Меню Рубрики

Симптомы поражения ротоглотки при распространенной дифтерии зева

Дифтерия – заболевание инфекционного характера, идеальной защиты от которого в современном мире пока не найдено. Даже вовремя поставленная вакцина не может дать стопроцентный шанс. Она помогает только значительно уменьшить тяжесть протекания заболевания и снизить риск появления тяжелых форм дифтерии и серьезных осложнений. Главная проблема, из-за которой дифтерия гортани, ротоглотки и дифтерия иных форм не может быть предупреждена должными профилактическими мерами это ее высокий уровень крайне сильной токсичности.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

Дифтерия глотки, горла, зева — давно известное заболевание. На протяжении длительного времени, многих столетий ее наименование менялось, пока в 19 веке его не выделили в отдельную форму заболевания и назвали латинским словом, означающим пленка или перепонка – дифтерит.

Дифтерия бывает многих форм. Может быть и дифтерия глаз, дифтерия половых органов, глотки и носа. Самая распространенная форма – это дифтерия ротоглотки.

Ее количество составляет 9 из 10 всех случаев инфицирования. У трех четвертей, зараженных она проходит в локализованной форме. Первичные симптомы ее таковы: сначала повышается температура и сохраняется до трех суток. Также характерна головная боль, общая слабость, нежелание принимать пищу, бледность кожных покровов, тахикардия. Сила болей в горле равна характеру метаморфоз в ротоглотке. Там проявляется гиперемия, развивается отек гланд, дужек и мягкого неба.

При дифтерии носа наблюдается затрудненное дыхание, выделения гнойного или серозного характера. Слизистая оболочка отекает, покрывается язвами. Появляется кожное раздражение на кончике носа. Дифтерия ротоглотки обычно сопровождается дифтерией носа.

Дифтерия зева возникает у человека из-за провокатора заболевания – грамположительной бактерии палочкового вида Corynebacterium diphtheriae. Обычно говорят о двух типах провокатора и ряже промежуточных возбудителей. Это типы gravis и mitts. Инфекция дифтерии весьма разборчивы и растут только в кровяных средах, в сыворотках. Главное условие патогенности дифтерии ее особый экзотоксин, являющийся одним из самых сильных бактериальных ядов, идущий по своей силе сразу за токсинами ботулиническими и столбнячными.

Только токсичные формы инфекции способны вызвать болезнь, нетоксинные штаммы не представляют опасности.

Инфекция обладает уровнем вирулентности – способностью прицепляться к слизистым поверхностям живых организмов и начинать свое развитие. Микроорганизмы вируса дифтерии достаточно долго выживают в окружающем мире. Продолжительность их сохранности может достигать двух месяцев. При влиянии на нее десятипроцентной перекиси водорода уничтожается за несколько минут, при обработке высокоградусным этиловым спиртом за одну минуту.

Уничтожить инфекцию на поверхностях можно также ультрафиолетовыми лучами, веществами, содержащими хлор и иными дезинфицирующими химикатами.

Основной источник распространения – носитель инфекции или человек, подверженный этому заражению. Дифтерия ротоглотки наиболее быстро разносится в отличие от иных форм.

Многим знакомы эти ситуации:

  • Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
  • Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
  • Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
  • Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Путь передачи заболевания чаще всего воздушно-капельный. В некоторых случаях болезнь может передаться через грязные руки, загрязненные бытовые предметы, детские игрушки, немытая посуда. Дифтерия глотки по медицинским данным встречалось, что проявлялась в молочных продуктах, кондитерских кремах и иных формах.

У людей высоко естественное восприятие, определяемое антитоксиновым иммунитетом. Нахождение в крови небольшого количества особых антигенов помогает создать защиту от дифтерии, но не может блокировать формирование носителя провокаторов заболевания. Такие антитела могут передаваться от матери к ребенку при рождении и защищают его от инфекции первые полгода его жизни. Если дифтерия зева уже была у человека и успешно излечена или если ему была поставлена вакцина, то такие люди также получают специфический антитоксиновый иммунитет.

Дифтерия зева проявляется только у одного, двух человек из сотни зараженных дифтерийной инфекцией. При этом наиболее часто встречается это инфекция у детей в период с одного года до четырех лет. Во множестве случаев болезнь проходит вместе с другой формой дифтерии, в частности, с дифтерий носа или гортани. Сначала из симптомов заражения появляется повышенная температура тела. При дифтерии гортани голос начинает хрипеть, имея вероятность прогрессировать до отсутствия голоса. Потом проявляется кашель – изначально влажный, он становится более сухим. Поражается слизистая оболочка.

