление внутрипредсердной проводимости. В норме продолжительность зубца Р находится в пределах 0,06–0,10 с. При дистрофии миокарда продолжительность зубца Р увеличивается до 0,09–0,10 с и более. Могут наблюдаться признаки нарушения внутри- и межпредсердной проводимости, что проявляется изменением формы зубца Р.

Увеличение продолжительности интервала S-T. Интервал S-T — это расстояние от конечной части желудочкового комплекса до начала зубца Т. Нормальная продолжительность интервала S-T составляет от 0,05 до 0,12 с. При миокардиодистрофии продолжительность интервала S-T увеличивается и составляет 0,12 секунд и более.

Уменьшение продолжительности зубца Т. Должную величину зубца Т вычисляют по формуле:

(Q–T/2)–0,01 с. Для миокардиодистрофии характерно уменьшение продолжительности зубца Т.

Увеличение показателя RVI – ТVI. Рассчитывают путем вычитания из величины амплитуды зубца R в первом грудном отведении величину амплитуды зубца Т в этом же отведении. Этот показатель суммирует изменения процессов как деполяризации, так и реполяризации правого желудочка. В норме он равен 1,68 ± 0,31 мм. При дистрофии миокарда он увеличивается до 2,0 и более.

Снижение амплитуды зубца Т в грудных отведениях. Амплитуда зубца Т сравнивается с возрастными нормами.

Увеличение показателя ТV1 – TV6. Этот показатель отражает суммарные потенциалы процесса реполяризации. В норме он составляет 2,42 ± 0,54 мм. Для миокардиодистрофии характерно увеличение этого показателя.

Для диагностики миокардиодистрофии необязательно наличие всех перечисленных признаков; могут наблюдаться лишь некоторые из них. Следует подчеркнуть, что ЭКГ-критерии диагностики должны рассматриваться вместе с клинической картиной инфекционного заболевания.

Понятие «миокардит» включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление с классическим течением. Причины возникновения миокардитов отличаются большим разнообразием. Это воздействие на миокард факторов инфекционного, инфекционно-токсического или инфекционно-аллергического происхождения. В последние годы большую группу составляют инфекционно-аллергические миокардиты, возникновение которых связано с очаговой инфекцией, приводящей к сенсибилизации и инфекционно-аллергическому поражению миокарда.

Несмотря на то, что доказательств прямого воздействия вирусов на миокард мало, в этиологии миокардитов им отводится значительное место. Наибольшей кардиотропностью обладают вирусы Коксаки группы В (3-й и 4-й типы), а также вирус гриппа. Миокардит развивается при дифтерии, ангине, скарлатине, менингококковой, стафилококковой инфекциях.

При маловыраженных клинических признаках установление диагноза «миокардит» весьма затруднительно. Это объясняется тем, что симптомы инфекционного заболевания и инфекционного миокардита нередко совпадают. При остром инфекционном миокардите возможно наличие таких субъективных симптомов, как выраженная слабость и утомляемость, одышка, сердцебиение, цефалгии. Частыми объективными клиническими данными для постановки диагноза «миокардит» являются повышение температуры тела, тахикардия, ослабление тонов сердца, измененный сердечный толчок, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца.

При диагностике миокардита необходимо учитывать следующие положения (NYHA, 1973):

1. При обследовании пациентов анамнез заболевания, его клиническая картина, лабораторные (в том числе и иммунологические) и инструментальные методы обследования указывают на развитие симптомов поражения сердца на фоне или после перенесенной инфекции.

2. Наличие таких клинических симптомов: повышение температуры тела, синусовая тахи- или брадикардия, нарушение ритма сердца, ослабление I тона, расширение границ сердца, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Важное место в диагностике инфекционного миокардита занимают инструментальные методы обследования: электрокардиография и эхокардиография.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками инфекционного миокардита являются:

— снижение амплитуды зубца Т;

Снижение амплитуды зубца Т. Это один из наиболее характерных ЭКГ-признаков инфекционного кардита. Может быть зафиксировано как снижение амплитуды зубца Т, так и появление бифазного и отрицательного остроконечного зубца Т.

Изменение сегмента S-T. При инфекционном миокардите выявляется депрессия сегмента S-T, которая, как правило, составляет 0,5–1,0 мм. Причиной такого изменения является ишемия миокарда, вызванная васкулитом и периваскулярным воспалением.

Нарушения ритма могут быть по типу синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной и непароксизмальной тахикардии, блокады сердца.

Синусовая тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений более 90 ударов в минуту.

Синусовая брадикардия. Уменьшение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.

Синусовая аритмия. Неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами учащения и урежения ритма. Недыхательная аритмия: постепенное и скачкообразное изменение интервала R-R, сохранение синусового ритма, сохранение аритмии при задержке дыхания.

Экстрасистолия. Внеочередное преждевременное сердечное сокращение. Различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую экстрасистолии. ЭКГ-признак предсердной экстрасистолии: преждевременное возникновение зубца Р и комплекса QRS; зубец Р отличается от синусового; комплекс QRS обычной конфигурации; неполная компенсаторная пауза. ЭКГ-признак атриовентрикулярной экстрасистолии: зубец Р не определяется или расположен за комплексом QRS; комплекс QRS обычной конфигурации; компенсаторная пауза неполная. ЭКГ-признак желудочковой экстрасистолии: преждевременность появления комплекса QRST; постоянный интервал сцепления; измененный комплекс QRS (продолжительность больше 0,12 с); изменение интервала S-T; отсутствие зубца P перед комплексом QRS; полная компенсаторная пауза.

Пароксизмальная тахикардия. Внезапно возникающее резкое учащение ритма, продолжающееся от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда и суток. Характерно внезапное окончание приступа с нормализацией ритма. Различают суправентрикулярную и желудочковую пароксизмальную тахикардию. ЭКГ-признаки суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии: частота сердечных сокращений больше 150 ударов в минуту; отличный от синусового зубец Р; пароксизм (наличие подряд не менее 3 сокращений); комплексу QRS предшествует зубец Р; изменения интервала S-T. ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии: частота сердечных сокращений больше 150 ударов в минуту; деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента S-T и зубца Т; наличие АВ-диссоциации (полное разобщение частого ритма желудочков и нормального ритма предсердий).

Читайте также:  Можно ли сделать одновременно прививку от дифтерии и гепатита

Непароксизмальная тахикардия. Регистрируется на ЭКГ независимо от физической нагрузки, сна, бодрствования. Может быть двух видов: постоянная и возвратная. Постоянная — гетеротопный ритм, который регистрируется и не прерывается практически ни одним синусовым сокращением. Возвратная — гетеротопный ритм, при котором идет чередование нескольких циклов гетеротопного и нескольких циклов синусового ритма.

Блокады сердца. Нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. Различают синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную блокаду, а также блокады левой и правой ножек пучка Гиса.

ЭКГ-признак синоатриальной блокады: ритм синусовый, периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST; удлинение интервала Р-Р во время пауз блокирования импульса; во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих ритмов.

ЭКГ-признак внутрипредсердной блокады: расширение зубца Р более 0,10 с.

Различают три степени атриовентрикулярной блокады. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады I степени: интервал P-Q удлиняется и превышает 0,20 с; каждый зубец Р связан с комплексом QRS. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады II степени типа Мобиц I: прогрессивное увеличение интервала P-Q до блокирования предсердного сокращения; периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS. ЭКГ-признаком атриовентрикулярной блокады II степени Мобиц II является периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS без нарастания величины интервала P-Q. ЭКГ-признак атриовентрикулярной блокады III степени: зубцы Р регистрируются независимо от желудочкового комплекса QRS, который имеет аберрантную форму.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса: в левых грудных отведениях (V5, V6) уширенного зубца S; расширение QRS более 0,12 с; депрессия S-T и отрицательный зубец Т.

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного S; расширение QRS более 0,12 с; депрессия S-T и отрицательный зубец Т в отведении V1.

