В. И. Куцевляк, В. В. Никонов, Е. Г. Денисова, Т. А. Колесова, В. В. Кузина, Н. А. Щеблыкина, М. Г. Щеголева, Е. Г. Ярошенко, Детская терапевтическая стоматология: Учебное пособие для студентов стоматологического факультета и врачей-интернов., 2002
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОИ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ КОРИ, ВЕТРЯННОЙ ОСПЕ, ДИФТЕРИИ, СКАРЛАТИНЕ И ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является гемолитический стрептококк группы А. Он включает в себя около 40 серологических типов. Его токсины оказывают на организм сложное токсическое, септическое и аллерги- зирующее воздействие.
Первично заболевание возникает в месте внедрения инфекции на слизистой оболочке зева, глотки. Заболевание начинается остро. Первые проявления его обнаруживаются в полости рта, что имеет важное диагностическое значение. Скарлатинозный стоматит сопровождается выраженным лимфаденитом. Язык в первые дни заболевания обложен, через 3-4 дня он очищается, что сопровождается выраженной десквамацией эпителия. Слущиваются нитевидные сосочки языка, из-за чего язык приобретает как бы полированный вид и яркий цвет. Возвышенные, лишенные эпителиального покрова грибовидные сосочки приобретают вид «малины». «Малиновый язык» является характерным проявлением стоматита при скарлатине.
Рис. 110.
Проявление скарлатины в полости рта
Лечение проявлений скарлатины в полости рта симптоматическое. Важен гигиенический уход за полостью рта и исключение травмирующих факторов. Показаны частые антисептические полоскания, применение кератопластических средств. Рекомендуется рациональное питание.
КОРЬ
Корь — острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК- вирусрм. Первые изменения при кори появляются на слизистой оболочке полости рта в продромальном периоде, что имеет большое диагностическое значение. Пятна Филатова-Коплика-Бельского, возвышающиеся над поверхностью эпителия, беловато-желтые участки величиной с булавочную головку, тампоном не снимаются, при пальпации в области пятен ощущается неровность. Они образуются в следствии дегенерации и частичного некроза поверхностных слоев эпителия слизистой. Располагаются пятна Филатова преимущественно на слизистой щеки.на уровне постоянных моляров верхней челюсти. У некоторых больных на слизистой неба появляется коревая эритема ярко-красные пятна неправильной формы. Т.к. при кори резко снижается реактивность организма, то в результате этого может возникнуть тяжелая форма острого герпетического стоматита. Эти два заболевания часто сочетаются. Проявления кори на слизистой полости рта местного лечения не требуют.
Ветряная оспа — острое вирусное заболевание, клинически проявляющееся интоксикацией, лихорадкой и пятнисто-везикулярной сыпью на коже. Пузырьковые высыпания часто наблюдаются и на гиперемированлой слизистой оболочке полости рта. Пузырьки в полости рта появляются одновременно с высыпаниями на коже, они быстро лопаются и на их месте остаются эрозивные поверхности округлой формы с четкими границами, затем они переходят в афты. Высыпания могут рецидивировать, наблюдается лимфаденит подчелюстных лимфоузлов. Проводится противовирусное лечение.
Рис. 111.
Проявление ветряной оспы в полости рта
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Леффлера. Первично поражается зев, миндалины, затем поражение распространяется на слизистую оболочку полости рта. Слизистая ярко-красного цвета, отечна, в области миндалин, зева, глотки появляются участки некроза эпителия в виде пленок грязно-серого цвета. После отторжения некротической ткани остаются кровоточащие резко болезненные эрозии и язвы.
Диагноз заболевания ставится на основании клинических и лабораторных (бактериологических) данных. Лечение: местное применение протеолитических ферментов, антисептических, обезболивающих и кератопластических средств.
Инфекционный мононуклеоз — малоконтагиозное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барра, которое характеризуется лихорадкой, увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов, а также изменениями в полости рта в виде катарального стоматита. Язык обложен, изо рта неприятный гнилостный запах. Миндалины гипертрофированы, покрыты жёлтоватосерым, крошковатым налетом, который легко снимается. Выраженный подчелюстной и шейный лимфаденит. В крови определяется лейкоцитоз, повышенное количество лимфоцитов и моноцитов, определяются атипичные мононуклеары, которые имеют диагностическое значение.
Рис. 112.
Проявление инфекционного мононуклеоза в полости рта
Лечение: местное применение отваров лекарственных трав, слабых антисептиков и кератопластических средств.
источник
Почти всегда диагностика лакунарной ангины происходит на основании осмотра глотки больного и оценки его общего состояния. Общая клиническая картина в этом случае достаточно характерна именно для ангины, а многие второстепенные признаки позволяют отличить болезнь от других заболеваний, при которых также поражаются миндалины.
Тем не менее, в некоторых случаях даже для опытного врача дифференциальная диагностика лакунарной ангины может оказаться серьезной задачей. Это характерно для ситуаций с несколько нестандартным течением болезни, а также при наличии присоединенных инфекций или поражений горла иной природы. Тем не менее, и в таких случаях диагностировать лакунарную ангину вполне можно как по наличию типичных для неё симптомов, так и по отсутствию признаков, которые при ней проявляться не должны.
Лакунарная ангина диагностируется при наличии таких основных симптомов:
- Воспаление миндалин, значительное увеличение их в размерах;
- Наличие хорошо заметных пятен гноя на поверхности миндалин. Этот гнойный налет легко удаляется без кровоточащих дефектов;
Вид горла при лакунарной ангине
Очень характерный признак лакунарной ангины — поражение обеих миндалин. При некоторых других заболеваниях гной может появляться только на одной миндалине.
В то же время при лакунарной ангине не наблюдаются:
- Распространение гноя за пределы миндалин. По этому признаку болезнь дифференцируется от грибкового фарингита, при которых творожистый налет покрывает небо и небные дужки;
Картина при грибковом фарингите, вызываемым грибком рода Кандида
Дополнительно для диагностики нередко берутся анализы крови, которые позволяют обнаружить (или, наоборот, исключить) те или иные изменения в её составе. Для заболевания характерны:
- Сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
- Увеличение количества лейкоцитов до 9–12*109/л;
- Появление С-реактивного белка;
- Увеличение СОЭ до 30-40 (иногда до 50) мм/час.
Иногда диагностика лакунарной ангины проводится с исследованием мазка с поверхности миндалин. Здесь главная задача — правильно взять мазок, поскольку от техники значительно зависит результат. Экспресс-тесты мазка в дальнейшем позволяют вычислить наличие в нем стрептококка (главного возбудителя ангины) буквально за 15-20 минут. Однако такая диагностика не всегда самодостаточна, поскольку и при наличии постоянного носительства стрептококка (даже при отсутствии хронического тонзиллита) результаты анализа также будут положительными. Кроме того, экспресс-тесты имеют достаточно низкую чувствительность, и иногда дают ошибки даже при наличии стрептококковой инфекции.
Гемолитический стрептококк группы А
В итоге, культуральный метод и экспресс-тесты при диагностике лакунарной ангины рассматриваются в основном как вспомогательные, подтверждающие первоначальный диагноз.
Дифференциальный диагноз лакунарной ангины устанавливается со следующими заболеваниями:
- Острый вирусный тонзиллит;
- Ангина Симановского-Плаута-Венсана;
- Скарлатина;
- Дифтерия;
- Ангинозно-бубонная форма тулерямии;
- Инфекционный мононуклеоз;
- Грибковый тонзиллит;
- Хронический тонзиллит.
Вид горла при вирусном фарингите…
Также лакунарную форму болезни дифференцируют от фолликулярной и катаральной. Это не столь актуально, поскольку лечение при всех них одинаково, однако каждая из этих форм, в свою очередь, требует дополнительного дифференциального анализа с другими заболеваниями.
Диагностировать заболевание должен только врач, только в условиях клиники и только с использованием специального инструмента. Ставить диагноз дома, перед зеркалом — значит, обрекать себя на неправильное лечение и осложнения.
От вирусного тонзиллита или фарингита лакунарная ангина отличается в первую очередь по обилию гноя на миндалинах. При ОРВИ обычно появляется только покраснение и воспаление, но гноя нет.
Кроме того, при вирусном тонзиллите нормой является насморк или заложенность носа, кашель. Ангина не сопровождается нарушениями в работе дыхательных путей. Также при вирусных инфекциях часто поражается задняя стенка глотки, на которой видны отеки и гиперемия. При лакунарной ангине воспаление не затрагивает заднюю стенку глотки.
На фото ниже глотка при лакунарной ангине:
А здесь — при аденовирусной инфекции:
При вирусном тонзиллите и фарингите лечение антибиотиками не дает эффекта. Как правило, если на второй день приема антибиотиков пенициллинового ряда облегчения не наступает, требуется повторная диагностика.
Для язвенно-пленчатой ангины характерно повреждение только одной миндалины, а также достаточно мягкое течение болезни вообще. При ней может не повышаться температура, больной не чувствует выраженного недомогания при наличии болей в горле. Все это не характерно для лакунарной ангины — болезнь в этом случае протекает очень тяжело, температура повышается до 39-40°С, больной чувствует сильное недомогание, головные боли, слабость.
На фото — горло при язвенно-пленчатой ангине:
Кроме того, при ангине Симановского-Венсана обычно не выражен лимфаденит — сами лимфатические узлы не прощупываются и не болезненны при пальпации.
В крови при язвенно-пленчатой ангине обнаруживаются спирохеты и веретенообразные палочки.
Главное отличие скарлатины от лакунарной ангины — наличие хорошо заметной точечной сыпи по всему телу, особенно заметной в складках кожи. При ангине такая сыпь не появляется.
Дополнительно при скарлатине хорошо выражен «пылающий зев», при котором все глоточное кольцо приобретает ярко-красный цвет.
Дифференциальная диагностика лакунарной ангины от дифтерии проводится по анализу мазка из зева: в нем ищется возбудитель дифтерии. При отрицательном результате диагностируется ангина.
Кроме того, дифтерия отличается достаточно мягким протеканием — краткосрочным повышением температуры до субфебрильных значений, отсутствием головной боли и общей слабости. Сам налет образуется обычно только на одной миндалине, но затем распространяется на мягкое небо. Его нелегко снять шпателем, после снятия на миндалине образуются кровоточащие дефекты. При помещении в воду дифтерийный налет не растворяется, а только оседает на дне сосуда, на предметном стекле не растирается.
На фото — типичный внешний вид глотки при дифтерии:
Налет на гландах и небе при дифтерии
Однозначный дифференциальный диагноз лакунарной ангины при подозрении на мононуклеоз можно ставить только после получения результатов анализа крови. При инфекционном мононуклеозе в крови обнаруживается большое количество мононуклеаров и плазматических клеток. Реакция ХД/ПБД положительна.
Также для инфекционного мононуклеоза характерны увеличение лимфатических узлов по всему телу, а также увеличение печени и селезенки.
Внешний вид миндалин и глоточного кольца при этом может очень сильно напоминать проявления лакунарной ангины. На фото показана клиническая картина инфекционного мононуклеоза:
Тулерямия в этой форме возникает редко, и потому дифференциальный диагноз лакунарной ангины с ней указывается не всегда. При этой форме тулерямии обычно происходит некротическое поражение одной миндалины, причем возникает оно на 3-5 сутки манифестации генерализованных симптомов. То есть больному сначала становится очень плохо, а через несколько дней поражаются миндалины. При ангине эти симптомы совпадают по времени.
Бактерия Francisella tularensis
Главное отличие грибкового тонзиллита от лакунарной ангины — нормальное самочувствие самого больного. Он может ощущать боль в горле, чувство жжения, жаловаться на наличие постороннего предмета в глотке, но при этом выраженного недомогания и повышения температуры у него нет. К тому же, при грибковом тонзиллите зачастую появляется неравномерная инфильтрация и гиперемия задней стенки глотки.
Сам налет при грибковой ангине часто выходит за пределы миндалин и распространяется на поверхность неба. Он напоминает скорее не гнойные растеки, как при лакунарной ангине, а творожистую субстанцию. Значительно реже грибковое поражение локализуется только на миндалинах. На фото — грибковая ангина у мальчика 3 лет:
Хронический тонзиллит можно перепутать с лакунарной ангиной только из-за наличия характерных гнойных пробок в миндалинах, которые принимаются за растеки гноя. Эти пробки хорошо очерчены, редко сливаются в большие пятна. Зачастую пробки затвердевают и превращаются в так называемые камни в миндалинах.
Но главное отличие хронического тонзиллита от лакунарной ангины — именно его хроническое протекание. Ангина всегда протекает остро, с высокой температурой тела, заканчиваясь за 6-8 дней. Хронический тонзиллит, как правило, не вызывает вовсе никакого повышения температуры.
На фото — горло при хроническом тонзиллите:
Важно понимать непосредственную связь между хроническим тонзиллитом и лакунарной ангиной. Хроническая болезнь — это последствие нелеченной ангины, когда возбудитель не был уничтожен и постоянно присутствует в ткани миндалин, она протекает относительно мягко, иногда — вообще незаметно. В дальнейшем при ослаблении иммунитета или при провокации другим инфекционным агентом сам хронический тонзиллит может вызывать ангину без повторного заражения от другого носителя. Как правило, обострения тонзиллита, возникающие чаще 2-3 раз в год, связаны именно с хроническим тонзиллитом. Чтобы такого не происходило, лакунарную ангину нужно правильно лечить…
источник
Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита –
• ОРЗ (с проявлениями фарингита, ринофаринготонзиллита при аденовирусной инфекции), стафилококковой ангиной;
• специфическими ангинами локализованными формами дифтерии зева, кандидозом ротоглотки, ангиной Симановского-Венсана;
• вторичными тонзиллитами: скарлатиной, инфекционными мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, лейкозами, герпангиной.
Дифференциальная диагностика локализованной островчатой формы дифтерии с лакунарной ангиной
— Температура до 38,0-38,5 С, умеренная интоксикация
— Боли в горле умеренные
— Местные изменения: миндалины увеличены за счёт отёка, гиперемированы с цианотичным оттенком
— На выпуклой стороне миндалин островки фибринозной пленки разной величины и формы над слизистойминдалин; пленка гладкая, блестящая, серого цвета, плотная, снимается с трудом, не растирается
— После снятия остается кровоточащая поверхность
— Отекминдалин (рельеф сглажен)
— Регионарные лимфоузлы увеличены, безболезненные
Лакунарная ангина
— Высокая температурадо 39,0-40 С и выраженная интоксикация
— Резкая больв горле
— Местные изменения:миндалины увеличены, резко гиперемированы, инфильтрированы
— В расширенных лакунах видно желтовато-белое гнойное содержимое, легко снимающееся и растирающееся
— После снятия кровоточивости не отмечается
— Отека миндалин нет, рельеф лакун хорошо просматривается
— Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные
Кандидозная ангина
— Боль в горле умеренная, или отсутствует,
— Гиперемия в зеве умеренная
— Налеты белого или желтого цвета, рыхлые творожистые, легко снимающиеся, разми — нающиеся
— Налеты распространенные, располагаются на миндалинах, дужка, малом язычке, слизистой ротовой
— После снятия налетов кровоточивости нет.
— В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.
Ангина при скарлатине
Скарлатина отличается от ангины появлением в первые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки и особенно выраженной в естественных складках кожи), а также характерными проявлениями тонзиллита в виде ярко-красного цвета, гиперемии миндалин, небных ду-жек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»).
Ангина при инфекционном мононуклеозе
— Налеты рыхлые, белые, легко снимаются, нередко в виде полосок
— Отек и инфильтрация миндалин
— Характерно наличие: высокой температуры 39,0 — 40,0, умеренной интоксикации
-Значительное увеличение переднешейных, подчелюстных, затылочных, лимфоузлов
Заложенность носа, храпящее дыхание
— В крови наличие лейкоцитоза, лимфомоноцитоза, атипичных мононуклеаров более 15%
6. Ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз)
— Характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли
— Поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом
— Наличием в препаратах из отделяемого язвы спирохет.
— Кровотечения после отторжения налетов нет.
— Регионарный лимфаденит не выражен.
— Неприятный постоянный запах изо рта.
Ангина при сифилисе
Первичный сифилис
— Процесс односторонний, развивается через 3-4 недели после заражения
— Температура нормальная, интоксикации нет
— Болей в горле нет или незначительная
-Первичная сифилома, чаще эрозия с четкими плотными краями и гладким блестящим
Вторичный сифилис
— Температура субфебрильная или высокая
-Поражение ротоглотки возникает одновременно с кожными высыпаниями( розеолы –папулы)
-На миндалинах, дужках беловатые конгломераты папул с неправильными очертаниями
-Фестончатость края дужек (за счет наличия папулезных элементов)
-Папулы могут возникать по краям языка, небных дужках, мягком и твердом небе, слизистой уголков рта
-Явления периаденита, периостита, изменения со стороны внутренних органов
7.Ангинозная форма туляремии отличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3-5-е сутки) одностороннего катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон).
