Токсическая дифтерия ротоглотки первой степени

Токсигеская форма дифтерии может развиваться из распространенной (без специфического лечения), преимущественно у непривитых. Характерно острое начало болезни с повышения температура тела до 39-40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вялостью (иногда возбуждением), общей слабостью, головной болью, повторной рвотой, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).

При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбуханий, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-ые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф небных миндалин, распространяются на небные дужки, мягкое небо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки заболевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений→ нарушение дыхания, которое становится затрудненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос невнятный, с носовым оттенком. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С 1-х дней болезни значительно ↑ и уплотнение регионарных ЛУ, болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен. Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2-ые сутки болезни. Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионарных ЛУ к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют:

субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатических узлов;

токсическую I степени — отек до середины шеи;

токсическую II степени — отек, спускающийся до ключиц;

токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.

Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II—III степени. В 1-ые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем — самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4—7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Гипертоксигеская (молниеносная) форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40-41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В зеве выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными.

как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1—2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

Госпитализация больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исключая резкие движения).

Постельный режим — не менее 30—45 дней.

Питание в остром периоде – механически щадящая пища

Специфическая терапия- антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), при установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно.

Субтоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME)-60; Курс лечения (тыс. ME) -60-100 )

Токсическая дифтерия ротоглотки:

I степени (Первая доза (тыс. ME) – 60-80; Курс лечения (тыс. ME) – 120-180 )

II степени (Первая доза (тыс. ME) – 80-100; Курс лечения (тыс. ME) – до250 )

III степени (Первая доза (тыс. ME) – 100-150; Курс лечения (тыс. ME) – до 450)

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME) – 150-200; Курс лечения (тыс. ME) – до 500 )

В случаях необходимости повторное введение АПДС проводят через 8-12 часов. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.

Антибактериальная терапия. Аб. назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспоринам 1 и 2 поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при токсической — 7—10 дней.

1. Глюкокортикостероиды(дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной терапии— 5—10 дней

2. Инфузионная терапия. Из расчета физиологической потребности: 5% раствор глюкозы с витамином С., альбумин, свежезамороженную плазму

При развитии ДВС-синдрома : ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).

рекомбинантные интерфероны (виферон и др.)-цель снизить частоту и тяжесть специфических осложнений

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюкокортикоиды, седативные средства, антигипоксанты (мексидол), антигистаминные (тавегил, супрастин), посиндромная терапия, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта и прогрессировании стеноза гортани — продленную эндотрахеальную интубацию или оперативное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дифтерия имеет инкубационный период, который длится 2-12 (чаще 5-7) сут, после чего появляются симптомы дифтерии.

Дифтерия классифицируется по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Симптомы дифтерии ротоглотки характеризуются наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую краску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снима ются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:

локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределыминдалин;
распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью дыхательной недостаточности).

Дифтерийный круп начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются типичные симптомы дифтерии и признаки стеноза гортани: шумный здох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2-3 сут присоединяются признаки дыхательной недостаточности: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гнпоксемию, гиперкапнию. респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности проявляются на 5-6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

[14], [15], [16], [17], [18]

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Симптомы дифтерии носа начинаются постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

[25], [26], [27]

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Симптомы дифтерии половых органов характеризуются отёчностью вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

[28]

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

[29], [30]

Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

[31], [32], [33], [34]

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

[35], [36], [37], [38], [39]

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных: развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения электронейромиографии возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется макрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).

При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Все вышеперечисленные синдромы и симптомы дифтерии связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального: исхода.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения противодифтерийной сыворотки: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, дыхательная недостаточность; возможен анафилактический шок.
Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикостероидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

Тяжёлые симптомы дифтерии приводят к достаточно большой летальности, которая составляет 10-70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок, а также вторичные бактериальные осложнения.

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

источник

4. Гипертоксическая (молниеносная).

Клиническая картина.Типичная форма дифтерии зева (см. рис. 1). Форма сопровождается незначительной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль. Температура тела нормальная или повышена до 37,5° С).

В зеве слабая или умеренная гиперемия, незначительное увеличение небных миндалин. Появляются налеты в виде точек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, в виде «сеточки» или «паутинки», не плотные, легко снимаются. К концу первых суток налеты уплотняются, возвышаются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности небных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличиваются умеренно, практически безболезненные. При использовании в лечении антитоксической противодифтерийной сыворотки налеты исчезают через 1—2 сут.; продолжительность болезни составляет 5—6 дней.

Тонзиллярная (пленчатая) форма характеризуется более выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до 37,6—38° С. Возможна боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в зеве имеет застойный характер. На поверхности небных миндалин в 1— 2-е сутки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть миндалин, иногда -всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см, при пальпации малоболезненные. При введении АПДС симптомы интоксикации уменьшаются уже через сутки, миндалины очищаются от налетов через 2—3 суток; заболевание продолжается 7—9 суток.

Распространенная форма дифтерии зева чаще встречается у непривитых детей. Температура тела повышается до 38,1— 39° С, в течение 2—3 дней отмечается головная боль, слабость, бледность кожи. Особенностью данной формы являются налеты, которые к концу первых суток выходят за пределы небных миндалин и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое небо, заднюю стенку глотки. Процесс чаще двухсторонний, но без симметричности поражения. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличиваются до 2—2,5 см, болезненные при пальпации. При своевременном лечении АПДС налеты исчезают через 5—6 дней. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются более длительно -до 10—14 дней, возможно ухудшение состояния и переход в токсическую форму болезни.

Токсическая форма дифтерии может развиваться из распространенной (без

специфического лечения), преимущественно у непривитых. Однако в подавляющем большинстве случаев характерно острое начало болезни с повышения температура тела до 39—40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вялостью (иногда возбуждением), общей слабостью, головной болью, повторной рвотой, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу первых или на вторые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф небных миндалин, распространяются на небные дужки, мягкое небо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки заболевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений. Выраженный отек в зеве и фибринозные налеты приводят к нарушению дыхания, которое становится затрудненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носовым оттенком. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней болезни наблюдается значительное увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов. Они болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен.

Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце первых или на вторые сутки болезни.

Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионарных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют:

субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатических узлов;

токсическую I степени — отек до середины шеи;

токсическую II степени-отек, спускающийся до ключиц;

токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.

Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева И—III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем -самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4—7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Гипертоксическая (молниеносная) форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40—41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В зеве выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными,как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1—2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

По тяжестидифтерию зева подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Легкие формы — преимущественно локализованные, среднетяжелые — преимущественно распространенные, тяжелые — как правило, токсические.

Течение токсической дифтерии зависит от сроков начала специфического и патогенетического лечения. При своевременном введении АПДС и рациональной патогенетической терапии, симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 дня с момента начала терапии налеты как бы набухают, становятся рыхлы-

ми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчатки шеи исчезают к 6—8-му дню болезни. После отторжения налетов на небных миндалинах остаются поверхностные некрозы. При отсутствии специфической терапии (или позднем введении АКДС) налеты могут сохраняться 2—3 нед, распространяться в носоглотку и гортань — развиваются комбинированные формы дифтерии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием специфических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход болезни.

Дифтерия гортани.Поражение может быть первичным — при первичной локализации процесса в гортани; вторичным — при распространении дифтерийного воспаления из зева или носа. В зависимости от распространенности процесса различают локализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифтерией зева).

Дифтерия гортани первичная и изолированная встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из зева и носоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической терапии).

В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия крупозного кашля).

Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее состояние и самочувствие больного почти не нарушены.

Ведущими клиническими проявлениями являются сухой, грубый, «лающий» кашель и осиплый голос. Слизистые оболочки зева, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов. Катаральные явления отсутствуют, нарушений дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода 1—3 дня; она пропорциональна возрасту больного: чем младше ребенок, тем короче данный период. Явления дисфонии постепенно нарастают и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появляется шумное, затрудненное дыхание. Заболевание переходит в следующий период — стенотический.