Синдром регистрируется при дистрофиях миокарда, миокардитах, миокардиосклерозе. Так как для него характерны изменения в миокарде всех отделов сердца, то на ЭКГ будут регистрироваться нарушения практически во всех отведениях. К ЭКГ-признакам синдрома относят: снижение вольтажа зубца Р, депрессию сегмента S-T, различные изменения зубца Т (уплощение, двухфазность, умеренное расширение, дискордантность по отношению к QRS), нарушение внутрижелудочковой проводимости, альтернацию комплекса QRS.

Встречается при инфекционных заболеваниях в 10–15 % при различных нозологических формах. В основе данного ЭКГ-феномена лежит преждевременная реполяризация субэпикардиальных участков миокарда. Синдром ранней реполяризации — патологическое состояние, характеризующееся повышенным риском возникновения аритмий, нарушением центральной гемодинамики. ЭКГ-признаком является подъем сегмента S-Т над изолинией. Смещение подъема S-T над изолинией вначале имеет вид впадины, затем его направление становится косовосходящим и он без отчетливой границы постепенно переходит в положительный или отрицательный зубец Т. Степень подъема S-T над изолинией варьирует от 0,5 до 6 мм и измеряется от самой нижней точки сегмента до изолинии. Указанные изменения чаще наблюдаются в грудных отведениях (V2 — V4) и сочетаются почти в 50 % случаев со смещением переходной зоны вправо.

Наиболее частым вариантом является синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW) — нарушение ритма, связанное с циркуляцией импульса по пучку Кента. ЭКГ-признаками являются: укорочение интервала P-R менее 0,1 с; расширение комплекса QRS более 0,1–0,12 с; наличие D-волны на восходящей части комплекса QRS; вторичные изменения S-T, T; частое сочетание с пароксизмальной тахикардией.

Данный синдром связан с ослаблением автоматизма синусового узла и может быть обусловлен ишемией области синусового узла, миокардитом, кардиомиопатией, а также дегенеративным патологическим процессом, одним из основных патофизиологических механизмов которого является нарушение экстракардиальной и автономной вегетативной иннервации сердца. Выделяют 4 варианта синдрома.

Первый вариант синдрома следует считать начальным этапом формирования нарушений функции синусового узла. Он характеризуется синусовой брадикардией с частотой сердечных сокращений ниже минимальной границы возрастной нормы, миграцией водителя ритма, замедлением атриовентрикулярного проведения до АВ-блокады I степени. Паузы ритма не превышают 1,5 с.

Второй вариант синдрома отличается тем, что синоаурикулярная блокада сочетается с выскальзывающими комплексами и медленными замещающими ритмами. Нарушение АВ-проведения отмечается в 68 % случаев и выражается в альтернации АВ-проведения, АВ-диссоциации, АВ-блокаде I степени и более высоких степеней. Паузы ритма, возникающие на фоне синусовой брадикардии, не превышают 2,0 с.

Третий вариант синдрома характеризуется появлением феномена тахи-, брадикардии. Он характеризуется чередованием синусового ритма низкой частоты с залпами суправентрикулярной тахикардии с частотой более 120 ударов в минуту. Тахикардия при этом варианте синдрома возникает не как активный конкурирующий ритм на фоне сохраненной функции синусового узла, а как практически единственно возможный механизм поддержания ритмической деятельности сердца в условиях выраженной депрессии основного водителя ритма.

Четвертый вариант синдрома проявляется стойкой брадикардией (около 40 ударов в минуту), периодами асистолии более 2 с. Вариант включает постоянную брадикардитическую форму мерцания/трепетания предсердий. Практически у всех регистрируется электрическая нестабильность миокарда: удлинение интервала Q-T, альтерация зубца Т, депрессия сегмента S-T, экстрасистолия.

Миокардит как грозное осложнение при инфекционных заболеваниях встречается у взрослых с частотой 5–20 %. К сожалению, в большинстве случаев в разгар инфекционного заболевания миокардит остается невыявленным, что приводит в последующем к развитию миокардитического кардиосклероза. К признакам постинфекционного кардиосклероза относятся: тахикардия (в т.ч. пароксизмальная), экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса. У детей патология встречается редко.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы зависит не только от непосредственного поражения сердца, но и от нейрогуморальной дисрегуляции организма. Известно, что дифтерийный экзотоксин, вызывая специфический воспалительный процесс в месте входных ворот инфекции, наносит токсическое поражение сердечно-сосудистой системе. Дифтерийный токсин вызывает нарушение синтеза белка, повреждение ферментативных систем клетки и нарушение процессов окислительного фосфорилирования. Развивается распространенный склероз мышечной и периваскулярной стромы с параллельным развитием гипертрофии мышечных клеток.

Особенностью дифтерийного токсина является его избирательное воздействие на сердечную мышцу, надпочечники и периферическую нервную систему. Степень поражения сердечно-сосудистой системы при дифтерии различна — в зависимости от тяжести первичного токсикоза, массивности и длительности воздействия на организм дифтерийного токсина, а также от сопутствующей патологии.

Нарушения, наблюдаемые в 1–2-й день заболевания, чаще всего обусловлены экстракардиальными влияниями вследствие тяжелого поражения вегетативно-эндокринного аппарата и повреждения стенки капилляров, расстройством гемодинамики как в самой сердечной мышце, так и в других органах. В случае ранней смерти от токсической дифтерии (4–5-й день болезни) выявляются значительный отек стромы миокарда, резкое переполнение кровью капиллярной сети, а иногда очаги кровоизлияний. Клинически при тяжелых формах дифтерии уже с 3–4-го дня болезни можно наблюдать изменения, указывающие на развитие миокардита с поражением проводящей системы сердца.

При легких формах дифтерии возникают нарушения ритма сердечной деятельности в виде синусовой аритмии, брадикардии и экстрасистолии, чаще предсердной. В отдельных случаях наблюдаются переход к узловому ритму и синоаурикулярная блокада. Эти изменения обусловлены в основном экстракардиальными влияниями и наблюдаются обычно в течение всего периода заболевания.

При токсических формах дифтерии чем тяжелее заболевание, тем чаще поражается проводящая система сердца. Практически во всех отведениях регистрируется низкий вольтаж QRS. Кроме этого, фиксируются нарушение процессов реполяризации, удлинение или тенденция к удлинению интервала P-Q, атриовентрикулярная блокада, снижение амплитуды зубца Т, политопная экстрасистолия, диссоциация с интерференцией.

Поздним поражением сердца (на 2–3-й неделе заболевания) является дифтерийный миокардит, развивающийся в 25–30 % случаев. Возможно не только токсическое воздействие на миокард, но прямое влияние бактерий на сердечную мышцу. В этих случаях поражается как сама сердечная мышца, так и проводящая система. Клинически у таких пациентов определяются ослабление I тона на верхушке, расширение границ сердца, некоторое увеличение печени. По мере нарастания тяжести миокардита расширяется и спектр симптомов, свидетельствующих о прогрессировании сердечной недостаточности: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, снижение вольтажа QRS, нарушения ритма, признаки субэндокардиальной ишемии. Проявления миокардиального поражения при дифтерийном миокардите исчезают в зависимости от тяжести через 5–9 месяцев.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной сыпью.

В патогенезе сердечно-сосудистых расстройств при скарлатине основную роль играют вегетативно-эндокринные расстройства, приводящие к нарушению метаболизма в миокарде и возникающие в результате тропизма стрептококковых токсинов к данным структурным элементам. Изменения на электрокардиограмме в виде замедления предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q), синусовой аритмии, тахи- и брадикардии носят нестойкий характер и регистрируются, как правило, только во время болезни. Изменения в сердечно-сосудистой системе при скарлатине редко сохраняются более 1 месяца и не требуют специфической терапии.

Корь — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

На ЭКГ при кори регистрируется удлинение интервалов P-Q, Q-T, комплекса QRS, увеличение систолического показателя, снижение амплитуды зубца Р, снижение или увеличение амплитуды зубца R, смещение интервала S-T. Нарушение синусового ритма в виде тахи- и брадикардии или аритмии, как правило, коррелирует с тяжестью заболевания. Можно отметить отсутствие выраженных клинических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и быстрое обратное развитие патологических изменений на ЭКГ.

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта.

Изменения в миокарде при гриппе носят в основном метаболический характер и определены прежде всего компенсаторной нагрузкой, предъявляемой к сердечно-сосудистой системе. Описанные случаи тяжелого миокардита при гриппе имеют зачастую характер вторичного. На ЭКГ у пациентов с гриппозной инфекцией можно наблюдать удлинение интервалов Р-Q, QRS, смещение интервала S-T, увеличение систолического показателя, зубец Т часто уплощенный или двугорбый, отмечается нарушение процессов реполяризации. У пациентов с отягощенным преморбидным фоном возможно формирование синдрома слабости синусового узла.

Коклюш — острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

Поражение сердечно-сосудистой системы при коклюше больше представлено заинтересованностью сосудистого компонента. Клинико-электрокардиографически это проявляется расстройствами артериального и венозного давления, признаками нагрузки на правый желудочек. Патогенетически эти изменения связаны с функциональными нарушениями сосудов на фоне коклюшной энцефалопатии и вентиляционной гипоксией при развитии пневмонии.

1. Амвросьева Т.В. Современное состояние проблемы энтеровирусных инфекций человека // Медицина. — 2001. — № 2. — С. 39-41.

2. Герчикова Т.Н., Тополянский А.В., Рыбакова М.К. Болезни сердца. — М.: Энциклопедия, 2006. — 543 с.

3. Лазюк Д.Г. Дилатационная кардиомиопатия (по мат-лам исследований в Республике Беларусь): Автореф. дис… д-ра мед. наук: 14.00.06 / РНПЦ «Кардиология». — Минск, 2003. — 38 с.

4. Поклонская Н.В. Индикация и генетические характеристики энтеровирусов у больных кардитами и кардиомиопатиями: Автореф. дис… канд. биол. наук: 03.00.06 / НИИ эпидемиологии и микробиологии. — Минск, 2005. — 22 с.

5. Амвросьева В. и др. Энтеровирусные инфекции сердца у больных миокардитами и кардиомиопатиями // Весцi НАН Беларусi. — 2004. — № 3. — С. 73-79.

6. Alter P., Rupp H., Maisch B. Activated nuclear transcription factor KB in patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy relation to inflammation and cardiac function // Biochem. Biophys. Res. Comm. — 2006. — Vol. 339, № 1. — P. 180-187.

7. Alter P., Maisch B. Escape from cardiomyocyte apoptosis by enterovirus persistence due to elevated solyble Fas-reseptor // Z. Kardiol. — 2004. — Vol. 93, № 7. — P. 524-532.

8. Fu Y.C. et al. Cardiac complications of enterovirus rhombencephalitis // Arch. Dis. Child. — 2004. — Vol. 89, № 4. — P. 368-373.

9. Jan S.L. et al. Cardiac manifestation of fatal enterovirus infection during the 1998 outbreak in Taiwan // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2000. — Vol. 63, № 8. — P. 12-18.

10. Inwald D. et al. Enterovirus myocarditis as a cause of neonatal collapse // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal. — 2004. — Vol. 89, № 5. — P. 461-462.

11. Huber S.A., Gauntt C.J., Sakkinen P. Enteroviruses and myocarditis: viral pathogenesis though replication, cytokine, induction and immunopathogenicity // Adv. Virus. Res. — 1998. — Vol. 51. — P. 35-80.

12. Padalko E. et al. Inhibition of coxsakie B3 virus induced myocarditis in mice by (2) 3–4 Dichorophenoxy)-5-Nitrobenzonitrile // J. Med. Virol. — 2004. — Vol. 72, № 2. — P. 263-267.

13. Dorner A. et al. The shift in the myocardiac adenine nucleotide translocation is form expression pattern is associated with an enteroviral infection in the absence of an active T-Cell dependent immune response in human inflammatory heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 35, № 7. — P. 1778-1784.

14. Tracy S. Molecular approaches to enteroviral diagnosis in idiopathic cardiomyopahty and myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. — 1990. — Vol. 15, № 7. — Р. 1688-1694.

источник