Дифтерия гортани проходит в три стадии. Первая стадия – катаральная, далее – стеноническая, последняя – асфиксическая. Длительность первой стадии 2, 3 дня. Стеноническая длится от пары часов до 3 дней. По мере развития болезни идет прогрессирование, постоянно повышается уровень интоксикации и гипоксии, общая слабость организма становится все более выраженной.

В последней стадии появляются признаки беспокойного поведения, цианоза кожной поверхности, сильное потовыделение. Далее возможны от потери сознания до снижения пульса и снижения артериального давления. Эта стадия длится от получаса до нескольких часов.

Дифтерия зева, дифтерия глотки при первом же ее обнаружении, распознавании ее симптомов, должна немедленно подвергнуться всестороннему лечению, для того чтобы помимо быстрого излечения избежать ряд осложнений. Главное в лечении это ее правильное исполнение и организованность. С первых дней заболевания зараженному человеку нужно обеспечить максимальный отдых, сон, позволяющий высыпаться полностью.

Постельный режим при локализованной форме инфекции достигает 10 суток, дифтерия ротоглотки токсичной формы нуждается в постельном режиме до полутора месяцев.

Особенно значителен этот момент при осложнениях заболевания, например, при сопровождающем дифтерию миокардите, полиневрите. Человек с легкой формой болезни, после ее обострения, может иногда передвигаться, к примеру, для приема еды вне постели.

Одним из главенствующих факторов для быстрого излечения считается правильная диета. Во время того, когда дифтерия гортани обострена, рекомендуется нежирная, легкая еда. Продукты должны быть либо в жидкой форме, либо полужидкой. Для этого прекрасно подойдут различные пюре, полужидкие каши, яйца, приготовленные всмятку, кисель. Это требуется по той причине, что больной находится в постели, принимая пищу лежа. Далее должно производиться полноценное, но оптимальное на период болезни питание.

Важно не забывать употреблять вместе с едой достаточное количество всех групп витаминов, имеющих антиоксидантный эффект – к таким витаминам относятся витамины рупп А, С и Е. Если у подверженного инфекции дифтерии наблюдаются проблемы с глотанием, то еда должна вводиться в желудок через зонд. В ином случае могут произойти проблемы с дыхательными путями.

Также крайне важным моментом в лечении является введение в организм вовремя вакцины против инфекции.

Если дифтерия ротоглотки диагностирована поздно и прививка проведена позже, ее эффективность существенно снижается, а риск возникновения серьезный осложнений остается прежний. Дозировка вводимой сыворотки напрямую зависит от того как протекает дифтерия глотки – чем серьезней форма тем больше макропрепарата. Возраст больного в данном случае не важен, действие макропрепарата должно быть быстрым. Должно пройти максимум половина суток и если эффект не наступил к этому момент сыворотка вводится снова.

В комплексе лечения вкупе с диетой и сывороткой должна использоваться антибактериальная терапия. Перед этим нужно обратиться к специалисту и выслушать его рекомендации. Только врач может назначить лечение медикаментами. Только доктор, учитывающий индивидуальные особенности человека, может принимать решения относительно дальнейшего лечения. Вводимая сыворотка не уничтожает провокатора болезни, оставляя его продолжать свою разрушающую деятельность в организме.

Антибактериальные препараты же воздействуют на вторичную кокковую флору, благодаря чему вероятность появления осложнений сильно уменьшается.

Дифтерийная инфекция характерна некоторыми осложнениями. Провокатор заболевания выделяет токсин, влияние которого на органы человека и вызывает большинство осложнений. Самое сильное влияние обычно распространяется на сердечно-сосудистую систему организма и нервную систему. Вероятно негативное воздействие но почки.

Осложнения происходит из-за токсина, из чего следует, что они возможны только при токсичной форме болезни. При иных формах проявляются крайне редко.

Осложнения возможны только в том случае, если лечение заболевание было начато запоздало или если оно проходит недостаточно качественно. В таких условиях шанс их появления увеличивается, тогда как при должном уходе и своевременном лечении их появления можно полностью избежать.

Последствия, связанные с сердечно-сосудистой системой, могут быть таковы: гипертония, тахиркадия, миокардит. Проблемы касаемо нервной системы преимущественно параличи. В большинстве случаев случаются параличи периферические, в редких случаях бывают центральные параличи. Также параличи различаются на ранние и поздние. Самый частый вид паралича – паралич мягкого неба. Встречаются параличи частей тела, мышц, конечностей.