Стенотический период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный, «старческий» кашель). Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется в дальнейшем на протяжении всего стенотического периода. Одновременно с афонией в течение 2—3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют крупом. Различают четыре степени стеноза гортани:

I степень стеноза характеризуется появлением затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной, недостаточности отсутствуют. Длительность — от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания

вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и эпигастрия. Появляются симптомы кислородной недостаточности — периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность — 8—12 ч.

III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо) и нарастанием явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длительность — 3—5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное от-хождение кала и мочи. Длительность -20—40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АКДС в ранние сроки болезни — (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12—18 ч после введения АКДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным,ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым (нормализуется лишь через 4—6 дней после исчезновения стеноза).

Наиболее частым осложнением при дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, миокардит, полинейропатии) при изолированном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать только при комбинированных формах (дифтерия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжестивыделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза II—IV степени.

Диагностика.Опорно-диагностигеские признаки дифтерии:

— наличие фибринозной пленки;

— незначительная выраженность классических признаков воспаления;

— своеобразная температурная кривая;

— параллелизм интоксикации и местного процесса;

— динамичность процесса. Опорно-диагностигеские признаки ток-

— токсический отек небных миндалин и подкожной клетчатки шеи;

— распространение налетов за пределы небных миндалин — на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки;

— выраженная интоксикация в первые дни болезни;

— специфический сладковато-приторный запах изо рта;

— развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностигеские признаки дифтерии гортани:

— постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (кашля — до беззвучного, голоса — до афонии);

— температура тела субфебрильная или нормальная;

— симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;

— катаральный синдром отсутствует;

— характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стено-тического (I—IV степень стеноза);

— постепенное и параллельное развитие симптомов.

Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализации процесса и области регионарных лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика.Ведущим методом является бактериологический. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здо- ровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды) и доставляют в лабораторию не позднее 3 часов после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллури-товые среды. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.

Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерий.

С целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный _токсин в сыворотке крови больного в течение 1—2ч.

Серологическая диагностика дифтерии основана на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG).

Дифференциальная диагностикадифтерии проводится с учетом локализации патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тонзиллитами другой этиологии (стрептококковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского—Раухфуса (язвенно-пленчатой), некротической ангиной.

Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (па-ратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в дальнейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание , прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно

тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снимаются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в крови — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%).

Эпидемический паротит характеризуется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изменены.

Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с медиастинитом (особенно передним), который возникает, как правило, у детей с поражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует интоксикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пульсирующая боль за грудиной, усиливающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области грудины, припухлость и болезненность мягких тканей боковой поверхности шеи, яремной области.

Дифтерию гортани необходимо дифференцировать с поражениями гортани другой этиологии (вирусной, вирус -но-бактериальной), инородными телами в дыхательных путях, эпиглоттитом (табл. 8).

Лечениебольных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исключая резкие движения).

Постельный режим при локализованной форме дифтерии зева — 5—7 дней, при токсической дифтерии зева — не менее 30—45 дней.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Специфигеская терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается

отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 ± 1° С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии -в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 часа. Первая доза сыворотки, курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 4).

Об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов.

При локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме — через 24 ч, распространенной -12—16 ч, токсических — 8—12 ч. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.

В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией используют иммуноглобулин человека с повышенным содержанием дифтерийного антитоксина: при токсических формах — в сочетании с АПДС, локализованной — как основное средство специфической терапии.

Патогенетически обосновано применение гипериммунной противодифтерийной плазмы.

Этиотропная терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспо-ринам (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализованной форме 5—7 дней, токсической — 7-10 дней.

Лечение больных с локализованными формами дифтерии зева может быть ограничено введением АПДС, назначением антибиотиков.

В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, большое значение имеет рациональное проведение патогенетигеской терапии. В начальный период болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксика-Цию. Назначают глюкокортикоиды (дек-сазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной терапии—5—10 дней. Проводят инфузион-ную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму,5% раствор глюкозы с витамином С. При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, траси-лол), гепарин (под контролем коагул-граммы).

С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплексную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюкокортикоиды, седативные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или оперативное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

Лечение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибоксина, препаратов калия, нестероидных противовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизолон — 2 мг/кг/сутки), а также допамин, добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постельный режим, ребенка переводят на зондо-вое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (B_1; B₆, 612) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевтическое лечение — назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2—3-й нед. болезни применяют антихоли-нэстеразные препараты (прозерин), анти-гипоксанты, поливитамины.

Легение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитроми-цин), цефалоспорины I поколения (цефа-золин, цефалексин, цефадроксил, цефало-тин), рифампицин. Курс терапии — 5— 7 дней. Одновременно с антибактериальной проводят местную терапию: полоскание зева растворами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой оболочки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, физиотерапевтическое лечение (КУФ на небные миндалины).

В терапии бактерионосителей используют кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12—14-й день болезни, после распространенной — на 20—25-й день, субтоксической и токсической дифтерии зева I степени — 30—40-й день болезни, при токсической дифтерии зева II—III степени -после 50—60-го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2—3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Профилактика.Неспецифическая профилактика дифтерии включает организацию и осуществление территориального эпиднадзора за дифтерийной инфекцией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.

Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфекции, включают раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением

на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий.

С целью воздействия на пути передачи осуществляют заключительную дезинфекцию (после изоляции больного).

Мероприятия в отношении контакт-дых: карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением, бактериологическое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно).

Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакцинального статуса: вакцинированным, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вводят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, проводят химиопрофилактику. Согласно рекомендациям ВОЗ, назначают эритромицин (в возрастной дозе) или бензил-пенициллин внутримышечно однократно в дозе 600 000 ЕД (детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контактным старшего возраста) Для иммунизации против дифтерии применяют несколько отечественных препаратов: АКДС вакцину (адсорбированную коклюшно-дифтерий-но-столбнячную), АДС анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов), АД-М анатоксин (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена).

Вакцинацию АКДС вакциной проводят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками). Прививки АКДС вакциной проводят одновременно с введением оральной поли-омиелитной вакцины (ОПВ).

В России зарегистрированы и разрешены к применению зарубежные вакцины (фирма «Пастер-Мерье», Франция): «Тетракок» — для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Д. Т. Вакс» — для профилактики дифтерии и столбняка у детей до 6 лет; «Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ревакцинации подростков и взрослых, ранее не привитых против дифтерии и столбняка.

10)Дифтерия ротоглотки. См.9

Коклюш(Pertussis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.

Этиология.Возбудитель коклюша — грамотрицательная, гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитоз стимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе. В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); ли-пополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология.Истогником инфекции являются больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными формами. Больной коклюшем является источником инфекции с 1-го по 25-й день заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной терапии).

Механизм передачи: капельный. Путь передачи — воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 метра).

Индекс контагиозности — 70—100%.

Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3—6 лет.

Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае—июне.

Периодичность: подъем заболеваемости коклюшем регистрируется через 2-3 года.

Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного подтверждения.

Патогенез.Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основная роль в патогенезе коклюша принадлежит экзотоксину, который оказывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка, продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в центральную нервную систему, в частности, дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального.

Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судорожный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

— повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);

— способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители

могут приводить к возникновению судорожного кашля;

— возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клониче-ских судорог);

— стойкость (длительно сохраняется активность);

— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);

— возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Важное значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого обмена.

Классификация коклюша.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность симптомов кислородной недостаточности;

— частота и характер приступов судорожного кашля;

— наличие рвоты после судорожного кашля;

— состояние ребенка в межприступном периоде;

— выраженность отечного синдрома;

— наличие специфических и неспецифических осложнений;

— выраженность гематологических изменений.

— с наслоением вторичной инфекции; — с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина.Типичные формыкоклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7—8 дней).

Предсудорожный период колеблется от 3 до 14 дней. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное н

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник