Меню Рубрики

Сколько больной заразен при дифтерии

При данном заболевании происходит интоксикация организма. Развиваются фибриизно-воспалительные изменения в области входных ворот инфекции. Областями входных ворот инфекции являются зев, гортань, носовые ходы. Чаще всего болезнь встречается у детей.

Возбудитель дифтерии – дифтерийная палочка. Особенностью палочки дифтерийной является выделение во внешнюю среду экзотоксина. Источники инфекции:

  • больной человек;
  • здоровый бактерионоситель.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Чаще всего при чихании, кашле. Имеет значение механизм передачи инфекции мельчайшими частицами слизи из зева. В том числе имеет значение слизь верхних дыхательных путей, носовых ходов больного человека.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующаяся явлениями интоксикации организма человека. Дифтерийная бактерия выделяется во внешнюю среду. А затем попадает на слизистые оболочки зева.

В холодное время наблюдается наибольшая восприимчивость к заболеванию. Однако прививки анатоксином значительно уменьшают данную восприимчивость. Имеет место прямой контакт с больным дифтерией. Причем чем сильнее человек соприкасался с больным, тем вероятнее развитие дифтерии.

Именно поэтому бытовая скученность способствует развитию дифтерии. Но в отдельных случаях дифтерийная инфекция передается через третьих лиц. Или же при непрямом контакте, например посредством различных предметов.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от двух до десяти дней. В том числе различают несколько видов дифтерийной инфекции:

  • дифтерия зева;
  • дифтерия носа;
  • дифтерия гортани;
  • дифтерия глаз;
  • дифтерия половых органов;
  • дифтерия раны и кожи.

В том числе различают некоторые формы дифтерии. Первая форма связана с легким течением болезни. Вторая форма связана с субтоксическим течением. И наконец, третья форма – токсическое течение болезни.

Каковы же основные причины развития дифтерии? Основными причинами дифтерии является палочка. Заражение происходит от больных людей. При этом дифтерия передается аэрозольным путем.

В том числе дифтерия передается посредством контакта. Например, через предметы обихода. Имеет значение алиментарный путь заражения. При этом инфекция передается через продукты питания:

Следует отметить, что после перенесенной инфекции у людей формируется иммунитет. То есть человек уже повторно не заражается. Сформировавшийся иммунитет защищает его от дифтерии.

В зависимости от вида дифтерии различают определенную симптоматику. Дифтерия зева преимущественно сопровождается поражением зева. Имеется в виду поражение области миндалин. В данном случае наблюдается локализованная форма.

Симптоматика дифтерии зева касается поражения небного дужка. В том числе симптомы касаются поражения мягкого неба, слизистой оболочки носоглотки. Поражение слизистой оболочки носоглотки – весьма распространено.

Особая разновидность дифтерии зева – катаральная форма. В этом случае задействован катаральный процесс. Отмечается гиперемия миндалин, в мазках из зева обнаруживают бактерии дифтерии. При локализованной форме дифтерии зева имеют значение следующие признаки:

  • умеренное повышение температуры тела;
  • ощущение разбитости;
  • вялость;
  • незначительная болезненность при глотании.

Через день от начала заболевания появляется небольшая гиперемия зева. А на одной или обеих миндалинах образуются налеты. Налеты чаще всего беловато-серого оттенка. Отмечается умеренная плотность.

После снятия налетов ватным тампоном или шпателем поверхность миндалин кровоточит. На стороне поражения отмечаются следующие признаки:

  • увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы;
  • увеличиваются переднешейные лимфатические узлы.

В подобных случаях болезнь протекает легко. Если было своевременно назначено лечение, то через два дня самочувствие больного удовлетворительное. Налеты на миндалинах исчезают, температура тела становится нормальной.

При распространенной форме дифтерии болезнь начинается остро. При этом отмечается следующая симптоматика:

  • озноб;
  • повышение температуры тела;
  • резко выраженная интоксикация организма.

При осмотре зева больного отмечается значительная гиперемия. В том числе наблюдается отечность миндалин. На миндалинах имеются плотные налеты. Данные налеты сложно отделить.

Налеты распространяются на слизистую оболочку носоглотки, небные дужки, мягкое небо. При токсической дифтерии изо рта больного исходит сладковатый запах. Но он более выражен при обширном поражении зева.

Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны. Особенно при пальпации. Налеты исчезают только на седьмой день.