Самыми опасными являются параличи мышц гортани, межреберных мышц, то есть органов играющих важную роль в процессах дыхания человека.

Токсический нефроз – серьезное осложнение, влияющее на работу почек. Происходит это обычно в самом начале заболевания и продолжается настолько долго и тяжело, насколько запущена и тяжела сама болезнь. Исчезает вместе с полным излечением от дифтерии зева или гортани.

Помимо осложнений, происходящих из-за токсина, выделяемого возбудителем болезни, существуют также последствия, проистекающие из добавления к изначальной инфекции иных вирусов. Например, вирусов стафилококков, стрепто и пневмококков.

Медицинские исследования предполагают собирание данных, на основе которых можно проводить профилактические меры. Такие исследования это не только наблюдение за частотой болезни среди населения и уровень охвата вакцинации в стране, но и исследование иммунологической структуры народа, надзор над круговоротом провокаторов заболевания среди людей, за его свойствами и структурой антител. Дифтерия гортани и иные ее формы это сложное заболевание тяжело поддающееся лечению. Только надежные профилактические меры и своевременное лечение могут позволить быстро и успешно побороть эту болезнь и выработать против нее иммунитет.

источник

3. Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки.

Дифтерия ротоглот­ки (зева) — наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) —> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора —>

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов —> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани —> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах —> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах —> демиелинизация —> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

а) локализованная — наиболее частая форма (92% всех случаев):

— острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

— умеренная боль в горле при глотании — появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

— на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1) катаральная — налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах — плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

— лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная – дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

— бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

— сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

— рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Читайте также:  Прививки против дифтерии подросткам

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х — началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Лабораторная диагностика дифтерии:

а) на основании опорных клинических данных:

— наличие фибринозной пленки

— незначительная выраженность классических признаков воспаления

— своеобразная температурная кри­вая

— параллелизм интоксикации и мест­ного процесса

б) бактерископия — позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

в) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации – позволяет обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч

а) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе здоровых и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследованиям можно получить через 24 ч, окончательный ответ — через 48-72 ч.

б) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более, ИФА для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG)

1. Госпитализация всех больных дифтерией (независимо от тя­жести и локализации патологи­ческого процесса), а также детей с подозрением на дифтерию, больных ан­гинами и ларингитами, не привитых про­тив данной инфекции. Транспортировка больных только лежа, исключая резкие движения (особенно при токсических формах заболевания).

2. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической форме 30-45 дней; питание в остром периоде жидкой или полужидкой пищей

3. Специфическая терапия — антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркули­рующий дифтерийный экзотоксин.

— при наличии фибринозных налетов вводится немедленно после установления клинического диагноза «дифтерия», не ожидая результатов бактериологического иссле­дования; если налеты исчезли до поступления в стационар, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется (вероятность носительства)

— в целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок: вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго в/к в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл, учет реакции через 20 мин – проба отрицательна, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см; затем вводят неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча, учет реакции через 45 мин, если местная реакция отсутствует вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36° С в/м, а при токсических формах — в сочетании с внутривенным введением

— после введения АПДС ребенок наблюдается врачом в течение 1 ч

— первая до­за сыворотки и курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии

Локализованная дифтерия ротоглотки:

Распространенная дифтерия ротоглотки

Субтоксическая дифтерия ротоглотки

Токсическая дифтерия ротоглотки:

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки

Локализованная дифтерия носоглотки

Локализованная дифтерия носа

— при локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС; повторное введение АПДС проводят при локализованной форме — через 24 ч, при распространенной – через 12-16 ч, при токсических – через 8-12 ч; общая дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток

— об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов

Кроме АПДС, для специфического лечения использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина (при токсических формах — в со­четании с АПДС, при локализованной — как основное средство специфической терапии), гипериммунную противодифтерийную плазму.

