Случай дифтерии в европе

• Супер 2015 год (3)
• Новый блог 2016 год (1)
• 2016 год (1)
• Удачный 2014 год. (72)
• МИР ПРЕКРАСЕН (20)
• ОЧЕНЬ ИНТЕРЕСНО! (59)
• «Сказка про Любовь» (6)
• ОРИГАМИ (22)
• ИГРЫ НАСТОЛЬНЫЕ РАЗВИВАЮЩИЕ (21)
• Авторские диски (3)
• РОДИТЕЛЯМ (100)
• РОДИТЕЛЯм (100)
• РОДИТЕЛям (4)
• Игры для детей! (139)
• Сказки, стихи, рассказы (303)
• Сказки Мудрой Земли (36)
• Загадки, пословицы, поговорки (20)
• Колыбельные (17)
• Раскраски (46)
• Веселинки (30)
• Конкурсы с призами! (14)
• Участники (12)
• Притчи (47)
• Стихи для взрослых (44)
• Позитив!! (235)
• Картинки (74)
• Полезные ссылки (103)
• Полезные ссылки еще (104)
• Полезные ссылки ещё (12)
• Рекомендуемая литература (310)
• А я прививок — боюсь! (50)
• Методика Зайцева (9)
• Все про детей (96)
• Вакцинация (11)
• Книжки детские (1)
• Любопытное (29)
• Психология (19)
• Разное (58)
• Омар Хайям (1)
• Белая Книга Жизни (30)
• Сказкотерапия (62)
• МЁД всем (51)
• Молитвы (20)
• ЗКР (6)

А я прививок — боюсь! Выпуск 6. Дифтерия.

Дифтерия — инфекционная болезнь, при которой в результате действия специфического токсина развиваются фибринозное воспаление с образованием пленок в месте внедрения возбудителя (чаще на слизистых оболочках ротоглотки и дыхательных путей) и интоксикация, соответствующая массивности очага воспаления, с поражением сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем. Возбудителем дифтерии являются токсигенные коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae).

Течение заболевания тяжелое, нередко возникает сильная интоксикация организма, воспаление горла и дыхательных путей. Кроме того, при отсутствии своевременного лечения дифтерия чревата серьезными осложнениями — отеком горла и нарушением дыхания, поражением сердца и почек, нервной системы.

Дифтерия передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях — через инфицированные предметы (например, одежду, игрушки или посуду).

Симптомы дифтерии

Дифтерия протекает по-разному, однако во всех случаях наблюдаются следующие симптомы:

* Выделения из носа, как при насморке
* Отек глотки и гортани
* Боль в горле
* Отеки кожи или глаз (этот симптом встречается довольно редко)
* Головная боль
* Тошнота
* Кожные язвы
* Двоение в глазах
* Увеличение шейных лимфатических узлов
* Затрудненное дыхание

Последствия и осложнения дифтерии

Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека Федерального центра гигиены и эпидемиологии общая заболеваемость дифтерией с января по октябрь 2007 года составила 78 человек, в том числе у детей:
в возрасте до 14 лет включительно — 21 человек,
в возрасте до 17 лет включительно — 28 человек.
За этот же период прошлого года общая заболеваемость составляла 152, в том числе у детей до 17 лет включительно — 62. Т.е. общая заболеваемость снизилась в 2 раза, а у детей — в 2,1 раза.

Согласно российскому календарю прививок, первая вакцинация против дифтерии (в составе тривакцины АКДС) проводится в 3 месяца, вторая — в 4,5 месяца, третья — в 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая — в 7 лет, третья — в 14 лет. Для взрослых ревакцинация каждые 10 лет от момента последней ревакцинации.
Информация о составе вакцины АКДС и ее разновидностях выйдет отдельным выпуском (после выпуска о столбняке).

Заболеваемость дифтерией росла и снижалась в прямой связи с жилищными условиями, улучшением питания и состоянием мира или войны

Отрывок из статьи Хилари Батлер (Новая Зеландия) «Дифтерия».

«С 1858 г. дифтерия присутствует во всех развитых обществах стран с умеренным климатом. Её тяжесть и частота случаев демонстрируют неизбежные подъёмы и спады. Второй раз высокие заболеваемость и смертность случились в Европе около 1880 г., после чего неуклонно снижались вплоть до Первой Мировой войны с последовавшим ухудшением жизненных стандартов и голодом, а также стрессом. Хотя огромный рост дифтерии в это время остался в тени пандемии инфлюэнцы, эпидемиологи отметили значительное увеличение заболеваемости всеми инфекционными болезнями. В Европе дифтерия оставалась на сравнительно высоком уровне до 1931 г., когда начала снижаться. Во время Второй Мировой войны дифтерия стала наиболее распространённым инфекционным заболеванием в Западной Европе и наиболее частым инфекционным заболеванием, которым заражались американские военнослужащие, несмотря на активно проводившиеся прививки. (Biol. and Clin. Basis of Infect. Dis., 1985, стр. 230).

Однако к тому времени стала очевидна и другая тенденция. В то время как в начале 20 в. лишь 1-2,5% заболевших были взрослыми, к 1938 г. их доля возросла до 12%, а к 1943 г. их стало уже 48%. Похожая тенденция была отмечена и в Новой Зеландии. К 1930 г. 22% заболевших представляли группу 15+, а к 1950 г. их пропорция возросла до 50%. Примерно в то же время, впервые в медицинской истории, дифтерия повторно атаковала тех, кто её уже перенёс, и это перестало быть исключением.

Прививки стали принятыми во всём мире после войны 1939-1945 гг. Заболеваемость и смертность продолжали снижаться и болезнь практически исчезла к 1985 г.

