Специфическая терапия дифтерии производится экзотоксином

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заподозрить дифтерию можно на основании тщательного опроса пациента, а также основываясь на характерных клинических проявлениях заболевания. На вероятность развития данной патологии может указывать тот факт, что больной не был своевременно вакцинирован против дифтерии либо момент предыдущей вакцинации был давно. В прошлом способствовать постановке диагноза могли эпидемиологические данные (одновременное развитие характерных признаков заболевания у группы лиц в определенном коллективе), однако сегодня дифтерия наблюдается крайне редко и лишь у отдельных лиц. Вот почему при подозрении на дифтерию крайне важно своевременно госпитализировать пациента в инфекционную больницу, назначить необходимые исследования, подтвердить диагноз и начать лечение.

В диагностике дифтерии применяется:

• мазок на дифтерию;
• посев на дифтерию;
• анализ на антитела;
• общий анализ крови.

Мазок на дифтерию берется с целью получения образцов коринебактерий, вызвавших заболевание. Назначать данное исследование следует всем пациентам, у которых выявлены главные признаки заболевания – плотные фибриновые пленки и отек тканей в области глотки или в других участках тела. Сама процедура довольно проста. Врач стерильным тампоном несколько раз проводит по пораженной поверхности, после чего тампон помещается в стерильный футляр и направляется в лабораторию.

В лаборатории производится посев материала на специальные питательные среды, которые содержат все необходимые вещества для активного роста и размножения коринебактерий. Чашки с питательными средами и образцами взятого у пациента материала помещаются в специальный термостат, где в течение суток поддерживается оптимальные для роста возбудителя температура, давление и влажность.

Через 24 часа материал извлекают из термостата и осматривают. Если в образцах имелись коринебактерии, рост их колоний будет заметен невооруженным глазом. В данном случае проводят бактериоскопическое исследование. Часть микроорганизмов из растущих колоний переносят на предметное стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют под микроскопом. При микроскопии возбудитель дифтерии имеет вид длинных палочек с характерным утолщением на одном конце. Коринебактерии неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования некоторых бактерий, в которой они могут выживать в течение длительного времени даже в неблагоприятных условиях).

Если при микроскопии обнаружены коринебактерии, лаборатория дает предварительный положительный ответ о наличии возбудителя дифтерии у данного пациента. После этого провидится целый ряд посевов на различных питательных средах, что позволяет определить вид возбудителя, его токсигенность (то есть способность вырабатывать токсин), силу токсина и многие другие параметры. Данные исследования требуют определенного времени, ввиду чего окончательный ответ лаборатория выдает только через 2 – 4 дня.

Антитела – это определенные иммунные комплексы, которые образуются клетками иммунной системы для борьбы с проникнувшим в организм чужеродным агентом. Особенность данных антител заключается в том, что они активны только в отношении того возбудителя, против которого они были выработаны. То есть антитела против коринебактерий дифтерии будут поражать только данный микроорганизм, никак не влияя на другие клетки или другие патогенные бактерии, вирусы или грибки. Данная особенность используется в лабораторной диагностике заболевания. Если в крови пациента обнаружены антитела против коринебактерий, концентрация которых увеличивается с течением времени, диагноз можно подтвердить с большой долей вероятности. В то же время, снижение концентрации противодифтерийных антител может свидетельствовать о выздоровлении пациента.

Стоит отметить, что антитела против коринебактерий образуются также после вакцинации и циркулируют в крови в течение многих лет. Вот почему всегда требуется исследование данного показателя в динамике, а постановка диагноза по данным однократного исследования недопустима.

Существует много методов выявления антител в крови пациента. Наиболее распространенной сегодня является реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА). Суть ее заключается в следующем. На поверхности заранее подготовленных эритроцитов (красных клеток крови) крепится анатоксин (то есть обезвреженный токсин коринебактерий дифтерии). После этого к эритроцитам добавляют образцы сыворотки пациента. Если в ней имеются антитела против данного дифтерийного токсина, они начнут взаимодействовать, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов. Если же таковых антител в сыворотке пациента нет, никакой реакции не произойдет. В данном случае можно будет с уверенностью сказать, что иммунитета против дифтерии у пациента нет, поэтому в случае контакта с коринебактериями дифтерии он заразится с вероятностью близкой к 99%.

Общий анализ крови (ОАК) не является специфическим исследованием при дифтерии и не позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. В то же время, с помощью ОАК можно определить активность инфекционно-воспалительного процесса, что крайне важно для оценки общего состояния пациента и планирования лечения.

На наличие инфекционно-воспалительного процесса может указывать:

• Увеличение количества лейкоцитов (норма – 9,0 х 10 9 /л).Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые борются с инфекцией. При проникновении чужеродных агентов в организм количество лейкоцитов в крови повышается, а после выздоровления нормализуется.
• Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Оседание эритроцитов на дно пробирки происходит с определенной скоростью, что зависит от их количества, а также от наличия посторонних веществ в исследуемой крови. При развитии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена и других). Данные белки способствуют склеиванию эритроцитов друг с другом, в результате чего СОЭ увеличивается (более 10 мм в час у мужчин и более 15 мм в час у женщин).

Дифтерию следует дифференцировать (отличать):

• От стрептококковой ангины.Ангина (острый тонзиллит) – это инфекционное заболевание, для которого характерно воспаление слизистой оболочки глотки и образование гнойного налета на небных миндалинах (гландах). В отличие от дифтерии, при ангине не образуется фибриновых пленок, а отек миндалин выражен менее интенсивно.
• От паратонзиллярного абсцесса. Паратонзиллярный абсцесс является одним из осложнений ангины, при котором инфекция проникает в клетчатку вблизи небной миндалины. При этом в самой клетчатке формируется объемный гнойный очаг, окруженный плотной капсулой. Клинически данное заболевание проявляется выраженными болями в горле (усиливающимися при глотании), выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела до 40 градусов. Отличить его от ангины помогут данные анамнеза (абсцесс развивается на фоне или после перенесенной ангины), отсутствие фибриновых пленок, преимущественная локализация отека слизистой оболочки глотки с одной стороны и быстрое улучшение общего состояния пациента после вскрытия абсцесса и назначения антибиотиков.
• От инфекционного мононуклеоза. Это вирусное заболевание, которое проявляется повышением температуры, симптомами общей интоксикации, болями в горле, а также поражением лимфатических узлов и печени. Отличить мононуклеоз от дифтерии можно при помощи осмотра глотки (при дифтерии налет плотный и снимается с трудом, в то время как при мононуклеозе отделяется довольно легко). Также на мононуклеоз может указывать генерализованное (по всему телу) увеличение лимфоузлов, а также увеличение селезенки и печени (при дифтерии увеличиваются только шейные лимфоузлы). В крови при мононуклеозе определяется увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (относящихся к клеткам иммунной системы), а также выявляются характерные для данной патологии клетки – мононуклеары.

Лечение дифтерии нужно начинать как можно раньше, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания и развитие осложнений. Больные с подозрением на дифтерию должны быть немедленно госпитализированы в инфекционную больницу, где будут изолированы на весь период лечения. Всем пациентам при этом показан постельный режим, который длится 3 – 4 недели при токсических формах заболевания и до 2 месяцев при развитии осложнений со стороны внутренних органов.

Основными направлениями в лечении дифтерии являются:

• специфическая противодифтерийная терапия;
• антибактериальная терапия;
• диета.

Суть специфической терапии дифтерии заключается во введении пациентам антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки. Получают данный препарат путем гиперсенсибилизации лошадей. На протяжении определенного времени им вводят дифтерийный анатоксин, в результате чего их иммунная система активируется и выделяет большое количество специфических антител против токсических веществ. В дальнейшем данные антитела извлекаются из крови лошадей, концентрируются и применяются для лечения дифтерии.

При введении такой сыворотки больному дифтерией человеку антитела быстро распространяются по всему организму, выявляя и нейтрализуя все дифтерийные токсины. Это приводит к быстрому (иногда в течение 6 – 12 часов) улучшению состояния больного и замедлению прогрессирования заболевания.

Важно отметить, что данная сыворотка содержит определенное количество чужеродных для человека белков (в нормальных условиях любое белковое вещество, синтезированное не в организме конкретного человека, расценивается его иммунной системой как чужеродное). Это может стать причиной развития аллергических реакций при использовании препарата, тяжесть которых может варьировать в широких пределах (от простой аллергической сыпи до анафилактического шока и смерти человека). Вот почему применять противодифтерийную сыворотку разрешено только в условиях стационара, под пристальным наблюдением врача, который при необходимости сможет оказать своевременную и адекватную помощь.

Дозировка и длительность лечения противодифтерийной сывороткой определяются формой, тяжестью и длительностью заболевания.

Разовая доза противодифтерийной сыворотки составляет:

• При легких (локализованных) формах – 10 – 20 тысяч Международных Единиц (МЕ).
• При дифтерии гортани и/или дыхательных путей – 40 – 50 тысяч МЕ.
• При токсической дифтерии – 50 – 80 тысяч МЕ.
• При геморрагической или гипертоксической форме – 100 – 120 тысяч МЕ.

При своевременном начале лечения локальной формы дифтерии может быть достаточно однократного введения препарата. В то же время, при обращении за помощью на 3 – 4 день после начала развития токсической формы заболевания сыворотка может оказаться неэффективной даже после длительного применения в высоких дозах.

Также стоит отметить, что ввиду высокого риск развития аллергических реакций, первое введение сыворотки должно проводиться по определенной схеме.

Первый раз противодифтерийную сыворотку нужно вводить следующим образом:

• Внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. Препарат вводят в кожу передней поверхности предплечья. Если через 20 минут в области укола диаметр отека и покраснения не превышает 1 см, пробу считают отрицательной (в данном случае переходят к следующей пробе).
• Подкожно вводят 0,1 мл противодифтерийной сыворотки. Препарат вводят в область средней трети плеча, а результат оценивают по тем же критериям, что при первой пробе. Если через 45 – 60 минут никаких реакций не наблюдается, а самочувствие пациента не ухудшается, проба считается отрицательной.
• Внутримышечно вводят всю дозу сыворотки. После введения пациент должен находиться под наблюдением врача в течение минимум 1 часа.

Если на каком-либо этапе введения препарата была выявлена аллергическая реакция, дальнейшую процедуру прекращают. Вводить противодифтерийную сыворотку таким пациентам можно только по жизненным показаниям (то есть если без сыворотки пациент умрет с большой долей вероятности). Введение препарата в данном случае должно проводиться в отделении реанимации, а врачи должны быть готовы выполнить противошоковые мероприятия.

На эффективность противодифтерийной сыворотки может указывать:

• уменьшение степени отека пораженных слизистых оболочек;
• уменьшение размеров налета;
• истончение налета;
• исчезновение налета;
• снижение температуры тела;
• нормализация общего состояния пациента.

Антибактериальная терапия является одним из обязательных этапов лечения патологии. Применяются антибиотики, которые обладают наибольшей активностью против коринебактерий дифтерии.

Антибактериальное лечение дифтерии

Неотложная помощь больным дифтерией может понадобиться при поражении дыхательных путей и развитии асфиксической стадии дифтерийного крупа (то есть удушья). Если приступ случился на улице (что встречается крайне редко, так как развитию асфиксии предшествует постепенное ухудшение состояния пациента), следует как можно скорее вызвать скорую помощь. Самостоятельно (без специальных медицинских инструментов и препаратов) помочь пациенту невозможно.

Специализированная медицинская помощь при асфиксической стадии дифтерии включает:

• Назначение кислорода. Кислород может подаваться через маску либо через специальные носовые канюли. Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе способствует более эффективному насыщению им эритроцитов даже при нарушении внешнего дыхания.
• Удаление фибриновых пленок. В данном случае врач вводит в дыхательные пути пациента специальную тонкую трубку, подсоединенную к отсосу, пытаясь таким образом удалить пленки. Данная методика не всегда эффективна, так как при дифтерии пленки плотно прикреплены к поверхности слизистой оболочки и с трудом отделяются от нее.
• Интубацию трахеи. Суть данной процедуры заключается в том, что в трахею пациента вводится специальная трубка, через которую (с помощью специального аппарата) осуществляется вентиляция легких. Сам пациент при этом может находиться в сознании или (при необходимости) в медицинском сне (вызванном с помощью лекарственных препаратов). При дифтерии вводить трубку рекомендуется через нос, так как при введении ее через рот высока вероятность повреждения отечных и увеличенных небных миндалин.
• Трахеостомию. Суть данной манипуляции заключается в следующем. Врач разрезает трахею в области передней ее стенки, а затем через образовавшееся отверстие вводит трубку (трахеостому), через которую в дальнейшем осуществляется вентиляция легких. Трахеостомия показана в том случае, если не удается выполнить интубацию, а также, если фибриновые пленки расположены глубоко в трахее.

Иммунитет при дифтерии обусловлен циркуляцией в крови особых классов иммуноглобулинов – белков плазмы крови, несущих в себе информацию о перенесенной инфекции. Если в крови человека такие иммуноглобулины имеются, проникновение в его организм коринебактерий и их токсинов запустит целый ряд иммунных реакций, в результате чего возбудитель будет довольно быстро уничтожен и удален из организма.

Иммунитет к дифтерии может формироваться у человека после перенесенной инфекции либо после вакцинации (прививки). В обоих случаях он сохраняется лишь в течение ограниченного промежутка времени (в среднем около 10 лет), по истечении которого восприимчивость человека к коринебактериям повышается (то есть возможно повторно заболеть дифтерией).

Стоит отметить, что повторное развитие дифтерии, а также возникновение заболевания на фоне регулярно проводимых прививок характеризуется менее агрессивным течением (преобладают локализованные формы дифтерии глотки, которые легко поддаются лечению и редко приводят к развитию осложнений).

Как было сказано ранее, прививка является наиболее эффективным методом предотвращения развития дифтерии у человека. Механизм действия прививки заключается в следующем. В организм человека вводят дифтерийный анатоксин (то есть экзотоксин коринебактерий дифтерии, обработанный особым образом и полностью лишенный токсических свойств, однако сохранивший свою структуру). После поступления в кровоток анатоксин контактирует с клетками иммунной системы, что приводит к ее активации и синтезу специфических противодифтерийных антител, которые и защищают организм от внедрения живых, опасных дифтерийных коринебактерий.

На сегодняшний день разработан специальный календарь прививок, согласно которому вакцинацию против дифтерии начинают проводить всем детям с трехмесячного возраста.

Прививку против дифтерии выполняют:

• ребенку в 3 месяца;
• ребенку в 4,5 месяца;
• ребенку в 6 месяцев;
• ребенку в полтора года;
• ребенку в 6 лет;
• подростку в 14 лет;
• взрослым через каждые 10 лет после предыдущей вакцинации.

Если по каким-либо причинам дата вакцинации была пропущена, прививку следует выполнить как можно скорее, не дожидаясь следующего календарного срока.

Сама процедура вакцинации не требует предварительной подготовки и практически безболезненна. Детям препарат вводят внутримышечно (обычно в область передней поверхности бедра или в ягодицу), в то время как взрослым можно вводить вакцину подкожно (в подлопаточную область). Используемые для вакцинации препараты хорошо очищаются, поэтому крайне редко вызывают развитие побочных явлений.

Побочные реакции после прививки могут проявляться:

• Умеренным кратковременным повышением температуры тела (до 37 – 37,5 градусов).
• Легким недомоганием и повышенной утомляемостью в течение 1 – 2 дней.
• Изменениями кожи в месте укола (покраснением, умеренным отеком и болезненностью).
• Тяжелыми реакциями (судорогами, анафилактическим шоком, неврологическими расстройствами). Данные явления встречаются исключительно редко и чаще обусловлены имеющимися у пациента недиагностированными заболеваниями, а не качеством вакцины.

Абсолютных противопоказаний к вакцинации против дифтерии нет. Относительным противопоказанием является острое вирусное респираторное заболевание (ОРЗ) или другая инфекция в период обострения. В данном случае прививку следует выполнить через 10 – 14 дней после выздоровления пациента (подтвержденного клинически и лабораторно).

Ввиду широко распространенной иммунопрофилактики вспышки дифтерийной инфекции наблюдаются крайне редко. Объясняется это тем, что у большинства населения (более чем у 95%) имеется противодифтерийный иммунитет. Если даже один человек (не привитый или с ослабленным иммунитетом) заразится дифтерией, крайне мала вероятность того, что он передаст инфекцию окружающим. Тем не менее, при выявлении случая дифтерии следует в полной мере выполнять все противоэпидемические мероприятия, чтобы не допустить распространения инфекции.

Противоэпидемические мероприятия при выявлении дифтерии включают:

• Немедленную госпитализацию больного в инфекционную больницу и его изоляцию. Больной должен оставаться в изоляции до полного выздоровления (подтвержденного клинически и бактериологически). В течение всего периода изоляции пациент должен пользоваться индивидуальной посудой и предметами личной гигиены, которые следует регулярно обрабатывать кипячением.
• Однократное клиническое и бактериологическое (взятие мазка из носа и глотки) обследование всех лиц, контактировавших с больным. Данные люди должны быть проинформированы о длительности инкубационного периода дифтерии и о первых проявлениях данного заболевания. При возникновении болей в горле или недомогания в течение последующих 7 – 10 дней они должны незамедлительно обращаться к врачу.
• Дезинфекцию помещения, в котором больной проживал или находился в течение длительного времени (например, школьный класс). После госпитализации пациента все поверхности (стены, столы, пол) обрабатывают дезинфицирующим раствором (раствором хлорамина, раствором хлорной извести и так далее). Одежда, постельное белье или игрушки больного ребенка должны обеззараживаться кипячением (в течение минимум 10 – 15 минут) или замачиванием в 3% растворе хлорамина.

Осложнения дифтерии связаны с длительным прогрессированием заболевания и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Стоит отметить, что характер и тяжесть осложнений во многом зависят от формы дифтерии (осложнения чаще встречаются и тяжелее протекают при токсической и гипертоксической дифтерии глотки, чем при других видах заболевания).

К осложнениям дифтерии относят:

• Нефротический синдром. Возникает в остром периоде дифтерии и характеризуется поражением почек, которое проявляется протеинурией (появлением большого количества белка в моче). Специфического лечения обычно не требуется, так как симптомы исчезают одновременно с устранением основного заболевания.
• Миокардит (воспаление сердечной мышцы). Может развиваться через 7 – 30 дней после перенесенной инфекции и клинически проявляется нарушением частоты и ритма сердечных сокращений, болями в области сердца. В тяжелых случаях довольно быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности (состояния, при котором сердце не может перекачивать кровь). Кожные покровы больного становятся синюшными, нарастает одышка (чувство нехватки воздуха), появляются отеки на ногах. Такие больные должны госпитализироваться в кардиологическое отделение больницы для лечения и наблюдения.
• Периферические параличи.Паралич – это полная утрата движений в каком-либо участке тела из-за повреждения иннервирующего данный участок двигательного нерва. Признаки поражения черепных нервов могут наблюдаться через 10 – 20 дней после перенесенной инфекции. Проявляется это нарушениями глотания или речи, нарушением зрения (из-за поражения мышц глаза), поражением мышц конечностей или туловища. Больные не могут ходить, ровно сидеть, при поражении мышц шеи не могут удерживать голову в нормальном положении и так далее. Описанные изменения обычно исчезают через 2 – 3 месяца, однако в редких случаях могут сохраняться пожизненно.

Смерть больного дифтерией человека может наступить при поздно начатом и/или неправильно проводимом лечении.

Причиной смерти больных дифтерией может быть:

• Удушье (асфиксия). Наблюдается при дифтерии гортани на 3 – 5 день после начала заболевания.
• Инфекционно-токсический шок. Характерен для токсических и гипертоксических форм заболевания и проявляется критическим снижением артериального давления, в результате чего нарушается кровоснабжение головного мозга и происходит его гибель.
• Миокардит. Развитие тяжелого миокардита с последующей сердечной недостаточностью может стать причиной смерти пациента через 2 – 4 недели после перенесенной инфекции.
• Паралич дыхания. Поражение нервов, иннервирующих диафрагму (основную дыхательную мышцу), может стать причиной смерти пациента через несколько недель после перенесенной дифтерии.

Дифтерии при беременности женщине следует опасаться в том случае, если она никогда не делала прививку против данного заболевания, а также если последняя прививка была сделана более 10 лет назад (в данном случае напряженность иммунитета снижается, и риск инфицирования повышается). Развитие дифтерии при беременности может негативно повлиять на организм матери и развивающегося плода, так как выделяемый коринебактериями токсин может повреждать многие внутренние органы женщины, в том числе и плаценту (отвечающую за обеспечение плода кислородом и другими необходимыми веществами). Вот почему всем женщинам во время планирования беременности рекомендуется вакцинироваться против дифтерии.

Если же до наступления беременности вакцинация не была произведена, а во время вынашивания плода имел место контакт с больным дифтерией или пребывание в эпидемиологически опасной зоне (то есть если риск заражения крайне высок), женщине можно сделать прививку, однако только после 27 недели беременности.

Если прививка не была сделана и дифтерия развилась во время вынашивания плода, прогноз зависит от срока беременности и времени начала лечения. Сразу стоит отметить, что без лечения, а также в далеко зашедших случаях токсической дифтерии шансов выжить у плода практически нет. В то же время, при локализованных формах заболевания возможно спасти ребенка, если своевременно начать антибактериальную терапию (вопрос об использовании тех или иных антибиотиков решается врачом в зависимости от срока беременности). Информации о безопасности и эффективности использования противодифтерийной сыворотки во время беременности нет, так как соответствующие исследования во время тестирования препарата не проводились.

Стоит помнить, что прием любых медикаментов во время беременности может негативно сказаться на плоде, поэтому легче всего заранее подумать о здоровье малыша и своевременно выполнить все необходимые прививки.

источник

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Содержит _______________,

получена путем ______________________________________________________

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЗАБЛАГОВРЕМЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ

Дифтерийный анатоксин. Содержит _____________________________________,

получен путем ______________________________________________________,

входит в состав комплексных препаратов ________________________________,

применяется для создания ____________________________________________

Эффективнось прививки можно проверить путем постановки внутрикожной имму­нологической пробы Шика или РИГА.

1. Этиология:_____________________________________________________

2. Источник инфекции — _____________________________________________

3. Механизм и пути передачи— _______________________________________

4. Основные клинические формы:____________________________________

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

А) Диагностика открытых форм туберкулеза.

Исследуемый материал — __________________________________________________

1. Бактериологический метод.

1 способ (продолжительность исследования 1,5-2 месяца)

1) Посев мокроты (гомогенизированной и обработанной 2% серной кислотой) на среду Левенштейна-Иенсена.

Состав среды Левеншейна-Иенсена: МПА + желток + глицерин + бриллиантовый зеленый.

2) Инкубация 2-4 недели при 37°С

3) Учет результатов: культуральные св-ва; тинкториальные и морфологические свойства

4) Определение чувствительности к антибиотикам методом серийных разведений на среде Левенштейна-Иенсена

2 способ (продолжительность исследования 7-8 дней)

1) Посев мокроты (гомогенизированной и обработанной 2% серной кислотой) по Прайсу (лизированная кровь с глицерином)

2) Микроскопия препарата, окрашенного по Цилю-Нильсену

Биологический метод

Подкожное заражение мор­ских свинок с последующим макро- и микроскопическим исследованием органов по­гибших животных.

Продолжительность исследования 1 -3 месяца

Бактериоскопический метод.

а) Концентрация возбудителя путем флотации.

б) Приготовление, окраска и микроскопия мазков.

Вывод: (укажите, почему применение люминесцентного микроскопа позволяет по­высить чувствительность бактериоскопического исследования) ___________

Б) Диагностика закрытых форм туберкулеза.

Серодиагностика.

Серодиагностика туберкулеза в РНГА.

Название метода _________________________________________________

Исследуемый материал ____________________________________________

Диагностический препарат _________________________________________

Результат реакции:

Аллергодиагностика.

Название реакции _________________________________________________

Диагностический препарат ___________________________________________

Положительный результат ____________________________________________

Кроме диагностики туберкулеза проба ________________________________

используется для ____________________________________________________

Специфическая заблаговременная профилактика:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

3. Коринебактерии дифтерии. Патогенез болезни. Лабораторная диагностика. Имму­нитет. Специфическая профилактика и терапия. Проблема ликвидации дифтерии.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheria. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium (класс Actinobacteria). В морфологическом отношении характеризуется тем, что клетки булавовидно утол­щены на концах (греч. согупе — булава), образуют ветвление, особенно в старых культурах, и содержат зернистые включения.

С. diphtheriae — прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 1,0-8,0 мкм и диаметром 0,3-0,8 мкм, спор и капсул не образуют. Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, темпе­ратурный оптимум для роста 35—37 °С (границы роста 15—40 °С), оптимальная рН 7,6—7,8. К питательным средам не очень требовательна, но лучше растет на сре­дах, содержащих сыворотку или кровь.

Особенности патогенеза и клиники. К дифтерии восприимчивы люди любого возраста. Возбудитель может проникнуть в организм человека через слизистые обо­лочки различных органов или через поврежденную кожу. В зависимости от локали­зации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, уха, глаза, половых органов и кожи. Возможны смешанные формы, например дифтерия зева и кожи и т. п. Инку­бационный период — 2—10 дней. При клинически выраженной форме дифтерии в месте локализации возбудителя развивается характерное фибринозное воспаление слизистой оболочки. Токсин, вырабатываемый возбудителем, сначала поражает эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем экссудате содержится фибриноген, свертывание кото­рого приводит к образованию на поверхности слизистой оболочки серовато-белого Цвета пленчатых налетов, которые плотно спаяны с подлежащей тканью и при отры­ве От нее вызывают кровотечение. Следствием поражения кровеносных сосудов мо­жет быть развитие местного отека. Особенно опасной является дифтерия зева, так к ак она может стать причиной дифтерийного крупа вследствие отека слизистой обо­лочки гортани и голосовых связок, от которого раньше погибало в результате ас- фиксии 50—60 % больных дифтерией детей. Дифтерийный токсин, поступая в кровь, вызывает общую глубокую интоксикацию. Он поражает преимущественно сердечно-сосудистую, симпатико-адреналовую системы и периферические нервы, аким образом, клиника дифтерии складывается из сочетания местных симптомов, зависящих от локализации входных ворот, и общих симптомов, обусловленных от­равлением токсином и проявляющихся в виде адинамии, вялости, бледности кож­ных покровов, понижения кровяного давления, миокардита, паралича перифериче­ских нервов и других нарушений. Дифтерия у привитых детей, если и наблюдается, протекает, как правило, в легкой форме и без осложнений. Летальность в период до применения серотерапии и антибиотиков составляла 50—60 %, ныне — 3—6 %.

Лабораторная диагностика. Единственным методом микробиологической ди­агностики дифтерии является бактериологический, с обязательной проверкой выде­ленной культуры коринебактерий на токсигенность. Бактериологические исследова­ния на дифтерию проводят в трех случаях:

для диагностики дифтерии у детей и взрослых с острыми воспалительными процессами в области зева, носа, носоглотки;

по эпидемическим показаниям лиц, находившихся в контакте с источником возбудителя дифтерии;

лиц, вновь поступающих в детские дома, ясли, школы-интернаты, другие спе­циальные учреждения для детей и взрослых, с целью выявления среди них возмож­ных бактерионосителей дифтерийной палочки.

Материалом для исследования служат слизь из зева и носа, пленка с миндалин или других слизистых оболочек, являющихся местом входных ворот возбудителя. Посевы производят на теллуритовые сывороточные или кровяные среды и одновре­менно на свернутые сывороточные среды Ру (свернутая лошадиная сыворотка) или Леффлера (3 части бычьей сыворотки + 1 часть сахарного бульона), на которых рост коринебактерий появляется уже через 8—12 ч. Выделенную культуру идентифици­руют по совокупности морфологических, культуральных и биохимических свойств, по возможности используют методы серо- и фаготипирования. Во всех случаях обязательна проверка на токсигенность одним из указанных выше методов. Морфо­логические особенности коринебактерий лучше изучать, используя три метода ок­рашивания препарата-мазка: по Граму, Нейссеру и метиленовым синим (или толуи- диновым синим).

Постинфекционный иммунитет прочный, стойкий, фактически пожизнен­ный, повторные случаи заболевания наблюдаются редко — у 5—7 % переболевших. Иммунитет носит главным образом антитоксический характер, меньшее значение имеют антимикробные антитела.

Для оценки уровня противодифтерийного иммунитета ранее широко применя­лась проба Шика.

Специфическая профилактика. Основным методом борьбы с дифтерией является массовая плановая вакцинация населения. С этой целью используют раз­личные варианты вакцин, в том числе комбинированные, т. е. направленные на од­новременное создание иммунитета против нескольких возбудителей. Наибольшее распространение в России получила вакцина АКДС. Она представляет собой ад­сорбированную на гидроокиси алюминия взвесь коклюшных бактерий, убитых формалином или мертиолятом (20 млрд в 1 мл), и содержит дифтерийный анаток­син в дозе 30 флоккулирующих единиц и 10 единиц связывания столбнячного ана­токсина в 1 мл. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста, а затем проводят ре­вакцинации: первую через 1,5—2 года, последующие в возрасте 9 и 16 лет, а далее через каждые 10 лет.

Лечение. Специфическим средством лечения дифтерии является применение противодифтерийной антитоксической сыворотки, содержащей не менее 2000 МЬ в 1 мл. Сыворотку вводят внутримышечно в дозах от 10 000 до 400 000 ME в зависи­мости от тяжести течения болезни. Эффективным методом лечения является приме­нение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.) и сульфаниламидных препаратов. С целью стимулирования выработки собственных антитокси­нов можно использовать анатоксин. Для освобождения от бактерионосительства следует использовать те антибиотики, к которым данный штамм коринебактерий высокочувствителен.

Возбудители коклюша и паракоклюша. Характеристика их свойств. Патогенез коклюша. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

Коклюш — острое инфекционное заболевание преимущественно детского воз­раста, характеризующееся циклическим течением и приступообразным спазматиче­ским кашлем.

Возбудитель — Bordetella pertussis — относятся к классу Betaproteobacteria, грамотрицательны, хорошо ок­рашиваются всеми анилиновыми красителями. Иногда выявляется биполярная ок­раска за счет зерен волютина на полюсах клетки. Возбудитель коклюша имеет форму °воидной палочки (коккобактерии) размером 0,2—0,5 х 1,0—1,2 мкм. Паракоклюшная палочка имеет такую же форму, но несколько крупнее (0,6 х 2 мкм). Расположе­ны чаще поодиночке, но могут располагаться попарно. Спор не образуют, у молодых культур и у бактерий, выделенных из макроорганизма, обнаруживается капсула. Бордетеллы неподвижны, за исключением В. bronchiseptica, которая является пери- трихом. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 61—70 мол %, Относятся к гемофиль- ным бактериям. Бордетеллы — строгие аэробы, хемоорганотрофы. Оптимальная температура роста — 35—36 °С.

Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавлива­ют нитраты в нитриты (за исключением В. bronchiseptica). Паракоклюшные бакте­рии выделяют тирозиназу, образуя пигмент, окрашивающий среду и культуру в ко­ричневый цвет.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при коклюше от 3 до 14 дней, чаще 5—8 дней. Возбудитель, попавший на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в клетках цилиарного эпителия и далее бронхогенным путем распростра­няется в более низкие отделы (бронхиолы, альвеолы, мелкие бронхи). При действии эк­зотоксина эпителий слизистой оболочки некротизируется, в результате чего раздража­ются кашлевые рецепторы и создается постоянный поток сигналов в кашлевой центр продолговатого мозга, в котором формируется стойкий очаг возбуждения. Это приводит к возникновению спазматических приступов кашля. Бактериемии при коклюше не бы­вает. Вторичная бактериальная флора может приводить к осложнениям.

Лабораторная диагностика. Основными методами диагностики являются бак­териологический и серологический; для ускоренной диагностики, особенно на ран­ней стадии болезни, может быть использована реакция иммунофлуоресценции. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь из носоглотки или мокроту, которые высевают на КУА или среду Борде—Жангу. Посев также может быть сделан методом «кашлевых пластинок». Выросшую культуру идентифи­цируют по совокупности культуральных, биохимических и антигенных свойств. Се­рологические реакции — агглютинации, связывания комплемента, пассивной гемаг­глютинации — ставятся в основном для ретроспективной диагностики коклюша или в тех случаях, когда не выделена чистая культура. Антитела к возбудителю появля­ются не ранее 3-й нед. заболевания, диагноз подтверждается возрастанием титра антител в сыворотках, взятых с 1—2-недельным интервалом. У детей первых двух лет жизни серологические реакции часто бывают отрицательными.

Специфическая профилактика и лечение. Для плановой профилактики коклюша у детей используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбняч- ную вакцину (АКДС), содержащую 20 млрд убитых коклюшных бактерий в 1 мл. На этом же компоненте основана выпускаемая отдельно убитая коклюшная вакцина, применяемая в детских коллективах по эпидемиологическим показаниям. Этот ком­понент реактогенен (нейротоксическое свойство), поэтому сейчас активно изучаются бесклеточные вакцины, содержащие от 2 до 5 компонентов (коклюшный анатоксин, филаментозный гемагглютинин, пертактин и 2 агглютиногена фимбрий). Для лечения применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин), эффективные в ка­таральном и бесполезные в судорожном периоде заболевания.

источник

Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки

Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; индекс контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Особенности течения дифтерии на современном этапе (у привитых):

— процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются небные миндалины), тенденция к распространению обычно отсутствует

— миндалины гипертрофированы, умерено отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков, редко – нежных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности

— боль в горле незначительная

— температура тела нормальная или незначительно повышенная

— состояние больных не нарушено, общая интоксикация слабо выражена

Классификация клинических форм дифтерии:

По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство)

1. Дифтерия частой локализации:

а) дифтерия зева (ротоглотки)

2. Дифтерия редкой локализации:

б) дифтерия наружных половых органов

д) дифтерия внутренних органов

По распространенности: локализованная и распространенная

Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:

а) неспецифическая профилактика — орга­низация и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезин­фекцию. В отношении контактных:

1) карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно)

2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

3) химиопрофилактика: эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин в/м однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста)

б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии (используют: АКДС вакцину — адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин — адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин — адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М анатоксин — адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена). Вакцинацию АКДС прово­дят детям с 3-месячного возраста, курс – 3 в/м инъекции в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (од­новременно с введением оральной полиомиелитной вакцины).

Дифтерия ротоглот­ки (зева)— наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) —> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора —>

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов —> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани —> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах —> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах —> демиелинизация —> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

1. Дифтерия ротоглотки:

а) локализованная —наиболее частая форма (92% всех случаев):

— острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

— умеренная боль в горле при глотании — появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

— на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1) катаральная — налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах — плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

— лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная –дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

г) токсическая:

— бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

— сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

— рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х — началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Лабораторная диагностика дифтерии:

а) на основании опорных клинических данных:

— наличие фибринозной пленки

— незначительная выраженность классических признаков воспаления

— своеобразная температурная кри­вая

— параллелизм интоксикации и мест­ного процесса

б) бактерископия — позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

в) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации – позволяет обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч

а) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе здоровых и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследованиям можно получить через 24 ч, окончательный ответ — через 48-72 ч.

б) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более, ИФА для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG)

1. Госпитализация всех больных дифтерией (независимо от тя­жести и локализации патологи­ческого процесса), а также детей с подозрением на дифтерию, больных ан­гинами и ларингитами, не привитых про­тив данной инфекции. Транспортировка больных только лежа, исключая резкие движения (особенно при токсических формах заболевания).

2. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической форме 30-45 дней; питание в остром периоде жидкой или полужидкой пищей

3. Специфическая терапия — антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркули­рующий дифтерийный экзотоксин.

— при наличии фибринозных налетов вводится немедленно после установления клинического диагноза «дифтерия», не ожидая результатов бактериологического иссле­дования; если налеты исчезли до поступления в стационар, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется (вероятность носительства)

— в целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок: вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго в/к в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл, учет реакции через 20 мин – проба отрицательна, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см; затем вводят неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча, учет реакции через 45 мин, если местная реакция отсутствует вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36° С в/м, а при токсических формах — в сочетании с внутривенным введением

— после введения АПДС ребенок наблюдается врачом в течение 1 ч

— первая до­за сыворотки и курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии

— при локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС; повторное введение АПДС проводят при локализованной форме — через 24 ч, при распространенной – через 12-16 ч, при токсических – через 8-12 ч; общая дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток

— об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов

Кроме АПДС, для специфического лечения использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина (при токсических формах — в со­четании с АПДС, при локализованной — как основное средство специфической терапии), гипериммунную противодифтерийную плазму.

4. Этиотропная терапия – назначается всем больным дифтерией, препараты выбора – макролиды (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим), длительность АБТ при локализованной форме 5-7 дней, при токсической 7-10 дней

5. Патогенетическая терапия – показана больным с токсическими формами дифтерии: ГКС (преднизолон 2-15 мг/кг/сут) 5-10 дней, инфузионная терапия (альбумин, СЗП, 5% р-р глюкозы с витамином С) с целью стабилизации гемодинамики и детоксикации; при присоединении ДВС-синдрома — ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы), при дифтерии гортани – дополнительно кислородотерапия, седативные средства, антигипоксанты, эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева, а при прогрессировании стеноза гортани – продленная эндотрахеальная интубация или трахеостомия с последующим переводом ребенка на ИВЛ

6. Сроки выписки определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений; после локализо­ванной формы и при отсутствии осложне­ний – на 12-14 день болезни, после распростра­ненной — на 20-25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни- 30-40-й день, токсиче­ской дифтерии зева II- III степени на 50-60-й день. Обязательное условие выписки — наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2-3 дня после окончания АБТ).

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 6626 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Самым характерным признаком при любой форме дифтерии является образование дифтерийной пленки на месте локализации возбудителя. Пленка тесно спаяна с нижележащими тканями, при насильственном отделении пленки слизистая оболочка кровоточит и пленка снова образуется на том же месте.

Температурная реакция обычно непродолжительная, 3-5 дней, но несмотря на снижение температуры местные изменения остаются.

• Цели диагностики
  • Диагностировать дифтерию.
  • Определить форму и степень тяжести заболевания.
  • Выявить факторы, повышающие риск развития осложнений.
  • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.

• Сбор анамнеза При сборе анамнеза обращают внимание на
  • Острое начало заболевания.
  • Развитие лихорадки, особенностью которой является ее непродолжительность (не более 3-5 дней).
  • Интоксикацию, проявляющуюся вялостью, сонливостью, адинамией.
  • Симптомы поражения сердечно-сосудистой (токсический миокардит) и нервной систем (полинейропатия), почек (в виде токсического нефроза), надпочечников (проявляется расстройством гемодинамики).
  • Появление местных изменений, характер которых зависит от локализации и тяжести воспалительного процесса.
  • Важно выяснить наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, алкоголизм).
  • Изучается прививочный анамнез (когда и какие профилактические прививки были сделаны, проводилась ли своевременно ревакцинация против дифтерии).
  • Важно выяснить наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем).
  • При сборе эпиданамнеза уделяется внимание возможным контактам с больными дифтерией, бактериовыделителями.

• Физикальное исследование
  • Дифтерия ротоглотки.
    • Локализованная форма дифтерии ротоглотки.

      В типичных случаях при осмотре ротоглотки видна неяркая застойная разлитая гиперемия, умеренный отек миндалин, мягкого неба и дужек.
      Фибринозные налеты не выходят за границы миндалин, расположены островками или в виде пленки (островчатый или пленчатый варианты) тонкой, паутинообразной (в первые часы болезни) или плотные, гладкие, сероватого цвета с перламутровым блеском (на 2-е сутки болезни). Пленки снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая кровоточит, на следующий день в том же месте появляется новая пленка.
      Налеты могут быть разрыхлены и сниматься легко, кровоточивость слизистой при их снятии не выражена. Это наблюдается при локализованной форме, так как типичные фибринозные налеты встречаются не более, чем у 1/3 взрослых больных.

      Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

      Катаральная форма дифтерии зева. Миндалины слегка гиперемированы, отечны. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены до 0,5-1,0 см, безболезненные при пальпации.

      Фибринные пленки распространены с миндалин на небные дужки, маленький язычок. Миндалины умеренно отечны, гиперемия слизистой оболочки выражена ярко.
      Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации.

      Токсическая дифтерия ротоглотки.

      Местно: диффузная гиперемия и выраженный отек слизистой оболочки ротоглотки. При токсической дифтерии II и III степеней отечные миндалины смыкаются друг с другом и отечной тканью мягкого неба, не оставляя просвет зева. Фибринозные налеты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В первые сутки болезни фибринная пленка паутинообразная, в дальнейшем становится толще и грубее. Процесс чаще односторонний.
      Голос приобретает носовой оттенок. Изо рта исходит сладковато-приторный запах.
      При токсической дифтерии I степени отек подкожной клетчатки двухсторонний, распространяется до щитовидного хряща, при II степени – до ключиц, при III степени – под ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи и спину, быстро прогрессирует.
      Регионарные лимфатические узлы увеличены, иногда до размеров куриного яйца и более, плотные, болезненные, сопровождаются периаденитом.

      При токсической дифтерии II и III степени характерен внешний вид больного: голова несколько запрокинута назад вследствие резкого отека шеи и как бы переходит в туловище.
      Общетоксический синдром проявляется бледностью кожных покровов, цианозом губ, тахикардией, снижением артериального давления.

      Гипертоксическая дифтерия.
      Проявляется расстройствами гемодинамики в виде тахикардии, слабого наполнения пульса, снижением артериального давления, бледностью, акроцианозом.
      Симптомы ДВС-синдрома: кровоизлияния в кожу, особенно в области отека на шее, слизистые оболочки, желудочное кровотечение (рвота «кофейной гущей», мелена), пропитывание кровью фибринозных налетов.

      В стенотическую стадию дыхание шумное с затруднением вдоха, наблюдается втяжение податливых мест грудной клетки (на вдохе втягиваются яремная, надключичные и подключичные ямки и межреберные промежутки). В асфиксическую стадию дыхание поверхностное, появляется синюшность кожных покровов, нитевидный пульс.

      Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, с эрозиями и язвочками, при пленчатом варианте – с фибринозными наложениями. На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. На стороне поражения – лимфаденит.
      Токсическая дифтерия носа проявляется массивными пленками в носовых ходах, отеком лица, преимущественно в области носа.

    • Дифтерия глаз.
      • При катаральной форме определяется умеренно выраженная гиперемия конъюнктивы, серозно-гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка.
      • Пленчатая форма. На гиперемированной конъюнктиве – пленка, которая вначале легко удаляется тампоном, через сутки она становится толще, плотнее, удаляется с трудом. Веки отечны, смыкаются между собой. Из конъюнктивального мешка вытекает серозно-гнойное отделяемое.
      • Токсическая форма. Плотный отек век, смыкающихся между собой. Сукровично-гнойный секрет из глаза обильный, склеивает ресницы. Кожа вокруг глаз мацерирована. Отек век распространяется на параорбитальную область, щеку. Пленка на конъюнктиве может быть пропитана кровью. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.
    • Дифтерия кожи.
      Участки ранее пораженной кожи отечные, в глубине складок формируется налет грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым.
      Регионарные лимфоузлы увеличены, чувствительны при пальпации.
      При токсической форме помимо этого наблюдается выраженный отек подкожной клетчатки вокруг пораженного участка.
    • Дифтерия половых органов (анально-генитальная).
      При локализации на наружных половых органах у женщин половые губы резко отечны, слизистая оболочка гиперемирована, иногда изъязвлена, на ней располагаются типичные для дифтерии пленки. При распространенно форме те же изменения наблюдаются на слизистой влагалища, коже промежности и области заднего прохода. Вульва изъязвлена, покрыта обширными пленками.
      Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.
      У мужчин фибринные пленки локализуются в области крайней плоти.
  • Лабораторная диагностика
    • Анализ крови клинический .

      Обнаруживается лейкоцитоз, умеренный при локализованной форме дифтерии, высокий при токсической форме, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующая тромбоцитопения.
      При субтоксической форме дифтерии и токсической I степени тяжести – нормальное или умеренное повышение лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг, умеренное ускорение СОЭ.
      При токсической дифтерии II и III степени тяжести лейкоцитоз, нейтрофильный и палочкоядерный сдвиг, резкое повышение СОЭ. В первые 2-е суток повышается свертываемость крови, затем развивается тромбоцитопения.

      При развитии ДВС-синдрома наблюдается снижение гемоглобина.
      Анализ мочи .

      При развитии токсического нефроза: альбуминурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые).
      При развитии ДВС-синдрома — гематурия.

      Исследование кислотно-щелочного состояния крови.

      Обязательное исследование при токсической дифтерии любой степени тяжести, и при подозрении на круп. Выявляется значительное снижение РО ₂ .

      Биохимический анализ крови.

      При развитии токсического нефроза выявляется повышение уровня мочевины и креатинина .

      При развитии миокардита выявляется резкое повышение активности кардиоспецифических ферментов: креатинфосфокиназы (КФК) , аспартатаминотрансферазы (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназы (ГБД) .
      Рекомендуется проводить исследование кардиоспецифических ферментов всем больным, госпитализированным с диагнозом дифтерии или подозрением на нее, в динамике.

    • Бактериологическое исследование — посев на дифтерию .
      Материал из очага воспаления отбирают стерильными ватными тампонами. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Посев производится не позднее 2-4 часов после взятия материала.
      • Серологическая диагностика.
        Определяется титр антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Метод подходит для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови в динамике. Кровь исследуется в первые дни болезни, и в последующем через 7-14 дней. Диагностически значимым считается нарастание титра антител в 2-4 раза.
      • Бактериологическое исследование мокроты .
        Выполняется при подозрении на пневмонию . Из мокроты чаще всего выделяют стрептококки, стафилококки, синегнойную палочку и палочку Фридлендера.
  • Инструментальная диагностика
    • Электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

      Проводится при подозрении на миокардит. Выявляется удлинение интервала P-Q, выпадение желудочковых сокращений при нормальном интервале P-Q, деформация и уширение комплекса QRS при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков.

      Рентгенограмма органов грудной клетки.

      Выполняется при подозрении на пневмонию

      Выполняется при подозрении на дифтерию гортани. Выявляется гиперемия и отек надгортанника или всей гортани, пленки на голосовых связках или вокруг них.

      Выполняется при подозрении на дифтерию носа. При катаральном характере поражения риноскопия выявляет разрыхление, эрозии и кровоточивость слизистой оболочки носа. При локализованной форме заболевания на переднем и среднем отделах нижних носовых раковин видны пленчатые налеты.

      Выполняется при подозрении на миокардит. Выявляется отек сердечной мышцы, расширение полостей сердца, снижение сократительной способности миокарда.

  Тактика диагностики

  Диагностика дифтерии основывается на клинических данных с учетом характерных свойств дифтерийных пленок при их расположении в визуально доступных местах: слизистая оболочка ротоглотки, рта, носа, глаз, половых органов, кожа.

  Признаком токсической дифтерии является появление отека мягких тканей вблизи расположения пленок (шея, грудная клетка, лицо, половые органы).

  Диагноз дифтерии подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из участка поражения. В типичных случаях отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

  При атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение диагноза обязательно.

  Выявленные в эпидемических очагах дифтерии больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если нет возможности доказать иную этиологию ангины.

  Определенное диагностическое значение имеет определение антитоксина в крови (его высокий уровень свидетельствует не в пользу дифтерии). Практически такую же информацию дает и проба Шика (отсутствие местной реакции на внутрикожное введение 1/40 DLV токсина).

  Наряду с бактериологическим исследованием для подтверждения диагноза дифтерии гортани проводится ларингоскопия, носа — риноскопия.

Дифференциальная диагностика

Локализованную дифтерию ротоглотки необходимо дифференцировать со стрептококковой и стафилококковой ангиной, инфекционным мононуклеозом, язвенно-некротической ангиной Симановского — Венсана, а также сифилитическими поражениями ротоглотки, грибковой ангиной, ангинозной формой туляремии.

При распространенной дифтерии ротоглотки дифференциальный диагноз проводится с поражением слизистых оболочек при остром афтозном стоматите, с синдромом Бехчета (болезнь из группы инфекционных экссудативных эритем, при которой ведущим признаком является обширный некроз слизистой оболочки рта, включая ротоглотку), с термическими и химическими ожогами.

При токсической дифтерии дифференциальный диагноз проводится с паратонзиллярным и тонзиллярным абсцессами, эпидемическим паротитом, флегмоной полости рта (ангина Людвига), ангиной при болезнях крови.

Дифтерию дыхательных путей следует дифференцировать с ларингитом при респираторных вирусных инфекциях (в особенности, с острым ларингитом при гриппе и парагриппе, коревым крупом), бронхиальной астмой, бронхитом, пневмонией, инородным телом гортани.

Дифтерию носа следует отличать от ринита при ОРВИ.

Дифтерию глаза дифференцируют с аденовирусным пленчатым конъюнктивитом.

• Цели лечения
  • Нейтрализация дифтерийного токсина путем введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС).
  • Профилактика осложнений.
• Показания к госпитализации Госпитализация в специализированные отделения или боксы обязательна для всех больных дифтерией или с подозрением на нее, а также носителей токсигенных коринебактерий.
• Методы лечения
  • Немедикаментозное лечение
    • Режим. Режим постельный. Продолжительность соблюдения режима зависит от клинической формы и тяжести заболевания.
    • Диета. Стол № 2.
      При токсической дифтерии ротоглотки и при дифтерии гортани – стол № 11 (пища полужидкая или жидкая, небольшими порциями через 3-4- часа).
      В период реконвалесценции – стол № 15 .
    • Гипербарическая оксигенация. При распространенной и токсической дифтерии зева, тяжелой комбинированной формах болезни проводится в течение 6-10 суток.
    • При дифтерии гортани механически устраняют фибринозные наложения бронхоскопическим путем, ингалируют увлажненный кислород.
    • При нарастающей дыхательной недостаточности проводится трахеостомия, искусственная вентиляция легких.
  • Медикаментозное лечение
    • Этиотропная терапия.
      • Противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС).
        Вводится как можно раньше, наилучший результат — при применении в первые 3 дня болезни. В случае отсутствия эффекта в течение12-24 ч, при позднем начале лечения (после 3-го дня болезни) вводят препарат в той же дозе.
        Перед введением сыворотки проводят кожную пробу (проба Шика): в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной в 100 раз (1:100) противодифтерийной сыворотки и наблюдают за больным в течение 20 минут.
        Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота вокруг нее ограничена. Если папула достигает 1 см в диаметре и более и окружена большой зоной красноты, проба считается положительной.
        При отрицательной внутрикожной пробе 0,1 мл неразведенной противодифтерийной сыворотки вводят подкожно, при отсутствии в течение 30 мин реакции вводят всю назначенную дозу препарата.
        Положительная кожная проба не является противопоказанием для применения ПДС при гипертоксической, токсической дифтерии II и III степеней тяжести, крупе, тяжелых комбинированных формах.

        Дозы сыворотки при различных клинических формах дифтерии.

        15-30 внутримышечно

        Форма дифтерии	Доза сыворотки, тыс. МЕ
        Локализованная форма дифтерии ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи
        Распространенная дифтерия ротоглотки	30-40 внутримышечно
        Субтоксическая дифтерия ротоглотки	50-60 внутримышечно
        Токсическая дифтерия ротоглотки: I степень тяжести II III Гипертоксическая	60-80 внутримышечно 80-100 внутримышечно и внутривенно 100-120 внутримышечно и внутривенно 120-150 внутримышечно и внутривенно
        Круп локализованный	15-20 внутримышечно
        Круп распространенный и нисходящий	30-40 внутримышечно

        При комбинированных поражениях доза увеличивается на 20-30 тыс.МЕ.

      • Антибиотикотерапия.
        Проводится при субтоксической и токсической формах.
        • Антибиотики пенициллинового ряда:
          • Бензилпенициллин ( бензилпенициллина натриевая соль )по 2 млн Ед через 4 часа внутримышечно 5-7 дней; или
          • Полусинтетические пенициллины:
            • Амоксициллин ( амоксициллин )по 0,5 г 3 раза в день перорально, или
        • Гентамицин ( гентамицина сульфат ) по 80-120 мг 2 раза в сутки внутримышечно или
        • Цефалоспорины : Офлоксацин ( офлоксацин или офлоксин ) внутрь по 400 мг 2 раза в сутки.
    • Патогенетическая терапия.
      • Плазмаферез при токсической дифтерии II и III степени тяжести, гипертоксической и тяжелых комбинированных формах дифтерии. Проводится дискретным методом с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой. Проводится 2-3 раза при стабильной гемодинамике.
      • Дезинтоксикационная терапия. Проводится внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, полиионных растворов в общем объеме 1500-2000 мл в сутки, 10% раствор альбумина 200-400 мл в сутки со строгим учетом суточного баланса жидкости и применение глюкокортикостероидов.
        • Раствор глюкозы 5 % по 500 мл внутривенно капельно.
        • Гемодез внутривенно капельно 500 мл/сут.
        • Реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно.
        • Раствор альбумина 10 % 200-400 мл внутривенно капельно.
        • Глюкокортикостероиды: преднизолон 120-300 мг/сут.
      • Свежезамороженная плазма по 200-400 мл в сутки внутривенно применяется при геморрагической форме.
      • Десенсибилизирующие средства.
        • Мебгидролин ( диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или
        • Клемастин ( тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или
        • Хлоропирамин ( супрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по ½ таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям т 1 до 12 мес по ¼ таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или
        • Ципрогептадин (перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или
        • Эбастин ( кестин ) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по ½ таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или
        • Лоратадин ( кларитин таблетки ) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или в виде сиропа ( кларитин сироп ) 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или ½ таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.
      • Витаминотерапия.
        • Аскорбиновая кислота : аскорбиновая кислота в таблетках по 1 таб. 3 раза в день или раствор аскорбиновой кислоты 5 % по 1 мл внутримышечно 2 раза в день, и
        • Рибофлавин : рибофлавин в таблетках1 таб. 2 раза в день внутрь или раствор рибофлавина 1 % 1 раз в день внутримышечно, и
        • Тиамин : тиамин в таблетках по 1 таб. 3 раза в день внутрь или раствор тиамина 2,5 % по 1 мл 1 раз в день внутримышечно.
• Тактика лечения Тактика лечения. Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Наряду с антибактериальной терапией в обязательном порядке применяют противодифтерийную сыворотку.
  • Лечение локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки.
    Кроме противодифтерийной сыворотки по показаниям назначают десенсибилизирующие препараты (тавегил, фенкарол, супрастин, димедрол), аскорбиновую кислоту или аскорутин в течение 3-5 дней. Рекомендуется полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором. При субтоксической и токсической формах одновременно с введением противодифтерийной сыворотки назначаются антибиотики в течение 5-8 дней ( пенициллины , тетрациклины , цефалоспорины ), оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микробную флору, отягчающую течение болезни. Не рекомендуется назначение аминогликозидов, обладающих нейро- и нефротоксическим действием.
    С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначается альбумин , плазма, реополиглюкин , глюкозо-калиевая смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды ( преднизолон ) из расчета 2,5-5,0 мг/кг массы в сутки парентерально до восстановления глотания, а затем внутрь по 30-40 мг с последующим снижением дозы. Курс лечения преднизолоном 7-10 дней. При токсической дифтерии II и III степени тяжести, гипертоксической и тяжелых комбинированных формах дифтерии, при установлении диагноза позже 3-х суток от начала болезни, наряду с противодифтерийной сывороткой, этиотропной и патогенетической терапией, показан плазмаферез (предпочтительно дискретный метод) с последующим замещением криогенной плазмой.
    Целесообразно 2-3-х кратное проведение плазмафереза, который проводится только при стабильной гемодинамике. При этом недопустимо снижение общего белка плазмы ниже 60 г/л.
  • Лечение дифтерии гортани.
    Лечебные мероприятия при дифтерии гортани должны быть направлены на уменьшение стеноза, что достигается хорошей аэрацией палаты, теплым питьем (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с раствором гидрокортизона (125 мг на 1 ингаляцию), содой, отваром ромашки , настоем эвкалипта, введением эуфиллина , салуретиков, антигистаминных и седативных препаратов с одновременным введением противодифтерийной сыворотки.
    Для уменьшения гипоксии используется увлаженный кислород через носовые катетеры, для улучшения дыхания — удаление пленок с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначается преднизолон 2-5 мг/ кг массы в сутки до уменьшения стеноза.
    С первых часов госпитализации больного с крупом решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства, его экстренности и выборе метода. Необходимо непрерывное наблюдение оперирующего отоларинголога. Показанием к оперативному вмешательству являются признаки нарастающей дыхательной недостаточности (одышка свыше 40 дыханий в минуту, цианоз, двигательное беспокойство, тахикардия, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз).
    При локализованном крупе возможна длительная интубация трахеи пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе в комбинации с наиболее тяжелыми формами дифтерии показана трахеостомия, ИВЛ.
  • Терапия инфекционно-токсического шока.
    Госпитализация больных с синдромом шока осуществляется скорой медицинской помощью в реанимационное отделение. Терапия зависит от степени шока, сроков от начала болезни и ее проявлений. Экстренная комплексная терапия должна быть направлена на нейтрализацию и выведение дифтерийного токсина, коррекцию расстройств гемодинамики и микроциркуляции, метаболического ацидоза, борьбу с острой недостаточностью надпочечников, ДВС-синдромом.
    Лечение начинают с внутривенного капельного введения ПДС под прикрытием преднизолона (40-60 мг), который предварительно вводится внутривенно.
    Для стабилизации гемодинамики вводят кортикостероидные гормоны в дозе, зависящей от степени шока: преднизолон 5-20 мг/кг массы тела, гидрокортизон 20-75 мг/кг, дезоксикортикостерона ацетат (ЦОКСА) – 0,5-2,0 мл внутримышечно.
    Для восстановления объема циркулирующей крови используют реополиглюкин , полиглюкин, раствор альбумина 5-10% внутривенно струйно до подъема артериального давления, затем капельно. После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой , витаминами группы В и кокарбоксилазой . Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2. При отсутствии альбумина и реополиглюкина можно вводить одногрупную плазму.
    Для стабилизации артериального давления следует вводить допамин (200-400 мг на 400 мл 10% глюкозы) капельно 5-8 мг/кг в 1 минуту. Инфузионная терапия должна сочетаться по показаниям с введением салуретиков.
    Необходимо вводить ингибиторы протеаз — трасилол или контрикал 2000-5000 ЕД/кг в сутки внутривенно капельно. Кроме реополиглюкина с целью дезаггрегации вводят по показаниям трентал (2 мг/кг массы внутривенно капельно в 50,0 мл 10% глюкозы), эуфиллин 2,4% — 1 мл (после стабилизации артериального давления).
    Рекомендуется также в/м или в/в введение дицинона по 2-4 мл каждые 6 часов.
  • Терапия миокардита.
    В лечении дифтерийного миокардита большое значение имеет соблюдение строгого постельного режима.
    Для предупреждения тррмбо-эмболических осложнений назначают гепарин до 2000 ЕД в сутки, под контролем времени свертывания крови.
    Одновременно вводится свежезамороженная плазма 200-400 мл в сутки, раствор рибоксина 5-10 мл в сутки в/в или в таблетках по 0,6-0,8 г в сутки, нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин, ибупрофен).
    Показано использование десенсибилизирующих препаратов, трентала внутрь (0,6 г) или внутривенно, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
    Противопоказано применение сердечных гликозидов в связи с ранним и тяжелым нарушением проводящей системы сердца.
    При миокардите средней тяжести и тяжелом рекомендуется назначение кортикостероидов по 30-50 мг в сутки перорально.
  • Терапия дифтерийной полинейропатии, полирадикулонейропатии.
    Показаны строгий постельный режим, тщательный уход, кормление через зонд при параличе глоточной мускулатуры.
    Легкие формы моно-, олиго, полинейропатии, которые чаще всего проявляются в виде пареза мягкого неба, ограничиваются приемом дибазола , витаминов группы В. Рекомендуется раствор тиамина 2,5 % и раствор рибофлавина 1 % в инъекциях, чередуя их через день. Также назначаются прозерин, галантамин.
    Применяются нестероидные противовоспалительные препараты.
    При развитии дыхательной недостаточности назначают ингаляции кислородно-воздушной смесью или больных переводят на постоянную искусственную вентиляцию легких.
    Хороший лечебный эффект дает применения плазмафереза (2-3 процедуры) при нарастающей симптоматике полирадикулонейропатии.
    В восстановительном периоде применяют физиотерапевтические процедуры, гимнастику, массаж.
    После тяжелых полирадикулонейропатий необходимо пребывание в отделении реабилитации.
  • Санация бактерионосителей.
    При повторном выделении коринебактерий назначают антибиотики широкого спектра действия ( рифампицин , тетрациклины , эритромицин ) в средних терапевтических дозах курсом 5-7 дней, симптоматическую и общеукрепляющую терапию.

  Правила выписки.
  Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления и получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведенного с 2-дневными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии.
  Выписка носителей токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования. После выписки больных и бактерионосителей допускают к работе, учебе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей.

источник