Слизистая глотки при дифтерии

Дифтерия представляет собой инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией и воспалительным процессом с образованием фибринозных налетов на миндалинах, в глотке, реже в гортани, трахее, бронхах и других органах. Считается, что данная патология чаще встречается в детском возрасте, но также дифтерией болеют и взрослые, как правило, не привитые от нее. Тяжелее заболевание протекает у детей первых лет жизни и у лиц после 40 лет.

В прошлом, до получения противодифтерийной сыворотки, эта болезнь уносила много жизней. И только в результате разработки методов профилактики и лечения дифтерии удалось снизить заболеваемость данной патологией во всех странах мира. Однако в последние годы отмечается некоторая отрицательная тенденция в этой проблеме, так как несмотря на вакцинацию, участились случаи болезни с высокой летальностью.

Возбудителем данной патологии является дифтерийная палочка. Источником инфекции может быть как больной человек, так и реконвалесцент (недавно переболевший) или бактерионоситель. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем (при разговоре, чихании, кашле). Однако в связи с высокой устойчивостью возбудителя дифтерии в окружающей среде его проникновение в организм может происходить и контактным путем (через посуду, белье, игрушки). Причем человек становится опасным в плане распространения инфекции в последние дни инкубационного периода и продолжает таким оставаться в течение всей болезни до полного излечения.

Период от инфицирования до появления первых симптомов болезни обычно составляет от 2 до 10 дней. В большинстве случаев при дифтерии поражается именно зев и глотка. Заболевание начинается остро, но его клиническое течение и тяжесть могут варьировать в достаточно широких пределах. Это зависит от патогенности и вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы организма заболевшего, его возраста, а также – от наличия или отсутствия специфического иммунитета. Основными клиническими формами болезни являются:

локализованная (поражение только глотки и миндалин);
распространенная (вовлечение в патологический процесс гортани, трахеи, бронхов и т. д.);
токсическая.

Кроме того, по характеру изменений в глотке выделяют катаральную, островчатую, пленчатую и геморрагическую формы дифтерии. Причем легкое течение болезни с преобладанием местных симптомов обычно наблюдается у привитых, а тяжелое – с выраженной интоксикацией и воспалением – у лиц с отсутствием специфического иммунитета.

Для катаральной формы дифтерии характерны невыраженные местные симптомы с небольшой гиперемией, отеком миндалин и небных дужек без лихорадки и признаков интоксикации. Нередко такой вариант болезни принимается за обычную ангину или обострение хронического тонзиллита. Распознать истинный патологический процесс можно только посредством бактериологического исследования.
При островчатой форме на поверхности гиперемированных миндалин появляются сероватые островки фибринозных налетов. У таких больных повышается температура до 38 градусов, появляется слабость, недомогание, могут увеличиваться лимфоузлы.
Дифтерия с образованием пленок характеризуется более глубоким поражением тканей. При этом миндалины увеличиваются, их поверхность покрывается плотными беловато-серыми пленками, спаянными с окружающими тканями, которые трудно снимаются и оставляют после себя кровоточащую поверхность.
Токсическая форма дифтерии сопровождается выраженными явлениями интоксикации (лихорадкой, головной болью, ознобом, отсутствием аппетита), резкой бледностью, отеком глотки и подкожной клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов. Отек глотки и налеты могут распространяться не твердое и мягкое небо, корень языка. Больные отмечают боль и нарушение глотания, слюнотечение, сладковатый запах изо рта. Нередко у них затрудняется дыхание, голос становится гнусавым. Отек мягких тканей может быть настолько выраженным, что миндалины и мягкое небо смыкаются между собой, практически не оставляя просвета. Причем на шее он может доходить до ключиц, а иногда и ниже. При тяжелом течении и дальнейшем прогрессировании болезни у пациентов нарушается сознание, появляется бред, многократная рвота, судороги, гемодинамические расстройства. Такое течение дифтерии через 2-3 суток заканчивается летальным исходом.
Геморрагическая форма встречается крайне редко и характеризуется присоединением к токсической дифтерии геморрагического синдрома. Налеты в глотке и на миндалинах пропитываются кровью, у больных появляются различного рода кровотечения (носовые, кишечные, маточные). Как правило, такой вариант болезни, даже несмотря на правильное лечение, приводит к смерти.

Осложнения чаще возникают при токсической форме дифтерии, так как связаны со специфическим действием токсинов. Наиболее распространенными среди них являются:

стеноз гортани и асфиксия (чаще возникают у детей до 3 лет или при тяжелом течении у взрослых);
поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит);
поражение нервной системы (периферические парезы и параличи, косоглазие, паралич мягкого неба);
вовлечение в патологический процесс почек (нефротический синдром);
пневмония.

При благоприятном исходе болезни утраченные функции восстанавливаются через несколько месяцев.

Диагноз «дифтерия» выставляется на основании клинических данных и результатов бактериологического исследования. Обязательно проводится дифференциальная диагностика с ложно-пленочными, герпетическими ангинами, скарлатиной и др.

Причем при всех видах ангин в медицинских учреждениях берутся мазки из зева для выявления в них коринебактерии дифтерии. Ее обнаружение служит поводом для проведения лечебных и противоэпидемических мероприятий.

Лечение дифтерии проводится в условиях инфекционного стационара, основным его методом является введение противодифтерийной сыворотки по способу Безредки. Оно направлено на нейтрализацию циркулирующих в крови токсинов и должно назначаться как можно раньше, так как токсины, связанные с клетками, уже не могут быть обезврежены. Доза вводимого препарата рассчитывается в соответствии с тяжестью процесса.

При необходимости назначается:

детоксикационная терапия (введение плазмозамещающих растворов);
кортикостероиды;
метаболики;
витамины.

При угрозе отека гортани проводится превентивная интубация трахеи или трахеотомия.

Следует отметить, что после перенесенной дифтерии часть пациентов остаются бактерионосителями и представляют опасность для окружающих. Абсолютно здоровыми и незаразными таких лиц можно считать после троекратного отрицательного результата исследования мазков из носа и зева.

Дифтерия – опасная и тяжелая инфекционная патология. Профилактика ее крайне важна, так как случаи заражения все же случаются и в настоящее время. Именно поэтому все дети должны вакцинироваться против дифтерии согласно действующему календарю прививок. Это поможет предупредить болезнь и возможные осложнения после нее.

Врач-педиатр Е. О. Комаровский говорит о дифтерии:

О дифтерии в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (с 32:15 мин.):

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

При кипячении – в течение 1 минуты.
При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

слизистую оболочку носа;
слизистую глотки;
слизистую гортани;
конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
слизистые оболочки половых органов;
поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

дифтерию ротоглотки;
дифтерию гортани;

дифтерию дыхательных путей;
дифтерию носа;
дифтерию глаз;
дифтерию кожи;
дифтерию половых органов;
дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

типичную (пленчатую) дифтерию;
катаральную дифтерию;
токсическую дифтерию;
гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

легкую (локализованную) форму;
дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

локализованной;
катаральной;
распространенной;
токсической;
гипертоксической (фульминантной);
геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник

Дифтерия гортани – это острое инфекционное заболевание. Его вызывает дифтерийная палочка. В гортани образуются фибринозные пленки, развивается отек слизистой оболочки, возникает спазм внутренних мышц и стеноз гортани (патологическое сужение просвета гортани).

Причины возникновения и течение болезни. Чаще всего дифтерией гортани болеют дети. Возбудителем этого заболевания является палочка дифтерии, или по другому Бацилла Лефлера (BL). Изолированное поражение гортани бывает очень редко. Как правило, это заболевание возникает в сочетании с дифтерией носа и зева.

Клиническая картина. При развитии дифтерии гортани четко просматривается картина возникновения острого стеноза: образование фибринозных налётов, отёк слизистой оболочки гортани и спазм внутренних мышц гортани. При этом заболевании симптомы нарастают в определенной последовательности и поэтому можно выделить следующие стадии:

Дисфоническая, иногда называют стадией крупозного кашля;
Стенотическая;
Асфиктическая.