Токсическая форма дифтерии протекает наиболее тяжело. Особенно поражается сердечнососудистая и нервная система. При этом наблюдается следующая симптоматика:

  • тахикардия;
  • расширение границ сердца;
  • ритм галопа;
  • увеличение печени;
  • симптомы токсического нефроза.

При тяжело протекающих геморрагических формах образуются петехиальная сыпь. Чаще всего сыпь на коже. При этом возможны носовые кровотечения. Дифтерия носа имеет две формы заболевания.

  • пленчатая форма;
  • катаральная форма.

Катаральная форма дифтерии сопровождается образованием геморрагических корочек, эрозий. Дифтерия гортани сопровождается следующей симптоматикой:

  • сухой лающий кашель;
  • сиплый голос;
  • стеноз.

При данной форме развивается стадия асфиксии. Стадия асфиксии характеризуется следующей симптоматикой:

  • цианоз носа;
  • цианоз губ;
  • цианоз кончиков пальцев;
  • похолодание рук и ног.

Дифтерия глаз проявляется пленчатым поражением глаз. Дифтерия кожи и дифтерия половых органов сопровождается образованием серых налетов, перифокальным отеком. Осложнения касаются нервной и сердечно-сосудистой системы.

За более подробной информацией обращайтесь на сайт: bolit.info

Обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Преимущественно диагностика дифтерии основывается на клинических и эпидемиологических данных. Широко используют метод исследования слизи. При этом обнаруживается бактерии непосредственно в слизи. Мазок берут из зева и носа.

Техника взятия мазка на дифтерию включает взятие стерильного ватного тампона, пропитанного лошадиной дозой. При лабораторном исследовании крови больного обнаруживается:

  • лейкоцитоз;
  • тромбоцитопения;
  • анэозинофилия;
  • моноцитоз.

Целесообразно в диагностике заболевания использовать данные внешнего характера. Например, при токсической дифтерии обнаруживается бледность кожи. В том числе выявляется цианоз слизистой оболочки губ. При проведении электрокардиограммы обнаруживается тахикардия.

При более подробной диагностике деятельности сердца обнаруживается поражением миокарда. Поражение миокарда свойственно токсической форме дифтерии. При эхокардиограмме обнаруживаются следующие изменения:

  • правожелудочковая недостаточность;
  • расширение границ сердца.

Указанная выше симптоматика характерна для токсической формы дифтерии. При проведении ультразвуковой диагностики обнаруживается увеличение печени. В том числе может обнаруживаться синдром нефроза.

Широко используется в диагностике дифтерии метод консультации у невролога. Именно невролог может установить невротические нарушения. А именно, наличие соответствующие признаки. Также диагностика включает дифференцированные исследования со следующими патологиями:

Обязательным методом профилактики дифтерии является госпитализация больных. В том числе уместно провести сывороточное лечение. Профилактика включает тщательную влажную дезинфекцию. Важным условием профилактики дифтерии является:

  • разобщение в соответствии с требованиями инструкции;
  • однократное получение отрицательного результата бактериологического исследования.

Широко используют в профилактике дифтерии метод вакцинации анатоксином. Также необходимыми методами предупреждения заболевания являются:

  • выявление носителей бактерии;
  • исследование слизи из носа и зева.

Важно также отстранить от работы в детских коллективах носителей бактерий. Необходимым методом профилактики дифтерии является лечение носительства бактерий. Для этой цели используют антибиотики тетрациклиного ряда. Но антибиотики приносят лишь временный эффект.

Меры профилактики включают исключение алиментарного заражения. Продукты, используемые в рационе должны быть качественными, в том числе необходимо исключить контакт с больными людьми.

Все предметы обихода подвергаются дезинфекции. Важно соблюдать меры личной гигиены. Это касается и детей, и взрослых людей.

Важным этапом лечения дифтерии является госпитализация. За тяжелобольными необходим тщательный уход. При расстройстве дыхания необходимо применить кормление через зонд. При дифтерии зева необходимо соблюдать следующую диету:

  • полужидкая высококалорийная пища;
  • пища с высоким содержанием витаминов С и В1.

Также необходимо пополнять организм аскорбиновой кислотой. Аскорбиновая кислота достигает пятьсот и восемьсот миллиграмм в сутки для взрослого человека. Постельный режим при легких формах дифтерии соблюдается в течение девяти или двенадцати дней.

Больной также должен полоскать рот двух процентным раствором борной кислоты. Деятельность сердечно-сосудистой системы поддерживается с помощью:

  • внутривенные вливания глюкозы;
  • подкожные инъекции эфедрина;
  • подкожные инъекции стрихнина.

Основным методом лечения дифтерии является введение противодифтерийной сыворотки. Для уменьшения возможных явлений сывороточной болезни применяют сыворотки диаферм. Сыворотку важно вводить раньше.

При первом введении сыворотки используют метод Безредки. Сыворотку вводят на протяжении двух и пяти дней подряд. Больным дифтерийным крупом сыворотку вводят по схеме:

  • 25000 – 40000 АЕ в первые сутки;
  • повторение дозировки.

При развитии параличей применяют внутримышечные инъекции витамина В1и прозерина. При развитии дифтерийного крупа назначают ингаляции паров двух процентного горячего раствора питьевой соды. А также кодеин внутрь.

При стенозе гортани применяется интубация. Иногда приходится прибегать к трахеостомии. Выписка производится после клинического выздоровления. А также после двукратного исследования мазков. Для детей однократно использовать данный метод.

Дифтерия у взрослых встречается редко. Но прослеживается некоторый процент случаев. Причем поражаются одинаково и мужчины, и женщины. Отмечаются случаи передачи инфекции через третьих лиц.

При этом инфекции имеет общую симптоматику. При токсической дифтерии возможен парез мягкого неба. Может развиться полиневрит. Особенно это опасно для пожилых людей. Данная форма также сопровождается парезом мышц глотки и гортани.

Реже взрослым людям свойственен дифтерийный круп. Чаще всего у взрослого человека наблюдаются следующие формы дифтерии:

  • дифтерия носа;
  • дифтерия зева;
  • дифтерия глаз;
  • дифтерия кожи и половых органов.

В последнем случае дифтерия кожи и половых органов чаще свойственна взрослым людям. При данной форме дифтерии характерно образование плотных серых налетов на половых органах и кожи. Может возникать перифокальный отек.

Осложнением дифтерии у взрослых людей является паралич сердечной мышцы. В том числе при поражении сердечной системы развивается миокардит. Характерным признаком заболевания является отвисание мягкого неба.

Дифтерия у детей является достаточно частым заболеванием. У детей младше одного года сформирован противодифтерийный иммунитет. Поэтому они не подвержены развитию дифтерии.

Дети после года заражаются в детском саду. Могут иметь место непосредственные контакты с больным человеком или носителем. У детей часто наблюдается именно дифтерия гортани. При этом отмечаются следующие клинические признаки:

  • лающий кашель;
  • сиплый голос;
  • цианоз нос;
  • цианоз губ;
  • цианоз кончиков пальцев.

Нередко именно дифтерийный круп приводит к смертельным исходам. Это происходит именно среди детей при снижении артериального давления. У детей наблюдается распространенная форма крупа. При этом поражается гортань и трахея.

При распространенной форме крупа наблюдаются две его формы. У детей при этом различают следующие формы крупа:

При первой форме А наблюдается ларинготрахеит. При второй форме В характеризуется более обширным поражением. Для профилактики заболевания детей в возрасте шести месяцев подвергают обязательной вакцинации.

Детям в возрасте старше двенадцати лет прививки делают только по эпидемиологическим показаниям. Профилактика является важнейшей мерой предупреждения заболевания. При обнаружении у ребенка дифтерии необходимо срочно обратиться к врачу!

При дифтерии прогноз зависит не только от формы заболевания, но и от своевременности лечения. Чем раньше проведено лечение, тем лучше прогноз. При токсической форме дифтерии прогноз наихудший.

Благоприятный прогноз наблюдается при своевременном лечении. Также при легком течении заболевания. Многое зависит, в том числе и прогноз, от состояния больного.

Чем тяжелее состояние больного, тем хуже прогноз. Если осложнений не наблюдается, то прогноз хороший. При наличии поражения нервной системы прогноз неблагоприятный.

Смертельный исход возможен при дифтерии. Особенно это касается дифтерии гортани. При дифтерии гортани может возникнуть тяжелое состояние больного. Такое состояние ассоциируют со снижением артериального давления.

Выздоровление возможно при наличии адекватной лечебной терапии. Только лечение должно назначаться специалистом. При поражении сердечной системы используют средства, улучшающие ее деятельность.

При отсутствии должной лечебной терапии положительного эффекта лечения не удается достигнуть. Поэтому исход во многом зависит от лечебной терапии. Лечитесь по показаниям врача.

Продолжительность жизни при дифтерии увеличивается, когда больной применяют лечебную терапию. И использует ее целесообразно. При этом важен комплексный подход.

Только комплексное лечение улучшает состояние больного. В ином случае эффекта лечебной терапии не удается достигнуть. Многое зависит и от возраста больного.

В пожилом возрасте дифтерия приводит к миокардитам. Поэтому требуется своевременная профилактика и достойное лечение. Это, несомненно, продлит жизнь больному человеку.

источник

Заболевание Инкубационный период. Болезнь может проявиться через . дней (указан минимальный и максимальный срок инкубационного периода). Начало “заразного” периода (когда человек начинает заражать других). День, считая от начала заражения (инкубационного периода). “Заразен” ли во время болезни и далее. Указан только “заразный” период или продолжение “заразного” периода. “Заразен” после собственного выздоровления — исчезновения жалоб (симптомов)
период в который можно заразить других (заразный период)
Краснуха от 11 до 24 дней с 7 дня от заражения весь период сыпи + 4 дня
Корь от 9 до 21 дня с 5 — 18 дня весь период сыпи + 4 дня
Ветрянка от 10 до 23 дней с первых жалоб (симптомов) весь период сыпи + 5 дней
Скарлатина от нескольких часов до 12 суток с первых жалоб (симптомов) первые дни болезни не заразен
Коклюш от 3 до 20 дней с 2 — 18 дня 1 неделя болезни = 90-100% “заразности”, 2 нед = 65%, 3 нед = 35%, 4 нед = 10% более 4 недель
Дифтерия от 1 часа до 10 дней с началом болезни — первыми симптомами (жалобами) 2 нед более 4 нед, “носительство” более 6 мес
Эпидемический паротит (свинка) от 11 до 26 дней за 1 -2 дня до первых жалоб (симптомов) до 9 дней не заразен
Туберкулез от 3до12 недель с первых жалоб (симптомов) всегда, но в разной степени
ОРЗ, ОРВИ (риновирусы, грипп, парагрипп, паракоклюш, аденовирусы, реовирусы, респираторно-синтициальные вирусы) от нескольких часов до 15 дней за 1 -2 дня до первых жалоб (симптомов) до 10 дней до 3 недель, более 50 дней — в зависимости от возбудителя.
Полиомиелит от 3 до 35 дней с 1,5 дня 3 – 6 недель
“Легкие” кишечные инфекции — КИНЕ (ротавирусы, криптоспоридии, пищевые отравления) от 1 часа до 12 дней с первых жалоб (симптомов) 5 дней, недели — в зависимости от возбудителя 20 — 30 дней, недели, месяцы, — в зависимости от возбудителя.
Гепатит А от 7 до 45 дней с 3 — 23 дня весь период желтухи, 1мес месяцы
Гепатит Е от 14 до 60 дней с 7 — 30 дня весь период желтухи, 1мес месяцы
Дизентерия от 1до7 дней с первых жалоб (симптомов) весь период болезни 1-4 нед, месяцы
Сальмонеллез от 2часов до 3 дней с первых жалоб (симптомов) весь период болезни 3 недели, далее более года 1-5%
Читайте также:  Укол от дифтерии при беременности

авторские права
http://localhost

опубликовано 05/11/2008 02:18
обновлено 02/04/2016
— Инфекционные болезни

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

источник

«С дифтерией покончено навсегда». 20 лет назад основания для такого заявления существовали. В 1981 году на огромной территории нашей страны зарегистрировано 10 случаев болезни. Однако с середины 80-х инфекция «поднимает голову», а в начале 90-х мы пережили настоящую эпидемию дифтерии. В это время 9 из 10 случаев дифтерии на всей планете приходилось на Россию и бывшие республики СССР. Только благодаря всеобщей вакцинации удалось справиться с этой напастью.

«Дифтерия (от греческого слова «diphtherion», что означает «пленка») обязана своим происхождением бактериям, которых называют палочками Леффлера. Дифтерийные бактерии очень устойчивы и живучи. Размножаясь, они выделяют сильный яд (дифтерийный токсин) — настолько сильный, что одно время его хотели использовать как боевое отравляющее вещество (наряду с зарином и зоманом).

«Обычно дифтерия передается от больного или инфицированного через воздух, реже — через пищевые продукты (особенно молочные) и предметы обихода. Входные ворота для инфекции — миндалины, нос, горло, глаза и половые органы. В этих местах дифтерийные бактерии оседают, размножаются и выделяют токсин, который убивает здоровые клетки. На их месте постепенно образуется пленка, которая очень опасна: она легко может закупорить дыхательные пути.

По мере развития заболевания дифтерийный токсин разносится по всему организму, попадает в кровь. Наиболее уязвимы для него нервные клетки, мышцы сердца, дыхательные пути и почки.

«Наибольший шанс подхватить дифтерию у ослабленного организма. Часто болезнь провоцируют ОРЗ.

«В основном дети и подростки, но в последнее время нередки случаи дифтерии среди взрослых.

«Иммунитет, который образуется после заболевания, не очень стоек. И человек через год-полтора может заболеть снова, но болезнь будет протекать в более легкой форме.

«Основа диагноза — обнаружение возбудителя заболевания, палочки Леффлера. Для этого со слизистых оболочек миндалин и носа берут мазки (делается это натощак). Обследование на дифтерию проходят больные ангиной, паратонзиллитом, афтозным стоматитом.

«Сначала повышается температура — до 37,5-38,0о С, затем появляются боли в горле и животе, ощущение дискомфорта при глотании. На миндалинах образуются серовато-бурые налеты. В тяжелых случаях отекают шея и лимфатические узлы, начинается рвота. Всех больных дифтерией немедленно госпитализируют.

«Чем раньше начато лечение, тем оно, разумеется, успешнее. Противодифтерийная сыворотка и антибиотики — обязательные лекарства против этой инфекции. Сыворотка нейтрализует дифтерийный яд, а антибиотик убивает дифтерийные бактерии. Лечение прекращается, когда пленки полностью исчезают. Тем не менее из больницы можно выписаться только тогда, когда бактериологический анализ даст отрицательный результат два раза подряд.

«Да, они нередки. Наиболее опасные — поражения сердца и паралич. Иногда страдают почки, печень и легкие.

К несчастью, от дифтерии умирают. Вероятность летального исхода врачи оценивают в целом в десять процентов. Однако у детей до 5 лет и у пожилых она выше.

«Прививка не гарантирует стопроцентную защиту от дифтерии. Но на фоне вакцинации болезнь будет протекать значительно легче и без особых осложнений, практически исключаются смертельные исходы. Вакцина от дифтерии (она называется АКДС) представляет собой ослабленный дифтерийный токсин. Ее вводят внутримышечно в ягодицу или бедро. Она действует 10 лет и довольно хорошо переносится. Однако нужно сказать, что вакцинация противопоказана людям с серьезными неврологическими и аллергическими заболеваниями, а также во время гриппа или простуды с высокой температурой.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным воспалительным процессом, преимущественно слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Причина. Возбудителем дифтерии является бактерия, устойчивая к высоким и низким температурам. Она может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения в тканях дифтерийная палочка вырабатывает токсин, играющий основную роль в развитии болезни.

Источником инфекции является больной человек и «здоровые» носители дифтерийной палочки, вырабатывающей токсин. Наибольшую опасность представляют больные. В то же время не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от «здоровых» носителей возбудителя дифтерии. Возбудитель локализуется в носоглотке и верхних отделах дыхательных путей, выделяясь во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Решающее значение в распространении инфекции имеет воздушно-капельный путь передачи. Микробы дифтерии с капельками слюны и носоглоточной слизи выделяются в воздух больными и носителями при разговоре, чихании, кашле.

Процесс развития болезни. Возбудитель чаще всего внедряется в слизистые оболочки зева, реже бывает другая локализация входных ворот (кожа, глаз, ухо, рана и др.). На месте внедрения в организм дифтерийной палочки развивается местный воспалительный процесс. Токсин возбудителя распространяется на окружающие ткани и вызывает отек, полнокровие, кровоизлияния, гибель ткани и образование фибринозной пленки. Кроме того токсин, всосавшийся из места размножения возбудителя, попадает в кровь и распространяется по организму, вызывая явления общей интоксикации и поражение сердечно-сосудистой и нервной систем. После перенесенной инфекции остается стойкий иммунитет.

Признаки. Инкубационный период равен 2-10 дням. В зависимости от локализации первичного процесса выделяют дифтерию зева, гортани, носа и редкие формы (глаза, уха, кожи, раны, половых органов). Наиболее часто встречается дифтерия зева, при которой по распространенности налетов выделяют формы: локализованную (островчатую, пленчатую) и распространенную. Дифтерия зева характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин.

Болезнь начинается со слабости, недомогания, нарушения аппетита. Особенностью лихорадки при дифтерии является ее кратковременный и не выраженный характер. Температура тела, нередко весь период заболевания, может не превышать 38о С, а иногда и нормальной или повышаться до 38 оС в первые 2-4 дня, затем приходя к норме. Токсические формы дифтерии могут сопровождаться высокой температурой в течение 4-5 дней, но затем местные и общие изменения развиваются на фоне нормальной температуры тела.

Интоксикация при дифтерии в отличие от других инфекционных заболеваний проявляется вялостью, сонливостью, адинамией, бледностью кожи и не сопровождается выраженным ознобом, сильной головной болью, ломотой в теле.

Одновременно с общетоксическим синдромом возникают местные изменения. Особенностью этого воспалительного процесса при дифтерии зева является неяркая гиперемия с синюшным оттенком, выраженный отек, наличие налета на поверхности пораженных миндалин при незначительной выраженности болевых ощущений в горле при глотании и углочелюстных лимфатических узлов при их прощупывании.

Осложнения. Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина — миокардит, паралич мышцы сердца, паралич дыхательных мышц и диафрагмы, невриты.

Распознавание болезни. Для лабораторного подтверждения диагноза проводится исследование мазка из зева и носа.

Неотложная помощь. Больные дифтерией, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат немедленной изоляции и эвакуации в инфекционное отделение больницы, где вводится противодифтерийная сыворотка и проводится дальнейшее лечение.

Предупреждение болезни. Основным мероприятием по профилактике дифтерии являются правильно организованные и своевременно проведенные прививки дифтерийным анатоксином. В этих целях каждые 10 лет следует проводить ревакцинацию против дифтерии.

В квартире проводится дезинфекция.

За лицами, соприкасавшимися с больным или носителем дифтерийной палочки устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней и бактериологическое исследование на носительство.

источник

В связи с участившимися разговорами о грядущей вспышке дифтерии, стоит подробнее рассказать о том, что собой представляет это заболевание.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, воспаляющее верхние дыхательные пути: глотка (в 90% случаев), носа, кожи в поврежденных местах, глаз и половых органов. В группу повышенного риска входят дети от 3 до 7 лет, однако в последние годы дифтерия «подросла», вся чаще поражая подростков и взрослых.

Передается инфекция воздушно-капельным путем или через бытовые предметы. Если у носителя токсигенных бактерий поражен зев, нос или гортань – они могут заразить окружающих через воздух. При дифтерии глаз или кожи болезнь передается через прямой контакт (рукопожатие, бытовые предметы). Носители дифтерийной бактерии (которые не заболели) мало заразны, но они могут передать инфекцию, ведь никакими видимыми признаками болезни не обладают. С момента заражения до первых симптомов заболевания проходит от 2 до 10 дней.

Опасность заключается не в воспалительном процессе, а отравлении токсином, который производит бактерия-возбудитель дифтерии.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae грамположительные бактерии в виде палочек, выделяющие дифтерийный токсин, фермент нейраминидазу и различные активные биохимические соединения. Один из компонентов бактерии — фермент гиалуронидаза, способен разрушать гиалуроновую кислоту капилляров, увеличивая их проницаемость. Другой компонент – некротоксин, разрушает клетки эпителия с выделением из них фермента тромбокиназы, что приводит к образованию пленки, которая склеивается с эпиталием миндалин.

Сам дифтерийный токсин блокирует процессы клеточного дыхания и выработки молекул белка. Слабыми перед токсином являются капилляры, нервные и клетки миокарда, из-за чего может развиться дистрофия миокарда, разрушиться некоторые клетки и нервные волокна, а также начаться общая интоксикация организма.

При поражении зева повышается температура, возникают болезненные ощущения во время глотания, увеличиваются лимфаузлы.

В течение недели дифтерия зева проходит или перерастает в тяжелую токсическую форму. В этом случае температура тела поднимает до 39 – 41°С, появляются сильные головные боли, сонливость, рвота, апатия и боли в животе. Отечность миндалин становится резко выраженной, затрудняется дыхание, больной «гундосит», а лимфатические узлы увеличиваются и болят.

Если при дифтерии носа отсутствует интоксикация, тогда: немного повышенная температура, из носа выделяется серозно-гнойные или кровянисто-гнойные сгустки. На носу, лбу, щеках могут появиться мокнущие участки, которые потом засыхают корочкой. При токсической форме появляется отечность подкожной клетчатки щек и шеи.

Дифтерия глаза похожа на конъюнктивит: появляется умеренная гиперемия и отек конъюнктивы века, а также небольшие серозно-гнойного отделения из конъюнктивального мешка. При пленчатой форме отекает веко и появляются серовато-белые пленочки, а при токсической – отекает еще и клетчатка вокруг глазницы.

При дифтерии кожи долго заживают любые повреждения, появляется грязно-серый налет и уплотнения.

Врач определяет заболевание по признакам: наличие характерных «дифтерийных» пленок, затрудненности дыхания и свистящему шуму во время вдоха, лающем кашлю, а также ряду анализов.

— исследования мазка под микроскопом;

— посев биологического материала на специальную питательную среду и культивирование колоний микроорганизмов;

— определение уровня антитоксических антител;

— определение специфических антител в сыворотке крови.

Всех заболевших дифтерией необходимо госпитализировать в инфекционное отделение/ больницу. Их лечение состоит в следующем:

— витаминной, калорийной диете с тщательной обработанными продуктами;

— введение противодифтерийной сыворотки, дозировка которой зависит от тяжести заболевания;

— курс антибиотиков 10-14 дней, который сократит количество бактерий;

— местное лечение – полоскание и орошение дезинфекторами;

— введение глюкозо-солевого раствора с учетом суточной потребности в жидкости и ее потери;

— глюкокортикостероиды – при среднетяжелой и тяжелой формах.

Наиболее серьезные осложнения заболевания дает на сердечно-сосудистую систему (миокардит, нарушения сердечного ритма).

Неврологические осложнения поражают черепные и периферические нервы (паралич аккомодации, косоглазие, параличом дыхательных мышц и мышц диафрагмы).

Вторичные осложнения могут «вылиться» в острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия), отек головного мозга, токсические поражения почек, дифтерийный гепатит, а также инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром.

Токсическая форма проявляется в острой почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной или полиорганнной недостаточности.

Кроме того, дифтерия может обернуться паратонзиллярным абсцессом, отитом, пневмонией.

Вакцинация проводится инактивированным токсином, при вводе которой образуются антитела к дифтерийному токсину. Согласно календарю прививок, укол не обходимо делать в 2, 4, 6, 18 месяцев, а затем в 6 лет, а затем ревакцинацию каждые 10 лет.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Читайте также:  Паротит и дифтерия прививки ревакцинация

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

  • При кипячении – в течение 1 минуты.
  • При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
  • При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
  • На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
  • В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

  • Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
  • Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
  • Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
  • Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

  • Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
  • Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
  • Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

  • слизистую оболочку носа;
  • слизистую глотки;
  • слизистую гортани;
  • конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
  • слизистые оболочки половых органов;
  • поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

  • 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
  • 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
  • 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
  • 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

  • дифтерию ротоглотки;
  • дифтерию гортани;
  • дифтерию дыхательных путей;
  • дифтерию носа;
  • дифтерию глаз;
  • дифтерию кожи;
  • дифтерию половых органов;
  • дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

  • типичную (пленчатую) дифтерию;
  • катаральную дифтерию;
  • токсическую дифтерию;
  • гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
  • геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

  • легкую (локализованную) форму;
  • дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
  • тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

  • локализованной;
  • катаральной;
  • распространенной;
  • токсической;
  • гипертоксической (фульминантной);
  • геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

  • Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
  • Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
  • Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
  • Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
  • Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

  • Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
  • Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
  • Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
  • Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

  • Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
  • Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
  • Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
  • Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
  • Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
  • Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
  • Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.
Читайте также:  Дифтерия у ребенка операция

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

  • Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
  • Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
  • Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
  • Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
  • Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
  • Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

  • Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
  • Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
  • Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
  • Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

  • Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
  • Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
  • Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник