Тонзиллярный синдром при дифтерии

Лица, перенесшие пневмонию, подлежат диспансерному наблюдению в течение 9-12 месяцев.

Первичная синдромальная диагностика

Острый тонзиллит полиэтиологичен и наблюдается как при самых разных инфекциях, так и при неинфекционных заболеваниях. При большей части инфекций допустимо лечение больных на дому, при других (дифтерия, туляремия) требуется госпитализация. Это подтверждает важность и ответственность первичной диагностики инфекций, протекающих с тонзиллярным синдромом.

В основе диагностики и выделения тонзиллярного синдрома лежат три клинических признака.

^ А) Боли в горле, усиливающиеся при глотании;

Б) Увеличение и воспалительные изменения небных миндалин;

В) Углочелюстной и шейных лимфаденит

Все три признака могут достигать разной степени выраженности.

Боли в горле от незначительных, до интенсивных, существенно затрудняющих глотание. Увеличение миндалин может не достигать или лишь несколько превышать границы передних небных дужек. Вместе с тем, при особенно значительном увеличении тонзиллы почти смыкаются, перекрывая глотку. Важно оценить наличие и характер налетов на миндалинах. Наряду с тонзиллами характерны гиперемия и отечность слизистой оболочки зева.

Тонзиллярный лимфаденит характеризуется увеличением регионарных переднешейных узлов. Наиболее типичен углочелюстной лимфаденит, соответствующий увеличению верхних переднешейных узлов. Железы, мелкие, мягкой консистенции, безболезненные.

Все три вышеперечисленные признаки позволяют диагностировать тонзиллярный синдром. При инфекционных болезнях местные воспалительные изменения в тонзиллах большей частью симметричны, двух сторонние и, как правило, сочетаются с признаками генерализованного инфекционного процесса.

^ Перечень болезней, при которых наблюдается данный синдром

В клинической практике развитие у больного острого тонзиллита, сочетающегося с ИТС синдромом, при отсутствии каких-либо иных локальных проявлений инфекционного процесса, принято обозначать ангиной. Ангины чаще всего бывают стрептококковой природы, которая клинически хорошо очерчена. Реже возбудителями ангины являются стафилококки, фузибактерии, спирохеты, вирусы.

Кроме ангины, тонзиллярный синдром характерен для иных инфекционных болезней: инфекционный мононуклеоз, дифтерия зева, скарлатина, аденовирусная инфекция, паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, кандидоз зева, туляремия, сифилис и неинфекционные болезни (преимущественно болезни крови).

^ Терапевтическая тактика на ФАП.

Решение задачи первичного дифференциального диагноза имеет определяющее значение в установлении показаний для госпитализации. Это относится, прежде всего, к малейшим подозрениям на дифтерию и туляремию, при стрептококковой ангине госпитализация выборочная. Прямым показанием призваны служить признаки развивающегося паратонзиллита, перитонзиллярного абсцесса и других осложнений (гнойный лимфаденит, отит). С учетом отдаленного прогноза предпочтительной госпитализации подлежат больные повторной, особенно часто повторяющейся ангиной, которым угрожает формирование метатонзиллярных заболеваний. Практикуются также провизорная госпитализация больных ангиной, не вакцинированных против дифтерии. При решении вопроса о госпитализации учитываются малейшие сомнения в диагнозе, наличие сопутствующих заболеваний, условия для обеспечения хорошего ухода за больным на дому и другие аспекты

При изоляции больного в домашних условиях программа лечения должна быть строго регламентирована.

^ Лечение больных ангиной в домашних условиях:

Обеспечение эпидемического режима, особенно в первые 2 дня болезни, соответствующие наиболее высокой заразности (тщательная изоляция, ношение масок-респираторов).

Больным рекомендуют постельный режим до нормализации температуры.

В остром периоде болезни рекомендуют стол №2.

Специфическая (этиотропная) терапия

Антибиотики выбора (пенилиллины, макролиды, цепарины тетроциклины и сультфаниламиды) Курс лечения 5-7 суток. При необходимости его сокращают до 3-х суток с последующим однократным введением бициллина – 5 (1,5 млн. ед). Меньший эффект дает прием внутрь фелоксиметилпенициллина.

При не переносимости пенициллинов в качестве альтернативного препарата применяют эритромицин и олеандомицин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней.

При стафилококковой ангине предпочтительны полусинтетические препараты группы оксациллина по 0,75 г 4 раза в сутки или комбинированный препарат «Ампиокс» по 1 г 4 раза в сутки с той же продолжительностью лечения.

Наиболее эффективным препаратом этиотропного ряда является современный синтетический макролид — сумомед

Дезинтоксикационная терапия – обильное теплое питье (чай с молоком и др.)

Полоскания ротоглотки 2% раствором соды, поваренной соли (2%), ромашки, шалфея

Частые повторные полоскания (не менее 4-6 раз в сутки) способствуют купированию боли, облегчают отторжение некротизированных масс, обеспечивают освобождение лакун от накопившегося в них гноя и детрита. При наличии выраженного регионарного лимфаденита показаны согревающие повязки на шею.

Клинический эффект наступает уже к 3-4 дню от начала лечения. Однако с учетом возможности формирования метатонзиллярных заболеваний выздоравливающим не рекомендуется приступать к работе не ранее 10 дня от начала болезни. После перенесенной ангины больной долгое время испытывает слабость и в течение нескольких месяцев плохо переносит физические нагрузки.

В некоторых случаях решением ВКК некоторые пациенты на 3-6 месяцев освобождается от тяжелой работы и занятий спортом с периодическим осмотром, с обращением внимания на самочувствие больного и состояние сердечно-сосудистой системы. При выявлении этих симптомов желательно повторное контрольное лабораторное исследование крови и мочи и ЭКГ.

Показания для тонзилэктомии возникают редко, только при особенно часто повторяющихся ангинах с выраженными рубцовыми изменениями миндалин, не купируемых курсами консервативной терапии. Нужно помнить, что после тонзилэктомии нередко возникают очаги стрептококковой инфекции иной локализации.

^ Лечение больных хроническими тонзиллитами.

Программа лечения включает:

1. Промывание лакун раствором фурациллина, диоксида, йодинола, калия перманганата, борной кислотой, соком каланхоэ, прополиса (для промывания используют 20 мл шприц, заканчивающийся тонкой канюлей). Лечение повторяют через день. Курс лечения 10-15 сеансов.