4. Этиотропная терапия – назначается всем больным дифтерией, препараты выбора – макролиды (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим), длительность АБТ при локализованной форме 5-7 дней, при токсической 7-10 дней

5. Патогенетическая терапия – показана больным с токсическими формами дифтерии: ГКС (преднизолон 2-15 мг/кг/сут) 5-10 дней, инфузионная терапия (альбумин, СЗП, 5% р-р глюкозы с витамином С) с целью стабилизации гемодинамики и детоксикации; при присоединении ДВС-синдрома — ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы), при дифтерии гортани – дополнительно кислородотерапия, седативные средства, антигипоксанты, эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева, а при прогрессировании стеноза гортани – продленная эндотрахеальная интубация или трахеостомия с последующим переводом ребенка на ИВЛ

6. Сроки выписки определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений; после локализо­ванной формы и при отсутствии осложне­ний – на 12-14 день болезни, после распростра­ненной — на 20-25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни- 30-40-й день, токсиче­ской дифтерии зева II- III степени на 50-60-й день. Обязательное условие выписки — наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2-3 дня после окончания АБТ).

4. Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии.

Дифтерия гортани – мо­жет быть первичной (при первоначальной ло­кализации процесса в гортани) и вторичной (при распространении дифтерийно­го воспаления из зева или носа); локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит); изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением зева)

Клиническая картина дифтерии гортани:

а) дисфонический период (продромальный, катараль­ный, стадия крупозного кашля, 1-3 дня, чем младше ребенок, тем короче):

— постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела без нарушений общего состояния больных

— ведущие проявления — сухой, грубый, «лающий» ка­шель и осиплый голос без нарушений дыхания; слизистые зева, носа и конъюнктивы чистые, без на­летов, катаральные явления отсутствуют (при первичной форме)

— при ларингоскопии — отек и ги­перемия надгортанника.

— явления дисфонии нарастают, к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появ­ляется шумное, затрудненное дыхание

— наличие шумного, затруд­ненного вдоха (из-за стеноза гортани за счет фибринозных налетов, рефлек­торного спазма мышц гортани и отека сли­зистой) на фоне стойкой афонии (без­звучный голос и беззвучный, «старче­ский» кашель)

— одновременно с афонией в тече­ние 2-3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует (дифтеритический круп)

I степень стеноза – появление затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке, в покое и во время сна дыхание свободное; состояние больного наруше­но незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют; длитель­ность от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание по­стоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ям­ки, межреберных промежутков) и эпигастрия; признаки кислородной недостаточности (периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия), дли­тельность от 8 до 12 ч

III степень стеноза – очень шумное, затрудненное дыхание, слышное на расстоянии, с удлиненным вдохом, выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­ки, участие в акте дыхания вспомо­гательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо); явления кислородной недостаточности нарастают (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз); в дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»); длите­льность 3-5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия) — ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутст­вует, возможны судороги; зрачки расши­рены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюда­ется постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исче­зают втяжения податливых мест грудной клетки, кашель становится мягким, влаж­ным. Голос более длительное время оста­ется беззвучным и осиплым и нормализу­ется лишь через 4-6 дней после исчезно­вения стеноза.

По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма — дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма — дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV сте­пени.

Другие редкие формы дифтерии:

а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное – в любом возрасте:

— постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная

— затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), се­розные, а затем серозно-слизистые выде­ления из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух половин

— при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесова­тый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма)

— пленчатые налеты могут распро­страняться на раковины и дно носа, при­даточные пазухи (распространенная фор­ма)

— возможно появление отека носа, под­кожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань

— у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся за­тяжным течением, длительным выделе­нием токсигенных штаммов коринебактерий, преиму­щественным поражением одной половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в преддверии носа и верхней губы.

б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение

1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выра­жен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зре­ние сохраняется в полном объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз

2. дифтеритическая форма — протекает более тяжело, интоксикация выражена умеренно, с подъемом температуры до фебрильных цифр; фибринозные налеты распола­гаются не только на конъюнктиве век, но и на глазном яблоке, они плотные, с тру­дом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность; на глазном яблоке наблюдается прикорнеальная инъ­екция сосудов, выраженная отечность со­единительной оболочки глазного яблока (хемоз), сужение зрачков; ко­жа век отечная, цвета «спелой сливы»

3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограни­ченное или диффузное помутнение рого­вицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз стано­вится серозно-кровянистым, в последую­щие дни — гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нару­шается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.

в) дифтерия наружных половых органов — встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттен­ком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты сни­маются с трудом, наблюдается кровоточи­вость подлежащих тканей, увеличение и умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых по­ловых губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспали­тельный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влага­лища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени — отек подкожной клетчатки промежности, II степени — отек переходит на бедра, III степени — отек распространяется на живот).

г) дифтерия кожи — дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:

источник

4. Гипертоксическая (молниеносная).

Клиническая картина.Типичная форма дифтерии зева (см. рис. 1). Форма сопровождается незначи­тельной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль. Температура тела нормальная или повышена до 37,5° С).

В зеве слабая или умеренная гипере­мия, незначительное увеличение небных миндалин. Появляются налеты в виде то­чек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты неж­ные, в виде «сеточки» или «паутинки», не плотные, легко снимаются. К концу пер­вых суток налеты уплотняются, возвыша­ются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внут­ренней поверхности небных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы уве­личиваются умеренно, практически безболезненные. При использовании в лечении антитоксической противодифте­рийной сыворотки налеты исчезают через 1—2 сут.; продолжительность болезни со­ставляет 5—6 дней.

Тонзиллярная (пленчатая) форма ха­рактеризуется более выраженной инток­сикацией и повышением температуры те­ла до 37,6—38° С. Возможна боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в зеве имеет застойный характер. На по­верхности небных миндалин в 1— 2-е сут­ки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть миндалин, иногда -всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тон­зиллярные лимфатические узлы увеличи­ваются до 1,5—2 см, при пальпации мало­болезненные. При введении АПДС симп­томы интоксикации уменьшаются уже через сутки, миндалины очищаются от на­летов через 2—3 суток; заболевание про­должается 7—9 суток.

Читайте также:  Отказ от прививки от дифтерии взрослого

Распространенная форма дифтерии зе­ва чаще встречается у непривитых детей. Температура тела повышается до 38,1— 39° С, в течение 2—3 дней отмечается го­ловная боль, слабость, бледность кожи. Особенностью данной формы являются налеты, которые к концу первых суток выходят за пределы небных миндалин и распространяются на небные дужки, язы­чок, мягкое небо, заднюю стенку глотки. Процесс чаще двухсторонний, но без сим­метричности поражения. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличиваются до 2—2,5 см, болезненные при пальпации. При своевременном лечении АПДС нале­ты исчезают через 5—6 дней. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются более длительно -до 10—14 дней, возможно ухудшение со­стояния и переход в токсическую форму болезни.

Токсическая форма дифтерии может развиваться из распространенной (без

специфического лечения), преимущест­венно у непривитых. Однако в подавляю­щем большинстве случаев характерно ост­рое начало болезни с повышения темпера­тура тела до 39—40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вяло­стью (иногда возбуждением), общей сла­бостью, головной болью, повторной рво­той, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).

При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизи­стых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких гра­ниц и локальных выбуханий, быстро на­растает, просвет зева резко сужается, язы­чок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу первых или на вторые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, по­вторяя рельеф небных миндалин, распро­страняются на небные дужки, мягкое не­бо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки за­болевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений. Выраженный отек в зеве и фибринозные налеты приводят к наруше­нию дыхания, которое становится затруд­ненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носо­вым оттенком. Появляется специфиче­ский, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней болезни наблюдается значительное увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов. Они болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен.

Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек под­кожной клетчатки шеи, появляющийся в конце первых или на вторые сут­ки болезни.

Отечные ткани желеобразной конси­стенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионар­ных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кза­ди — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от рас­пространенности отека выделяют:

субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатиче­ских узлов;

токсическую I степени — отек до середины шеи;

токсическую II степени-отек, спускающийся до ключиц;

токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.

Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева И—III степе­ни. Однако в первые дни болезни при­соединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания. Фибринозные налеты пропиты­ваются кровью, приобретают грязно-чер­ный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем -самопроизвольные. Характерны обиль­ные кровотечения из носа, возможны рво­та с кровью и гематурия (моча цвета «мяс­ных помоев»). Заболевание часто закан­чивается смертью на 4—7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-со­судистой недостаточности.

Гипертоксическая (молниеносная) фор­ма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура те­ла повышается до 40—41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердеч­но-сосудистая недостаточность. В зеве вы­раженный отек, однако налеты не успева­ют сформироваться такими плотными,как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ни­же ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечно­сти холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1—2-е сутки заболева­ния при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

По тяжестидифтерию зева подраз­деляют на легкие, среднетяжелые и тяже­лые формы. Легкие формы — преимущест­венно локализованные, среднетяжелые — преимущественно распространенные, тя­желые — как правило, токсические.