Для лейкозов и агранулоцитоза
является типичным сравнительно позднее (на 3-6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек; наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus — при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).
Наиболее характерные симптомы герпангины — изменения развиваются в структурах зева. На 1-2-й день болезни на гиперемированной слизистой оболочки небных дужек, язычка, миндалин, мягкого и твердого неба, языка появляются мелкие папулы диаметром 1-2 мм, которые быстро превращаются в пузырьки. Через 2-3 дня пузырьки лопаются, и на их дне образуются эрозии, покрытые серовато-белым налетом; вокруг них отмечается узкая кайма гиперемии. Умеренная болезненность при глотании. Увеличиваются регионарные лимфатических узлов. К 4-7-му дню болезни у большинства больных изменения в зеве исчезают.
1. Изоляция. Обязательно изолировать заболевшего в отдельную комнату (или палату при госпитализации). Необходимо выделить ему отдельную посуду: ложку, вилку, тарелку, чашку.
3. Питание должно быть теплым, мягким, жидким и богатым белком, витаминами. Питье обильное (чай с лимоном, клюквенный морс, настой шиповника).
4. Антибиотики. Антибиотики при ангине должны применяться в строго определенных случаях, когда объективными методами (бактериологическое исследование мазка из зева) подтверждено, что возбудителем заболевания являются бактерии. Препаратами первого ряда являются бета-лактамы. Амоксициллин. Курс лечения не должен быть менее 10 суток. Из цефалоспориновых антибиотиков предпочтение отдают первому поколению (цефадроксил, цефазолин), так как они наиболее эффективны в отношении грамположительной микрофлоры.
При непереносимости бета-лактамов назначают макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин. Их преимущество – это короткий курс лечения, лучшая переносимость, высокая концентрация в очаге.
5. Противовоспалительные и жаропонижающие средства: ибупрофен, нимесулид, диклофенак, парацетамол.
6. Противоаллергические (курс лечения не менее 5 суток): супрастин, лоратадин.
7. Иммуномодуляторы (эхинацея, рибомунил, бронхомунал).
источник
Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.
Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.
Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.
Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.
Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.
Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.
Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.
При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.
- Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
- Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.
При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.
Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.
Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.
Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.
Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.
В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.
Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.
При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.
Рис. 5. На фото паратонзиллит.
Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.
Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.
Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.
Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.
Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.
Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.
Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.
Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.
При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.
Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.
При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.
Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.
Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.
Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.
Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.
Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.
Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.
Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.
Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.
Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.
источник
Инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.; infectious mononucleosis — англ.; infectiose Mononukleos — нем.) — болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.
Возбудитель — вирус Эпстайна-Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер и цитомегаловирус. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпстайна-Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.
Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпстайна-Барра может наступать в любом возрасте.
Патогенез. При попадании вируса Эпстайна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.
Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.
Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10o109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.
Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести по данным S.Е.Straus (1988) следующие:
I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна-Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.
II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов: 1) интерстициальная пневмония; 2) гипоплазия элементов костного мозга; 3) увеит; 4) лимфаденопатия; 5) персистирующий гепатит; 6) спленомегалия.
III. Нарастание количества вируса Эпстайна-Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна-Барра).
Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания.
На фоне латентной инфекции вирусом Эпстайна-Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпстайна-Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпстайна-Барра. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается.
Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна-Барра, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпстайна-Барра. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.
Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.
Гемолитическая анемия продолжается 1-2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).
Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:
— реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты); — реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки; — реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной; — реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин; — реакция Ли-Давидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.
Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна-Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.
Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.
источник
- дифтерия,
- скарлатина,
- инфекционный мононуклеоз,
- аденовирусная инфекция,
- герпангина,
- туляремия,
- сифилис,
- острый лейкоз,
- агранулоцитоз.
Рассмотренные ангины необходимо дифференцировать с гриппом, ОРВИ, острым фарингитом, корью, а так же с вторичным острым тонзиллитом, то есть с ангиной при таких инфекционных заболеваниях, как дифтерия, скарлатина, туляремия, брюшной тиф, и при заболеваниях системы крови – инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии и лейкозах. Проводя дифференциальный диагноз ангины, следует всегда помнить о возможном поражении глотки при раннем заразном сифилисе и туберкулезе. Дифференцирование проводится путем сопоставления клинических признаков этих заболеваний и результатов лабораторных исследований.
Для гриппа характерна выраженная интоксикация, распространенность воспалительного процесса на весь верхний отдел дыхательного тракта. В крови – лейкопения.
ОРВИ протекает с выраженными явлениями ринита, ринореей. Температура тела, как правило, не достигает высоких цифр, отсутствуют или слабо выражены явления интоксикации.
При остром фарингите, который не следует смешивать с катаральной ангиной, также мало страдает общее состояние. Разлитая гиперемия задней стенки глотки обычно не распространяется на небные миндалины. Температура тела остается чаще нормальной.
Поражение слизистой оболочки глотки при кори отмечается в продромальном периоде и во время высыпаний. Для дифференциального диагноза важное значение имеет появление на слизистой оболочке щек пятен Филатова — Коплика, коревой энантемы и кожной сыпи.
Наиболее часто диагностические ошибки бывают при локализованной дифтерии ротоглотки – самой распространенной форме дифтерийной инфекции.
Локализованная дифтерия ротоглотки начинается остро, температура тела повышается до 38-39°С в первые два дня заболевания. Общая интоксикация выражается головной болью, недомоганием, снижением аппетита, адинамией. С первых часов болезни остается боль в горле, которая значительно усиливается на вторые сутки (при лакунарной и фолликулярной ангине боль в горле не столь значительная, пациентов больше беспокоит нарушение общего состояния, боль в суставах и мышцах). Несмотря на повышенную температуру тела, кожа лица бледная, в то время как у больных лакунарной или фолликулярной ангиной имеется лихорадочный румянец на щеках, яркие сухие губы. При фарингоскопии отмечается отечность миндалин и небных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком; в глубине лакун (при островчатой форме) и на выпуклой поверхности миндалин (пленчатая форма) имеются налеты.
Типичный дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется к концу вторых суток болезни. Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью — тонет; после удаления пленка повторно формируется на месте снятой. С нормализацией температуры тела (обычно лихорадочный период длится не более 3 дней) значительно уменьшается боль в горле, исчезают все симптомы интоксикации, но налеты на миндалинах сохраняются в течении 6-7 дней. Последнее обстоятельство очень важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и принятия мер для профилактики возможных осложнений (миокардит, парез мягкого неба и др.).
Лакунарную ангину, осложненную паратонзиллитом или паратонзиллярным абсцессом, нужно дифференцировать с токсической дифтерией ротоглотки, особенно с ее марфановской формой, при которой поражение односторонее.
Все виды ангины, сопровождающиеся образованием налетов, следует считать подозрительными на дифтерию, тем более, если налеты пленчатые и имеют тенденцию к распространению. Диагноз подтверждается бактериологическими исследованием мазков, взятых из участков поражения. В типичных случаях заболевания отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. В то время как при атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение обязательно для диагноза дифтерии.
Выявленные в эпидемических очагах дифтерии больные ангиной независимо от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если не доказана иная этиология ангины.
Ангина при скарлатине может сопровождаться различными поражениями глотки – от катаральных до некротических. Очень характерной является скарлатинозная энантема, появляющаяся уже в конце продромального периода, то есть раньше скарлатинозной экзантемы. Энантема проявляется выраженной и распространенной гиперемией, захватывающей миндалины, и твердое небо и имеющей резкую границу. Отечный и гиперемированный небный язычок выглядит как раздавленная клюква. Из-за необычно яркой гиперемии заболевание и получило свое название от итальянского scarlatum – багровый. Небные миндалины полнокровны, резко увеличены, их изменения соответствуют катаральной или фолликулярной ангине. День ото дня энантема слизистой оболочки глотки прогрессирует. На миндалинах появляются налеты серовато-желтого цвета, они сливаются и могут покрывать всю миндалину. Налеты плотно спаяны с поверхностью миндалин, но не возвышаются над ней. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Постановке диагноза, помимо типичной энантемы глотки, помогает типичное для скарлатины лицо – так называемая «скарлатиновая маска», описанная Н.Ф.Филатовым: щеки полнокровны, яркий румянец, в то время как носо – губный треугольник бледный.
Ангина при туляремии встречается при ее тонзиллярно — бубонной форме. В первые 2 дня заболевания изменения миндалин имеют катаральный, а с 3-го дня — пленчатый или некротический характер. Миндалины увеличены в размерах, налет имеет вид серовато-белых островков, быстро сливающихся и покрывающих всю поверхность миндалин. При некротическом поражении налет имеет грязно-серый цвет, четко отграничен от остальной ткани и располагается ниже уровня здоровой ткани. После отторжения некротических масс обнажается глубокая, медленно заживающая язва. Поражение лимфатических узлов не ограничивается воспалением только регионарных — зачелюстных; процесс распространяется на близкорасположенные задние шейные и подчелюстные узлы. Они увеличиваются в течении 1-3 дней, сливаются и образуют туляремийный бубон, размеры которого могут варьировать от величины ореха до гусиного яйца.
Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезнеи при пальпации, склонен к расплавлению и фистулизации. Процесс, как правило, односторонний, развивается медленно и достигает своего максимума к 4-5-му дню болезни. Заживление происходит медленно — от 2-3 недель до 3-6 месяцев. Рубцевание фистул неодновременное, заканчивается образованием грубого келлоидного рубца. В разгар болезни выражен гепато — лиенальный синдром. В крови — лейкопения, относительный лимфомоноцитоз, билирубинемия, повышение содержания остаточного азота, сахара.
Диагноз в типичных случаях не представляет затруднений. Важное значение имеет обнаружение в мазках из участков некроза и содержимого фистул F.tularense.
Продромальный период начинается с недомогания, нарушения сна, снижения аппетита. Заболевание характеризуется резким подъемом температуры тела до 39-40оС, припуханием и болезненностью зачелюстных, шейных и затылочных лимфатических узлов. Затем в процесс вовлекаются подмышечные, абдоминальные и паховые лимфатические узлы. В период разгара лимфаденита у 85-96 % больных наблюдаются изменения в глотке, напоминающие или банальную ангину, или дифтерийную, или язвенно-пленчатую. В отличие от них моноцитарная ангина начинается с резкого отека слизистой оболочки глотки и элементов лимфаденоидного кольца, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, заложенность ушей. В отдельных случаях отек и инфильтрация миндалин достигают значительной степени и вызывают затруднение дыхания. Сходство с дифтерийной ангиной бывает настолько велико, что более чем в 2/3 случаев моноцитарной ангины ошибочно ставится диагноз дифтерии. При моноцитарной ангине налеты в глотке держатся очень упорно — в течение нескольких недель и даже месяцев. Затруднения при постановке диагноза обычно разрешаются при исследовании крови: лейкоцитоз достигает 10-20х10 9 /л и выше с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Заболевание длится 3-4 недели. Сначала регрессирует лихорадка, затем ангина и только после них — лимфаденит. Прогноз благоприятный.
Первыми клиническими проявлениями агранулоцитоза являются лихорадка, ангина, стоматит, затем поражается желудочно-кишечный тракт. Повышение температуры тела до 39-40°С сопровождается ознобом, интоксикацией, тяжелым общим состоянием. Больных беспокоит сильная боль в глотке и слюнотечение. Изо рта появляется гнилостный запах. На высоте заболевания развивается геморрагический синдром — кровоточивость десен, эпистаксис, кровоизлияния в кожу. Изменения в глотке чаще локализуются на миндалинах и имеют язвенно-некротический характер. При постановке диагноза помимо ярких клинических проявлений заболевания большое значение имеет исследование крови и пунктата костного мозга. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл), тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток увеличено.
Алиментарно — токсическая алейкия возникает при употреблении в пищу продуктов из перезимовавших в поле злаков (проса, гречихи, пшеницы, ржи, ячменя и др.), зараженных грибами Fusarium sporotrichiella. Первые сведения о заболевании относятся к 1932 г., когда оно было описано под названием «септическая ангина», по основному симптому — наличию некротической ангины с явлениями интоксикации, напоминающим сепсис. Вследствие интоксикации наступает угнетение миелоидного кроветворения, гемопоэза, приводящее к алейкии с агранулоцитозом, анемии и тромбоцитопении, сопровождающейся геморрагическим диатезом.
Изменения в глотке появляются в третьей стадии заболевания –ангинозно-геморрагической. Эта стадия протекает с высокой температурой тела (39-40°С), прогрессирует слабость. На коже туловища, конечностей появляются ярко-красные петехиальные высыпания и геморрагии на лице, верхних конечностях, груди. Одновременно с высыпаниями у больных возникает боль в глотке. Изменения в глотке могут иметь характер катаральной, но чаще некротической или гангренозной ангины. Грязно-бурые налеты с миндалин распространяются на небные дужки, небный язычок, заднюю стенку глотки, могут спускаться в гортань. Некротический процесс захватывает подлежащие ткани. Определяется резкий зловонный запах изо рта. Одновременно возникают кровотечения из носа, глотки, ушей, кишечника, матки. Лимфатические узлы, как правило, не увеличиваются. Прогрессируют нарушения гемопоэза.
Симптомы острого тонзиллита возникают на 3 — 5-й день заболевания. Вначале изменения миндалин соответствуют катаральной ангине, в дальнейшем наблюдаются геморрагические, язвенно-некротические и гангренозные поражения. Язвенно-некротический процесс распространяется на слизистую оболочку десен, полости рта, стенки глотки. Образующийся на поверхности некротизированных участков налет имеет грязно-серый или бурый цвет. При отторжении налетов открывается кровоточащий дефект ткани. Изъязвление и некроз лейкемических инфильтратов на деснах приводят к расшатыванию и выпадению зубов. Регионарные лимфатические узлы увеличены.
Для постановки диагноза лейкоза основное значение имеет цитологическое исследование крови и костного мозга.
Поражение глотки при остром заразном сифилисе может встречаться как в первичном периоде, так и во вторичном – свежем и рецидивном.
В первичном периоде сифилиса на месте внедрения инфекции возникает папула, которая в течении нескольких дней увеличивается и уплотняется – формируется твердый шанкр (первичная сифилома). При ангиноподобном шанкре одна миндалина (как правило, небная,) увеличивается, она медно-красного цвета, безболезненная, плотная. В центре такой миндалины может образоваться язва с ровными, резко ограниченными краями, покрытая грязно-серым налетом; воспалительные явления по периферии и субъективные ощущения отсутствуют. Отмечается выраженный регионарный склероденит на 5-7-й день после появления твердого шанкра. Диагноз сифилиса подтверждается исследованием серозного отделяемого с поверхности язвы на наличие бледной трепонемы и при серологическом исследовании крови.
Поражение полости рта и глотки при вторичном сифилисе чаще возникает одновременно с кожными высыпаниями, реже – изолированно (при вторичном рецидивном сифилисе). Сифилиды (розеолы, папулы) располагаются на миндалинах, небных дужках, мягком и твердом небе, небном язычке. Размер высыпаний различный – от просяного зерна до горошины, цвет – от синюшно-красного до медно-красного. Поскольку центральная часть папул вследствие мацерации быстро приобретает беловато-серый цвет, а папулезные элементы сливаются между собой, вся пораженная область в целом имеет неравномерно красный цвет с опаловым оттенком.
В отличие от первичных и вторичных острых тонзиллитов эритематозная и папулезная сифилитическая ангина протекает вяло, торпидно, не сопровождается болезненностью при глотании и острыми общими явлениями.
Сифилитическую ангину, как и любую банальную ангину, нужно дифференцировать с грибковым поражением глотки. Диагноз устанавливается на основании данных микологического исследования соскобов с миндалин и кусочков налета. При этом обнаруживается большое количество почкующихся дрожжеподобных клеток и нитей псевдомицелия. Бактериологический анализ может выявить разнообразную кокковую флору.
Проводя дифференциальную диагностику ангин, необходимо помнить о возможности туберкулезного поражения миндалин, при котором на фоне бледной слизистой оболочки имеется ее дефект в виде изъязвляющихся инфильтратов с подрытыми краями. Глотание резко болезненно. Туберкулезное поражение глотки обычно возникает на фоне туберкулеза легких, мочевыводящих путей, а диагностика облегчается специфическим бактериологическими, серологическими и рентгенологическими исследованиями.
При дифференциальной диагностике ангин следует учитывать и возможность начала опухолевого процесса (рак, лимфоэпителиома, ретикулосаркома миндалин), особенно при одностороннем увеличении миндалины, наличии малоболезненных увеличенных лимфатических узлов за углом нижней челюсти и длительном течении процесса. Диагноз устанавливается после биопсии и последующего гистологического исследования.
источник