2. Введение антибиотиков широкого спектра действия интра- и паратонзиллярно. Инъекции назначают с интервалом в 3-4 дня, первую на уровне верхних, вторую – средних, третью – нижних пологов миндалин. Затем инъекции повторяют с той же последовательностью.

3. Физиотерапия: фонофорез с гидрокортизоном; УФО тубусное, УВЧ и лазеротерапия, ультразвук.

Курс лечения проводят повторно не менее 2-х раз в год, предпочтительно весной и осенью.

Местное лечение сочетают с общеукрепляющей терапией, направленной на повышение резистентности организма (рибоксин, фитонциды, экстракт алоэ, биостимуляторы).

Показания для хирургических методов лечения устанавливаются при декомпенсированных формах хронического тонзиллита, протекающих с частыми обострениями, не поддающимися консервативной терапии и развитием тонзилло-кордиального синдрома.

Первичная синдромальная диагностика

На современном этапе острые кишечные инфекции по-прежнему имеют широкое распространение. Согласно материалам ВОЗ в развивающихся странах ОКИ ежегодно болеют сотни миллионов людей, особенно часто дети раннего возраста, причем нередко тяжело с летальным исходом, да и в высокоразвитых странах ОКИ болеют ежегодно более сотни миллионов людей, нередко тяжело, с угрозой летального исхода. Так в России ОКИ принадлежит второе место по распространенности после ОРЗ. Поддержанию высокого уровня заболеваемости в развитых странах способствуют централизация производства сельскохозяйственных продуктов, обусловливающая концентрацию больших партий скота и птицы, использования при выращивании скота антибактериальных добавок, длительное хранение продуктов питания в условиях низкой температуры и высокой влажности. Все это способствует быстрому инфицированию пищевых продуктов и алиментарному заражению сальмонеллезом, иерсинеозом, кампилобактериозом и другими ОКИ

Практически при всех ОКИ разной этиологии ведущим клиническим проявлением, регистрируемым с первых часов болезни, является диарея. Это определяет первостепенное значение всесторонней оценки синдрома в ранней, первичной диагностики ОКИ. Обычно острая диарея среди взрослого населения является первичной причиной обращения на прием у 3-5% больных, причем часто диарея бывает упорной и не купируется домашними средствами.

Синдром диареи соответствует появлению у больных учащенного стула с выделением разжиженных каловых масс.

Для решения задачи диагноза необходима детализация синдрома. Учитываются частота стула, позывов, наличие ложных позывов, объем и характеристика выделений. В этих целях важно максимально полно собрать анамнез, а также визуально оценить характеристику испражнений. Данная информация позволяет предварительно оценить преимущественную локализацию и распространенность воспалительного процесса в кишечнике.

Для острого энтерита характерны ноющие боли по всему животу, без преимущественной локализации, урчание, переливание, шум плеска, стул каловый жидкий 5-10 раз в сутки, обильный, пенистый, без патологических примесей и имеющий различный цвет и запах.

Для проксимального колита характерны схваткообразные боли, локализуются преимущественно в правой подвздошной области, стул более 10 раз в сутки, каловый жидкий, с обильным количеством слизи, которая может быть в виде комочков, напоминающих лягушачью икру (с. лягушачьей икры), иногда эта слизь окрашивается кровью и напоминает малиновое желе (с. малинового желе).

Для дистального колит характерны боли, локализуются в левой подвздошной области, постоянные с иррадиацией в крестец и промежность, частые императивные позывы на дефекацию, преимущественно ложные, мучительные с последующими за этим тенезмами (тянуще-ноющие боли мышц промежности, наружного сфинктера и передней брюшной стенки). Позывы частые (без счета), стул быстро теряет каловый характер и состоит из слизи, иногда с гноем, пронизанной прожилками крови (с. «ректального плевка»). Пальпируется болезненная спазмированная сигмовидная кишка.

При диффузном колите наблюдаются боли в нижних отделах живота, схваткообразные, стул жидкий, каловый со слизью и иногда прожилками крови.

ОКИ с большим постоянством протекают с рвотой. Этот симптом также требует уточнения. Рвота может быть однократной, повторной или многократной, скудной или обильной, съеденной пищей с желчью, с кровью. Учет наличия предшествовавшей тошноты и непосредственного облегчения после рвоты позволяет разграничить желудочную рвоту от церебральной, при котором эти два признакам отсутствуют.

Сочетание диареи с рвотой подтверждает развитие гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Гастроэнтерический синдром иногда противопоставляют диарейному, но в клинической практике этому нет никаких оснований. При ОКИ, диарея сама по себе, вне сочетания с рвотой, регистрируется редко и преимущественно при атипичных формах.

Характеристика диарейного синдрома дополняется учетом жалоб больного и результатами объективного исследования. Уточняется локализация и характер болей в животе, наличие метеоризма, урчания, состояние сигмы, картина языка.

При большей части ОКИ синдром диареи сочетается с ИТС. Учет наличия или отсутствия такого сочетания, кроме всего прочего, имеет первостепенное значение в первичной клинической диагностике болезней, столь важной на догоспитальном этапе.

^ Перечень болезней, при которых наблюдается диарейный синдром

В клинической практике из группы ОКИ чаще других встречается дизентерия, сальмонеллез и ПТИ разной этиологии. Сохраняет свою актуальность и единственная в данной группе особоопасная инфекция – холера.

Синдром диареи может иметь и неинфекционное происхождение и иногда доминирует в клинической картине болезни. Это относится, прежде всего, к отравлениям грибами, алкоголем, химическими веществами и неспецифическому язвенному колиту.

Высоко ответствен дифференциальный диагноз с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости. Острый аппендицит, тромбоз брыжеечных сосудов, рак прямой кишки могут иногда протекать под маской ОКИ, что может явиться диагностической ошибкой. Эти больные требуют немедленной оперативной помощи. Госпитализация не по назначению приводит к потере времени и может непоправимо сказаться на исходе болезни.

Инфекционные болезни протекающие с диарейным синдромом: шигеллез;, сальмонеллез; ПТИ разной этиологии; холера; кишечный иерсинеоз; эшерихиоз; компилобактериоз; криптоспоридиоз; кишечный амебиаза; балантидиаз; ротавирусная инфекция:

Не инфекционные болезни — отравление алкоголем; неспецифический язвенный колит; рак прямой кишки; острый аппендицит; тромбоз брыжеечных сосудов:

^ Терапевтическая тактика на ФАП.

Из всей группы ОКИ с синдромом диареи, немедленной госпитализации подлежат только больные холерой. Стационар, в который госпитализируется больной холерой, сразу же переходит на режим работы карантинного госпиталя для особо опасных инфекций.

При других кишечных инфекциях госпитализация осуществляется выборочно по клинико-эпидемиологическим показаниям. Необходимость направления в больницу определяется тяжестью состояния больногои место его работы.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами болезни с учетом выраженности токсикоза и обезвоженности, наличия признаков сосудистой недостаточности и генерализованного сальмонеллеза, больные с отягощенным преморбидным состоянием, все декретированные, при наличии эпидпоказаний, отсутствием условий для организации лечения на дому и обеспечения необходимого противоэпидемиологического и лечебного режима.

С учетом вышеперечисленных критериев значительная часть больных ОКИ легкого и стертого течения, а выборочно и среднетяжелой формой болезни остаются для лечения на дому.

Фельдшер ФАП и поликлиник должен быть готов к лечению больных с самыми разными ОКИ, нетяжелого течения. Объем терапевтической помощи, должен быть полным и доступным в домашних условиях.

При ПТИ разной этиологии, а также близких к ним гастроэнтерических формах сальмонеллеза и дизентерии нужно в первую очередь организовать промывание желудка с помощью желудочного зонда 2% раствором питьевой соды.

При этом следует настаивать именно на зондовом промывании желудка, не заменяя его «ресторанным, домашним способом», когда больному предлагают выпить несколько стаканов раствора соды, а затем вызывают у него рвотный рефлекс. Ненадежно также назначение рвотных средств, не обеспечивающих полного очищения желудка.

Раннее безотлагательное промывание желудка через зонд служит залогом последующего благоприятного течения и исхода болезни.

Введенный в желудок 2% раствор питьевой соды частично попадает в кишечник и действует как сорбирующее и легкое слабительное средство. Это в определенной мере способствует дезактивации токсинов и их выведению не только из желудка, но и кишечника.

После промывания желудка больные ПТИ обычно сразу же испытывают облегчение, что имеет определенное диагностическое значение. После окончания промывания желудка переходят к оральной регидротации. Больные, требующие парентеральной инфузионной терапии, подлежат госпитализации.

Этиотропная терапия при легких формах ОКИ не показана, она способствует лишь затягиванию диарейного синдрома. Приходится также учитывать, что неоправданное широкое применение этой группы препаратов при отсутствии показаний способствует выращиванию и селекции резистентных штаммов возбудителей, что усугубляет и без того весьма не простую стратегию этиотропной терапии ОКИ и приводит к кишечному дисбактериозу.

Больным назначают постельный режим, щадящую диету с быстрым ее расширением по мере улучшения и нормализации стула.

При длительном сохранении жидкого стула и продолжающейся потере жидкости могут быть применены ингибиторы диареи, способствующие уменьшению секреции кишечных соков. К этим препаратам относятся: кальция глюконат (3-5 грамм однократно); иммодиум (1 капсула 3 раза в день). Иммодиум, как и но-шпа, способствует также купированию усиленной перистальтики и дискинезии кишечника, которые нередко наблюдаются у больных с синдромом диареи. Для дезинтоксикации могут быть использованы энтеросорбенты – энтеродез (1 ложка на 100 мл воды, применять 3 раза в день) и полифепан (прием по той же дозе).

Первый препарат обеспечивает сорбцию токсинов, второй – токсинов и возбудителей. Энтеросорбенты назначают между приемами пищи. Существенно меньшее сорбционное действие оказывает активированный уголь (1 таблетка на 10 киллограм веса пациента), трисиликат и каолин.

Аналогичной терапевтической тактики следует придерживаться и при большей части других ОКИ легкого течения.

При лечения больных с колитическими формами болезни этиотропную терапию следуют применять в начальном периоде болезни, но в большинстве случаев даже и эту терапию проводить нежелательно.

Кампилобактериоз диагностируется сравнительно редко и течет обычно тяжело, поэтому, так же как и амебиаз, подлежит госпитализации. Если лечение проводят в условиях домашнего стационара, то при амебиазе применяют трихопол 0,75 гр 3 раза в сутки, курс лечения 3 дня. При кампилобактериозе – эритромицин (0,25-0,5 г 4-6 раз в сутки), ампициллин (0,5 гр 4 раза в сутки).

При всех острых инфекциях, независимо от этиологии, назначают рациональное питание

В первый день болезни больному рекомендованы сладкий чай, рисовая каша на воде в объеме 2/3 или ½ от обычной потребности с интервалом в 3-4 часа. Можно проводить яблочный день. Количество тертых яблок – от 0,5 до 1кг, яблоки лучше кислых сортов. Содержащиеся в яблоках пектиновые вещества способны адсорбировать в кишечнике токсические продукты и бактерии. Они оказывают противовоспалительное действие на слизистую оболочку кишечника, создают более благоприятные условия для всасывания и усвоения нутриентов.

источник

В основе диагностики и выделения тонзиллярного синдрома лежат три клинических признака. Это боли в горле, увеличение и воспалительные изменения небных миндалин, устанавливаемые при осмотре зева, и воспалительная реакция со стороны регионарных тонзиллярных лимфатических узлов. Каждый из признаков может достигать разной степени выраженности.

Боли в горле от незначительных до интенсивных, существенно затрудняющих глотание. Миндалины большей частью лишь несколько превышают границы передних, небных дужек, при особенно значительном увеличении почти смыкаются, перекрывая глотку. Всегда важно оценить наличие и характер наложений на миндалинах (налеты). Наряду с измененными тонзиллами характерны гиперемия и отечность слизистой зева. Тонзиллярный лимфаденит характеризуется увеличением регионарных переднешейных узлов.

Наиболее типичен так называемый углочелюстной лимфаденит, соответствующий увеличению верхних переднешейных желез. Данный признак оценивают путем глубокой точечной пальпации на уровне углов нижней челюсти слева и справа. При остром тонзиллите лимфоузлы мягкой консистенции, болезненные. При инфекционных болезнях местные воспалительные изменения в тонзиллах чаще симметричны, двусторонни и, как правило, сочетаются с признаками генерализованного инфекционного процесса.

В клинической практике развитие у больного острого тонзиллита, сочетающегося с общетоксическим синдромом, при отсутствии каких-либо иных локальных проявлений инфекционного процесса принято обозначать ангиной. Чаще всего ангина имеет стрептококковую этиологию. Реже возбудителями ангины являются стафилококки, фузибактерии и спирохеты полости рта, аденовирусы, энтеровирусы (герпангина).

Тонзиллярный синдром характерен для некоторых других инфекционных болезней, например инфекционного мононуклеоза, туляремии, дифтерии зева, скарлатины, аденовирусной инфекции и др. При этих инфекциях симптомокомплекс острого тонзиллита сочетается с другими характерными для них клиническими проявлениями. Часто встречаются в клинической практике и хронический тонзиллит преимущественно стафилококковой этиологии, кандидоз ротоглотки.
Наконец, тонзиллярный синдром закономерно развивается при болезнях системы крови — острых лейкозах, агранулоцитозах, алиментарно-токсической алейкии.

Соответствует появлению у больных учащенного стула с выделением разжиженных масс. Для решения задачи диагноза необходима детализация признака. Учитываются частота стула, императивность позывов, наличие ложных позывов, объем (скудные или обильные выделения, профузный понос) и характеристика выделений (цвет, запах, консистенция, наличие патологических примесей — слизи, крови). В этих целях важно максимально полно собрать анамнез, а также визуально оценить характеристику испражнений.

Данная информация важна для предварительной оценки преимущественной локализации и распространенности воспалительного процесса в кишечнике (энтерит, энтероколит, колит, дистальный колит). Для острого энтерита характерны ноющие боли по всему животу без преимущественной локализации, урчание, стул каловый, жидкий, 5—10 раз в сутки, обильный, зловонный, пенистый. При остром колите боли схваткообразные, локализуются в подвздошных областях, стул более 10 раз в сутки, скудный, со слизью, прожилками крови.

При дистальном колите боли в левой подвздошной области, пальпируется болезненная спастически сокращенная сигма. Позывы императивные, нередки мучительные тенезмы. Стул особенно частый («без счета»), легко теряет каловый характер, превращаясь в так называемый «ректальный плевок».

При острых кишечных инфекциях с большим постоянством наблюдается рвота. Она может быть однократной, повторной или многократной, скудной или обильной («рвота полным ртом»), съеденной пищей, с желчью, с кровью (алой или типа «кофейной гущи»). Учет наличия предшествовавшей тошноты и облегчения после рвоты позволяют разграничить гастритический ее генез от церебрального, при котором эти два признака отсутствуют. Сочетание диареи со рвотой подтверждает развитие гастроэнтерита (гастроэнтероколита).

В клинической практике гастроэнтеритический симптомокомплекс иногда противопоставляют синдрому диареи. Однако, по крайней мере в клинике инфекционных болезней, для этого нет никаких оснований. При острых кишечных инфекциях диарея чаще сочетается со рвотой. Наряду с оценкой диареи уточняются локализация и характер болей в животе (продолжительность, интенсивность, схваткообразный характер, иррадиация), наличие болезненпоста, метеоризма, урчания, состояние сигмы, картина языка и др.

При большей части острых кишечных инфекций синдром диареи сочетается с общетоксичеоким — высокой лихорадкой, признаками интоксикации. Учет наличия или отсутствия такого сочетания, кроме всего прочего, имеет первостепенное значение в первичной дифференциальной диагностике диареи инфекционного и неинфекционного генеза, столь важной на догоспитальном этапе.

В клинической практике из группы острых кишечных инфекций чаще других встречаются дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции разной этиологии. Сохраняют свою актуальность единственная в данной группе особоопасная кишечная инфекция — холера, а также эшерихиозы, иерсиниозы, некоторые микозы, кампилобактериоз, криптоспоридиоз, балантидиаз, вирусные диареи. В некоторых южных регионах продолжает регистрироваться кишечный амебиаз.

источник

Сложившаяся ситуация с оказанием медицинской (лабораторно-диагностической) помощи больным ангинами предопределяет тот факт, что эти категории больных всё меньше наблюдаются ЛОР-врачами и больше попадают в поле зрения инфекционистов.

Вакцинопрофилактика детей против дифтерии привела к смещению возрастного состава больных – заболевания (ангины) чаще наблюдаются у подростков и взрослых.

Термин «ангина» связывает патологии горла, которые имеют общие симптомы (температура, боль при глотании), но часто различные по существу.

Исходя из этого, ангины подразделяются на 3 категории:

3. вторичные (симптоматические).

Первичные ангины ­– всегда кокковая микрофлора (стафилококки, стрептококки, диплококки (дифтерия)). Клинически сходные (температура, боль при глотании, ИТС).

Первичные ангины подразделяются на катаральные, фолликулярные и лакунарные.

1. Катаральные ангины поражают только нёбные миндалины.

2. Фолликулярные – нагноение лимфоидных фолликулов.

3. Лакунарные – более глубокое воспаление миндалин.

При этом общая температурная реакции и лихорадочное ощущение (лихорадка) соответствуют уровню ИТС (интоксикации).

Клиника первичных ангин с перитонзиллитом (воспаление окружающих миндалины тканей) характеризуется цикличностью. Болевой синдром длится 3-7 дней. Боле продолжительный и умеренный болевой синдром говорит о наличии у сольного специфического процесса или вторичной ангины или осложнений (фарингит задней стенки глотки, обострение тонзиллита), перитонзиллярного абсцесса.

При остром и обостренном хроническом фарингите общее состояние не страдает – больного беспокоит не болевой синдром, а раздражение, першение и помехи в горле.

Продолжительность от нескольких минут (часов, дней) до нескольких недель.

Неожиданно появляясь, эти ощущения неожиданно исчезают. При жидкой пище ощущаются, при густой – исчезают. При теплом питье, не раздражающей пище больной испытывает облегчение.

При осмотре глотки обнаруживается воспаление задней стенки глотки и боковых поверхностей в виде гиперемии, умеренно выраженного отёка.

Регионарный лимфаденит, как правило, отсутствует или же проявляется очень редко в субклинической форме.

Ангина – острая инфекция и каждый раз заканчивается выздоровлением при отсутствии осложнений.

Хронический тонзиллит – болезнь, при которой возможны обострения, обычно связанные с местным и общим переохлаждением и при ослаблении защитных сил организма – субфебрилитет 37,1-2, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, резкие боли в горле.

Обострение хронического тонзиллита может протекать в виде часто рецидивирующих ангин – катаральных, фолликулярных, лакунарных.

С годами общая реакция на миндалины может не соответствовать местным проявлениям.

Существуют и другие формы обострения тонзиллита, которые не сопровождаются такими ангинозными явлениями.

У больных появляются кратковременные боли при глотании, могут быть по утрам, чаще односторонние, реже двусторонние, могут быть или справа или слева в разное время. При целенаправленном опросе и пальпации всегда выражен регионарный лимфаденит.

Продолжительность период обострения – от нескольких часов до 2-3 дней.

Диагностическое значение может иметь появление отека нёбных дужек с миндалинами, отёчность и застойная (с синевой) гиперемия дужек.

Картина периферической крови, как правило, не меняется.

2. грибковая ангина у детей (на фоне антибиотиков) – белые наложения без температуры

3. ангина Симоновского – инфекция из полости рта попадает на миндалины – всегда односторонняя, без боли и температуры.

Вторичные ангины: скарлатина, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, герпетическая ангина (HSV), туляремия (воздушно-пылевой путь передачи), сифилис, лейкоз, агранулоцитоз.

Синдром острой пневмонии.Поскольку это не пневмония, а синдром, речь пойдёт о температуре, кашле, одышке и интоксикации.

Синдром пневмонии составляет 80% осложнений при ОРЗ.

Вынужденное положение (полусидя, полулежа), глубокое дыхание, хрипы, мокрота разного характера.

Данная патология детализируется на основе жалоб больного:

— боли в груди – характер, продолжительность;

— кашель – сухой, влажный, звучный;

— мокрота, её особенности – количество, характер – жидкая, вязкая, пенистая;

— характер дыхания – через рот, нос, участие крыльев носа;

— выделения из носа – обильные скудные, густые, носовое кровотечение;

— грудная клетка – нормальная, деформированная;

— дыхание — ЧДД в минуту, глубокое, поверхностное;

— границы легких – Х ребро сзади;

Перкуссия, аускультация — укорочение и удлинение перкуторного звука, голосовое дрожание, хрипы.

До недавнего времени основным осложнением респираторных заболеваний была острая дыхательная недостаточность(ОДН) (при дифтерии). Сейчас удельный вес ОДН – грипп, парагрипп, нередко это смешанная инфекция.

1. компенсаторная – крупозный кашель, беспокойство, осиплость голоса, раздувание крыльев носа, дыхание учащенное, отмечается легкий цианоз, температура нормальная.

2. субкомпенсаторная — сознание сохранено, беспокойство усиливается, становится постоянным, дыхание шумное, свистящее, инспираторное, цианоз носогубного треугольника, холодный пот, кислорода в крови не хватает, втяжение межреберий, тахикардия 160 уд/мин (у детей).

3. декомпенсированная – сознание смутное, ЦНС кислорода не получает – ацидоз, ацидотическая кома, разлитой цианоз, больной беспокойный, мечется в постели, глаза выражают страх, испуг, дыхание стенотическое с затрудненным и удлиненным выдохом, резкое втяжение межреберий, тахикардия 200 уд/мин (у детей), дыхание становится поверхностным (щадящим).

4. асфиксия – причина в позднем обращении. Сознание отсутствует, зрачки расширены, кончик носа, губы синие, лицо бледное (гипоксия тканей), кожа влажная, холодный пот, больной спокоен, пульс нитевидный, тахикардия переходит в брадикардию. Смерть наступает не от полной обструкции, а от гипоксического отека головного мозга с развитием ацидотической комы.

Одышка – затрудненное дыхание: ритм – учащенное, уреженное, сила дыхания – поверхностное, углубленное. У здорового человека одышка может возникать при физической нагрузке, а как клинический симптом болезни зависит от механизма возникновения одышки.

Различают сердечную (инспираторную), легочную (экспираторную), смешанную, церебральную (редкое дыхание) и гематогенную (анемия, ЧДД 20-22) одышки.

2.Создать возвышенное положение

4. Обеспечить приток свежего воздуха

5. Кислородная подушка, назначения врача

Обтурационная одышка возникает в результате препятствия в дыхательных путях, диффузная – при нарушении газообмена через альвеолы (отек легких, инфаркт, крупозная пневмония).

Гепатолиенальный синдром (ГЛС) характеризуется увеличение печени и селезенки и наблюдается при многих ИЗ. Это объясняется тем, что печень и селезенка богаты РЭС, участвуют в иммунном ответе, кроме того, они имеют общие органы кровообращения — при патологии одного из них обязательно реагирует другой.

Размеры определяются методами перкуссии и пальпации. Печень в норме не выступает из-за края рёберной дуги (подреберья), её верхний край находится на уровне VI ребра, при гепатите – IV, выступает на 1,5 см. При этом необходимо оценивать не только величину, но и консистенцию, чувствительность печени, характер края.

Печень доступная пальпации на всем протяжении – признак воспаления. При острых ИЗ край печени ровный, эластичный, слегка болезненный (чувствительный), округлый (при печеночной недостаточности край острый). При хронических процессах печень становится плотной, нередко поверхность неровная, что говорит о замещении её клеток (паренхимы) соединительной тканью (фиброзировании гепатоцитов). Бугристая печень каменистой плотности характерная для первичного рака печени (перенесенный парентеральный гепатит и алкоголизм) или метастаз.

На печень влияет наличие сопутствующих заболеваний и возраст.

Увеличение селезенки также можно обнаружить перкуторно и пальпаторно. Пальпация не всегда удается, край очень нежный, положение больного – на боку под углом 45 градусов. Консистенция – нежный лепесток.

При хронических процессах (системные заболевания, гемопатология) селезенка становится плотной, легко доступна пальпации и иногда достигает огромных размеров (до пупка), даже спускается в малый таз. Следует учитывать, что спленомегалия умеренна и никогда не доминирует над гепатомегалией. Обнаружение большой плотной селезенки при незначительном увеличении печени требует исключения гематологических заболеваний и кисты селезенки.

Лимфоаденопатия (ЛАП) – при многих ИЗ происходит увеличение лимфоузлов, размеры которых колеблются от 0,5 до 4 см, реже более 4 см. Для суждений о состоянии лимфатической системы, помимо осмотра, необходима пальпация всех крупных узлов. При этом обращают внимание на величину, болезненность, консистенцию, подвижность, спая6нность с окружающими тканями, состояние окружающей клетчатки.

Некоторые заболевания (чума, туляремия, синдром «кошачьей царапины» — доброкачественный лимфоретикулез) характеризуются регионарным лимфаденитом, ближайшим к месту внедрения возбудителя.

При прорыве барьера м.о. по лимфатическим путям попадает в следующую группу лимфоузлов. Многие ИЗ сопровождаются генерализованной ЛАП. Наиболее часто увеличиваются шейные, подчелюстные, затылочные лимфоузлы (детские инфекции и ОРЗ), подмышечные, паховые.

Генерализованная ЛАП встречается при бруцеллезе, инфекционном мононуклеозе, псевдотуберкулезе (иерсиниозе), хламидийной инфекции, туберкулезе. Большое значение она имеет при СПИДе. При этих инфекциях заболевания лимфоузлов обычно сопровождается увеличением в виде цепочки, лимфоузлы эластичные, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой, кожа над ними не изменена.

Есть род гематологических и онкологических заболеваний, при которых наблюдается системное увеличение лимфоузлов – лимфолейкоз, -ретикулез, — агрануломатоз и др. Лимфоузлы обычно плотные при этих заболеваниях неравномерно увеличены, неподвижны.

Только осмотр и пальпация всегда не способствуют диагностированию и дифференцировке диагноза, в неясных случаях необходимы пункция и биопсия.

Изменения кожи и слизистых при ИЗ.Оценка состояния кожных покровов и слизистых оболочек является чрезвычайно важной мерой.

При осмотре обращают внимание на окраску, эластичность, влажность, различного рода высыпания. Кожа может быть нормальной, бледной, розовой, интенсивно или слабо желтой. Может быть землистого оттенка (при онкологических заболеваниях).

Обращают внимание а наличие сыпи – экзантем (кожные покровы) и энантем (слизистые оболочки). О сыпи говорят – время появления (скарлатина – на 2-й день), этапность (корь – лицо, тело, концечности), характер элементов сыпи, их локализация (сыпной тиф – всё тело, кроме лица, ладоней и стоп), количество – единичные (необильная), множественные (тяжесть ИП) – результат выработки антител, встречи их с антигенами возбудителя. Обращают внимание на динамику сыпи.

Бледная кожа может быть связана со спазмом сосудов или депонированием крови в сосуды брюшной полости (крупные), как это бывает при шоке.

При тяжелых нарушениях метаболизма и гипоксии тканей появляются акроцианоз и тотальный цианоз.

При тяжелом шоке, когда развивается длительная стойкая дилатация (расширение) сосудов и стаз (остановка) крови, появляется окраска типа «трупных пятен» (менингококкцемия). Некоторые ИЗ, возбудители которых обладают вазотропным (поражение сосудов) свойством протекают с гиперемией лица и шеи (ГЛПС, туляремия).

Окраска меняется вследствие отложения билирубина и появления различных оттенков желтизны (гепатит, онкология, ЖКБ (мех. желтуха) – зеленоватый оттенок).

Высыпания сопровождают многие болезни, экзантемы делятся на первичные и вторичные.

1. Розеола (тифы) – мелкий (до 5 мм) элемент, не выступающий над поверхностью кожи, исчезает при растягивании кожи, при нажатии.

2. Пятнисто-папулезная сыпь – аллергическая (5-20 мм).

3. Эритема – слияние мелких элементов при боррелиозе – первичный аффект.

4. Геморрагическая сыпь – менингококковая инфекция, грипп (тяжелое течение) – точечные геморрагии на веках (петехии).

5. Папулезная сыпь на гиперемированном фоне – 3-5 мм, скарлатина.

6. Бугорок – плотное образование яркого красно-розового цвета.

8. Пустула – фаза сибирской язвы, туляремия.

9. Волдырь – большая поверхность с красной каймой – контактный дерматит.

1. Чешуйка – шелушение под ногтями при скарлатине и иерсиниозе (также на шее).

Последствия сыпи – рубец, язва.

При хронических гепатитах (алкоголизме) появляются сосудистые звездочки – гемангиоэктазии.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

источник

Лектор – к.м.н., доцент Кравченко Ирина Эдуардовна

Стрептококковая ангина. Диагностика. Лечение. Особенности современной дифтерии

Ангина (angeo, греч. – сжимаю, удушаю) – острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии с ведущим воздушно-капельным путем заражения и характеризующееся двумя синдромами:

· Синдром локальных поражений в лимфатических образованиях глотки и регионарных лимфатических узлах

В 51% случаях (данные ВМА) диагноз ангина выставляется неправильно. Это связано с тем, что с синдромом тонзиллита протекает много инфекционных и неинфекционных заболеваний.

1. Высокая заболеваемость населения (8-15% в структуре инфекционной патологии и занимает II место после гриппа и ОРВИ)

2. Наличие осложнений: паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, медиастинит и самое грозное осложнение – тонзилогенный сепсис

3. Возможность развития метатонзиллярных заболеваний: ревматизм, миокардит и другие кардиты, гломерулонефрит, холангиохолецистит и др. заболевания соединительной ткани

4. Возможность перехода в хроническую рецидивирующую форму

Источник инфекции: больной или носитель. Механизм передачи: аэрозольный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный (редко). Сезонность: времена года с низкой температурой и высокой влажностью – поздняя осень и ранняя весна. Имеет значение скученность населения, например, начало учебного года. Восприимчивость: высокая, 70-100% – лица 17-30 лет, после 50 лет люди болеют достаточно редко, это связано с тем, что с возрастом происходит инволюция иммунной системы, в частности, небных миндалин, они перестают быть барьером на пути инфекции и микроорганизмы могут проникать глубже в организм, например, в дыхательные пути, вызывая бронхиты и пневмонии. Иммунитет напряженный (1-5 лет), но типоспецифический (по М-протеину известно 80 различных сероваров стрептококка).

β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА) – 70%, S. aureus – 18-20% (чаще происходит хронизация), нередко встречаются ассоциации стрептококков и стафилококков. У больных ангиной количество условно патогенной микрофлоры на миндалинах гораздо больше, чем у здоровых лиц (состав флоры примерно одинаков). Это объясняется снижением защитных функций иммунитета и обуславливает неблагоприятное течение. Стрептококк имеет множество поверхностный антигенов, наиболее патогенные из них обуславливают течение патологического процесса: М-протеин обездвиживает фагоциты, лишает их способности к фагоцитозу; липотейхоевая кислота является рецептором к лимфоидным тканям глотки и обеспечивает адгезию к ней стрептококка; глюкуроновая кислота маскирует чужеродность микроорганизма от человеческого организма и позволяет ускользать от иммунного ответа; А-полисахарид. Стрептококк – комбинированный экзо-, эндотоксиновый микроб. Токсические ферменты стрептококка: стрептолизин О оказывает кардиотоксическое действие, блокирует тканевое дыхание и проведение сердечных импульсов; гиалуронидаза увеличивает тканевую проницаемость, ломкость капилляров и приводит к развитию отека; протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур; эритрогенный токсин Дика, при его наличии развивает скарлатина, при отсутствии – ангина. Микроб может превращаться в L-формы – неактивное состояние, в котором может длительно существовать в организме и быть неузнаваем иммунной системой (причина развития хронического тонзиллита).

Патогенез стрептококковой ангины

1. Первая фаза – внедрение БГСА в лимфоидную ткань глотки; фиксация его на поверхности миндалин, размножение; мобилизация неспецифических и специфических факторов защиты. Соответствует инкубационному периоду – 1-2 дня.

2. Вторая фаза – специфическая интоксикация за счет бактериемии, токсемии. Соответствует началу болезни с развитием инфекционно-токсического синдрома.

3. Третья фаза – местный воспалительный процесс на миндалинах за счет действия БГСА и его токсинов. Соответствует развитию тонзиллярного синдрома.

4. Четвертая фаза – проникновение токсинов в лимфатические узлы с развитием регионарного лимфаденита. Возможно развитие органической патологии со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек.

5. Пятая фаза – формирование специфического иммунного ответа. Возможно формирование аутоиммунного процесса, причины:

· Массивная продукция антител к различным штаммам стрептококка, образование ЦИК в большом количестве

· Антигенное сродство стрептококка к тканям миокарда, тимуса, почек; выработка аутоантител

Клиническая (рабочая) классификация ангины

Первичная ангина – ангина, возникшая впервые в жизни или через 2 года после ранее перенесенной. Повторная ангина – ангина, возникшая менее чем через 2 года после ранее перенесенной, считается, что иммунные реакции сохраняются в течение двух лет. Частые рецидивы – рецидивы ангины 3 и более раз в год.

Основные диагностические критерии ангины

2. Синдром интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, недомогание, в тяжелых случаях тошнота и рвота)

3. Тонзиллярный синдром (боли в горле при глотании, гиперемия миндалин и небных дужек, увеличение миндалин; гнойные наложения на миндалинах)

4. Регионарный лимфаденит (увеличение и болезненность тонзиллярных [подчелюстных] лимфатических узлов)

Паренхима миндалин состоит из лимфатических фолликулов, особенно их много в лакунах. Стрептококк поражает лимфатический фолликул и вызывает катаральное воспаление. Катаральная ангина характеризуется умеренно выраженным синдромом интоксикации и тонзиллярным синдромом (умеренные боли в горле при глотании, гиперемия миндалин, слизистые наложения на миндалинах), протекает под маской ОРВИ, заболевание может на этом закончиться. Следующий этап – нагноение лимфоидных фолликулов, формирование микроабсцессов – фолликулярная ангина, для которой характерны выраженный синдром интоксикации (фебрильная лихорадка, недомогание, головная боль) и тонзиллярный синдром (сильные боли в горле, гиперемия и увеличение миндалин, нагноившиеся фолликулы на поверхности и в лакунах миндалин – на фоне гиперемии отмечаются белые гнойники). Расплавление лимфатических фолликулов и выход гноя в лакуны, прежде всего, и на поверхность миндалин – лакунарная ангина. Диагностические критерии: выраженный синдром интоксикации; тонзиллярный синдром – гиперемия и увеличение миндалин, гнойные наложения в глубине лакун и на поверхности миндалин. Процесс может поражать паренхиму миндалин – аденоиды некротизируются, на некротизированную поверхность выпадает фибрин – фибринозно-некротическая ангина. Характерен выраженный интоксикационный синдром; тонзилогенный синдром – гиперемия и увеличение миндалин, гнойные наложения в глубине лакун и на поверхности миндалин, участки некроза, покрытые фибрином (необходимо дифференцировать с дифтерией).

Основные диагностические критерии хронического тонзиллита:

1. Частые ангины в анамнезе

2. Местные признаки хронического тонзиллита:

· Рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками

· Рубцово-измененные уплотненные миндалины

Для компенсированного хронического тонзиллита характерны оба критерия; для декомпенсированного также оба критерия + патология со стороны внутренних органов (ССС, почки и др. болезни соединительной ткани). Компенсированный хронический тонзиллит необходимо лечить консервативно; показаниями к хирургическому лечению (тонзилэктомии) являются декомпенсированный хронический тонзиллит и безуспешное лечение компенсированного хронического тонзиллита.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с дифтерией, аденовирусной инфекцией, инфекционным мононуклеозом, герпетической инфекцией, брюшным тифом, иерсиниозом, туляремией, сифилисом, лейкозом, агранулоцитозом.

Дифтерия – инфекционное заболевание, протекающее с местным фибринозным воспалением преимущественно миндалин, интоксикацией, поражением нервной системы и сердца. Последняя плановая вакцинация проводится в 16 лет, затем каждые 10 лет необходима ревакцинация.

Особенности современной дифтерии

1. Преобладание среди заболевших взрослых людей (72% в последней вспышке)

2. Тяжелое течение и высокие показатели летальности у не вакцинированных и давно вакцинированных лиц

3. Дифтерия диагностируется с большим опозданием или, вообще, не распознается в связи с поздней обращаемостью больных

4. Часты осложнения со стороны сердца, нервной системы, почек в связи с несвоевременно начатым лечением

Дифференциальная диагностика дифтерии и ангины кокковой этиологии

Диагностические критерии, не характерные для ангины

1. Не характерна длительная лихорадка (осложнения)

2. Не характерна сыпь (скарлатина, аденовирусная инфекция, энтеровирусная инфекция, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз)

3. Не характерны полиадениты (инфекционный мононуклеоз)

4. Не характерно поражение бронхо-легочной системы (аденовирусная инфекция)

5. Не характерен гепатолиенальный синдром (брюшной тиф, аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, заболевания крови)

6. Не характерны боли в животе (иерсиниоз, энтеровирусная инфекция, острый холецистит)

7. Налеты не выходят за пределы миндалин (дифтерия, ангина Симановского-Венсана, кандидоз, сифилис, болезни крови)

2. Бактериологическое исследование возбудителя

3. Серологическое исследование: АТ к А-ПСХ, к стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе, гиалуронидазе

3. Диета щадящая, без специальных ограничений, стол №15

4. Этиотропная терапия. Препараты выбора:

· Тетрациклины и сульфаниламиды нежелательны

· Курсовая доза: при легкой форме не менее 5 дней, при средне тяжелой форме не менее 7 дней, при тяжелой форме не менее 10 дней

5. Патогенетическая терапия:

· Дезинтоксикационная терапия: обильное питье – до 2-2,5 л в сутки, при тяжелом состоянии внутривенное введение глюкозы, коллоидов, электролитов

· Десенсибилизирующая терапия – H₁-блокаторы гистаминовых рецепторов 5 дней

· Витаминотерапия: витамин С, поливитамины

· Иммуно… (ИРА) – под контролем иммунного статуса: ксимедон, димефосфон, диаминодифенилсульфон (диуцифон), рибомунил, продигиозан

· По показаниям жаропонижающие и обезболивающие средства (НПВС)

· Физиотерапия – УВЧ на область шейных лимфатических узлов, УФО (тубус-кварц)

6. Местная терапия: полоскание зева раствором фурациллина (1:5000), 1-2% раствор соды, обработка миндалин 3% Н₂О₂, 15% водным раствором димефосфона.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — | 7872 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко наблюдают дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. При одновременном поражении двух органов и более диагностируют комбинированную форму дифтерии.

Дифтерия ротоглотки. В зависимости от распространённости и тяжести местного процесса и общей интоксикации различают локализованную (лёгкую), распространённую (среднетяжёлую) и токсическую (тяжёлую) формы дифтерии ротоглотки.

• Локализованная форма дифтерии ротоглотки бывает чаще у привитых детей. Налёты расположены на нёбных миндалинах и не распространяются за их пределы. Общее состояние нарушено умеренно, боли в горле при глотании незначительные. На миндалинах образуются налёты, в первые 1-2 дня нежные, тонкие, а в дальнейшем они имеют вид плёнок с гладкой, блестящей поверхностью и чётко очерченными краями беловато-желтоватого или беловато-сероватого цвета. В зависимости от размеров налёта различают островчатую форму, при которой налёты располагаются в виде островков между лакунами, и плёнчатую форму локализованной дифтерии, когда налёты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налёты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. На месте удалённых налётов образуются новые. Тонзиллярные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижны.
• Распространённая форма дифтерии ротоглотки сопровождается умеренно выраженной общей интоксикацией. Температура тела 39 °С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налёты массивны, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены, слегка болезненны. Отёка нет ни в ротоглотке, ни на шее.
• Токсическая форма дифтерии ротоглотки сразу сопровождается тяжёлым токсикозом, как правило у непривитых детей. Родители могут назвать час, когда ребёнок заболел. Температура тела повышается до 39-40 °С, больной чувствует общую слабость, жалуется на головную боль, озноб, боли в горле при глотании. В 1-й день болезни тонзиллярные лимфатические узлы заметно увеличиваются, их пальпация болезненна. Появляются диффузная гиперемия и отёк ротоглотки, а затем и шейной клетчатки. На увеличенных миндалинах начинает формироваться налёт в виде желеобразной полупрозрачной плёнки.

В зависимости от выраженности и распространённости отёка различают токсическую дифтерию ротоглотки по степеням тяжести:

• I степень — отёк шейной клетчатки достигает середины шеи;
• II степень — отёк шейной клетчатки до ключиц;
• III степень — отёк ниже ключиц, распространяется на переднюю поверхность грудной клетки, достигая иногда соска или мечевидного отростка.

Ротоглотка в разгар болезни резко отёчна, миндалины увеличены, соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отёчный язычок, задняя стенка глотки не видна. Толстые беловато-серые или грязно-серые налёты сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на нёбные дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо, боковую и заднюю стенки глотки, иногда — к корню языка на слизистую оболочку щеки вплоть до коренных зубов. Налёты плотно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с трудом, на месте удалённого налёта слизистая оболочка кровоточит и вновь быстро формируется фибринозная плёнка.

• Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки: отёк менее выражен, налёты незначительно распространяются на нёбные дужки или язычок, могут быть и локализованными на миндалинах, отёчность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов слабая, иногда с одной стороны, интоксикация умеренно выражена.

При дифтерии процесс двусторонний, но в отдельных случаях при субтоксической форме дифтерии ротоглотки налёты могут быть расположены только на одной миндалине, отёк шейной клетчатки при этом возникает на соответствующей стороне шеи (марфановская форма).

Наиболее тяжёлые формы дифтерии ротоглотки: гипертоксическая и геморрагическая со злокачественным течением.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). Дифтерийный круп может быть изолированным (поражены только дыхательные пути) или протекать в составе комбинированной формы дифтерии (сочетанное поражение дыхательных путей и ротоглотки или носа). У большинства больных наблюдают изолированный круп.

В зависимости от распространения процесса различают:

• дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);
• дифтерийный круп распространённый: дифтерийный ларинготрахеит и дифтерийный ларинготрахеобронхит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 °С), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос — хрипловатым, сиплым. Эти симптомы соответствуют первой стадии дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля (или дисфонической стадии).

Постепенно происходит неуклонное прогрессирование симптомов с постепенным переходом во вторую стадию — стенотическую, когда появляется и становится ведущим симптомом в клинической картине болезни затруднённое, шумное, стенотическое дыхание с переходом в третью стадию.

Дифтерия носа. Проявляется затруднением носового дыхания, сукровичными выделениями из одной половины носа, плёнчатыми налётами на перегородке носа.

К редким локализациям дифтерии относят дифтерию глаза, уха, половых органов, кожи, пупочной раны, губы, щеки и др.

При токсической дифтерии закономерно возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром).

• Нефротический синдром возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации.
• Миокардит возникает на 5-20-е сут болезни, обычно по окончании острого периода. Улучшившееся к этому времени состояние ребёнка снова ухудшается, усиливается бледность кожных покровов, развиваются адинамия, анорексия. Ребёнок становится капризным, раздражительным. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются, больше влево, тоны сердца приглушены.
• Ранние параличи возникают на 2-й нед болезни и проявляются чаще всего параличом мягкого нёба.
• Поздние параличи возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й нед болезни, протекают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия).

[1], [2], [3], [4], [5]

источник

источник