На первой стадии заболевания развиваются катаральные изменения: значительно повышается температура тела, проявляются симптомы, характерные для общей интоксикации организма. Появляется кашель, который постепенно усиливается. Наблюдаются изменения голоса – охриплость вплоть до афонии (отсутствие звучного голоса). Это происходит из-за того, что голосовые связки покрывает фибринозный налет. Кашель сначала становится хриплым, а потом практически беззвучным. Продолжительность этой стадии может составлять как несколько часов, так и дней.

При наступлении второй, стенотической фазы заболевания, такие проявления как афония и беззвучный кашель сохраняются. К ним присоединяется затруднение дыхания, которое возникает из-за уменьшения просвета в гортани. Это вызвано наличием пленок, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани, которое возникает из-за того, что нервные окончания раздражаются дифтерийным токсином. Затрудненный вдох (инспираторная отдышка) сопровождается резким втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберные промежутки, верхняя часть живота и ямка, расположенная между ключицами). По мере увеличения отека возрастает и степень нарастания стеноза гортани. При этом пациент бледнеет, а в некоторых случаях появляется цианотическая окраска кожи (синюшный цвет слизистых и кожи). Кроме того он мечется и буквально обливается холодным потом, пульс становится более частым, а дыхание – шумным.

Асфиктическая стадия оправдывает свое название. Она наблюдается при переходе стеноза гортани в терминальную стадию. Больной становится безучастным к происходящему вокруг него, сонливым. Частота дыхания увеличивается, а пульс становится нитевидным. В итоге наступает смерть от удушья.

Диагностика. При подозрении на дифтерию назначают бактериологическое исследование мазков, взятых из глотки, носа и гортани. Кроме этого, для постановки правильного диагноза проводится ларингоскопия. При дифтерии пленки снимаются с большим трудом и после этого слизистая оболочка сильно кровоточит. В случае если вышеперечисленные исследования указывают именно на наличие дифтерии, то учитывая нарастающие проявления стеноза гортани, можно поставить точный диагноз.

Это заболевание следует отличать от острого ларинготрахеита, который часто возникает приОРВИ. В случае если есть подозрение на дифтерию, больного немедленно изолируют и направляют в инфекционную больницу.

Лечение. Больному вводят противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Её доза определяется тяжестью заболевания. Лечение проводится исключительно в инфекционной больнице.

Прогноз. Прогноз в основном зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и тяжести течения заболевания, а так же правильности назначенного лечения.

источник

Дифтерия глотки. Этиология и патогенез. Возбудитель – коринебактерия дифтерии (обладает сильными токсигенными св-ми). Все изменения (местные, общие) обусловлены дифтерийным экзотоксином. Особенно чувствительны к токсину слизистые оболочки, на которых обычно развивается дифтерийный процесс. Местные изменения возникают в области внедрения возбудителя. Заражение – воздушно-капельным или контактным путем. Классификация. По распространенности — а) локализованная, б) распространенная; по хар-ру локальных изменений зева — а) катаральная, б) пленчатая, в) геморрагическая; по тяжести течения – а) токсическая, б) гипертоксическая. Клиника. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Локализованная форма – наиболее частая и наиболее легкая, сначала нередко протекает под видом обычной ангины с небольшой болезненностью при глотании; температура тела не выше 38 град.С, м.б. нормальной; общее состояние нарушено, слабость, недомогание, плохой аппетит; нерезкие явления интоксикации. Дети иногда локализуют боль в зубах, ухе, голове. Распространенная форма – интоксикация более выражена, отмечаются слабость, заторможенность, анорексия; температура в первые дни повышается до 38-39 град.С; боль в горле умеренная; имеются фибринозные налеты на миндалинах, дужках, мягком небе, задней стенки глотки, в полости носа и носоглотке, в у маленьких детей часто и в гортани; налеты плохо отделяются от подлежащей ткани и после удаления быстро восстанавливаются; на слизистой оболочке полости носа серовато-грязные налеты, местами изъязвления, сукровичные выделения; значительное увеличение регионарных л/у с обеих сторон. Катаральная форма – протекает наиболее легко, хар-ся умеренным увеличением и гиперемией небных миндалин; начало заб-я постепенное, температура тела субфебрильная; симптомы интоксикации отсутствуют; при данной форме выздоровление может наступить самостоятельно => часто просматриваются (выявление только при бак. исследовании), но через 2-3 нед появляются изолированные парезы, обычно мягкого неба, резко выраженные сердечно-сосудистые расстройства. Пленчатая форма – хар-но более глубокое поражение небных миндалин, они увеличены, гиперемированы, покрыты толстым налетом серо-белого или грязно-серого цвета; на полнокровной слизистой оболочки – уч-ки поверхностного некроза, обильный выпот (состоящий из нитей фибрина с примесью лейкоцитов); налет располагается на выступающих частях небных миндалин, затем распространяется на дужки, мягкое небо, язычок, очень плотно спаян с эпителием нитями фибрина, снимается с трудом, оставляя язвенный дефект и кровоточащую пов-ть; слизистая оболочка глотки слегка гиперемирована; верхние шейные л/у умеренно увеличены и слегка болезненны при пальпации. Островчатая форма – на небных миндалинах на фоне слабой гиперемии опред-ся плотно спаянные с подслизистым слоем островки налета серовато-белого цета. Геморрагическая форма – резко выраженная токсическая дифтерия; налеты становятся геморрагическими, появл-ся подкожные кровоизлияния, кровотечения из слизистой оболочки верхних дыхательных путей и ЖКТ; эта форма обычно заканчивается смертью. Токсическая форма – отмечаются общая интоксикация, выраженные воспалительные явления в глотке с тяжело снимающимися налетами грязно-серого цвета, выходящими за пределы миндалин с кровоточащей пов-тью после их; появляется отек глотки вплоть до соприкосновения отечных миндалин между собой, отек подкожной клетчатки шеи (иногда и ниже нее); температура 39-40 град.С; отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение, затруднение дыхания, приторно-сладковатый запах изо рта, открытая гнусавость; пульс слабый, частый, аритмичный; шейные л/у увеличены; процесс нередко распростаняется на носоглотку, гортань и трахею. Гипертоксическая форма (с поражением всей глотки) — у больных старше 40 лет, представителей «неиммунного контингента»; выраженная интоксикация с преобладанием фарингеального стеноза; положение тела вынужденное, тризм, быстро нарастающий студневидный отек глотки с четкой демаркационной зоной; миндалины практически не видны из-за отека, оттеснены вниз, покрыты черным геморрагическим содержимым. Осложнения. При токсической форме – миокардит; периферические параличи: а) ранние (1-2 нед) – паралич мягкого неба => его подвижность нарушается => пища при глотании попадает в нос, голос приобретает гнусавый оттенок (открытая гнусавость); б) поздними (3-4 нед); редко – периферические параличи конечностей и отводящих нервов с развитием сходящегося косоглазия. Дифтерия гортани. Чаще заб-е возникает вторично в комбинации с дифтерией зева или носа. Клиника. Хаар-на триада симптомов: стеноз, дисфония, соответствующий голосу кашель. 3-и стадии развития заб-я: 1) стадия катаральных явлений – длится от 2 до 4 сут, а у детей младшего возраста – несколько часов; начинается с повышения температуры до 38 град.С; отмечается вялость, бледность кожных покровов, легкая гиперемия слизистой глотки, заложенность носа; появляется навязчивый сухой кашель, сначала сухой, затем лающий. 2) стадия выраженных клинических проявлений – быстро ухудшается общее состояние, появл-ся лающий кашель, который в дальнейшем становится беззвучным, голос угасает до афонии, нарастают симптомы затрудненного дых-я; на голосовых складках и в подголосовой полости появл-ся фибринозные пленки; приступы стенотического дых-я (обусловлены заполнением просвета гортани фибринозными пленками, рефлекторным спазмом внутренних м-ц гортани из-за раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином) сначала продолжаются недолго и сменяются периодами покоя, которые становятся все короче, а приступы стеноза все длиннее. 3) стадия асфиксии – дети сонливы, безучастны, лицо становится бледным, с землисто-серым оттенком, конечности холодные, дых-е частое, поверхностное, приступы кашля становятся все реже, пульс нитевидный, АД падает, при общих клонико-тонических судорогах ребенок умирает от паралича дых-го центра. Лечение – введение противодифтерийной антитоксической сыв-ки «диаферм» по способу Безредки 2-3 раза в день, пока налеты не начинают пропадать, затем 1 р/д до их полного исчезновения; при локализованном крупе 10000-40000 АЕ, при распространенном крупе 40000-80000 АЕ, при токсической форме 150000-200000 АЕ. Осложнения. Чаще при токсической форме: нефроз, миокардит, сердечный коллапс, полирадикулоневрит (нервит блуждающего, преддверно-улиткового нерва, паралич мягкого неба, глазных м-ц, поражение двигательных нервов верхних и нижних конечностей).

Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее при явлениях интоксикации, воспалительного процесса в зеве, глотке, реже в гортани, трахее, носу и других органах с образованием налетов, сливающихся с некротизированной тканью пораженных слизистых оболочек.

При токсических формах поражаются сердце и периферическая нервная система.

Впервые описал клинические признаки дифтерии сирийский врач Аретей Канпадокииский в I в. н. э., и на протяжении нескольких веков дифтерию называли «сирийской болезнью» или «сирийскими язвами». В XVII в. дифтерию называли «garatillo» (петля палача), так как болезнь часто заканчивалась смертью от удушья. В Италии, начиная с 1618 г., дифтерия была известна под названием «болезнь дыхательной трубки», или «удушающей болезни». Для спасения больных уже тогда применяли трахеотомию. «Крупом» дифтерию гортани начали называть в XVIII в. В 1826 г. французский врач Вrеtonneau дал полное описание клинических проявлений дифтерии, которую он назвал «дифтеритом», отметив идентичность дифтеритической и крупозной пленки и доказав, что задушение при дифтерии связано с узостью гортани ребенка. Он же разработал трахеотомию. Его ученик А.Труссо (A.Trousseau) на основании наблюдений, сделанных во время эпидемии дифтерии в Париже в 1846 г., назвал эту болезнь «дифтерия», что подчеркивало значение общих явлений этого острого инфекционного заболевания. В 1883 г. Е.Клебс (E.Klebs) обнаружил возбудителя дифтерии в срезах дифтерийной пленки, а в 1884 г. Ф.Лефлер (F.Loffler) выделил его в чистой культуре. В 1888 г. П.Ру (P.Roux) и Н.Иерсен (N.Jеrsen) получили специфический токсин, а в 1890 г. И.И.Орловский обнаружил в крови больного человека антитоксин и, наконец, в 1892 г. Я.Ю.Бардах и Е.Беринг (E.Вering) независимо друг от друга получили антитоксическую противодифтерийную сыворотку, сыгравшую огромную роль в профилактике этого заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Источником возбудителя инфекции является больной дифтерией человек или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Инфекция передается воздушно-капельным путем: при кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи возбудитель попадает в окружающую среду. Возбудитель весьма стоек во внешней среде, поэтому заражение может происходить через различные предметы, зараженные больным (белье, посуда, игрушки и др.). Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и продолжаег им быть в течение всего периода болезни до освобождения от возбудителя.

За последние 3-4 десятилетия в связи с проведением массовых профилактических прививок заболеваемость дифтерией и частота токсигенного бактерионосительства на территории бывшего СССР и в России резко снизились, однако единичные вспышки этого заболевания все еще возникают.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Возбудителем дифтерии является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), продуцирующая токсин, оказывающий выраженное нейротропное действие, поражающим также слизистую оболочку и подслизисгый слой различных полых органов. Имеются также нетоксигенные дифтерийные палочки, которые не опасны для человека.

Входными воротами для возбудителей инфекции обычно являются верхние дыхательные пути, но возможно их проникновение через кожу, половые органы, глаза и др. В месте внедрения коринебактерии дифтерии возникает очаг фибринозного воспаления, из которого в организм поступает выделяемый возбудителем токсин. В процесс вовлекаются близлежащие лимфатические узлы, которые увеличиваются. При токсической форме появляется отек подкожной клетчатки. После перенесенной дифтерии развивается специфический иммунитет.

Инкубационный период — от 2 до 10 дней, чаще 5 дней. В зависимости от локализации процесса наблюдается большое разнообразие клинических форм болезни. Принято различать дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, наружных половых органов и др.

Дифтерия зева является наиболее частой формой заболевания. Она бывает локализованной, распространенной и токсической.

Локализованная дифтерия зева характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации. По данным разных авторов, частота этого вида дифтерии в первой половине XX в. составляла 70-80%. Болезнь начинается общим недомоганием, слабостью, плохим аппетитом, повышением температуры тела до 38°С. По выраженности местного процесса локализованная дифтерия зева подразделяется на пленчатую, островковую и катаральную формы.

При пленчатой форме обнаруживается небольшое увеличение тонзиллярных (верхних шейных) лимфатических узлов, умеренно болезненных при пальпации. Слизистая оболочка зева легко или умеренно гиперемирована, преимущественно в области миндалин. Последние увеличены, также слегка гиперемированы, отмечается незначительная болезненность при глотании или ее отсутствие. На миндалинах появляется налет, который в первые часы заболевания напоминает густую паутинную сеть. К концу первых или на вторые сутки налет принимает характерные для дифтерии свойства: он становится серовато-белым или грязно-серым, реже желтым с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями, располагается главным образом на выпуклых поверхностях миндалин, выступает над поверхностью слизистой оболочки, плотно спаян с подлежащей тканью, удаляется с трудом, на его месте появляются мелкоточечные кровотечения (симптом кровавой росы), всегда имеет фибринозный характер.

При островковой форме на слабо гиперемированных миндалинах обнаруживают плотно спаянные с подлежащей тканью налеты.

Катаральная форма локализованной дифтерии зева проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией покрывающей их слизистой оболочки. При этом симптомы общей интоксикации выражены незначительно или отсутствуют, температура тела невысокая. Часто такую форму дифтерии принимают за вульгарный катаральный тонзиллит и распознают только на основании бактериологического исследования мазка, взятого с поверхности миндалин или при прогрессировании клинических проявлений дифтерии.

После введения противодифтерийной сыворотки при локализованной дифтерии зева через сутки наступает быстрое улучшение общего состояния больного, температура тела нормализуется, налеты становятся более рыхлыми, и через 2-3 дня зев очищается. Без применения сыворотки локализованная дифтерия зева может прогрессировать: налеты увеличиваются, возможен переход данной клинической формы в следующие — распространенную или токсическую. Спонтанное излечение может наступить при наиболее легких формах дифтерии зева (катаральной и островковой). При пленчатой форме в нелеченных случаях нередко развиваются осложнения (не резко выраженные сердечно-сосудистые расстройства, изолированные парезы токсигенного характера, например парез мягкого неба, иногда легкий полирадикулоневрит.

Распространенная дифтерия зева составляла в прошлом веке 3-5% от всех поражений зева. Симптомы. обшей интоксикации при ней более выражены, чем при локализованной дифтерии зева: усиливается общая слабость с появлением признаков апатии, утрачивается аппетит, спонтанная боль и боль при глотании умеренны, слизистая оболочка зева гиперемирована более ярко, чем при локализованной дифтерии зева, отек ее более значителен. Характерные пленчатые налеты распространяются на другие участки зева, глотки и язычок.

В нелеченных случаях или при позднем введении сыворотки чаще наблюдаются характерные для дифтерии осложнения. В настоящее время распространенная дифтерия зева встречается редко.

Токсическая дифтерия зева иногда развивается из локализованной дифтерии зева, но чаще возникает с самого начала, приобретая выраженные признаки общей интоксикации. Чаще поражает детей в возрасте от 3 до 7 лет. В этом же возрасте возникают наиболее тяжелые ее формы. Дифтерийный круп при токсической дифтерии зева встречается главным образом у детей 1-3 лет, однако его появление не исключено и в более старшем возрасте и даже у взрослых.

Токсическая дифтерия зева обычно достигает полного развития на 2-3-й сутки, причем явления могут прогрессировать еще в течение 1-2 сут, несмотря на введение больших доз противодифтерийной сыворотки, после этого признаки ее идут на убыль. Начинается бурно с высокой температуры тела (39-40°С), может наблюдаться повторная рвота. Пульс частый, нитевидный, дыхание учащенное, поверхностное, лицо бледное. Отмечаются общая слабость, вялость, апатия, реже возбуждение и бред. Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны; вокруг них появляется отек подкожной клетчатки, который иногда распространяется на значительное расстояния (книзу до сосков, кзади — на верхнюю часть спины, вверх — на область щек). Отек мягкий, тестообразный, безболезненный, на шее образует 2-3 и более толстые складки. Кожа над отеком не изменена.

Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии зева является отек мягких тканей зева, никогда не возникающий в такой выраженной степени при вульгарных фарингитах и тонзиллитах. Иногда при таком отеке ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета; дыхание при этом становится шумным, напоминающим храп во время сна, голос — гнусавым, измененного тембра, прием пищи резко затруднен. Гиперемия слизистой оболочки зева чаще носит застойный характер с резко выраженным синюшным оттенком, но может быть и более яркой. Налет в первые часы тонкий паутинообразный, затем более плотный, грязно-серый, быстро распространяющийся за пределы миндалины на мягкое и твердое небо, боковые стенки глотки. Нередко процесс распространяется на носоглотку; в этом случае рот открыт, дыхание становится храпящим, появляются обильные серозные стекловидные выделения из носа, раздражающие кожу в области преддверия носа и верхней губы.

Токсическая дифтерия зева в зависимости от распространенности отека подкожной клетчатки (служащего критерием классификации), коррелирующего но своей величине с тяжестью болезни, разделяется на три степени в зависимости от распространение отека: I — до второй шейной складки, II — до ключицы и III — ниже ключицы. Наиболее тяжелые признаки общей интоксикации, доходящие до сопорозного состояния, наблюдаются при III степени токсической дифтерии зева.

В зависимости от тяжести интоксикационного синдрома и степени выраженности патоморфологических изменений токсическая дифтерия зева подразделяется на субтоксическую, гипертоксическую и геморрагическую формы.

При субтоксической форме описанные выше признаки проявляются в рередуцированном виде. Гипертоксическая дифтерия начинается бурно с высокой температурой тела, повторной рвотой, бредом, судорогами. При этом местные проявления дифтерии могут быть умеренными. Явления общей интоксикации при данной форме преобладают над морфологическими изменениями; наблюдаются адинамия, затемненное сознание, выраженная слабость сердечной деятельности с гемодинамическими нарушениями, сопор, переходящий в кому. Смерть наступает в течение первых 2-3 сут.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии (чаще III степени) геморрагических явлений. Налеты приобретают геморрагический оттенок, пропитываются лизированной кровью, появляются кровоизлияния под кожу, носовые, глоточные, пищеводные, желудочные, кишечные, маточные и другие кровотечения. Как правило, при этой форме заболевание заканчивается смертью, даже несмотря на своевременно предпринятое и правильное лечение.

Осложнения при дифтерии зева возникают главным образом при токсической ее форме. К ним относятся миокардиты (слабость сердечной деятельности, изменения ЭКГ, ФКГ и др.), моно- и полиневриты, проявляющиеся периодически возникающими параличами мягкого неба (открытая гнусавость, попадание жидкой пищи в нос), глазных мышц (косоглазие, диплопия), мышц конечностей и туловища, а также нефротоксический синдром (белок в моче, явления уремии, почечные отеки). Нередко при тяжелых формах дифтерии развивается воспаление легких, обычно стрептококковой этиологии.

Дифтерия взрослых нередко принимает атипичное течение и напоминает лакунарную ангину, что нередко вводит в заблуждение лечащего врача и затрудняет диагностику. У взрослых возможно возникновение и токсической формы дифтерии.

[17], [18], [19], [20]

источник