Большинство врачей считают ликвидацию дифтерии заслугой токсина-антитоксина и прививок. Департамент здравоохранения Новой Зеландии также принял этот подход. Однако дифтерия — непростое заболевание. С моей точки зрения, использование вакцины не только мало способствует искоренению самой болезни, но, наоборот, прививки и бесконтрольное применение антибиотиков ставит мир перед катастрофой беспрецедентных размеров. Обоснование следующее:

«В то время как дифтерия постоянно присутствовала в городах в допрививочный период, в горле 2-5% здоровых детей обнаруживались бациллы в любое время. Так как, в среднем, каждый индивидуум может быть носителем не более нескольких недель, то можно легко подсчитать, что большинство в детстве неоднократно реинфицировалось. Но даже в то время не более 5-10% детей когда-либо страдали от клинических проявлений дифтерии, так что мы можем быть уверены, что в большинстве случаев наличие дифтерийных бацилл в горле не вызывало болезнь. Таким образом, процесс активной иммунизации продолжался в результате обычно бессимптомной дифтерийной инфекции, и большинство детей приобретали иммунитет до десятилетнего возраста». (Burnet, 1972, стр. 196).

Развитие иммунитета к дифтерии в детстве демонстрируется процентным количеством детей в различном возрасте с отрицательной реакцией Шика, т.е. имеющих иммунитет к дифтерии. Иммунитет грудных детей приобретается пассивно от их матерей, и исчезает в течение первого года жизни. После этого иммунитет приобретается в результате инфекций, обычно субклинических. (Burnet, 1972, стр. 194).

Почему происходит увеличение числа взрослых, заболевающих дифтерией? Я считаю, что это результат двух видов медицинской практики:

а) Рутинное использование антитоксина, позднее антибиотиков, в том числе и для всех контактировавших;

б) Универсальное использование антибиотиков при любых воспалениях горла, многие из которых являются дифтерийными, а потому могли бы привести к субклиническому развитию естественного иммунитета.

Не давая возможности субклинического развития дифтерии в воспалённом горле, вы предотвращаете естественную циркуляцию бактерии в обществе, а потому вы не даёте людям возможности либо приобрести иммунитет к дифтерии, либо укрепить уже имеющийся.

Два вывода могут быть сделаны из литературы. Защита антитоксина преходяща, и в течение 6-8 недель индивидуум вновь становится подверженным заражению. Трудно представить, чтобы антитоксин, используемый для лечения болезни, стимулировал естественное развитие болезни у пациента, и

«Раннее начало терапии дифтерии антибиотиками может привести к повторному заболеванию, если контакт со свежей инфекцией случится вскоре после прекращения лечения. Это наводит на мысль, что развитие антитоксического иммунитета в таких случаях подавляется». (Harrison, 1977, стр. 878)

Другими словами, использование и антитоксина, и антибиотиков разрушает иммунную систему, и препятствует развитию естественного иммунитета.

Кроме того, в более старых учебниках отмечалось, что повторные случаи заболевания дифтерией были редки. Хотя 10% пациентов, которые переболели ранее дифтерией, имели позднее Шик-позитивную реакцию, случаи заболевания были редки. «Это заставляет думать, что, помимо антитоксина, иные факторы могут играть роль в защите от болезни». (Harrison, 1977, стр. 878).

Миф о том, что прививки являются главным фактором ликвидации дифтерии в современном мире, очень хорошо опровергается нынешней ситуацией в России (и других странах). Графики заболеваемости дифтерией в любой стране демонстрируют то, что называется «эпидемическими циклами». Последний цикл в России имеет ту же нормальную продолжительность, что и циклы, наблюдавшиеся в допрививочную эру. Поэтому утверждение о том, что прививки остановили дифтерию в России, в высшей степени спорно. «Ланцет» (1996) сообщает, что в 1995 г. Украина ревакцинировала всё своё население, но дифтерия от этого не ослабела. Вакцина была проверена и признана превосходной.

Медицинская литература всегда признавала экономические и социальные потрясения главным другом дифтерии, как, впрочем, и иных болезней. Вот однозначное свидетельство, опубликованное до того, как стабильность в России рухнула:

«Серьёзные потрясения в экономике или в обществе США могли значительно увеличивать заболеваемость дифтерией, а также иными инфекционными заболеваниями». (Biol. and Clinic. Basis of Inf. Dis., 1985, стр. 230)

Вопрос, поднимаемый в последнем редакционном комментарии «Eurosurveillance» требует гораздо более глубоких размышлений, чем те, которые требуются для простого ответа: повторные прививки решат проблему.

«Почему дифтерия в недавно образовавшихся независимых государствах встречается, главным образом, у взрослых, если снижение охвата прививками должно было, в основном, повлиять на детей? Какие особые условия повлияли на подверженность российского взрослого населения дифтерии? Зависит ли профилактика только от частых ревакцинаций взрослых? Если ответ «да», то почему нет эпидемий в Западной Европе? Возможностей передачи дифтерии могло стать больше вследствие ухудшившихся социальных условий и миграции населения на Востоке, но почему это обусловило столь быстрое исчезновение иммунитета у взрослых, непонятно. Стало ли изменение в применении антибиотиков, как вторичный эффект переходного периода в экономике, причиной расцвета дифтерии?»

Я считаю, что эти «эксперты» неспособны дать действительные ответы на поставленные вопросы, поскольку они не понимают истории дифтерии, действительной природы инфекционной дифтерии, проблему устойчивости «хозяина», роли антитоксина и антибиотиков в предотвращении развития иммунитета к дифтерии. Это ключ к пониманию того, почему дифтерия вернулась в Россию.

Снижение дифтерии в развитых странах

Самый свежий учебник сообщает:

«Резкое снижение заболеваемости дифтерией в течение последних десятилетий в развитых странах, по меньшей мере, частично является результатом широко распространённой практики детских прививок, хотя полного объяснения пока нет». (Pathology, 1997, стр. 534)
С моей точки зрения, снижение дифтерии в развитых странах (включая Новую Зеландию) непосредственно связано с ликвидацией бедности, а также с улучшившимися социальными условиями, питанием, санитарией и т.д.

…

Заболеваемость дифтерией и иными болезнями росла и снижалась в прямой связи с жилищными условиями, улучшением питания и состоянием мира или войны. Обычно это не принимается во внимание теми, кто считает прививки единственным таинством. Возвращение социальных беспорядков и бедности приведёт к росту инфекционных болезней, которые не обратят внимания на прививочный статус своих жертв.

Лечение дифтерии — в истории и сегодня

В наши дни больным дифтерией предлагаются только два вида лечения:

Антибиотики. Смысл их применения в том, что антибиотики, как считается, уменьшают количество бактерий, снижая, тем самым, количество производимого токсина и передачу дифтерии другим лицам. Тем не менее, график снижения заболеваемости и смертности показывает, что введение антибиотиков не имело никакого влияния. Смертность продолжает оставаться на уровне одного случая на 24 заболевших.
Антитоксин. Обычно, если он под рукой, он назначается после теста на чувствительность, проводимого на коже и на одном глазу. Делается это потому, что антитоксин производится на сыворотке лошадей, и сам по себе является крайне опасным препаратом. Он должен использоваться с величайшей осторожностью, особенно, если пациент страдает от таких аллергических заболеваний, как астма или экзема. В неотложных случаях он может назначаться и внутривенно, но только после того, как за 30 мин. до внутривенного введения был проведён тест с внутримышечной инъекцией анатоксина. Адреналин и антигистаминные препараты должны быть под рукой с самого начала и в течение двух недель, для лечения следующих возможных осложнений:

а. Анафилаксия, проявляющаяся гипотензией, бронхоспазмом, диспноэ (затруднённым дыханием), поносом, крапивницей и шоком.
б. Патологические сывороточные реакции. Симптомы включают лихорадку, миалгию (боли в мышцах) и кожные сыпи, обычно в виде крапивницы, но могут быть также и по эритематозному или макулярному типам. Артриты начинаются с одного или двух суставов и быстро прогрессируют, захватывая многие суставы — обычно суставы запястьев, лодыжек, коленей, а также мелкие суставы кисти. Острый гломерулонефрит, при котором в осадке мочи обнаруживаются эритроциты и белок; может снижаться почечная функция. Могут быть миокардиты, невриты, увеиты и периферические нейропатии. Редко встречается менингоэнцефалит.
в. Феномен Артюса — подострая реакция гиперчувствительности, похожая на патологические сывороточные реакции, но ограниченная исключительно кожей. Сыпь Артюса — геморрагическая реакция, развивающаяся в течение 4-10 часов, и связанная с выраженной полиморфонуклеарной инфильтрацией венул с отёком и геморрагиями.

Четыре независимых исследования, проведённых в 1934, 1935 и 1937 гг., обнаружили, что витамин С способен нейтрализовать, инактивировать и сделать безвредным дифтерийный токсин.

В 1934 г., необычная устойчивость мышей к дифтерийной инфекции была приписана их способности быстро синтезировать свою собственную аскорбиновую кислоту, в то время как высокая подверженность морских свинок (так же, как и человека) была объяснена неспособностью пополнять запасы аскорбиновой кислоты. Ни одно из этих открытий даже не обсуждалось медицинской верхушкой, хотя даже в «Ланцете» в 1937 г. сообщалось, что

«Инфицированные пациенты находятся в состоянии «гипоксии» применительно к этому витамину».

И что

«… Дифтерийный токсин, который, как это хорошо известно, тяжело повреждает надпочечные железы, в то же самое время истощает запасы витамина С. Помимо этих исследований, вряд ли могут найтись иные, которые бы исследовали связь между токсинами и витамином С».

Тем не менее, было отмечено, что «… инфекции становятся причиной значительного уменьшения резервов витамина С, независимо от его запасов». Никакого внимания не было уделено выгоде возможного возмещения запасов витамина С, или использования его в качестве антитоксина, каким он доказанно является. Похоже, что тогда медицинская верхушка просто блокировала дальнейшее изучение темы.

Д-р Кленнер (1957 г.) сделал одно из самых красноречивых свидетельств относительно его успехов с витамином С:

«И, тем не менее, есть врачи, которые скорее будут стоять и наблюдать, как их пациент умирает, чем используют аскорбиновую кислоту — и всё лишь потому, что в их ограниченном воображении она может существовать только как витамин».

Отрывок из статьи профессора Роберта С. Мендельсона, педиатра (США), «Тикающая бомба прививок против болезней»

«Хотя это была одна из наиболее опасных болезней во времена наших бабушек, сегодня дифтерия почти исчезла. Только о 5 случаях было сообщено в США в 1980 г. Большинство докторов настаивают, что уменьшение произошло благодаря прививкам, но имеются достаточные свидетельства в пользу того, что частота заболеваемости дифтерией снижалось и до того, как стали доступными прививки.

Дифтерия — крайне заразное инфекционное заболевание, передаваемое кашлем или чиханием инфицированных, а также прикосновением к вещам, которых раньше касались заболевшие. Инкубационный период болезни составляет от 2 до 5 дней, и первыми симптомами бывают воспаление горла, головная боль, тошнота, кашель и температура до 39-40С. По мере развития болезни, появляются грязно-белые налёты в горле и на миндалинах. Они вызывают опухание горла и гортани, что делает глотание затруднённым и, в тяжёлых случаях, могут перекрываться дыхательные пути до такой степени, что наступает смерть от удушья. Болезнь требует внимания врача; лечение проводится антибиотиками — пенициллином или эритромицином.

Сегодня у вашего ребенка не больше шансов заболеть дифтерией, чем быть укушенным коброй. Однако миллионы детей получают прививку против нее в возрасте 2-х, 4-х, 6-и и 8-и месяцев, а затем ревакцинацию, когда идут в школу. Это происходит, несмотря на то, что редко регистрируемые вспышки дифтерии происходят в среде привитых так же часто, как и среди непривитых. Во время вспышки дифтерии в Чикаго в 1969 г. городской отдел здравоохранения сообщил, что 4 из 16 заболевших имели полный набор прививок, а еще 5 получили одну или более доз вакцины. Двое из этих пяти имели свидетельство полной иммунности к болезни. Согласно другому сообщению, в одном из трех случаев смерти и четырнадцати из двадцати трех случаев заболевания во время другой вспышки дифтерии, пострадавшие были полностью привиты.

Подобные этим примеры разбивают аргумент, что исчезновение дифтерии или иных детских болезней может быть отнесено на счет прививок. Если бы это было в самом деле так, то как защитники прививок могут объяснить эти факты? Только половина штатов имеет законодательные требования прививок против инфекционных болезней, и процент привитых детей варьирует в различных штатах. Как следствие этого, десятки тысяч, а то и миллионы детей в районах, где медицинский сервис ограничен, а педиатров почти вообще нет, не получали прививок против инфекционных болезней, и потому должны быть подвержены им. Однако частота инфекционных заболеваний не имеет никакой корреляции с фактом существования в том или ином штате законов относительно обязательных прививок.

В свете редкости этого заболевания, наличия эффективного лечения антибиотиками, сомнительной эффективности вакцины, ежегодной многомиллионной траты средств на эту прививку, постоянно существующего потенциала тяжелых долгосрочных эффектов той или иной вакцины, я считаю невозможным защищать массовые прививки против дифтерии. Я допускаю, что значительный вред вакцин пока что точно не установлен, но это не значит, что его не существует. За те полвека, что используются прививки, ни было предпринято ни единого исследования, призванного установить долгосрочный вред прививок.»

источник

них дыхательных путей, по сравнению с таковым среди здоровых. В период подъема заболеваемости ОРВИ и гриппом уровень циркуляции токСигенных коринебактерий возрастает в 7,5-15 раз. В свою очередь носительство коринебактерий дифтерии является фактором риска развития хронических тонзиллитов.

Проявления эпидемического процесса в допрививочный и прививочный периоды различаются.

В допрививочный период проявления эпидемического процесса обусловливались естественными процессами иммунизации, происходившими в результате циркуляции возбудителя дифтерии. Для этого периода была характерна высокая интенсивность эпидеми^еского^пцроцесса. Периодичность в многолетней динамике составляла лет с продолжительностью подъемов заболеваемости 2-4 года. Заболеваемость характеризовалась выраженной осенне-зимней сезонностью. Заболевания регистрировались в основном среди детей в возрасте до 5 лет, в возрасте 6-10 лет она сохранялась на более низком уровне, заболеваемость взрослых была незначительной. При этом отмечалась большая очаговость. Летальность в среднем составляла 5-10%.

В прививочный период регистрируется спорадическая заболеваемость, многолетняя периодичность ее не выявляется, а сезонность сохраняется в холодное время года. Причем заболеваемость различных социально-возрастных групп зависит от их защищенности. Постепенно изменилась возрастная структура заболевших — увеличился удельный вес ВЗРОСЛЫХ . Чаше регистрируются легкие клинические формы дифтерии. Летальность ограничивается единичными случаями среди непривитых.

ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИИ ДИФТЕРИИ В ЕВРОПЕ В 90-Е Г. X X в.

Эпидемия дифтерии, начавшаяся в 1990 г. в России, к концу 1994 г. охватила все 15 стран бывшегр СССР и ряд других государств Восточной Европы. С 1990 по 1999 г. в Европе бьию зарегистрировано более 170 00.0 случаев дифтерии и свыше 4000 летальных цсходов, обусловленных данным заболеванием. Максимальное число случаев дифтерии было зарегистрировано в 1995 г., причем 95% заболеваемости приходилось на страны бывшего СССР. Опасность дальнейшего распространения эпидемии дифтерии в другие государства была очень высокая. В 1990-1996 гг. регистрировались спорадические завозные случаи заболевания в Германии, Великобритании, Бельгии, Финляндии, Греции, Италии, Нидерландах, Польше. \

Эпидемия дифтерии началась главным ооразом в крупных городах. В первые годы в эпидемический процесс были вовлечЦш и районы, расположенные вблизи областных центров и имеющие хорошЦе транспортные связи. Крупные города выступали как «экспортеры» инфекции\ сельские районы. Заболеваемость дифтерией в районах, прилегающих к мегаполисам и городам с миллионным населением, приобретала такой же характер, ккк и в крупных городах.

Начало сезонного подъема заболеваемости приходилось \ а август-сен- тябрь с пиком в декабре-январе. В августе-декабре было зарегистрировано

70-75% заболеваний. Причем сезонный подъем был более выражен в годы наибольшей заболеваемости.

Впервые подъем заболеваемости был обусловлен преимущественным вовлечением в эпидемический процесс взрослых; на их долю приходилось от 62 до 77% всех заболеваний. Большую часть заболевших составили привитые. Особенно тяжело протекала дифтерия у невакцинированных людей. Почти половина всех смертей (45,0%) и самые высокие показатели смертности были зарегистрированы среди лиц в возрасте 40-49 лет. В некоторых регионах случаи заболевания дифтерией чаще регистрировались среди женщин.

Каждый пятый заболевший дифтерией принадлежал к профессиональным группам риска.

Развитие эпидемии дифтерии связано в основном с недостаточной защищенностью детей. Именно по этой причине дифтерия широко распространилась среди взрослых. В странах Европы, несмотря на наличие здесь 40-50% восприимчивых к дифтерии взрослых, но благодаря высокой привитости детей (90-95%), заболеваемость ею на протяжении многих лет ограничивается единичными случаями, а при неоднократных завозах инфекции она не распространяется. При защищенности детей от дифтерии ниже 75% она может приобретать характер эпидемии, в которую активно вовлекается и взрослое население. Иными словами, взрослые заболевают дифтерией потому, что слабо защищены дети.

Решающую роль в снижении защищенности детей сыграли следующие факторы: изменение в 1986 г. календаря прививок (увеличение интервалов между второй и третьей, третьей и четвертой ревакцинирующими прививками) и широкое применение для первичной вакцинации детей АДС-М-анатоксина со сниженным содержанием антигена. По данным некоторых авторов, число первично привитых АДС-М-анатоксином достигало 50%, среди которых через 5 лет у 49,4% титры антител в РПГА были ниже 1:40, а через 7 лет процент незащищенных был значительно выше. Таким образом, к середине 90-х гг. накопилось большое количество восприимчивых среди привитых детей. Поэтому неудивительно, что большую часть заболевших составили привитые.

Кроме названных причин резкого подъема заболеваемости дифтерией, определенную роль в формировании эпидемий дифтерии сыграли:

— нарушение интервалов базовой вакциА^ции;

— увеличение интервалов между ревакцинациями;

— постоянное расширение списка противопоказаний к иммунизации;

— нарушение температурного режима при ^транспортировке и хранении

препаратов для вакцинации;

— недостаток вакцин в некоторых регионах;

— технические погрешности, допускаемые в проведении прививок;

— широкая кампания против прививок, развернутая в средствах массовой информации.

По данным экспертов ВОЗ, основными причинами эпидемии дифтерии

— накопление большого числа не иммунных к дифтерии лиц среди взрослых;

— низкий охват противодифтерийными привйвками детей, в том числе первого года жизни;

— эволюция возбудителя, п р щ е ^ щ я к формированию нового эпидемического клона;

— миграция населения, способствовавшая распространению возбудите-

— тяжелое экономическое положение в странах Восточной Европы.

V ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ НАДЗОР

Эпидемиологический надзор за дифтерией заключается в постоянном сборе информации об эпидемическом процессе и факторах, его детерминирующих, в анализе этой информации и разработке на основе полученных результатов планов профилактических и противоэпидемических мероприятий. Целью эпидемиологического надзора является предупреждение заболеваемости и региональная ликвидация дифтерии.

Согласно Национальной программе иммунопрофилактики на 2001-2005 гг., в Беларуси необходимо снизить заболеваемость дифтерией до уровня 0,15 случаев на 100 000 населения. Оптимальные уровни охвата прививками, обеспечивающие поддержание эпидемического благополучия, должны составлять для детей в декретированных возрастах не менее 97%, для взрослых — не менее 95%. Показатель своевременности охвата прививками против дифтерии, коклюша и столбняка детей первого года жизни должен быть не менее 50%.

Для рациональной организации системы эпидемиологического надзора следует обеспечить сбор и анализ информации (информационная подсистема) о случаях заболевания дифтерией и подозреваемых случаях заболевания среди больных с лор-патологией; о носительстве токсигенных и нетоксигенных коринебактерий; о циркуляции коринебактерий (результаты обследования с диагностической целью, по профилактическим и эпидемическим показаниям) и их биологических свойствах (структура биоваров, степень их токсигенности, структура по данным генотипирования); о выполнении планов проведения прививок против дифтерии; о напряженности противодифтерийного иммунитета в отдельных группах населения и качестве противоэпидемических мероприятий, проводимых в очагах дифтерии.

Эффективность функционирования системы эпидемиологического надзора за дифтерией во многом зависит от качества ретроспективного и оперативного эпидемиологического анализа, проводимого по 4 группам показателей.

1. Эпидемиологические показатели заболеваемости и носительства токсигенных коринебактерий дифтерии (многолетняя и годовая динамика; территориальное распределение, распределение в группах, выделенных по возрастным, профессиональным и другим признакам; анализ очаговости; установление источников инфекции, подразделение случаев заболеваний на местные и завозные).

2. Привитость и состояние антитоксического противодифтерийного иммунитета (показатели привитости и охвата прививками населения; анализ причин его непривитости, иммуноструктура населения, определение процента серонегативных лиц).

3. Клинические показатели (структура сроков обращаемости за медицинской помощью; сроки установления диагноза от момента начала заболевания и дня обращения за медицинской помощью; сроки лабораторного обследования на дифтерию от начала заболевания и дня обращения за медицинской помощью; полнота лабораторного обследования на дифтерию больных с патологией верхних дыхательных путей; структура клинических форм дифтерии и тяжести заболевания; летальные исходы и их структура).

4. Микробиологические показатели (обнаружение токсигенных и нетоксигенных коринебактерий в материале, исследуемом в лаборатории, в последние 3-6 месяцев; распределение по территориям и соотношение биоваров коринебактерий; структура степени токсигенности возбудителей, выделенных от больных и бактерионосителей, определение гена токсигенности у нетоксигенных штаммов).

На основании результатов анализа совокупности указанных показателей дается оценка эпидемической ситуации, прогнозируется развитие эпидемического процесса, планируются профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Неблагоприятными прогностическими признаками являются:

— рост числа случаев дифтерии и/или носительства токсигенных коринебактерий среди всего населения либо среди отдельных групп;

— изменение клинических форм заболеваний в сторону их утяжеления, рост числа распространенных форм инфекции, наличие летальных исходов заболеваний;

— регистрация очагов групповых заболеваний дифтерией (2 и более случаев в очаге);

— недостаточный охват прививками декретированных возрастных групп населения и/или групп риска;

— смена этиологической структуры возбудителя и/или изменение их биологических свойств, в том числе степени токсигенности, а также структуры возбудителей (по данным генотипирования).

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ ДИФТЕРИИ

Эффективность профилактических мероприятий при дифтерии обусловливается, с одной стороны, качеством их проведения, а с другой — адекватным использованием с этой целью результатов эпидемиологического анализа заболеваемости дифтерией и носительства коринебактерий.

П л а н о в а я и м м у н и з а ц и я н а с е л е н и я

Основным мероприятием профилактики дифтерии является плановая иммунизация населения. Заболеваемость возможна среди привитых, но более низкого уровня, чем среди непривитых. Причем привитые переносят преимущест-

венно легкие формы дифтерии без осложнений, и летальность среди них практически не регистрируется.

Плановые прививки населения против дифтерии проводятся согласно приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 1 сентября 1999 г. № 275 «О дальнейшем совершенствовании календаря профилактических прививок и основных положениях об их организации и проведении», а также инструкциям по применению соответствующих препаратов.

Для иммунизации против дифтерии применяются следующие прививоч-

Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДСвакцина) — содержит убитые коклюшные микробные клетки, а также дифтерийный и столбнячный анатоксины (в 1 мл вакцины 30 флокулирующих единиц — ЛФ дифтерийного и 10 единиц связывания — ЕС столбнячного анатоксина, 20 млрд коклюшных микробных клеток). В одной прививочной дозе (0,5 мл) препарата содержится не менее 30 международных иммунизирующих единиц (МИЕ) дифтерийного анатоксина, 60 МИЕ столбнячного анатоксина и не менее 4 международных защитных единиц коклюшной вакцины, что соответствует требованиям ВОЗ.

син) — содержит дифтерийный (в I мл 60 ЛФ) и столбнячный (в 1 мл 20 ЕС)

источник

…1613 год навсегда вошел в историю Испанию как «год удавочки». Эпидемия заболевания, которое заставляло людей задыхаться и умирать, почему-то очень полюбила эту страну. Недуг приходил в 1597, 1599, в 1600 году… Но в 1613 году она была особенно разрушительна для Испании. Именно испанцы и оставили первое описание заболевания, которому предстояло сыграть ключевую роль в изучении и лечении инфекций.

«Лазарильо де Тормес». Франсиско Гойя

Симптомы были очень выражены – сначала лихорадка, затем добавлялись бледность, слабость, отек шеи, трудность глотания и дыхания, серо-белые пленочки-мембранки на небе, и в итоге смерть от удушья.

Так эту болезнь и называли — Garrotillos. На самом деле слово garotto означает нехитрое приспособление – палку с петлей на ней. Надевали эту петлю на шею, и постепенно скручивали до окончательного удавления. Так в Испании в средние века любили казнить.

Любопытно, что и чуть ли не единственное реалистичное изображение первой (и единственной сколько-нибудь эффективной до появления основных героев этой главы) помощи тоже оставил нам испанец.

На полотне Франсиско Гойи, которое обычно называют «Лазарильо де Тормес», написанное в 1808-1812 году, изображает доктора, пытающегося выскрести серые мембранки с гортани задыхающегося ребенка. Именно удушье обычно становилось причиной смерти от «удавочки». Доводилось читать версию, что так Гойя почтил память одного из своих детей, скончавшихся от этого заболевания.

Этим самые мембранки-то и дали современное название болезни. Правда, случилось это в два этапа. В 1826 году французский врач Пьер Фидель Бретонно, почитатель изобретателя стетоскопа Рене Лаэннека, опубликовал первое детальное описание болезни, основывающееся на эпидемии 1818-1821 годов. И нарек заболевание дифтеритом, от греческого διφθέρα – содранная кожа. Именно мембранки, а не часто случающиеся кожные язвы заставили дать такое название. Кстати, именно Бретонно ввел в широкую медицинскую практику единственный прием, который мог спасти задыхающегося человека в последней стадии болезни: трахеотомию, разрез трахеи через горло. Больной мог снова дышать.

Пьер Бретонно

Первая трахеотомия была сделана в 1825 годах. Так что благодаря этому медику удалось спасать хоть кого-то: до Бретонно за почти 300 лет описано всего 28 случаев трахеотомии, после она стала гораздо более массовой. Кстати, именно Бретонно, который прожил 83 года, принадлежит идея, высказанная им в 1855 году, о том, что дифтерия может быть инфекционным заболеванием и переноситься микроорганизмами. Что до названия болезни, то его потом заменили на «дифтерия», поскольку в складывающейся медицинской классификации, окончание «–ит» начали носить название воспалений, построенные по принципу «название органа+ит»: неврит – воспаление нерва, отит – воспаление уха, эндокардит – вызванное бактериями или вирусами воспаление сердца и так далее.

В XIX веке из ста заболевших дифтерией детей гарантированно умирало не менее пятидесяти. В Европе ежегодно умирали тысячи, и врачи никак не могли облегчить агонию и страдания. До появления бактериальной теории возникновения болезней и плеяды блестящих бактериологов во главе с Луи Пастером и Робертом Кохом медицина была бессильна. Дифтерия не щадила никого – ни детей королевской крови, ни самих врачей.

В 1878 году произошел самый, пожалуй, резонансный случай смерти, а точнее – двух смертей от дифтерии. В ноябре эпидемия дифтерии поразила двор герцога Великого герцогства Гессенского. Первой заболела старшая дочь жены герцога, британской принцессы Алисы (дочки королевы Виктории и принца Альберта) – Виктория. Вечером пятого ноября Виктория сказала маме, что у нее что-то с шеей: движения стали скованными. Мама не придала особого значания, сама диагностировала паротит и сказала – будет забавно, если все его подхватят. Очень смешно, конечно. Наутро у девочки диагностировали дифтерию, после чего заболели все дети, кроме принцессы Елизаветы. 12 ноября заболела шестилетняя Аликс (будущая последняя русская императрица), затем Мария, Ирена, Эрнст Людвиг – и затем сам герцог.

Несмотря на то, что самой тяжелой больной была Алиса – ей даже назначили паровой ингалятор, который облегчал дыхание девочки, пребывавшей на грани жизни и смерти, умерла – совершенно внезапно – Мария. Ночью от стенки дыхательных путей отслоилась мембранка и перекрыла доступ кислорода. Несколько недель мать держала смерть сестры от детей в тайне, но, когда ей пришлось открыться сыну, тот обезумел от горя и Алиса-старшая нарушила запрет на физический контакт с больным. Болезнь дочки королевы Виктории была скоротечна: 14 декабря она умерла. Это была трагедия государственного масштаба, с которой может сравниться, пожалуй, что смерть дочки экс-президента США Гровера Кливленда. 12-летняя Рут Кливленд умерла 7 января 1904 года через четыре дня после постановки диагноза.

Рут Кливленд

Что же касается врачей, то уже в 1890-х годах великий канадский врач Уильям Ослер писал в своих Принципах и Практике Медицины, что он не знает другого такого заболевания, убившего больше врачей и медсестер, как дифтерия.

Уильям Ослер

По-хорошему, лечение дифтерии в те годы было симптоматическим. Давайте посмотрим две публикации о терапии «дифтерита» из Медицинского обозрения Спримона за 1879 год, они на соседних страницах. В первом случае пересказывается метод удаления дифтеритического налета при помощи губки, укрепленной на проволоке: этот нехитрый инструмент вводится в полость зева и трением удаляет «дифтеритические пленки». Такую процедуру рекомендуется проводить раз в день, «пока не прекратится образование новых пленок» (как видите, лечение то же самое, что мы видим на картине Гойи, только изменился инструмент).
Из дополнительного лечения – полоскание хлористым калием и не пить молоко и сахар, поскольку тогда считалось, что белый налет – это грибок, а молоко и сахар способствует его росту.

Второй случай рассказывает о том, как – при том же удалении налета – одиннадцатилетнему пациенту помогло применение салициловой кислоты. И здесь налицо медикаментозная борьба с другим компонентом дифтерии – высокой температурой: уже тогда активно применялось вещество-предшественник аспирина, салициловая кислота, впервые выделенная из ивовой коры.

О том, как все-таки удалось победить дифтерию, читайте завтра во второй части нашего рассказа.

источник

Работа посвящена необходимости принятия новой российской классификации дифтерии с учетом обобщенного опыта последней эпидемии дифтерии в России и приведения классификации в соответствие с современными представлениями о дифтерийной инфекции.

The paper is concentrated on the necessity of accepting a new Russian classification of diphtherias considering generalized experience of the latest diphtherial epidemic in Russia and bringing the classification in conformity to modern concepts of diphtherial infection.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм [1–6].

Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.

До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 [6, 8–11].

В настоящее время заболеваемость дифтерией находится на спорадическом уровне. Например, в 2015 г. в России официально зарегистрировано 2 случая заболевания дифтерией.

Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны [12–14].

С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans, постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей [15–20].

Ранее в медицинской практике C. ulcerans не рассматривалась как возбудитель болезни, пока в 2000 г. официально не была зарегистрирована смерть пациентки, связанной с C. ulcerans. Почти все случаи инфицирования патогенными штаммами C. ulcerans сопровождались развитием сходных с классической дифтерией симптомов, что объясняется наличием в хромосоме возбудителя генов умеренного β-профага, несущего оперон дифтерийного токсина [21–23].

В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку [24–32].

Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.

Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) [1–2].

С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины [12–13, 35].

Ситуация усугубляется тем, что антитоксический иммунитет не защищает от заболевания дифтерией, а только обеспечивает нейтрализацию выделяемого бактериями дифтерийного токсина (ДТ). Описаны случаи повторного заболевания дифтерией, в том «токсические» формы с летальными исходами у привитых детей и взрослых [4].

До настоящего времени дифтерийная инфекция считается недостаточно изученным заболеванием. Точное высказывание N. R. Adler, A. Mahony, N. D. Friedman: «Diphtheria: forgotten, but not gone» о дифтерии как о забытой, но не исчезнувшей болезни лучше всего подчеркивает актуальность существующей проблемы [33].

Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже [2, 8, 10].

Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).

Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).

Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) [2].

При катаральном варианте дифтерии ротоглотки (старый термин «бактерионосительство») врачи наблюдали инфекционные нефрозы и миокардиты, не характерные для безобидного «бактерионосительства» [2, 3].

Другим недостатком указанной классификации следует считать оценку степени тяжести ДИ исходя из площади отека подкожной клетчатки шеи (ПКШ), который определяет I, II или III степень тяжести «токсической» дифтерии. При локализации очага в ротоглотке развивающийся отек ПКШ помогает в первичной диагностике «токсических» форм дифтерии и позволяет определиться со стартовой дозой противодифтерийной сыворотки.

Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам [2]. Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер [3].

Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).

В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) [2].

Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).

В то же время в классификации в числе осложнений ДИ остались сывороточная болезнь и анафилактический шок, которые не имеют прямого отношения к КБД и представляют собой сопутствующую (ятрогенную) болезнь — реакцию на чужеродный белок противодифтерийной сыворотки. Близкие термины «кардиопатия» и «миокардит» авторы поместили в разных разделах классификации (табл. 3).

Наше собственное исследование позволяет согласиться с выводами авторов, рассматривающих «кардиопатию» как специфическое, острое поражение сердца, затрагивающее все его анатомические отделы. Дифтерийный миокардит (с выраженным отеком сердечной мышцы, тоно- и миогенной дилатацией) сочетается с развитием перикардита (с подтвержденным высевом КБД из перикардиальной жидкости), с поражением клапанного аппарата сердца, с нарушениями проводимости (вплоть до полной атриовентрикулярной блокады) и острой сердечной недостаточностью [34].

То же самое можно сказать о нервной системе. Дифтерийная «полинейропатия» протекает по демиелинизирующему или аксонально-демиелинизирующему типу и представляет собой специфическую картину острого поражения нервной системы (парезы черепно-мозговых нервов, бульбарный паралич, паралич диафрагмы, периферическая полинейропатия).

Дифтерийное поражение почек (инфекционная нефропатия) от полиморфного мочевого синдрома (гематурия разной степени выраженности, протеинурия) с дисфункцией мочевого пузыря до острой почечной недостаточности) хорошо согласуется с современным международным термином «острое поражение почек».

Ретроспективный анализ медицинских карт больных «токсическими» формами дифтерии демонстрирует, что острое поражение сердца, нервной системы и почек встречается в абсолютном большинстве случаев тяжелой и сверхтяжелой формы ДИ и определяет летальность больных на поздних сроках болезни (рис. 3).

Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) [2, 11].

Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.

Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).

Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).

Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.

Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами [1–4].

Наиболее высокая плотность рецепторов ГС-ЭФР, с которыми взаимодействует ДТ, была обнаружена на клетках миокарда, нервной ткани, почек, надпочечников и эндотелия кровеносных сосудов, что объясняет «избирательность» повреждения токсином вышеперечисленных органов [2]. О генерализации дифтерийной инфекции свидетельствуют также работы С. Н. Кадыровой и В. А. Цинзерлинг, обнаруживших не токсин, а КБД (!) в ткани почек, в перикарде, в сердечной мышце, в легочной ткани и в головном мозге умерших больных (рис. 4) [34].

При разработке новой классификации нами учитывалась существующая международная классификация болезней (МКБ-10, с поправками 2016 г.). Согласно МКБ-10 дифтерия носа, дифтерия половых органов и комбинированная дифтерия кодируются «A36.8. Другая дифтерия», вместе с «дифтерийным миокардитом» и «полиневритом» (табл. 4).

С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания [1–6].

Также в МКБ-10 под кодом «A36.0. Дифтерия глотки» расположены «Дифте­рийная мембранозная ангина» и «Тонзиллярная дифтерия», между которыми нет принципиальной разницы (табл. 4). При этом МКБ-10 не учитывает различий между локализованной и генерализованной (токсической) формой болезни.

Как известно, дифтерийная пленка с миндалин часто распространяется на язычок, мягкое и твердое небо и слизистую полости рта (десны, щеки и язык). Поэтому вместо дифтерии «глотки» логично оставить анатомически менее правильный, но более привычный термин дифтерии «ротоглотки» (табл. 5).

Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:

1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.

Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.

Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):

1. Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
2. Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II–III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX–X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.

Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:

1) генерализация возбудителя дифтерии за пределы первичного очага, незавершенный фагоцитоз КБД, выход депонированного ДТ из лимфоузлов объясняют волнообразный характер поражения органов-мишеней и дают основание заменить термин «токсическая» дифтерия на «генерализованная» дифтерия;
2) отек ПКШ — диагностический признак генерализованной (токсической) дифтерии ротоглотки, который удобно использовать для начала сывороточной терапии и подбора стартовой дозы ПДС. Определиться с дальнейшей тактикой введения сыворотки позволяет динамическое наблюдение за скоростью исчезновения фибриновых пленок и регресса дифтерийного отека;
3) наличие клинической картины болезни при отсутствии токсигенного штамма КБД в результатах бактериологических посевов не исключает диагноз дифтерии;
4) для окончательного диагноза следует учитывать картину острого дифтерийного поражения органов-мишеней в разгаре болезни;
7) синдром полиорганной недостаточности (СПОН) и развитие любого из осложнений типа: острая дыхательная недостаточность (ОДН), острая почечная недостаточность (острая патология почек — ОПП), острая сердечная недостаточность (ОСН), острая недостаточность кровообращения (ОНК) и клиническая манифестация ДВС («геморрагическая» дифтерия) служат ранними предикторами неблагоприятного исхода болезни.

Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.

1. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
2. Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
3. Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45–52.
4. Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53–55.
5. Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна–Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338–341.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

источник

«Твой Малыш» – уникальный украинский журнал для современных родителей.
На его страницах найдете наиболее полную качественную информацию о беременности и родах,
уходе за новорожденным и маленькими детками.

На новогодние каникулы многие родители планируют с детьми ехать отдыхать в Европу. Но каждой, решившейся на этот шаг маме, нужно знать эту информацию: в течение последних 5-ти месяцев в некоторых государствах Европы наблюдались вспышки детских инфекционных заболеваний. Это корь, дифтерия и коклюш.

К счастью, все это прививочные болезни, и если твое чадо вакцинировано согласно государственному календарю прививок, то беспокоиться не о чем. Но если есть какие-то погрешности, то об этих заболеваниях тебе стоит знать определенную информацию: инкубационный период, основные симптомы и как помочь ребенку, если он заболеет.

Корь в Германии

В начале этого года медики США начали бить тревогу по поводу вспышки кори в их стране. Заболевший ребенок посетил Диснейленд, где заразил очень много других детей. А через несколько месяцев подобная ситуация повторилась в Германии. Тревогу медиков этих стран вызвал тот факт, что многие дети не были вакцинированы против кори, так как родители боятся побочных явлений прививки. Зная это, Всемирная организация здравоохранения в начале октября 2015 года выступила с заявлением, в котором указала масштабы смертности от кори. Оказывается, ежегодно от кори умирает 150 тыс. людей, большая часть из которых – малыши до 5-ти лет. Что же нужно знать маме о таком инфекционном заболевании, как корь?

Корь, как и любое вирусное инфекционное заболевание, передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период, во время которого вирусы начинают себя проявлять в организме ребенка, составляет 9-17 дней. Первые признаки кори очень легко спутать с обычным ОРВИ: сначала повышается температура тела, появляется насморк и кашель. И лишь на 4-5 день на теле появляется мелкая сыпь, которая пятнами покрывает кожу малыша. Еще одной важной характеристикой кори является то, что сыпь появляется не сразу на всем теле, а поэтапно. Сначала на лице, на второй день сыпью покрывается тело ребенка, и лишь на 3-й – высыпания появляются на ножках и ручках.

Дифтерия в Испании

В июне этого года в Испании зарегистрировали первый за последние 28 лет случай заболевания дифтерии. К сожалению, мальчика 6-ти лет, который заболел этим опасным заболеванием, спасти не удалось. Еще 8 детей, которые контактировали с этим ребенком, оказались носителями дифтерийной палочки. К счастью, они не заболели, так как были привиты от этой болезни.

Дифтерию называют острым инфекционным заболеванием. Больше всего она опасна своими побочными явлениями от интоксикации организма. Инкубационный период дифтерии – 2-10 дней. Начало болезни такое же, как и при любом вирусном заболевании: лихорадка, боль в горле, незначительный насморк. Но основная особенность дифтерии – это появление бело-серого налета на слизистой носа, ротоглотки, миндалинах и гортани. Именно этот налет и становится причиной спазма дыхательных путей, воспаления сердечной мышцы и прочих проблем, что может привести к смерти ребенка.

Коклюш тоже в Испании

Несколько дней назад испанский Минздрав сделал заявление, что за осенние месяцы в стране резко увеличилось количество заболеваемости коклюшем. При этом сообщается, что 3 ребенка в возрасте от 1,5 до 3 месяцев умерли. Виной тому стал отказ многих мам прививаться самим и прививать своих детей от опасных заболеваний.

Коклюш, как и остальные инфекционные заболевания, передается воздушно-капельным путем. Опасность его в том, что бактерия, которая его вызывает, действует на дыхательную и нервную систему человека, что приводит к специфическому удушливому кашлю. Инкубационный период коклюша – 3-14 дней. Остальные симптомы характерны для обычной простуды: незначительное повышение температуры тела, насморк, першение в горле. Эти проявления могут литься в течение недели, и лишь затем появляется приступообразный кашель, который сохраняется до 3-4 недель.

источник