Течение токсической диф­терии зависит от сроков начала спе­цифического и патогенетического лече­ния. При своевременном введении АПДС и рациональной патогенетической тера­пии, симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 дня с момента начала терапии на­леты как бы набухают, становятся рыхлы-

ми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчат­ки шеи исчезают к 6—8-му дню болезни. После отторжения налетов на небных миндалинах остаются поверхностные не­крозы. При отсутствии специфической те­рапии (или позднем введении АКДС) на­леты могут сохраняться 2—3 нед, распро­страняться в носоглотку и гортань — развиваются комбинированные формы дифтерии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием спе­цифических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход бо­лезни.

Дифтерия гортани.Поражение мо­жет быть первичным — при первичной ло­кализации процесса в гортани; вторичным — при распространении дифтерийно­го воспаления из зева или носа. В зависи­мости от распространенности процесса различают локализованные формы (диф­терийный ларингит) и распространенные (ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть так­же изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифте­рией зева).

Дифтерия гортани первичная и изоли­рованная встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преиму­щественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из зева и носоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической те­рапии).

В течении дифтерии гортани выделя­ют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катараль­ный, продромальный, стадия крупозного кашля).

Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее состояние и са­мочувствие больного почти не нарушены.

Ведущими клиническими проявлениями являются сухой, грубый, «лающий» ка­шель и осиплый голос. Слизистые оболоч­ки зева, носа и конъюнктивы при пер­вичной дифтерии гортани чистые, без на­летов. Катаральные явления отсутствуют, нарушений дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и ги­перемию надгортанника. Длительность дисфонического периода 1—3 дня; она пропорциональна возрасту больного: чем младше ребенок, тем короче данный пе­риод. Явления дисфонии постепенно на­растают и к концу дисфонического перио­да кашель и голос теряют звучность, появ­ляется шумное, затрудненное дыхание. Заболевание переходит в следующий пе­риод — стенотический.

Стенотический период характеризует­ся наличием у больного шумного, затруд­ненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлек­торного спазма мышц гортани и отека сли­зистой оболочки) на фоне афонии (без­звучный голос и беззвучный, «старче­ский» кашель). Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется в дальней­шем на протяжении всего стенотического периода. Одновременно с афонией в тече­ние 2—3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют кру­пом. Различают четыре степени стеноза гортани:

I степень стеноза характеризуется появлением затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного наруше­но незначительно, признаки кислородной, недостаточности отсутствуют. Длитель­ность — от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание по­стоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания

вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ям­ки, межреберных промежутков) и эпигастрия. Появляются симптомы кисло­родной недостаточности — периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Дли­тельность — 8—12 ч.

III степень стеноза характери­зуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­ки, участие в акте дыхания вспомо­гательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо) и нарастанием явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длите­льность — 3—5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутст­вует, возможны судороги. Зрачки расши­рены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное от-хождение кала и мочи. Длительность -20—40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АКДС в ранние сроки болезни — (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12—18 ч после введения АКДС наблюда­ется постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным,ребенок успокаивается, постепенно исче­зают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влаж­ным. Голос более длительное время оста­ется беззвучным и осиплым (нормализу­ется лишь через 4—6 дней после исчезно­вения стеноза).

Наиболее частым осложнением при дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, мио­кардит, полинейропатии) при изолиро­ванном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать толь­ко при комбинированных формах (дифте­рия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжестивыделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза II—IV сте­пени.

Диагностика.Опорно-диагностигеские признаки дифтерии:

— наличие фибринозной пленки;

— незначительная выраженность классических признаков воспаления;

— своеобразная температурная кри­вая;

— параллелизм интоксикации и мест­ного процесса;

— динамичность процесса. Опорно-диагностигеские признаки ток-

— токсический отек небных минда­лин и подкожной клетчатки шеи;

— распространение налетов за преде­лы небных миндалин — на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки;

— выраженная интоксикация в пер­вые дни болезни;

— специфический сладковато-притор­ный запах изо рта;

— развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностигеские признаки диф­терии гортани:

— постепенное неуклонное нараста­ние симптомов дисфонии (кашля — до беззвучного, голоса — до афонии);

— температура тела субфебрильная или нормальная;

— симптомы интоксикации выраже­ны слабо или отсутствуют;

— катаральный синдром отсутствует;

— характерна последовательная сме­на периодов: от дисфонического до стено-тического (I—IV степень стеноза);

— постепенное и параллельное разви­тие симптомов.

Диагностика типичных форм дифте­рии другой локализации (носа, глаз, поло­вых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ве­дущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах харак­терным является отек в месте локализа­ции процесса и области регионарных лим­фатических узлов.

Лабораторная диагностика.Веду­щим методом является бактериологиче­ский. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здо- ровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды) и доставляют в лабораторию не позднее 3 часов после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллури-товые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный от­вет с указанием токсигенности и определе­нием биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.

Для предварительной диагностики ис­пользуют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерий.

С целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в те­чение 1—2ч.

Серологическая диагностика дифте­рии основана на выявлении специфиче­ских антитоксических антител. Использу­ют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным усло­вием является определение специфиче­ских антител в динамике болезни в пар­ных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG).

Дифференциальная диагностикадифтерии проводится с учетом локализа­ции патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тон­зиллитами другой этиологии (стрепто­кокковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского—Раухфуса (язвен­но-пленчатой), некротической ангиной.

Токсическую форму дифтерии зева не­обходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (па-ратонзиллитом, паратонзиллярным абс­цессом), заглоточным абсцессом, инфек­ционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Забо­левание начинается с повышения темпе­ратуры тела, которая сохраняется в даль­нейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание , прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно

тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширны­ми, имеют желтоватый или желтовато-бе­ловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снима­ются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблю­дается постоянное прогрессирование сим­птомов, достигающих максимальных про­явлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в кро­ви — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%).

Эпидемический паротит характеризу­ется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязыч­ных. Увеличенные слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симп­том Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изме­нены.

Читайте также:  Дифтерия классификация клиника диагностика лечение

Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с ме­диастинитом (особенно передним), кото­рый возникает, как правило, у детей с по­ражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует ин­токсикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пуль­сирующая боль за грудиной, усиливающа­яся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области гру­дины, припухлость и болезненность мяг­ких тканей боковой поверхности шеи, яремной области.

Дифтерию гортани необходимо диф­ференцировать с поражениями горта­ни другой этиологии (вирусной, вирус -но-бактериальной), инородными тела­ми в дыхательных путях, эпиглоттитом (табл. 8).

Лечениебольных (независимо от тя­жести дифтерии и локализации патологи­ческого процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязатель­ной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ан­гинами и ларингитами, не привитые про­тив данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно токсичес­кими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исклю­чая резкие движения).

Постельный режим при локализован­ной форме дифтерии зева — 5—7 дней, при токсической дифтерии зева — не ме­нее 30—45 дней.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полу­жидкой пищей; после исчезновения нале­тов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Специфигеская терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркули­рующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического иссле­дования. В тех случаях, когда больной по­ступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается

отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) вводят в объеме 0,1 мл под­кожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 ± 1° С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии -в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач дол­жен наблюдать в течение 1 часа. Первая до­за сыворотки, курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 4).

Об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов.

При локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме — через 24 ч, распространенной -12—16 ч, токсических — 8—12 ч. Дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток.

В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина: при токсических формах — в со­четании с АПДС, локализованной — как основное средство специфической терапии.

Патогенетически обосновано приме­нение гипериммунной противодифтерий­ной плазмы.

Этиотропная терапия. Антибиоти­ки назначают всем больным дифтерией Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспо-ринам (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализо­ванной форме 5—7 дней, токсической — 7-10 дней.

Лечение больных с локализованными формами дифтерии зева может быть огра­ничено введением АПДС, назначением ан­тибиотиков.

В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, боль­шое значение имеет рациональное прове­дение патогенетигеской терапии. В на­чальный период болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на ста­билизацию гемодинамики и детоксика-Цию. Назначают глюкокортикоиды (дек-сазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной тера­пии—5—10 дней. Проводят инфузион-ную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостато­чности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму,5% раствор глюкозы с витамином С. При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, траси-лол), гепарин (под контролем коагул-граммы).

С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплекс­ную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюко­кортикоиды, седативные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или опера­тивное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

Лечение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабили­зации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибокси­на, препаратов калия, нестероидных про­тивовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизолон — 2 мг/кг/сутки), а также допамин, добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима про­водят постепенно, достигая физиологиче­ской нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постель­ный режим, ребенка переводят на зондо-вое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (B1; B6, 612) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевти­ческое лечение — назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2—3-й нед. болезни применяют антихоли-нэстеразные препараты (прозерин), анти-гипоксанты, поливитамины.

Легение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитроми-цин), цефалоспорины I поколения (цефа-золин, цефалексин, цефадроксил, цефало-тин), рифампицин. Курс терапии — 5— 7 дней. Одновременно с антибактериаль­ной проводят местную терапию: полос­кание зева растворами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой оболоч­ки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, физиотерапевтиче­ское лечение (КУФ на небные миндалины).

В терапии бактерионосителей исполь­зуют кодивак (комплекс антигенов кле­точной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется анти­бактериальный противодифтерийный им­мунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений. После локализо­ванной формы (при отсутствии осложне­ний) дети выписываются из стационара на 12—14-й день болезни, после распростра­ненной — на 20—25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни — 30—40-й день болезни, при токсиче­ской дифтерии зева II—III степени -после 50—60-го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифте­рии является наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2—3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Профилактика.Неспецифическая профилактика дифтерии включает орга­низацию и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.

Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфекции, включа­ют раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением

на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий.

С целью воздействия на пути переда­чи осуществляют заключительную дезин­фекцию (после изоляции больного).

Мероприятия в отношении контакт-дых: карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно).

Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, проводят химиопрофилактику. Согласно рекомендациям ВОЗ, назначают эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин внутри­мышечно однократно в дозе 600 000 ЕД (детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста) Для иммунизации против диф­терии применяют несколько отечест­венных препаратов: АКДС вакцину (адсорбированную коклюшно-дифтерий-но-столбнячную), АДС анатоксин (адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М анатоксин (адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов), АД-М анатоксин (адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена).

Вакцинацию АКДС вакциной прово­дят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримы­шечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками). Прививки АКДС вакциной проводят од­новременно с введением оральной поли-омиелитной вакцины (ОПВ).

В России зарегистрированы и разре­шены к применению зарубежные вакци­ны (фирма «Пастер-Мерье», Франция): «Тетракок» — для профилактики коклю­ша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Д. Т. Вакс» — для профилактики дифте­рии и столбняка у детей до 6 лет; «Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ре­вакцинации подростков и взрослых, ранее не привитых против дифтерии и столб­няка.

10)Дифтерия ротоглотки. См.9

Коклюш(Pertussis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология.Возбудитель коклюша — грамотрицательная, гемолитическая па­лочка, неподвижная, не образующая кап­сул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзо­токсин (коклюшный токсин, лимфоцитоз стимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе. В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной ад­гезии); аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); ли-пополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология.Истогником инфек­ции являются больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными формами. Больной коклюшем является источни­ком инфекции с 1-го по 25-й день заболе­вания (при условии проведения рацио­нальной антибактериальной терапии).

Механизм передачи: капельный. Путь передачи — воздушно-капельный. Зараже­ние происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (кок­люшная палочка распространяется на 2-2,5 метра).

Индекс контагиозности — 70—100%.

Заболеваемость, возрастная структу­ра. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболе­ваемости коклюшем наблюдается в возра­стной группе 3—6 лет.

Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и ве­сенне-летний спад с минимальной заболе­ваемостью в мае—июне.

Периодичность: подъем заболевае­мости коклюшем регистрируется через 2-3 года.

Иммунитет после перенесенного кок­люша стойкий; повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного под­тверждения.

Патогенез.Входными воротами явля­ется слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Коклюшные микробы рас­пространяются бронхогенным путем, до­стигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основная роль в патогенезе коклюша принадлежит экзотоксину, который оказывает выраженное влияние на весь орга­низм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм брон­хов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализован­ный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, оказыва­ет влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка, продукты ее жизнедеятельности вызывают длитель­ное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, им­пульсы с которых направляются в цен­тральную нервную систему, в частности, дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет харак­тер обычного трахеобронхиального.

Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судоро­жный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

— повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля);

— способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители

могут приводить к возникновению судорожного кашля;

— возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального дав­ления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

в) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клониче-ских судорог);

— стойкость (длительно сохраняется активность);

— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется);

— возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (состоя­нием парабиоза дыхательного центра объ­ясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Важное значение в патогенезе кок­люша имеют гемодинамические наруше­ния в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого об­мена.

Классификация коклюша.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность симптомов кислородной недостаточности;

— частота и характер приступов судорож­ного кашля;

— наличие рвоты после судорожного каш­ля;

— состояние ребенка в межприступном периоде;

— выраженность отечного синдрома;

— наличие специфических и неспецифи­ческих осложнений;

— выраженность гематологических изме­нений.

— с наслоением вторичной инфекции; — с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина.Типичные формыкоклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7—8 дней).

Предсудорожный период колеблется от 3 до 14 дней. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепен­ное н

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник