Меню Рубрики

Специфическая хирургическая инфекция дифтерия ран

К острым специфическим хирургическим инфекциях относятся дифтерия, сибирская язва, бешенство, столбняк. Их отличает:

специфичность общей и местной реакции;

особенности диагностики и лечения;

Сибирская язва (pustula maligna) — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой сибирской язвы и выражающееся в образовании специфического карбункула (кожная форма). Палочка сибирской язвы — неподвижный микроб, покрытый капсулой, образующей споры, обладающий большой стойкостью. Эти микробы выдерживают сухой жар до 140 ° с более 3 ч, в 5%-м растворе карболовой кислоты сохраняют жизнеспособность до 40 дней. Заражение человека происходит при соприкосновении с болеющими домашними животными или их органами. Инфекция может быть перенесена мухами. У человека наблюдается 3 формы сибирской язвы: кожная, кишечная и легочная. Кишечная — при употреблении в пищу зараженного мяса, легочная — при вдыхании пыли, содержащей сибиреязвенные палочки. Обе эти формы трудно распознаваемы и почти всегда заканчиваются смертью.

Для хирургов наибольший интерес представляет кожная форма — сибиреязвенный карбункул. Он наблюдается на открытых частях тела: на руках, лице, шее, голове. Инфицирование происходит через небольшую ранку, ссадину, царапину или при соприкосновении с предметами, содержащими бациллы или споры сибирской язвы. В 44 % карбункул встречается на лице и голове; в 25 % — на верхних конечностях, особенно на кистях; в 14 % — на шее. Инкубационный период от 2 до 3 дней.

Место образования карбункула безболезненно, через 24-48 ч появляется сине-багровый пузырек. Вокруг первичной пустулы образубтся венчик из пузырьков с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. Образуется сильный безболезненный отек с гангренозными участками кожи. Наблюдаются лимфангит и тяжелое общее состояние больного с септическими явлениями. Особенно опасна сибирская язва на лице. При благоприятном течении температура к концу недели понижается, корочка отпадает, образуется язва. В экссудате содержатся палочки сибирской язвы.

Лечение. Полный покой, редко сменяемая вазелиновая повязка. Разрезы, зондирование, тампонада противопоказаны.

введение специфической сыворотки по 50-200 мл в зависимости от тяжести больного, которое может быть повторено через 3-4 дня;

внутривенное введение новоарсенола по 0,3-0,45 г двукратно, с интервалом в 48 ч, лучше в комбинации с сывороткой, а также пенициллинотерапия в сочетании с сывороткой.

Летальность при сибирской язве от 2 до 20 %.

Столбняк (tetanus) — острое инфекционное заболевание, вызываемое специфической анаэробной палочкой, проникающей в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки, и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами.

Этиология. Причиной заболевания является столбнячная палочка. Она живет в кишечнике человека (в 8-37 %) и животных (в 100 %). Длительное время сохраняется в земле. С пылью оседает на коже человека, одежде, предметах. При ранениях возможно заражение столбняком.

Патогенез. Клинические проявления болезни обусловлены воздействием токсинов столбнячной палочки на нервную систему. Основной путь распространения токсинов — периневральные и эндоневральные лимфатические пространства двигательных нервов; токсин переносится током лимфы от места внедрения возбудителя к двигательным клеткам спинного и продолговатого мозга; другой путь — гематогенный, через межтканевые промежутки в нерве. Чем быстрее токсин распространяется к нервным клеткам спинного мозга, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает болезнь.

Для развития столбняка необходимы благоприятные условия в ране и в организме в целом. Восприимчивость человека к столбняку очень велика.

Ранняя первичная обработка свежей раны, раскрытие затеков, карманов при гнойной ране и создание условий хорошего оттока губительны для развития инфекции.

Классифицируют несколько форм столбняка:

раневой, послеоперационный, послеродовой, после ожогов и отморожений, столбняк новорожденных;

по патогенезу: восходящий, нисходящий;

по клинике: острый, подострый и др.

Симптомы. В начальном периоде появляются слабость, потливость, головные боли; из местных симптомов: подергивания в области раны, боли и судороги в ней. Общие симптомы развившегося столбняка — тонические и клонические судороги мышц, особенно жевательных — тризм. Судороги затрудняют глотание, дыхание, препятствуют выделению мочи. Они возникают от малейших шорохов и продолжаются несколько секунд, иногда приводя к разрыву мышц, вывиху и перелому костей. При сильном напряжении мышц спины больной опирается в постели на голове и пятках (опистотонус).

Общие явления зависят от раздражения нервно-мышечного аппарата и центров мозга. Температура повышается до 40-42 °С, изменяются соответственно пульс и дыхание, появляются обильный пот, упадок сил, спазмы пищевода, кишечника, мочевого пузыря, нарушается водно-минеральный и углеводный обмены.

В зависимости от продолжительности инкубационного периода столбняк может быть ранним, поздним, латентным, рецидивирующим. Он может проявиться через 48 ч и через несколько недель. Столбняк может рецидивировать.

По клиническому течению различаются молниеносные, острые, подострые и хронические формы столбняка.

При маловирулентной инфекции или у лиц, получивших противостолбнячную сыворотку, наблюдается легкий, местный столбняк.

Диагностика столбняка нетрудна, если процесс протекает типично, начинаясь с тонических и клонических судорог мышц лица и шеи. При подострых и хронических формах диагностика затруднительна. Например, затруднение глотания нередко принимают за ангину, лимфаденит и т. д.

Неспецифическая профилактика заключается в первичной обработке ран и их комплексном лечении — покое поврежденного органа, устранений сдавления тканей и их анемизации.

Специфическая профилактика состоит в пассивной иммунизации, то есть введении противостолбнячной сыворотки и в активной иммунизации, то есть введении анатоксина.

Эффект пассивной иммунизации зависит от полноценности сыворотки, достаточности дозы и выделения ее в первые часы после ранения. Ее вводят 1500-3000 АЕ не позднее 48 ч после ранения.

Активная иммунизация против столбняка, гарантирующая от возникновения заболевания, проводится путем подкожного введения столбнячного анатоксина. В 1 мл сыворотки должно быть 0,001 АЕ. Этого достаточно для антитоксического действия.

Лечение столбняка можно разделить на 3 группы:

общие мероприятия (покой, уход, питание);

специфическое лечение (сыворотка, вакцина);

Общие мероприятия. Больного столбняком помещают в отдельную палату, устраняют все раздражители (шум, свет, разговоры). Все процедуры проводятся под обезболиванием. Введение жидкости капельно до 3 л в сутки.

Специфическое лечение предусматривает систематическое введение противостолбнячной сыворотки под кожу, внутримышечно, в вену, артерию, спиномозговой канал, в область раны. Во избежание развития анафилактического шока сыворотку вводят под наркозом в смеси с физраствором — на 100 мл сыворотки берут 500 мл физиологического раствора. За 3 ч до введения сыворотки вводится 2 мл анатоксина, через 5-6 дней введение 2 мл анатоксина повторяют, еще через 5-6 дней дозу удваивают.

Неспецифическое лечение. Введение наркотических средств (морфия), хлоралгидрата по 3-5,0 в 50 мл слизистой жидкости 2-3 раза в день, интралюмбальное введение сернокислой магнезии. Введение наркотических средств (эфира), анестезирующих (новокаина), снотворных (веронала), алкогольно-гексеналовый сон и др.

Газовая гангрена и газовая флегмона — вид гнилостной анаэробной инфекции, вызываемой специфическими возбудителями: B. perbringens, B. оedematiens maligni,Vibrion septicus и др. Одним из наиболее грозных осложнений всякой раны является анаэробная инфекция. Заражение происходит в том случае, если в рану попадает земля, особенно унавоженная, где большое количество анаэробов и их спор.

Инкубационный период газовой инфекции от нескольких часов до нескольких дней. Редко, находясь в дремлющем состоянии, вспыхивает через несколько месяцев под влиянием травмы или операции.

Изменения в тканях характеризуются некрозом и распадом тканей с образованием газов при слабой воспалительной реакции окружающих тканей. Подкожная клетчатка и мышцы омываются серозной или серозно-кровянистой жидкостью с пузырьками газа. Под действием токсинов гемоглобин крови разлагается, сосуды закупориваются, ткани омертвевают. Если процесс развивается в подкожной клетчатке, то течение сходно с течением флегмоны (газовые флегмоны). Распространение процесса в глубокие мышечные слои вызывает прогрессирующий гнилостный распад тканей: мышцы дрябнут, имеют вид вареного мяса, покрываются грязным фибринозным налетом. Заболевание протекает по типу влажной гангрены (газовой гангрены). Анаэробной инфекцией поражаются преимущественно нижние конечности, богатые мышцами.

Клиника. Одним из важных симптомов является отек, в начале в окружности раны, а затем и повсей конечности. Повязка, наложенная свободно, начинает оказывать давление. В области раны появляется сильная боль. Конечность становится бледной и холодной; затем кожа в области раны окрашивается в медно-красный, сине-багровый или бронзовый цвет; на ней появляются серозные пузыри. Эти явления быстро распространяются по всей пораженной конечности; из раны выделяется гной с пузырьками газа. При пальпации определяется под пальцами хруст (крепитация), что указывает на наличие газа в подкожной клетчатке.

Общее состояние больного тяжелое, наблюдается картина прогрессирующей интоксикации: пульс 120-160 в мин, температура 39-40 °С, язык сухой, сознание подавлено.

В тяжелых случаях больной умирает на 2-3 сутки от начала болезни, в более легких — процесс развивается преимущественно в подкожной клетчатке и больной постепенно выздоравливает.

Лечение. Газовая инфекция особенно легко развивается в больших ранах с отслоенными, лишенными питания тканями (мышцами), в загрязненных ранах с большими карманами. Поэтому первичная хирургическая обработка ран является надежным средством профилактики газовой анаэробной инфекции. Хорошие результаты дает припудривание раны сульфаниламидными препаратами (стрептоцидом) и профилактическое применение антигангренозных сывороток. Отечные ткани вокруг раны разрезаются вплоть до здоровых тканей. Рану широко раскрывают для доступа кислорода, губительно действующего на анаэробы. По показаниям производят ампутацию конечности.

Кроме местного лечения широко применяют лечебные сыворотки.

Имеется сыворотка против 4-х возбудителей и специфическая для одного анаэроба. Кроме того, назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики.

Дифтерия ран

В сравнительно редких случаях течение раны осложняется дифтерией (Леффлера). На поверхности раны появляются серовато-зеленоватые или серовато-желтоватые пленки, плотно спаянные с подлежащей тканью, при удалении которых начинается капиллярное кровотечение. По краям раны появляется инфильтрат и яркая краснота покровов; ближайшие лимфатические узлы увеличены. Диагноз ставится на основании бактериологического исследования.

Лечение состоит в подкожном, внутримышечном или внутривенном введении противодифтерийной сыворотки в количестве 3000-8000 иммунизирующих единиц. Дальнейший процесс прекращается, рана очищается и грануляции становятся сочными и розовыми. Местно накладывают повязки с риванолом.

Рожистое воспаление вызывается стрептококком с образованием гнойных очагов. Заражение может передаваться от одного больного к другому через перевязочный материал, руки медперсонала, инструменты и др. Рожистое заболевание начинается с продромальных явлений — общего недомогания, сотрясающего озноба, повышения температуры до 40-41 °С; иногда наблюдается рвота; начинаются головные боли, появляется бред. Кожа в области раны отекает, краснеет, становится болезненной, больной ощущает жар. Краснота располагается по коже в виде языков. На пораженной коже появляются пузыри, заполненные гноем. Иногда рожистое воспаление осложняется флегмонозным процессом. Средняя продолжительность рожи от 6-10 дней до нескольких недель.

Лечение — общее и местное. Назначается стрептоцид по 6—8,0 г в день и инъекции антибиотиков. Окружность красноты смазывают 5%-м раствором йода. Хорошее средство — облучение кварцевой лампой.

Лечение. Лечение должно быть комплексным, индивидуальным. Прежде всего оперативное лечение, предусматривающее вскрытие и иссечение очагов инфекции при всех формах сепсиса. Противобактериальная терапия — целенаправленная, массивными дозами антибиотиков.

Повышение защитных сил организма (переливание крови, белковых гидролизатов, антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина.

Проводится поддержание водно-солевого обмена и кислотно-щелочного баланса. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов — контрикал, трасилол, гордокс; витаминотерапию; кофементы — кокарбоксилазу, кобиамин; анаболические стероиды — ретаболил, тестостерона — пропионат; кислородотерапию, гипербарическую оксигенацию.

Прогноз зависит от вирулентности микрофлоры, состояния иммунобиологических сил организма больного, своевременной и адекватной комплексной терапии.

Профилактика состоит в своевременном лечении очагов хронической гнойной инфекции; надлежащем консервативном и оперативном лечении ран, ожогов и местных гнойно-воспалительных процессов; повышений иммунобиологических свойств организма.

источник

К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.

Столбняк– инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.

Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.

Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.

При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.

При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.

1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:

Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.

Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.

Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.

ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.

2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:

Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.

Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.

Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.

3. Общеукрепляющая терапия:

Инфузионная терапия в большом объеме

Зондовое кормление при тризме

Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).

Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.

Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.

Экстренная профилактика столбняка проводится:

· При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

· При укусах животных и человека;

· При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;

· При внебольничных (криминальных) абортах;

· При родах вне больничных учреждений;

· При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;

· При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;

· При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.

Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.

Читайте также:  Правила взятия мазков из зева и носа на дифтерию

Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:

1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.

2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.

3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.

Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.

Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:

1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.

2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.

3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.

Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.

Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:

· Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;

· Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;

· Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.

· Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.

Бешенство– острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.

Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.

Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.

Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 1034 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Кафедра хирургических болезней № 2

Утверждено на заседании кафедры

протокол ____ от «____»_________200 г.

Зав. кафедрой: Дундаров З.А.

ТЕМА: СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Гомель 2002 год

Тема: Специфическая хирургическая инфекция.

Мотивационная характеристика темы.

За последние годы достигнуты большие результаты в лечении больных гнойно-воспалительными заболеваниями. Однако длительное время вопросы лечения специфической хирургической инфекции оставались неудовлетворительными. И только с внедрением в практику специфической профилактики некоторых острых заболеваний результаты лечения улучшились.

В последние годы участились случаи заболевания некоторыми хроническими специфическими инфекциями, поэтому вопросы ранней диагностики имеют важное значение в прогнозе течения специфических инфекций.

Цель занятия.Изучить острые и хронические специфические хирургические заболевания.

Задачи занятия:

1. Изучить этиологию, патогенез и клинику столбняка.

2. Научиться методам специфической и неспецифической профилактики столбняка.

3. Изучить этиологию, патогенез и клинику кожной формы сибирской язвы.

4. Научиться методам профилактики сибирской язвы.

5. Изучить клинику и диагностику дифтерии ран.

6. Изучить этиологию, патогенез хронической специфической хирургической инфекции.

7. Научиться методам рентгенологической диагностики туберкулеза, актиномикоза и сифилиса.

8. Изучить клинику и диагностику туберкулеза, сифилиса и актиномикоза.

Исходный уровень знаний.При подготовке к занятию повторить следующие темы:

1. Возбудители специфической инфекции (микробиология).

2. Вакцины и их применение (микробиология).

Контрольные вопросы по теме занятия:

1. Столбняк: этиология и механизм развития болезни.

2. Классификация и клиника столбняка.

3. Лечение, профилактика специфическая и неспецифическая при столбняке.

4. Этиология и патогенез сибирской язвы.

5. Клиника, лечение и профилактика кожной формы сибирской язвы.

7. Хроническая специфическая инфекция. Туберкулез костей и суставов: этиология, патогенез, классификация, лечение.

8. Туберкулез позвоночника, туберкулезный коксит, гонит. Клиника и диагностика.

9. Туберкулезный лимфаденит, клиника, диагностика, лечение.

10. Актиномикоз: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

11. Сифилис костей и суставов.

Учебный материал.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Столбняк – острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое споровой анаэробной палочкой CI. Tetani.

Причины возникновения и механизмы развития болезни. Естественным резервуаром данного микроорганизма является кишечник человека или животного. Оттуда палочки столбняка попадают во внешнею среду, в основном – почву, где и содержатся в виде спор (семян, покрытых плотной капсулой, защищающей их от вредных для них воздействий). Из внешней среды возбудитель попадает в организм человека при повреждениях кожи, сопровождаемых загрязнением землёй или пылью. Столбнячная палочка, находясь в ране, вырабатывает токсин в состав, которого входят 2 компонента: один (тетаноспазмин) вызывает судороги и второй (тетаногемолизин), вызывающий разрушение эритроцитов. Тетаноспазмин поражает двигательные центры спинного и продолговатого мозга, распространяясь в организме двумя путями: по ходу нервов, а также с током крови. В развитии заболевания главную роль играет тетаноспазмин.

Классификация:

— раневой, послеожоговый, послеоперационный, после электротравмы и другие.

3) По клиническому течению:

Инкубационный (скрытый) период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Предполагаемыми факторами, для развития заболевания являются:

1) наличие нежизнеспособных тканей и инородных тел в ране;

2) запоздалая хирургическая обработка раны, анемия, длительное нахождение жгута на конечности;

3) переохлаждение пострадавшего;

4) отсутствие у больного иммунитета, который формируется с помощью профилактических прививок (АКДС, АДС, АДС-М).

Клиническое течение и диагностика. Следует отметить, что диагноз столбняка основывается на клинических проявлениях. Другие виды специальных исследований (бактериологические) не имеют решающего значения, т.к. на ранних сроках болезни в ране не всегда обнаруживается столбнячная палочка.

Общими признаками столбняка, наблюдающимися в продромальном (начальном) периоде являются: недомогание, слабость, затруднение при глотании. К начальным проявлениям заболевания относятся: стреляющие, дёргающие боли в ране с иррадиацией вдоль конечности, повышенная местная потливость, появление неприятных ощущений в области раны, сопровождающихся повышением мышечного тонуса, самопроизвольное изменение положения конечности. При наличии вышеперечисленных изменений следует провести исследования с целью выявления повышенной рефлекторной активности мышц: осмотр раны (при этом можно обнаружить мышечные подёргивания в ней), определить тонус затылочных мышц. Ранними признаками столбняка считаются такие признаки:

1) спазм жевательных мышц при поколачивании по углу нижней челюсти или по передним зубам.

2) появление спазма мышц при постукивании или сдавлении конечности вблизи раны.

В норме эти рефлексы вызвать не удаётся, а при столбняке они появляются за 24-72 часа до развития классических симптомов.

При развившемся столбняке больные нервозны, жалуются на чувство страха, потливость, бессонницу, вздрагивания.

Кардинальными симптомами столбняка являются: болезненное затвердение мышц, общие судороги. Классическая триада симптомов – тризм (болезненный спазм жевательной мускулатуры), «сардоническая улыбка» (судороги мимической мускулатуры), опистотонус (сокращение мышц спины и конечностей, приводящие к переразгибанию туловища).

Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением судорог вокруг раны. При нисходящем столбняке судорожные сокращения начинаются с жевательной и мимической мускулатуры. Прогрессирование заболевания приводит к распространению судорог на мышцы туловища, спины, конечностей с развитием опистотонуса. Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями: светом, резким звуком, легким толчком. Продолжительность судорог от нескольких секунд до нескольких минут. Они сопровождаются выраженными болями в мышцах. Сознание при этом сохраняется. Во время общих судорог может наступить остановка дыхания, приводящая к асфиксии и смерти.

Ранними осложнения столбняка являются: пневмония, асфиксия, разрывы мышц, разрывы сухожилий, переломы, гнойно-септические осложнения.

Поздними осложнениями являются: тахикардия, потливость гипотония, слабость, контрактура суставов, деформация позвоночника и другие.

При лечении столбняка нужно выполнять следующие мероприятия:

а) снижение поступления и нейтрализация вновь поступающего из раны в организм столбнячного токсина;

б) уменьшение и полное прекращение тонических и клонических судорог;

в) улучшение общего состояния, общесимптоматические мероприятия;

г) профилактика и борьба с вторичными осложнениями.

Больному необходимо создать полный покой. Общее лечение включает: борьбу с судорогами, облегчение дыхания, внутривенные вливания, антибактериальную и антитоксическую терапию. При местных судорогах применяют противосудорожные препараты (сибазон, реланиум и др.). В качестве анальгетика назначают наркотики. В тяжёлых случаях, при коротком начальном периоде заболевания, быстром прогрессировании судорог, неэффективности проводимой терапии, недостаточности дыхания, развитии пневмонии показано проведение искусственной вентиляции лёгких с выключением собственного дыхания под наркозом.

Специфическую терапию необходимо начинать как можно раньше. Через 2-3 суток токсин исчезает из крови, проникает в нервные клетки и становится недоступным для антитоксина. Лечат больных противостолбнячной сывороткой(200 000 – 350 000 АЕ на курс) и противостолбнячным гамма – глобулином, а также столбнячным анатоксином (препарат, похожий на токсин столбняка, помогает выработать к токсину устойчивость).

Местное лечение заключается в проведении полноценной хирургической обработки раны: рассечение её, удаление всех видимых изменённых тканей. Рану не зашивают, т.к. бактерии столбняка на воздухе погибают.

Специфическая профилактика столбняка бывает плановая и экстренная. Экстренная профилактика столбняка у привитых людей заключается в однократном введении 0,5 мл анатоксина, у не привитых – во введении 1 мл анатоксина и 3000 МЕ сыворотки. Через месяц необходимо ввести ещё 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год ещё 0,5 мл анатоксина.

Показаниями к экстренной профилактике столбняка являются:

1. травма с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

2. обморожения и ожоги 2,3,4 степени;

4. роды вне медицинских учреждений;

5. гангрены, некрозы тканей любого типа;

8. проникающие повреждения. ЖКТ.

Сибирская язва – общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций. Сибирская язва может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника – кожная, легочная и кишечная форма болезни. Сибирской язве свойственно эпидемическое распространение.

Этиология. Возбудителем сибирской язвы является грамположительная бактерия (B.anthracis), имеющая под микроскопом вид довольно крупной палочки. Возбудитель сибирской язвы относится к аэробным бактериям. Он легко образует во внешней среде при неблагоприятных для него условиях споры, характеризующиеся большой устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к высушиванию и прямому солнечному свету. В почве споры могут сохраняться до 2 лет.

Споры сибирской язвы проникают в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.

Эпидемиология.. В естественных условиях резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные животные. Заражение сибирской язвой человека возможно при уходе за больным животным, обработке кож, шкур, щетины, полученных, от сибиреязвенных животных, а также бытовым путем, например при ношении шерстяного платка, зараженного спорами сибирской язвы (в последнем случае возможно образование на шее сибиреязвенного «карбункула»). Заражением может наступить также через сырые или выделанные, но не подвергшиеся обезвреживанию кожи, полученные при забое больного сибирской язвой животного. Кроме того, человек может заразиться при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса от зараженного животного.

В настоящее время сибирская язва встречается лишь в виде единичных (спорадических) случаев, причем может встретиться главным образом кожная форма; легочная и кишечная формы сибирской язвы – большая редкость.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-геморрагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии), реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы).

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода в среднем 2–3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней.

Характер входных ворот инфекции обуславливает одну из трех основных клинических форм болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную. Изредка наблюдается первично-септическая форма.

Чаще других встречается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул.

В области входных ворот инфекция на коже первоначально появляется небольшое, сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок – папулу.

По проишествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется мутным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп. По виду струп напоминает уголь, что и определило латинское название болезни – Anthrax (уголь).

Продолжая увеличиваться, струп западает. Вокруг него образуется несколько мелких добавочных, «дочерних», пузырьков (везикул) составляющих как бы периферический венчик, окаймляющий расположенный в центре черный некротический струп; еще далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отек мягких тканей. Зона отека может быть очень обширной. Отечность развивается главным образом на тех участках, где имеется рыхлая подкожная клетчатка. Степень развития отека до известной степени характеризует тяжесть болезни. Характерно, что в области отека, так же как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность при легком покалывании иголкой (стерильной!) или при ощупывании рукой, защищенной тонкой резиновой перчаткой.

В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа имеется узкая желтоватая гнойная каемка, по периферии – багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик.

Читайте также:  Как ведет себя температура при дифтерии

Степень повышения температуры при сибирской язве значительно варьирует: возможно небольшое повышение температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40–40,5ºС. Температурная кривая малозакономерна.

Уже с первых часов заболевания появляются общее недомогание, разбитость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение.

По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью.

У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит). Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.

Диагноз. Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических данных (контакт с больным животным, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы).

Помимо строго учета клинических и эпидемиологических данных, ставя диагноз сибирской язвы, рекомендуется подтвердить его бактериологически, исследуя под микроскопом на окрашенных препаратах содержимое карбункулов, а при легочной форме – мокроту.

Лечение. Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин. Его следует назначать внутримышечно по 1000000 ЕД 4 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но в течение не менее 7–8 дней. При тяжелых формах болезни, особенно в случаях легочной и кишечной форм сибирской язвы, дозу повышают до 5000000 ЕД/сут внутримышечно. Дополнительно применяется введение стрептомицина (по 250000 ЕД 2 раза в сутки).

Менее эффективно лечение тетерациклином, террамицином: при выборе одного из этих препаратов применяют введение его внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки (т.е. ежедневный прием 1200000 ЕД).

Особенно целесообразно комплексное лечение больных: пенициллин, дополняемый в тяжелых случаях стрептомицином, применяется в виде основного терапевтического курса, который следует расширить путем применения противосибиреязвенной сыворотки и новарселона, а также иммунного гамма-глобулина. Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах соответственно тяжести и форме болезни (от 50 до 200 мл/сут).

Больных сибирской язвой изолируют в отдельные палаты или боксы. Ухаживающий персонал должен строго соблюдать меры личной предостороженности: пользоваться резиновыми перчатками, а если у больного легочная форма сибирской язвы, то необходимо носить марлевые повязки, закрывающие рот и нос, и защитные очки-консервы. У постели больного проводят тщательную текущую дезинфекцию.

Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа, шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животных живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном).

Дифтерия (Diphteria).

Дифтерия – передающееся воздушно-капельным путём общее острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, образующей сильный экзотоксин. Болезнь сопровождается выраженной интоксикацией организма с наличием фибринозного воспаления в области входных ворот инфекции. Дифтерийные бактерии неподвижны, не образуют спор, хорошо окрашиваются фуксином, а также по Граму.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и бактерионосители. Чаще дифтерией болеют дети, особенно в возрасте от 2 до 11 лет, но могут болеть и взрослые. Дифтерия относится к инфекционным болезням, передающимся воздушно-капельным путём. При кашле и чихании из зева и носоглотки больного (или бактерионосителя) в окружающее воздушное пространство попадают мельчайшие частицы слизи, содержащие вирулентных дифтерийных бактерий. Заражение происходит при попадании этих инфицированных частичек слизи, содержащих дифтерийных бактерий, в носоглотку и верхние дыхательные пути находившегося поблизости здорового восприимчивого человека.

Заболеваемость дифтерией имеет чётко выраженный сезонный характер с нарастанием количества случаев болезни поздней осенью и в начале зимы, что объясняется частотой в это время года катаральных процессов в области носоглотки и верхних дыхательных путей у носителей: при этом создаются более благоприятные условия для разбрызгивания при кашле и чиханье частичек слизи, содержащих вирулентных бактерий.

Патологоанатомические изменения в области входных ворот инфекции характеризуется развитием фибринозного (дифтеритического) воспаления с образованием грязновато-белых или пепельно-серых налётов (плёнок), тесно связанных с подлежащей тканью. Эти налёты состоят из огромного количества нитей фибрина с примесью лейкоцитов слущившегося эпителия слизистой оболочки; в плёнках содержатся вирулентные дифтерийные бактерии. Вследствие тесных связей нити фибрина с подлежащими тканями плёнки с трудом могут быть отделены от этх последних при помощи ватного тампона или шпателем.

Патогенез дифтерии, однако, отнюдь не ограничивается указанными местными изменениями в области входных ворот инфекции. Ряд наиболее важных клинических проявлений болезни связан с тем, что из входных ворот инфекции происходит всасывание экзотоксина дифтерийных бактерий с развитием интоксикации различной степени.

Продолжительность инкубационного периода при дифтерии в среднем составляет от 4 до 7 дней с возможными колебаниями от 2 до 10 дней.

Клинически дифтерия ран проявляется образованием на поверхности раны трудно снимающихся серых или серовато-жёлтых плёнок. В окружности раны отмечается отёк тканей и покраснение кожи. Течение раневого процесса медленное, вялое. Общие явления выражаются в симптомах общей интоксикации. Действию дифтерийного токсина особенно подверженно сердце, нервная система, почки. Бактериологическое исследование плёнок позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Всех больных дифтерией госпитализируют и обязательно изолируют. Основным средством лечения больных дифтерией служит антитоксическая противодифтерийная сыворотка. При дифтерии ран рекомендуется покой, повязки с раствором антисептиков, антибиотиков, с антитоксической сывороткой. Важное знания в лечении имеет сбалансированное питание и симптоматическая терапия.

ХРОНИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Этот вид заболеваний вызывается специфическими возбудителями и имеет определённую клиническую картину первично хронического воспаления.

Хирургический туберкулёз.

Заболевания, входящие в группу хирургического туберкулёза имеют различную локализацию, вызываются микробактериями туберкулёза и лечатся хирургическим путём.

Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным, алиментарным путями и через повреждения покровных тканей. После развития первичного очага дальнейшее распространения возбудителей происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

К хирургическому туберкулёзу относятся: костно-суставной туберкулёз, туберкулёз лимфатических узлов, а также поражения серозных оболочек, органов мочеполовой системы, лёгких и др. органов.

Туберкулёз костей и суставов.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости – формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:

1 фаза – преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;

2 фаза – артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;

3 фаза – постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).

Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром общей туберкулёзной интоксикации.

При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметно атрофия мышц одной из конечностей.

Ранние рентгенологические признаки костно-суставного туберкулёза являются изменения в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени – «симптом тающего сахара». Секвестральная коробка ещё отсутствует и костная полость не имеет чётких границ. Остеопороз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава суставная щель вначале расширяется, а затем сужается. Отмечается зазубренность суставных хрящей.

Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.

При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.

Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.

В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулезной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.

Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Кроме общих симптомов характеризуется появлением болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике. При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание остистого отростка, горб. Для этой фазы характерен также «симптом вожжей» — напряжение мышц спины в виде тяжей, идущих от углов лопаток к пораженному позвонку. При надавливании на остистый отросток разрушенного позвонка пациент ощущает боль. На спондилолитическом этапе туберкулеза позвоночника появляются натечные абсцессы и свищи. Смещение тел позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушениям функций тазовых органов.

На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков – признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натечных абсцессов.

Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натечные абсцессы, свищи, и нарушения иннервации сохраняются.

Заболевание проявляется признаками общей туберкулезной интоксикации, болями, усиливающимися при ходьбе. Боль локализуется в области сустава и иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц пораженной конечности. Нога занимает вынужденное положение: бедро приведено и согнуто. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут возникнуть свищи.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины.

В преартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническими признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулезной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует.

В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объеме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи, через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объем бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности пораженного бедра толще, чем на здоровой (симптом Александрова).

При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели.

Принципы лечения костно-суставного туберкулеза. Терапия туберкулеза костей и суставов комплексная. Важное значение имеет рациональное высококалорийное питание.

Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.).

Пораженная конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки. Обездвиживание проводят до стихания процесса. При туберкулезном спондилите рекомендуется ношение корсета в течение нескольких лет.

Хирургическое лечение. Объем оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений.

Радикальная операция – некрэктомия – удаление туберкулезных очагов из тел позвонков и из эпифизов костей; резекция кости – удаление метаэпифиза при его разрушении.

Лечебно-вспомогательная операция – артродез – создание неподвижности в суставе, особенно при спондилите (спонидилодез), при котором производят фиксацию позвоночника с помощью металлических пластин или костных трансплантатов. При сдавлении спинного мозга применяют ляминэктомию.

Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов.

Туберкулезный лимфаденит.

Этиология и патогенез. Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелегочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, изолированный туберкулез лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфогенным путем из пораженных внутригрудных лимфоузлов, легких и других органов.

Классификация. По морфологическим признакам различают:

  1. Инфильтративный туберкулезный лимфаденит.
  2. Казеозный туберкулезный лимфаденит (со свищами или без них).
  3. Индуративный туберкулезный лимфаденит.

Чаще всего туберкулез поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут включаться несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон.

Клиническое течение и диагностика. У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулеза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: пораженные узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.

В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулеза, положительные туберкулезные пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение легких и других органов.

Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия пораженных узлов.

Лечение туберкулезного лимфаденита определяется характером поражения лимфоузлов и выраженностью туберкулезных изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты «первого ряда»: тубазид, антибиотики в сочетании с ПАСК или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение продолжается 8-12-15 месяцев. В случае присоединения гнойного процесса назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. При казеозной форме поражения показано оперативное вмешательство (лимфаденэктомия, иссечение свищей), проводимое на фоне общего курса противотуберкулезной терапии.

Актиномикоз.

Актиномикоз – хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.

Этиология и патогенез.Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.

Классификация. В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.

Клиническая течение и диагностика. При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом – сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.

Читайте также:  Основные звенья патогенеза дифтерии

При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.

Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.

Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.

Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.

Лечение. Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.

Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.

Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 567 | Нарушение авторских прав

источник

Анаэробная инфекция на современном этапе как и раньше представляет собой одну из самых значительных проблем среди гнойно-воспалительных за­болеваний. Это обусловлено крайне тяжелым течением, обширными некроти­ческими изменениями и высокой летальностью при анаэробной клостридиальной инфекции (газовой гангрене). Гораздо чаще встречающиеся в мирное время заболевания, вызываемые патогенными для человека анаэробами, не образую­щими спор, подобно клостридиям, могут либо характеризоваться преимущест­венно местными проявлениями и доброкачественным течением, либо крайне тяжелым процессом с неблагоприятным исходом.

Важная и постоянно актуальная проблема не только военного, но и мирно­го времени — столбняк, о чем свидетельствует, например, то, что летальность при нем достигает 25-50% среди лиц молодого возраста и до 70-80% — среди пожилых больных.

Значительную опасность для жизни больного представляют, хотя и редко встречающиеся в настоящее время, кожная форма сибирской язвы и дифтерия ран, особенно при поздней диагностике и несвоевременном лечении.

Анаэробная клостридиальналя инфекция (син.: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона) раневая инфекция, вызываемая патогенными клостридиями и характеризующаяся тяжелой интоксикацией, отсутствием выраженных локальных воспа­лительных явлений, газообразованием в тканях, быстро развивающимся про­грессирующим некрозом и распадом тканей.

Возбудители: Cl.perfringens, Cl.ocdematiens, Cl.septicum, Cl.histolyticum, Cl.sordellii.

Анаэробная клостридиальная развивается примерно у 1-2% раненых с ог­нестрельными ранами, причем в основном возникает при осколочных ранениях с повреждением мощных мышечных массивов, заключенных в прочные костно- фасциальные футляры (бедро, голень, плечо) и очень часто при сопутствующих переломах костей.

/. По Венбергу-Сегену анаэробную клостридиальную инфекцию мягких тканей разделяют на две группы:

1. Вирулентная газовая гангрена:

а) эмфизематозная или классическая форма;

б) отечная или токсическая форма;

//. По А.Н.Беркутову с учетом быстроты распространения процесса, ана­томических особенностей и клинико-морфологических проявлений различают следующие формы анаэробной клостридиальной инфекции:

1. По темпу распространения:

а) быстро распространяющиеся формы;

б) медленно распространяющиеся формы.

2. По анатомическим особенностям:

3. По клинико-морфологическим показателям:

в) гнилостно-гнойные формы. Клиническая картина

В самом начале заболевания больные часто жалуются на распирающие бо­ли в ране, чувство полноты в конечности, тесноты ранее наложенной повязки. Может отмечаться некоторое возбуждение, говорливость и беспокойство. Пульс 110-120 ударов в минуту, температура тела 38-38,5°С. Нарастают явле­ния интоксикации.

После снятия повязки в области раны определяется отек, при пальпации, перкуссии и аускультации (с помощью фонендоскопа) обнаруживается газ в окружающих рану тканях, выделение пенистой сукровичной жидкости из раны, болезненность по ходу сосудистого пучка проксимальнее области раны. Харак­терно для анаэробной клостридиальной инфекции распространение отека на значительное расстояние от раны или же отек всего сегмента поврежденной ко­нечности. Симптом лигатуры малоинформативный, так как oil может встре­чаться, например, при закрытых переломах с нарастающим травматическим отеком и, кроме того, его выявление ведет к потере времени.

В окружности раны иногда определяются ландкартообразные пятна не­обычной окраски и подэпидермальные пузыри за счет кровоизлияний. Цвет пя­тен обусловил и названия анаэробной клостридиальной инфекции: «коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «белая рожа», «голубая флегмона».

В рассеченной ране можно видеть восковидные мышцы, которые в более • поздние сроки становятся серыми («вареное мясо»). Нередко отечные мышцы выпирают в рану (симптом А.Ф.Бердяева).

Течение анаэробной клостридиальной инфекции может быть:

а) молниеносным (через несколько часов после ранения развивается тяже­лейшая интоксикация, на фоне которой раненый, спустя 1-2 суток погибает);

б) быстро прогрессирующим (признаки осложнения появляются через 1-2- 3 суток, и смерть может наступить спустя 4-6 дней);

в) торпидным (анаэробная инфекция в ране развивается через 5-6 дней, распространяется медленно и к летальному исходу приводит спустя 2-3 недели и позже);

Наиболее благоприятный исход при анаэробной клостридиальной инфек­ции — позднее образование газового абсцесса, обычно вокруг инородного тела или осколка кости.

Специальные методы диагностики

1. Рентгендиагностика (на рентгенограммах газ может определяться в мышцах (рисунок «елочки»), в подкожной клетчатке (рисунок «пчелиных сот»),

ограниченное скопление газа свидетельствует о газовом абсцессе.

2. Микробиологическая диагностика (микроскопия нативного материала, бакпосевы на различные среды, внутрикожное введение испытуемого материала с моновалентными противогангренозными сыворотками морским свинкам и т.д.).

Бактериологическое исследование не может помочь срочной диагностике анаэробной инфекции, главным образом, из-за длительности исследования (не­сколько суток) и даже при использовании ускоренных методов — 2-3 часа.

1. Хирургическая обработка раны: рассечение ее, обширное иссечение всех пораженных мышц, вскрытие всех костно-фасциальных футляров на поврежденном сегменте лампасными или Z-образными разрезами с целью освобождения мышц от сдавления, иммобилизация конечности при сопутствующем переломе скелетным вытяжением, дренирование ран с использованием растворов, выделяющих кислород (перманганат калия, пероксид водорода); гильотинная ампутация конечности показана при повреждении конечности, не позволяющем рассчитывать на функциональный результат после выздоровления и при быстро распространяющемся инфекционном процессе с тяжелой общей реакцией.

2. Поливалентная противогангренозная сыворотка внутримышечно или внутривенно (разовая доза 150 000 ME).

4. Дезинтоксикационная терапия.

1 Первичная хирургическая обработка раны.

2. Внутримышечное или внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки в дозе 30 000 ME.

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей

Возбудители: грамотрицательные палочки рода Bacteroides и Fusobacterium, граммположительные кокки рода Peptococcus и Pepto-Streptococcus, граммположительные неспорообразующие палочки.

Патогенез. Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболевани­ях составляет от 40 до 95% в зависимости от вида и локализации патологиче­ского процесса.

Клиника. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей обыч­но проявляется флегмоной с преимущественным поражением подкожножировой клетчатки (анаэробный целлюлит), фасции (анаэробный фасцит), мышцы (анаэробный миозит) или всех этих структур вместе.

При локализации процесса только в области раны общие признаки заболе­вания выражаются в общей слабости, иногда болями в области раны, субфебрильной температурой тела.

Но часто инфекция протекает остро и быстро распространяется от основ­ного очага, что сопровождается тяжелой интоксикацией. При поражении подкожной жировой клетчатки отмечается плотный отек и не­четко отграниченная гиперемия кожи с тенденцией к распространению. Подкожная жировая клетчатка серая или серо-грязного цвета, при надавливании на нее выделя­ется серозно-гнойная буроватого цвета жидкость с неприятным запахом.

При переходе процесса на фасцию на фоне локального отека появляются участки потемнения или некроза кожи.

При анаэробном неклостридиальном миозите мышцы тусклые, «вареные» по внешнему виду, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. Процесс по межфасциальным пространствам может распространяться далеко за пределы раны.

1. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму;

2. Бактериологический посев материала на питательные среды (результат через 3-5 суток)

3. Газожидкостная хромотография.

1. Срочная операция: радикальная хирургическая обработка раны с иссе­чением всех нежизнеспособных тканей, вакуумирование и обработка раны пульсирующей струей антисептика (диоксидин, хлоргексидин), выворачивание краев раны с укладкой на стерильные марлевые валики и фиксацией отдельны­ми швами к близлежащим участкам непораженной кожи.

2. Иссечение пораженных мышц; ампутация конечности при анаэробном неклостридиальном поражении всей толщи группы мышц.

3. Лечение в управляемой абактериальной среде (УАС).

4. Использование осмотически активных мазей на водорастворимой основе («Левомеколь», «Левосим», 5% диоксидиновая мазь, «Репарэф-1») в первой фазе раневого процесса.

5. Антибиотикотерапия (клиндамицин, левомицетин, линкомицин), водные имидозола (метронидозол, тинидозол, триканикс и др.).

Профилактика (по общим принципам).

Столбняк (tetanus) — острое инфекционное заболевание, проявляющееся токсическими и клиническими судорогами вследствие поражения токсином возбудителя нервной системы.

Возбудитель: Clostridium tetani.

Патогенез: входными воротами инфекции при столбняке являются повре­ждения кожных покровов и слизистых (ранения, укусы животных, ожоги, от­морожения, аборты, роды и т.д.). Особенно опасны для размножения столбняч­ной палочки глубокие (колотые, огнестрельные, укушенные) раны, в которых создаются благоприятные для микроба условия анаэробиоза. Выделяемый столбнячной микрофлорой экзотоксин (тетаноспазмин) распространяется по двигательным нервным волокнам и через кровь в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола мозга, где и фиксируется, вызывая свойст­венный столбняку судорожный синдром, постоянно сопровождающийся при этом метаболическим ацидозом.

Клиника. Инкубационный период в среднем 6-14 дней. По тяжести течения столбняк может проявляться в виде очень тяжелой, тяжелой, среднетяжелой и легкой форм.

Предвестники столбняка: недомогание, головная боль, потливость, боли в ране, фибриллярные подергивания прилегающих к ней мышц, повышенная ре­акция больного на внешние раздражители. Ранние симптомы столбняка:

1) тризм, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц, особенно mm. masseteri, почему больной не может открывать рот;

2) сардоническая улыбка (risusus sardonicus) — лоб в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты, уголки рта опущены — своеобразное выраже­ние одновременно улыбки и плача);

3) затруднение глотания (дисфагия) вследствие спазма мышц, участвующих в акте глотания.

С развитием заболевания появляются:

1) токсическое напряжение других мышц: затылочных, длинных мышц -.спины, межреберных, брюшной стенки, конечностей, промежности и т.п. — что ..»проявляется как tetanus acrobaticus, доскообразный живот, ограничение дыхательных экскурсий; затруднение мочеиспускания и дефекации;

2) сильные боли в мышцах вследствие их непрерывного токсического напряжения;

3) общие тетанические судороги (opisthotonus);

5) гипоксия, метаболический ацидоз.

В течении всей болезни сознание сохранено.

Столбняк может протекать не только как генерализованный, но и в виде местного.

Местный столбняк встречается редко. При нем в области раны появляются тоническое напряжение и боль, затем тетанические судороги. Типичное проявление местного столбняка — лицевой паралитический столбняк Розе (1870г.): тризм, паралич мышц лица и глазного яблока на стороне поражения, а на про­тивоположной стороне обычно отмечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели. В ряде случаев спазм и судорожное сокращение глоточной мус­кулатуры напоминает картину бешенства (tetanus hydrophobicus). Осложнения при столбняке:

1) ранние (бронхиты, пневмонии ателестатического, аспирационного и гипостатического происхождения, сепсис, разрывы мышц, сухожилий, переломы костей, вывихи, асфиксия, коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у пожилых людей;

2) поздние (тахикардия, гипотония, общая слабость, деформация позво­ночника, контрактуры мышц и суставов, паралич черепно-мозговых нервов).

Принципы лечения при столбняке:

1) борьба с возбудителем в первичном очаге инфекции (хирургическая об­работка раны и т.д.);

2) нейтрализация токсина, циркулирующего в крови;

3) противосудорожная терапия;

4) поддержание основных жизненно важных функций организма (сердеч­но-сосудистая деятельность, дыхание и др.);

5) купирование гипертермии, ацидоза, обезвоживания;

6) предупреждение осложнений и лечение при них;

7) обеспечение охранно-щадящего режима, полноценного питания и ухода.

1) первичная хирургическая обработка раны;

2) экстренная серопрофилактика. Если больной никогда не был иммуни­зирован, ему вводят 450-900 ME человеческого противостолбнячного иммуног­лобулина в правую дельтовидную мышцу.

При его отсутствии вводят 3000 ME противостолбнячной сыворотки согласно прилагаемой к препарату инструкции. Одновременно проводится активная иммунизация адсорбированным столбнячным анатоксином (АС) в дозе 1 мл в левую дельтовидную мышцу.

Для завершения иммунизации спустя 4-6 недель вводят вторую (0,5 мл), а через 9-12 месяцев — третью (0,5 мл) дозу анатоксина.

Специфическая профилактика — единственное надежное средство, гарантирующее защиту от столбняка!

Сибирская язва (antrax) — острое инфекционное заболевание, проявляю­щееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, протекающее в виде кожной (сиби­реязвенный карбункул) и висцеральных форм.

Возбудитель: Bacillus anthracis.

Патогенез: Входными воротами для инфекции при кожной форме заболева­ния являются травматические дефекты кожи. При внедрении инфекции поврежда­ется эндотелий лимфатических сосудов, что проявляется резкой отечностью и раз­витием некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула. Попадающие в

лимфатические узлы возбудители частично погибают, а сохранившиеся — прони­кают в кровь, что может повлечь к развитию сибиреязвенного сепсиса.

Клиника. Инкубационный период в среднем 2-3 дня. На месте входных ворот инфекции на коже последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багро­вым отливом возвышающуюся над кожей зудящую папулу. Папула превраща­ется в заполненный в темно-красный сильно зудящий пузырек, который лопа­ется, и на месте его образуется язвочка. Через сутки в центре ее формируется черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага высыпают легкие вторичные папулы. Под струпом определяется возвышающийся над здо­ровой кожей плотный инфильтрат в виде багрового вала. Эти изменения сопро­вождаются отеком окружающих тканей, регионарным лимфаденитом, лимфан­гитом, гипертермией, интоксикацией.

Сибиреязвенный карбункул, как правило, не гноится, язва и отечная ткань безболезненны даже при уколах иглой.

При кожной форме сибирской язвы клинически выделяют разновидности:

2) специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин;

3) антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка;

4) местно — повязки с борной, пенициллиновой и другими мазями, обка­лывание зоны поражения пенициллином;

5) симптоматическая терапия.

Вскрывать сибиреязвенный карбункул из-за опасности генерализации инфекции процесса категорически противопоказано.!

Профилактика: медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия.

Дифтерия ран — крайне редко встречающееся осложнение последних, характеризующееся образованием фибринозных пленок на них и явлениями интоксикации.

Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae.

Клиника. Местно в окружности раны — гиперемия кожи, отек. Поверхность раны покрыта серой или серо-желтоватой трудно снимающейся пинцетом пленкой. Лечение:

2) функциональный покой для раны (иммобилизация конечности);

3) антибиотикотерапия (пенициллин и др.);

4) повязки с антисептиками;

5) введение дифтерийной антитоксической /сыворотки подкожно или внутримышечно (2000-4000 АЕ);

6) введение дифтерийного анатоксина (0,5-1,0 мл).

источник